教案颅内压增高 吉林大学医学五年制外科学课件
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外科学课件课件：颅内压增高
Bp P R Bp P R
五、胃肠功能紊乱
是下视丘植物神经功能紊乱。
六、肺水肿 Pulmonary edema：常见于颅压增高，在其 发作后，病人出现呼吸急促、痰鸣、泡沫状血性痰。
发病： 颅压增高 血压增高 肺V压增高 肺动脉压 增高 左心衰
临床表现 Clinical manifestation
一、头痛 Headache 早晚重, 随颅压增高头痛进行性增重。
三、先天性畸形 颅腔狭小（Craniostenosis） 颅底凹陷症（Basilar invagination）
颅脑损伤 Traumatic brain injury
急性硬膜外血肿
颅脑损伤 Traumatic brain injury
弥漫性脑损伤和脑肿胀
颅脑损伤 Traumatic brain injury
二、Magnetic resonance imaging (MRI) 中线上占位病、椎管内病变更适于此种检查，为 无损伤性检查。
三、脑血管造影 Cerebral angiography Detection of intracerebr malformation
二、脑移位和脑疝 brain hernia 三、脑水肿 brain edema,encephaledema
颅内压增高
脑水肿
脑代谢、脑血流
Cerebral Edema-vasogenic
Cerebral Edema-cytotoxic
四、库欣反应 Cushing’s reaction
在急性颅压增高时，生命体征出现的改变。
Detection of vessel displacement 四、头颅X线摄片 Plain films of skull
可提示颅压增高，骨质破坏、吸收、增生，病 理钙化，松果体移位。
五、胃肠功能紊乱
是下视丘植物神经功能紊乱。
六、肺水肿 Pulmonary edema：常见于颅压增高，在其 发作后，病人出现呼吸急促、痰鸣、泡沫状血性痰。
发病： 颅压增高 血压增高 肺V压增高 肺动脉压 增高 左心衰
临床表现 Clinical manifestation
一、头痛 Headache 早晚重, 随颅压增高头痛进行性增重。
三、先天性畸形 颅腔狭小（Craniostenosis） 颅底凹陷症（Basilar invagination）
颅脑损伤 Traumatic brain injury
急性硬膜外血肿
颅脑损伤 Traumatic brain injury
弥漫性脑损伤和脑肿胀
颅脑损伤 Traumatic brain injury
二、Magnetic resonance imaging (MRI) 中线上占位病、椎管内病变更适于此种检查，为 无损伤性检查。
三、脑血管造影 Cerebral angiography Detection of intracerebr malformation
二、脑移位和脑疝 brain hernia 三、脑水肿 brain edema,encephaledema
颅内压增高
脑水肿
脑代谢、脑血流
Cerebral Edema-vasogenic
Cerebral Edema-cytotoxic
四、库欣反应 Cushing’s reaction
在急性颅压增高时，生命体征出现的改变。
Detection of vessel displacement 四、头颅X线摄片 Plain films of skull
可提示颅压增高，骨质破坏、吸收、增生，病 理钙化，松果体移位。
医学外科学颅内高压PPT学习教案
同侧大脑脚受挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受挤压产 生症状；
移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹上致枕叶 皮层缺血、坏死；
小脑幕切迹及枕骨大孔被堵塞使脑脊液循环受阻，加速了颅内压 的增高，从而造成恶性循环，使病情迅速恶化。
第39页/共47页
临床表现
第40页/共47页
小脑幕切迹疝
第2页/共47页
颅内压的形成
颅内压(ICP,intracranial pressure)：是指颅腔 内容物（脑组织、脑脊液、血液）对颅腔 壁、脑组织等所产生的压力。
Intracranial pressure is the pressure inside the skull and thus in the brain tissue and cerebrospinal fluid (CSF), which is produced by intracranial contents.
