新生儿贫血

早产儿贫血的营养因素
铁：胎儿通过胎盘从母体获取铁, 以孕期后 3 个月获铁量最多, 故胎龄愈小, 愈易发生储铁 不足, 产生贫血;出现缺铁的时间早于足月儿。
铜：肝内铜的储存主要在孕后期12周，因此 早产儿易造成铜缺乏，与铜蓝蛋白结合后， 铜可促进铁的吸收和储存铁的释放。
维生素E：是保持红细胞膜完整所必需的抗 氧化剂，出生体重越小，缺乏程度越重，维 生素E不足时可引起溶血性贫血。
九、治疗
输血疗法：输血是传统治疗方法,但有潜在 的危险性,包括传播疾病(艾滋病病毒、巨细 胞病毒、乙肝病毒、丙肝病毒、梅毒螺旋 体,循环负荷过重,移植物抗宿主病(GVHD), 溶血,铁负荷过重等。
指征：婴儿出生24小时内，静脉血血红蛋 白≤130g/L；急性失血≥10%血容量；静脉 采血≥5~10%血容量，出现与贫血有关的症 状如气急、心动过速、呼吸困难等。
人相似，生后4~6天交叉
二、新生儿血象特点
网织红细胞计数出生时0.04~0.05，生后两三 天稍上升，但接着下降极快，生后第7天仅 0.01。
有核红细胞生后第一天血内几乎均可见到， 但生后12小时降低50%，第4日循环内不能 见到。பைடு நூலகம்
三、生理性贫血
足月儿生后6~12周时血红蛋白下降达 95~110g/L
血清铁
出生时正常
出生时低
病程
及时治疗贫血、休克以预
一般良好
防死亡
治疗
静注液体和全血，以后补铁 铁剂治疗，偶尔输血
六、实验室检查
血常规：RBC、Hb、Rc、Hct等，确定是否有贫 血，贫血的程度及性质。小细胞指MCV＜95fl， 低色素指MCHC＜34pg，见于新生儿慢性血丢失、 早产儿晚期贫血等
无形态异常
无黄疸
有黄疸
急性失血
感染：细菌、病毒、 先天性梅毒、弓形虫病 先天性红细胞酶缺陷： G6PD缺陷 其它：半乳糖血症、血 红蛋白病、酸中毒、白 血病
九、治疗
首先应确定病因,选择治疗措施 其次了解贫血程度及临床表现 决定是否输血或给予其它对症治疗
九、治疗
病因治疗 铁剂治疗：
补充铁剂2~3mg元素铁/Kg/d，至少3个月，甚至 1年 重组人类红细胞生成素(EPO) ：200u/Kg.次，每 周3次，4~8周。同时补充铁剂。 促红细胞生成素是组织氧合状态的一种主要因素。 年龄越小EPO浓度越低。EPO产生不足是早产儿 贫血的主要因素。体外培养研究表明,早产儿循环 池和骨髓池中红系祖细胞对EPO反应良好,且存在 剂量效应关系。
九、治疗
早产儿生后3~8周一般认为Hb≤70~80g/l时 ， 考虑适量输血。当血红蛋白水平下降不十分 严重，如≤100g/l，无其它原因出现以下临床 症状时也可考虑输血：
胎龄≤30周，心率持续＞160次/min，呼吸持 续＞50次/min，淡漠，进食易疲劳，体重增 长＜25g/d，血乳酸＞1.8umol/l。
细菌培养（血、尿、脑脊液）：有助于感染诊断 可做
病毒分离、IgM测定：宫内感染 尿沉渣找巨细胞包涵体、特殊血清学检查：宫内
感染 血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白降解产物：疑
有DIC
七、诊断
病史： 家族中有无贫血、不能解释的黄疸及脾肿大，如 遗传性球形红细胞增多症及红细胞酶缺陷； 母孕期有无用药、感染、阴道流血、前置胎盘、 胎盘早剥史，是否多胎妊娠 婴儿有无产伤史，黄疸史， 贫血出现的时间：出生时即有显著贫血，常由于 失血或严重同族免疫性溶血病；２４小时后常为 内出血和其它溶血病，常有黄疸，数周后可由多 种原因引起
特征
急性失血
慢性失血
临床
急性窘迫：苍白，呼吸急 苍白与窘迫不成比例， 促，表浅，常不规则，心 偶有充血性心力衰竭， 动过速，脉微弱或消失， 包括肝肿大 血压低或无，肝脾不肿大
静脉压
低
正常或增加
血红蛋白 出生正常，24小时内迅速 出生时低
下降
红细胞形态 正色素，大细胞性
低色素，小细胞，红细
胞大小不均，异型红细胞
实验室检查 临床表现
八、鉴别诊断
病史，实验室检查
网织红细胞计数低于正常： 网织红细胞计数正常或增加
先天性纯红细胞再生障碍性贫血；