诊断
1. 病史； 2. 体检； 3. CT； 4. MRI； 5. DSA； 6. 头颅X线摄片； 7. 腰椎穿刺。
第31页/共47页
治疗原则
1. 一般处理； 2. 病因治疗； 3. 降低颅内压治疗； 4. 激素应用； 5. 冬眠低温疗法或亚低温治疗； 6. 脑脊液体外引流； 7. 巴比妥治疗；
颅内压增高的症状 意识改变 瞳孔改变 运动障碍 生命体征紊乱
第41页/共47页
枕骨大孔疝
枕骨大孔疝因涉及到延髓生命中枢，病人 在没有发生疝嵌顿前就可死亡。初期因疝 出组织可以牵压颈脊神经根引起后颈部疼 痛，颈硬及局部压痛。意识改变出现较晚， 没有瞳孔变化而突然呼吸停止，昏迷而死 亡。
第42页/共47页
枕骨大孔疝与小脑幕切迹疝的不同点
移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹上致枕叶 皮层缺血、坏死；
小脑幕切迹及枕骨大孔被堵塞使脑脊液循环受阻，加速了颅内压 的增高，从而造成恶性循环，使病情迅速恶化。
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临床表现
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小脑幕切迹疝
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颅内压的形成
颅内压(ICP,intracranial pressure)：是指颅腔 内容物（脑组织、脑脊液、血液）对颅腔 壁、脑组织等所产生的压力。
Intracranial pressure is the pressure inside the skull and thus in the brain tissue and cerebrospinal fluid (CSF), which is produced by intracranial contents.
诊断
1. 病史； 2. 体检； 3. CT； 4. MRI； 5. DSA； 6. 头颅X线摄片； 7. 腰椎穿刺。
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治疗原则
1. 一般处理； 2. 病因治疗； 3. 降低颅内压治疗； 4. 激素应用； 5. 冬眠低温疗法或亚低温治疗； 6. 脑脊液体外引流； 7. 巴比妥治疗；
颅内压增高的症状 意识改变 瞳孔改变 运动障碍 生命体征紊乱
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枕骨大孔疝
枕骨大孔疝因涉及到延髓生命中枢，病人 在没有发生疝嵌顿前就可死亡。初期因疝 出组织可以牵压颈脊神经根引起后颈部疼 痛，颈硬及局部压痛。意识改变出现较晚， 没有瞳孔变化而突然呼吸停止，昏迷而死 亡。
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枕骨大孔疝与小脑幕切迹疝的不同点
颅内压增高,脑疝【外科学】ppt课件
第十八章 颅脑损伤
颅脑损伤
交通、工伤事故频发，自然灾害、爆炸、 火器伤、坠落、跌倒、锐器，钝器伤。颅 脑损伤的发病率仅次于四肢伤居第二位， 死亡率却为第一位。
在抢救颅脑外伤过程中，至始至终要抓住 脑损伤这一主要矛盾。 在抢救颅脑外伤过程中必须争分夺秒，要 有高度的责任心。
头皮损伤（scalp Injury)
颅内压增高,脑疝【外科学】
第一节 概
定义：
述
学习颅内压增高时是学习和掌握神经外科的重点和关键
1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加； 2、导致颅内压持续在2.0kPa（200 mmH2O）以上； 3、引起相应的综合症。
称为颅内压增高
。
颅内压的形成与正常值
形成颅内压有关的因素：
1、颅腔容积（1400---1500ml） 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液
颅盖骨折（Fracture of skull vault)
部位
颅底骨折（Fracture of skull base)
线形骨折（Linear Fracture) 凹陷性骨折（Depressed Fracture)
颅骨骨折
(Skull Fracture)
形态
外界关系
开放性骨折（Open Fracture) 闭合性骨折（Closed Fracture)
4、库欣（Cushing）反应： 急性颅内压增高典型反应。
动物试验：
早期：颅内压增至或接近平均动脉压时，血压增高， 脉搏减慢、脉压增大，呼吸深而慢。
晚期：潮式呼吸，血压下降、脉搏细速、终于呼吸 停止，最后心跳停止死亡。 临床表现：
临床的急性颅脑损伤极为相似，慢性颅内压增高极 少。
外科学课件：颅内压增高
正常成人脑的CBF 50 ml/100 gm of brain/min (750 ml/min) 灰质：70-100 ml/100 gm of brain/min 白质：20-25 ml/100 gm of brain/min
脑血流量（CBF） ＝平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）／脑血管阻力（CVR） ＝脑灌注压（CCP）／脑血管阻力（CVR）
脑积水
4、脑血流过度灌注或 静脉回流受阻，见于脑 肿胀、静脉窦血栓等。
静脉窦血栓
5、先天性畸形使颅腔 容积变小，如狭颅症、 颅底凹陷症等。
颅内压增高的病理生理
一、影响颅内压增高的因素 1、年龄、Fra bibliotek缓病程因素：婴幼
儿：颅缝分离；老年人：脑萎缩。
（一）影响颅内压增高的因素
1. 年龄：婴幼儿、小儿颅缝末闭，老年人脑萎 缩，代偿空间多。
3、病变部位：中线、后颅窝病 灶易致阻塞性脑积水，颅内压速 升，加速病程：大静脉窦旁病灶 易压迫静脉窦阻碍回流，加速病 程。
3.病变部位
中线及后颅凹病变影响脑脊液循 环
静脉窦附近的病变影响血液回流
松果体区肿瘤压迫中脑导水管
4、伴发脑水肿的程度：脑水 肿严重者颅内压速升，病程 快，如脑转移瘤，恶性胶质 瘤、脑脓肿等。
各分腔之间压力均匀升高，不存在明显 的压力差，脑组织无移位，病人耐受性 好。例如:弥漫性脑膜脑炎 交通性脑积 水
脑灌注压（CCP）＝平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）
正常脑灌注压(CPP) 为9.3-12kPa（70-90mmHg）
ICP↑↓→CVR↓↑→CBF↑↓ BP↑↓→CVR↑↓→CBF
ICP越高， CPP越低，当ICP增高使CPP＜5.3kPa（40mHg） 时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少
脑血流量（CBF） ＝平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）／脑血管阻力（CVR） ＝脑灌注压（CCP）／脑血管阻力（CVR）
脑积水
4、脑血流过度灌注或 静脉回流受阻，见于脑 肿胀、静脉窦血栓等。
静脉窦血栓
5、先天性畸形使颅腔 容积变小，如狭颅症、 颅底凹陷症等。
颅内压增高的病理生理
一、影响颅内压增高的因素 1、年龄、Fra bibliotek缓病程因素：婴幼
儿：颅缝分离；老年人：脑萎缩。
（一）影响颅内压增高的因素
1. 年龄：婴幼儿、小儿颅缝末闭，老年人脑萎 缩，代偿空间多。
3、病变部位：中线、后颅窝病 灶易致阻塞性脑积水，颅内压速 升，加速病程：大静脉窦旁病灶 易压迫静脉窦阻碍回流，加速病 程。
3.病变部位
中线及后颅凹病变影响脑脊液循 环
静脉窦附近的病变影响血液回流
松果体区肿瘤压迫中脑导水管
4、伴发脑水肿的程度：脑水 肿严重者颅内压速升，病程 快，如脑转移瘤，恶性胶质 瘤、脑脓肿等。
各分腔之间压力均匀升高，不存在明显 的压力差，脑组织无移位，病人耐受性 好。例如:弥漫性脑膜脑炎 交通性脑积 水
脑灌注压（CCP）＝平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）
正常脑灌注压(CPP) 为9.3-12kPa（70-90mmHg）
ICP↑↓→CVR↓↑→CBF↑↓ BP↑↓→CVR↑↓→CBF
ICP越高， CPP越低，当ICP增高使CPP＜5.3kPa（40mHg） 时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少
外科学教学课件：颅内压增高 (2)
11
颅脑损伤craniocerebral trauma
12
颅脑损伤craniocerebral trauma
13
颅内肿瘤Intracranial tumors
14
颅内感染Intracranial infection
15
脑血管疾病cerebrovascular disease
16
寄生虫Intracranial parasite
脑组织增大：脑水肿 脑脊液增多：脑积水 脑血液增多：动脉灌注过多/静脉回流受阻 颅内占位病变:血肿、肿瘤、脓肿、异物 颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷
3
颅内压增高调节机制
脑脊液：颅腔容积10% 脑血液：颅腔容积2-11% 脑组织
前提:颅腔容积恒定
4
影响颅内压增高因素
年龄 增高速度 病变部位 脑水肿程度 全身系统性疾病
8
颅内压增高后果
脑血流量降低（脑血灌注降低） 库欣（Cushing）反应 脑水肿 脑疝 胃肠功能紊乱及消化道出血（应激反应） 神经元性肺水肿（应激反应）
9
颅内压增高类型
按范围
弥漫性颅内压增高 局灶性颅内压增高
按进展速度
急性 亚急性 慢性
10
颅内压增高的常见疾病
颅脑损伤 颅内肿瘤 颅内感染 脑血管疾病 脑寄生虫 颅脑先天性疾病 良性颅内压增高 脑缺氧
颅内压增高
Increased intracranial pressure
1
颅内压增高概念
颅腔内容物体积增加
脑组织、脑脊液、血液 血肿、肿瘤、异物、炎症