抗人球蛋白试验
运钴铵2缺乏，
难治性铁粒幼细胞贫血综合征
阳性
阴性
作骨髓穿刺
新生儿溶血病
血涂片
自身免疫性溶贫
小细胞低色素性 慢性胎母输血 或胎胎输血 地中海贫血
特殊形态异常 球形红细胞增多症 椭圆形红细胞增多症 口形红细胞增多症
生长速度较快，血容量扩充使血液稀释。 胎龄愈小, 其生后体重增长相对愈快, 血容 量亦随体重增加而同时迅速增加更快
生理性贫血原因
医源性失血相对较多。新生儿本身总的血 容量不多,抽血量超过一定程度会导致贫血。
血清红细胞生成素水平低下。在宫内，胎 儿呈相对缺氧状态，SaO2大约为50%，出 生后通过肺呼吸，SaO2增加至95％，红细 胞生成素生成减少，血红蛋白浓度及骨髓 产生红细胞活力下降。早产儿血EPO水平 尤低。
医源性失血
溶血性贫血
免疫性：新生儿溶血病，母亲自身免疫性溶贫，药 物性溶贫
感染：获得性，如细菌性败血症 先天性，如风疹、梅毒、 TORCH感染， 人类微小病毒B19
维生素E缺乏 红细胞膜疾病 红细胞酶缺陷：G6PD缺陷 地中海贫血
红细胞生成减少性贫血
先天性纯红细胞再生障碍性贫血（除贫血外，患儿 常早产，身材矮小，拇指三节、腭裂、眼缺陷、先 天性心脏病等）
新生儿贫血
一、概 念
生后1周，静脉血血红蛋白≤130g/L，毛细 血管血≤145g/L；生后1周后＜100 g/L可 诊断为贫血。
二、新生儿血象特点
Hb：150~220g/L，HbF占70％ RBC：5.0~7.0×1012/L Hct：0.43~0.63, 毛细血管血值高于静脉血 MCV104~118fl，成人82~92fl, MCH33.5~44.4pg，成人27~31pg. MCHC0.30~0.35 ，与成人相似 白细胞计数出生时较高，可达 2.0×109/L,分类与成
网织红细胞计数：是重要的鉴别诊断线索，增加 考虑出血或溶血，减少考虑再生不良
周围血涂片：红细胞中心苍白区大小，低色素时 大于一半直径；红细胞形态异常；母亲血涂片作 酸洗脱试验可帮助诊断胎母输血
六、实验室检查
胆红素：溶血及内出血时总胆和间胆升高，外出 血则无
抗人球蛋白试验、抗体释放试验、游离抗体 ：由 同族免疫反应引起者阳性
运钴铵 Ⅱ缺乏：运钴铵 Ⅱ是维生素B12与血中蛋白 结合的转运形式，缺乏时引起巨幼红细胞性贫血
难治性铁粒幼细胞贫血综合征：骨髓红、粒细胞前 体有明显空泡样变，含铁血黄素增加，出现环形铁 粒幼细胞，大细胞性贫血，有不同程度网织红细胞、 白细胞、血小板下降
感染 营养性缺陷：铁，叶酸； 先天性白血病
叶酸：叶酸缺乏时可引起巨幼红细胞性贫血。
四、病因分类
失血性贫血 溶血性贫血 红细胞生成减少性贫血
失血性贫血
产前失血：胎母输血，胎胎输血，胎胎盘 输血
产时失血：产科意外，如前置胎盘 胎盘畸形，如帆状胎盘 脐带畸形，如脐带血管瘤
产后出血：内出血：颅内出血，肝脾破裂 外出血：脐带，消化道
五、临床表现
与病因、失血量、以及贫血的速度有关 皮肤粘膜苍白最常见，要与重度窒息的苍白鉴别
急性失血时伴心率快、气急、低血压和休克，一般 无青紫，给氧和辅助呼吸后症状无改善；而新生儿 窒息则表现为心率及呼吸慢，常有三凹征，除苍白 外有青紫，给氧及辅助呼吸后有明显改善
贫血发生速度与临床表现有密切关系，在妊娠期有 长期反复出血者，贫血发展慢，胎儿有机会产生血 液动力学代偿，婴儿出生时仅有苍白；但如在分娩 时急性失血，则出现一系列窘迫症状。
九、治疗
输血量：输3ml浓缩红细胞或6ml全血可提高 血红蛋白1g。一般每次输血量5~10ml/Kg.
所需全血量=体重Kg×（预期达到血红蛋白 值－实际血红蛋白值）×6
血容量不减少的贫血，只需输浓缩红细胞
早产儿生后4~8周时血红蛋白下降达 65~90g/L
为正细胞正色素性贫血，网织红细胞正常
生理性贫血原因
红细胞寿命较短：成人红细胞寿命100~120 天，足月儿为80~100天，早产儿60~80天。 新生儿胎龄愈小, 其红细胞所含的胎儿型 HbF愈多, HbF 半衰期比成人 HbA 短, 故红 细胞寿命比成人短, 红细胞破坏多, 贫血重;