导致颅内压持续超过正常上限
成人70-200mmH2O 儿童50-100mmH2O
从而引起相应的综合征
颅脑损伤craniocerebral trauma
12
颅脑损伤craniocerebral trauma
13
颅内肿瘤Intracranial tumors
14
颅内感染Intracranial infection
15
脑血管疾病cerebrovascular disease
16
寄生虫Intracranial parasite
脑组织增大：脑水肿 脑脊液增多：脑积水 脑血液增多：动脉灌注过多/静脉回流受阻 颅内占位病变:血肿、肿瘤、脓肿、异物 颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷
3
颅内压增高调节机制
脑脊液：颅腔容积10% 脑血液：颅腔容积2-11% 脑组织
前提:颅腔容积恒定
4
影响颅内压增高因素
年龄 增高速度 病变部位 脑水肿程度 全身系统性疾病
8
颅内压增高后果
脑血流量降低（脑血灌注降低） 库欣（Cushing）反应 脑水肿 脑疝 胃肠功能紊乱及消化道出血（应激反应） 神经元性肺水肿（应激反应）
9
颅内压增高类型
按范围
弥漫性颅内压增高 局灶性颅内压增高
按进展速度
急性 亚急性 慢性
10
颅内压增高的常见疾病
颅脑损伤 颅内肿瘤 颅内感染 脑血管疾病 脑寄生虫 颅脑先天性疾病 良性颅内压增高 脑缺氧
颅内压增高
Increased intracranial pressure
1
颅内压增高概念
颅腔内容物体积增加
脑组织、脑脊液、血液 血肿、肿瘤、异物、炎症
导致颅内压持续超过正常上限
成人70-200mmH2O 儿童50-100mmH2O
从而引起相应的综合征
《颅内压增高教案》课件
物理治疗：进行头部按用降颅内压药物，如甘露醇、 甘油等
预防措施：保持良好的生活习惯，避免过 度劳累，保持情绪稳定等
颅内压增高的预防和日常护理
预防措施：避免头部受到外伤，定期进行体检，及时发现并治疗 颅内疾病
日常护理：保持充足的睡眠，避免过度劳累，合理饮食，适当运 动，保持良好的心态
手术治疗：进行脑室引流、脑 脊液分流等手术
物理治疗：进行头部按摩、热 敷等物理治疗
饮食调整：增加水分摄入，减 少盐分摄入，保持大便通畅
颅内压增高的并发症及处理
颅内压增高的并发症：头痛、恶心、呕吐、 视力下降等
手术治疗：进行脑室引流、脑脊液分流等 手术
颅内压增高的处理方法：药物治疗、手术 治疗、物理治疗等
手术治疗
手术方式：开颅减压术、脑 室造瘘术等
手术目的：降低颅内压，缓 解症状
手术适应症：颅内压持续增 高，药物治疗无效
手术风险：脑损伤、感染、 癫痫等
其他治疗方法
药物治疗：使 用降颅内压药 物，如甘露醇、
甘油等
手术治疗：进 行脑室引流、 脑脊液分流等
手术
物理治疗：进 行头部按摩、 热敷等物理治
疗
临床表现和诊断标准
添加标题
头痛：持续性、进 行性加重的头痛， 常伴有恶心、呕吐 等症状
添加标题
视力障碍：视力下 降、视野缺损等
添加标题
意识障碍：嗜睡、 昏迷等
添加标题
生命体征改变：血 压升高、心率加快 等
添加标题
脑脊液检查：脑脊 液增多，压力增高
添加标题
影像学检查：CT、 MRI等显示脑水肿、 脑室扩大等
饮食治疗：调 整饮食结构， 增加水分摄入， 减少盐分摄入
01
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3.丘脑下部、鞍区、脑干处 血管运动中枢受损导致急性 血管扩张 — 急性脑膨出 4.恶性高血压 5.静脉窦血栓形成
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§3 颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素 1. 年龄 2. 病变的扩张速度 3. 病变部位 4. 伴发脑水肿的程度 5. 全身系统性疾病
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a）药物治疗：甘露醇、速 尿等 b) 手术治疗：脑室外引流术 、减 压术（内、外减压术）
2. 对因治疗： 清除血肿或切除肿瘤等
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谢谢！
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1) 高颅压表现 2) 意识障碍 3) 瞳孔改变 4) 肢体运动障碍 5) 生命体征改变
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硬膜下血肿
急性硬膜下血肿，左侧天幕疝
术后一个月复查CT结果
（二）枕大孔疝
1）生命体征紊乱早：呼吸衰竭 2）瞳孔改变及意识障碍出现较晚 3）高颅压表现
六、 治疗
原则：早期治疗
1. 对症治疗：降低颅内压
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颅内压增高的诊断：
1. 症状分析 2. 辅助检查
腰穿 颅内压监护仪 3. 头颅X线片 4. 头颅CT及MIR检查
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1. 局部消毒
4. 测压
2. 穿刺
3. 流出脑脊液
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. 颅内压增高的治疗：
1. 扩大颅腔的方法： • 常用的有颞肌下减压，后颅窝减压。
2.缩减颅腔内容物的 一些措施： 1) 控制脑水肿。 2) 减少脑血流量。 3) 减少脑脊液量和潴留。 4) 巴比妥疗法。
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1) 控制脑水肿：
i. 血管源性脑水肿 高渗脱水剂。 ii. 中毒型脑水肿 及时纠正酸中毒改善。缺氧状态和给
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（二）影响颅内压增高的后果
2. 脑水肿
液体积聚部位 原因 常见于
血管源性脑水肿 细胞外间隙
毛细血管通透性增强 肿瘤, 外伤的初期
细胞中毒性脑水肿 细胞膜内
脑细胞代谢障碍 脑缺血, 脑缺氧的初期
MRI T1像
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MRI T2像
（二）影响颅内压增高的后果
3. Cushing反应
临界增加量5%，8—10%产生严重后果。
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§2 颅内压增高的病因
颅腔内容 物的增大
颅腔的容 积变小
脑组织体积增大
损伤缺血缺氧引起脑水肿
CSF增多
交通性脑积水 梗阻性脑积水
颅腔血容量增大
先天畸形所致颅腔变小 大面积凹陷骨折 颅内占位病变
1.各种原因引起CO2蓄积和 高碳酸血症
2.颅内血管性疾病AVM，脑 毛细血管扩张
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四、分类(Classification)
(根据脑组织移位及其通过孔道)
1 ) 小脑幕切迹疝 （天幕疝、颞叶疝）
2 ) 枕大孔疝 （小脑扁桃体下疝）
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五、 临床表现 （Clinical Manifestation）
• (一) 小脑幕切迹疝 (Transtentonial Herniation)：
颅内压增高
Increased intracranial pressure
§1 概述
颅内压（intracranial pressure, ICP）增高是神经外科临 床工作中经常遇到的问题，是由于疾病引起颅腔内容物体 积增加，导致颅内压力持续在 2.0 KPa以上，从而引起的综 合症。
颅内压增高使脑血液循环障碍、静脉回流受阻、颅内 淤血，产生脑受压、脑移位、严重者发生脑疝，病人常由 于继发脑干损伤致死。因此及时诊断和解除颅内压增高是 非常重要的。
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脑疝
Brain Herniation
颅
大脑镰
腔 冠
镰下孔
面
小脑幕切迹裂孔
解
小脑幕
剖
结
枕大孔
构
定义
中Байду номын сангаас联谊医院 神经外科
二、 病因（Etiology）
• 颅内血肿 • 颅内肿瘤 • 颅内感染 • 颅内寄生虫 • 医源性因素
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三、 病理生理 （Pathophysiology）
颅内压急剧增高接近动脉舒张压时，动物 出现血压显著升高，脉搏缓慢，脉压增大，继 之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细速，终于 呼吸停止，最后心跳停搏。这种生命体征的改 变称为柯兴氏反应。
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（二）影响颅内压增高的后果
4. 脑移位和脑疝 5. 胃肠功能紊乱及消化道出血 6. 神经源性肺水肿
予能量药物、脑细胞代谢药物。 iii. 早期选用 并与低分子右旋糖苷和用对改善血管通透性能
，控制脑水肿较好。 iv. 限制一定液体入量，尤其是单位时间液体入量，对防止
脑水肿也较重要。 v. 冬眠低温疗法 减少脑组织耗氧量增加脑细胞对缺氧
的耐受性，对防止脑水肿亦有一定帮助。
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2) 减少脑血流量： i. 改善缺氧状态，控制CO2蓄积，促使颅内静脉血回流，降
低静脉窦压力。
ii. 当PaCO2上升时，应注意改善呼吸，要充分给氧，必要时 进行控制呼吸。使PaCO2保持在3.3~4 Kpa ( 25 ~ 30 mmHg )PaO2超过9.3KPa( 70 mmHg )保持血管自动调节反应和血 管加压反应的正常功能，使脑血流量相对维持恒定，以减 少脑血容量的扩张。
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一.颅内压形成及正常值：
颅腔是由颅骨构成的半封闭体腔，各人的颅腔容 积固定不变。中国人平均1400ml。
脑组织 1250 ml 颅腔内容物： 脑脊液 75 ml（10%）
血液 75 ml
正常值：
成人0.7—2.0KPa 儿童0.5—1.0KPa
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脑组织 ( 实物标本 ）
脑血流量 脑静脉血液受压排
出
颅内压
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3. 脑脊液的调节(主要的调节机制）
1. 当ICP低于0.7KPa时，脑脊液分泌增加，吸收减少， ICP不变。
2. 当ICP高于0.7KPa时，CSF分泌减少，吸收增加，颅 内CSF量减少，以代偿增高的颅内压。
3. IPC增高时，除此之外尚有部分脑脊液被挤入蛛网膜 下腔。
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（一）影响颅内压增高的因素 3.4 伴发脑水肿的程度 3.5 全身系统性疾病
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（二）影响颅内压增高的后果
1. 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡
脑血流量(CBF)=
平均动脉压(MAP) - 颅内压(ICP) 脑血管阻力(CVR)
脑灌注压(CPP)= 平均动脉压(MAP) - 颅内压(ICP)
脑脊液
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血液
二.颅内压的调节与代偿：
颅腔容积基本恒定当其内容物有一种体积增大 时，其他两种内容物的量即减少，使颅内压在一定 程度上保持正常的平衡状态。
1. 脑组织的顺应性差，在急性颅内压增高时调节能力 很差。
2. 血液调节：
正常脑血流量每分钟50—55ml/100g
当颅内压增高时
iii. 必要时给予冬眠低温，以减少脑毛细血管床的总容积，改 善脑微循环扩张现象。
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3) 减少脑脊液量和潴留：
i. 服用醋氮酰胺，双氢克尿噻以减少CSF分泌。 ii. 脑积水病人可以行脑室引流或分流术。
4) 巴比妥疗法： 硫喷妥钠总量： 初次 3~5 mg / Kg；每隔10~30min分 几次作静脉注射，以后每隔1~2h给予维持量1~2mg / Kg，使 平均血压维持在8~12 Kpa ( 60~90 mmHg )颅内压< 2 Kpa 脑 灌注压 > 6.6 KPa，血清硫喷妥钠维持在 2.5~4mg / L。
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颅内压增高的类型：
1. 弥漫性颅内压增高 2. 局灶性颅内压增高 分型： 1. 急性颅内压增高 2. 亚急性颅内压增高 3. 慢性颅内压增高
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颅内压增高的临床表现：
颅内压增高的“三主征”： 头痛 呕吐 视神经乳头水肿
意识障碍 生命体征变化
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（一）影响颅内压增高的因素 3.1 年龄
正常成人（ MRI）
75岁老年脑萎缩患者
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（一）影响颅内压增高的因素 3.2 病变的扩张速度
颅内体积/压力关系曲线 中日联谊医院 神经外科
（一）影响颅内压增高的因素 3.3 病变部位
颅脑中线附近占位病变 (螺旋CT)
颅后窝占位病变 (核磁共振，MRI）
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§3 颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素 1. 年龄 2. 病变的扩张速度 3. 病变部位 4. 伴发脑水肿的程度 5. 全身系统性疾病
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a）药物治疗：甘露醇、速 尿等 b) 手术治疗：脑室外引流术 、减 压术（内、外减压术）
2. 对因治疗： 清除血肿或切除肿瘤等
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1) 高颅压表现 2) 意识障碍 3) 瞳孔改变 4) 肢体运动障碍 5) 生命体征改变
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硬膜下血肿
急性硬膜下血肿，左侧天幕疝
术后一个月复查CT结果
（二）枕大孔疝
1）生命体征紊乱早：呼吸衰竭 2）瞳孔改变及意识障碍出现较晚 3）高颅压表现
六、 治疗
原则：早期治疗
1. 对症治疗：降低颅内压
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颅内压增高的诊断：
1. 症状分析 2. 辅助检查
腰穿 颅内压监护仪 3. 头颅X线片 4. 头颅CT及MIR检查
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1. 局部消毒
4. 测压
2. 穿刺
3. 流出脑脊液
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. 颅内压增高的治疗：
1. 扩大颅腔的方法： • 常用的有颞肌下减压，后颅窝减压。
2.缩减颅腔内容物的 一些措施： 1) 控制脑水肿。 2) 减少脑血流量。 3) 减少脑脊液量和潴留。 4) 巴比妥疗法。
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1) 控制脑水肿：
i. 血管源性脑水肿 高渗脱水剂。 ii. 中毒型脑水肿 及时纠正酸中毒改善。缺氧状态和给
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（二）影响颅内压增高的后果
2. 脑水肿
液体积聚部位 原因 常见于
血管源性脑水肿 细胞外间隙
毛细血管通透性增强 肿瘤, 外伤的初期
细胞中毒性脑水肿 细胞膜内
脑细胞代谢障碍 脑缺血, 脑缺氧的初期
MRI T1像
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MRI T2像
（二）影响颅内压增高的后果
3. Cushing反应
临界增加量5%，8—10%产生严重后果。
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§2 颅内压增高的病因
颅腔内容 物的增大
颅腔的容 积变小
脑组织体积增大
损伤缺血缺氧引起脑水肿
CSF增多
交通性脑积水 梗阻性脑积水
颅腔血容量增大
先天畸形所致颅腔变小 大面积凹陷骨折 颅内占位病变
1.各种原因引起CO2蓄积和 高碳酸血症
2.颅内血管性疾病AVM，脑 毛细血管扩张
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四、分类(Classification)
(根据脑组织移位及其通过孔道)
1 ) 小脑幕切迹疝 （天幕疝、颞叶疝）
2 ) 枕大孔疝 （小脑扁桃体下疝）
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五、 临床表现 （Clinical Manifestation）
• (一) 小脑幕切迹疝 (Transtentonial Herniation)：
颅内压增高
Increased intracranial pressure
§1 概述
颅内压（intracranial pressure, ICP）增高是神经外科临 床工作中经常遇到的问题，是由于疾病引起颅腔内容物体 积增加，导致颅内压力持续在 2.0 KPa以上，从而引起的综 合症。
颅内压增高使脑血液循环障碍、静脉回流受阻、颅内 淤血，产生脑受压、脑移位、严重者发生脑疝，病人常由 于继发脑干损伤致死。因此及时诊断和解除颅内压增高是 非常重要的。
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脑疝
Brain Herniation
颅
大脑镰
腔 冠
镰下孔
面
小脑幕切迹裂孔
解
小脑幕
剖
结
枕大孔
构
定义
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二、 病因（Etiology）
• 颅内血肿 • 颅内肿瘤 • 颅内感染 • 颅内寄生虫 • 医源性因素
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三、 病理生理 （Pathophysiology）
颅内压急剧增高接近动脉舒张压时，动物 出现血压显著升高，脉搏缓慢，脉压增大，继 之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细速，终于 呼吸停止，最后心跳停搏。这种生命体征的改 变称为柯兴氏反应。
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（二）影响颅内压增高的后果
4. 脑移位和脑疝 5. 胃肠功能紊乱及消化道出血 6. 神经源性肺水肿
予能量药物、脑细胞代谢药物。 iii. 早期选用 并与低分子右旋糖苷和用对改善血管通透性能
，控制脑水肿较好。 iv. 限制一定液体入量，尤其是单位时间液体入量，对防止
脑水肿也较重要。 v. 冬眠低温疗法 减少脑组织耗氧量增加脑细胞对缺氧
的耐受性，对防止脑水肿亦有一定帮助。
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2) 减少脑血流量： i. 改善缺氧状态，控制CO2蓄积，促使颅内静脉血回流，降
低静脉窦压力。
ii. 当PaCO2上升时，应注意改善呼吸，要充分给氧，必要时 进行控制呼吸。使PaCO2保持在3.3~4 Kpa ( 25 ~ 30 mmHg )PaO2超过9.3KPa( 70 mmHg )保持血管自动调节反应和血 管加压反应的正常功能，使脑血流量相对维持恒定，以减 少脑血容量的扩张。
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一.颅内压形成及正常值：
颅腔是由颅骨构成的半封闭体腔，各人的颅腔容 积固定不变。中国人平均1400ml。
脑组织 1250 ml 颅腔内容物： 脑脊液 75 ml（10%）
血液 75 ml
正常值：
成人0.7—2.0KPa 儿童0.5—1.0KPa
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脑组织 ( 实物标本 ）
脑血流量 脑静脉血液受压排
出
颅内压
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3. 脑脊液的调节(主要的调节机制）
1. 当ICP低于0.7KPa时，脑脊液分泌增加，吸收减少， ICP不变。
2. 当ICP高于0.7KPa时，CSF分泌减少，吸收增加，颅 内CSF量减少，以代偿增高的颅内压。
3. IPC增高时，除此之外尚有部分脑脊液被挤入蛛网膜 下腔。
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（一）影响颅内压增高的因素 3.4 伴发脑水肿的程度 3.5 全身系统性疾病
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（二）影响颅内压增高的后果
1. 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡
脑血流量(CBF)=
平均动脉压(MAP) - 颅内压(ICP) 脑血管阻力(CVR)
脑灌注压(CPP)= 平均动脉压(MAP) - 颅内压(ICP)
脑脊液
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血液
二.颅内压的调节与代偿：
颅腔容积基本恒定当其内容物有一种体积增大 时，其他两种内容物的量即减少，使颅内压在一定 程度上保持正常的平衡状态。
1. 脑组织的顺应性差，在急性颅内压增高时调节能力 很差。
2. 血液调节：
正常脑血流量每分钟50—55ml/100g
当颅内压增高时
iii. 必要时给予冬眠低温，以减少脑毛细血管床的总容积，改 善脑微循环扩张现象。
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3) 减少脑脊液量和潴留：
i. 服用醋氮酰胺，双氢克尿噻以减少CSF分泌。 ii. 脑积水病人可以行脑室引流或分流术。
4) 巴比妥疗法： 硫喷妥钠总量： 初次 3~5 mg / Kg；每隔10~30min分 几次作静脉注射，以后每隔1~2h给予维持量1~2mg / Kg，使 平均血压维持在8~12 Kpa ( 60~90 mmHg )颅内压< 2 Kpa 脑 灌注压 > 6.6 KPa，血清硫喷妥钠维持在 2.5~4mg / L。
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颅内压增高的类型：
1. 弥漫性颅内压增高 2. 局灶性颅内压增高 分型： 1. 急性颅内压增高 2. 亚急性颅内压增高 3. 慢性颅内压增高
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颅内压增高的临床表现：
颅内压增高的“三主征”： 头痛 呕吐 视神经乳头水肿
意识障碍 生命体征变化
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（一）影响颅内压增高的因素 3.1 年龄
正常成人（ MRI）
75岁老年脑萎缩患者
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（一）影响颅内压增高的因素 3.2 病变的扩张速度
颅内体积/压力关系曲线 中日联谊医院 神经外科
（一）影响颅内压增高的因素 3.3 病变部位
颅脑中线附近占位病变 (螺旋CT)
颅后窝占位病变 (核磁共振，MRI）