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>1ml/kg.h 0.2mg/kg继续应用 ；0.6ml/kg.h< 尿量< 1ml/kg.h ，减量至0.1mg/kg应用
药物治疗
国外静脉应用 首剂0.2mg/kg静脉推注(20～ 30 min)，其后每12～24 h予第二和第三剂， 体重≤1250 g者用0.1mg/Kg，体重>1250 g或 年龄已>7 d者用0.2mg/Kg。生后24-48h内给 首剂者效果最佳，一般在用药后36 h内导管关 闭，重新开放率较低
血管活性物质与PDA
血栓素A(TXA)：其作用包括促进血小板聚集， 促进凝血和血栓形成，收缩血管，及刺激内皮 细胞释放前列腺素，同时血管壁利用自身花生 四烯酸合成前列腺素，间接影响动脉导管闭合
生理
由于主动脉压高于肺 动脉压，故在全心动 周期有持续的左至右 分流，肺循环血流量 增多，肺动脉及其分 支扩大，回流到左心 的血流也相应增加， 左心舒张期负荷增加， 升主动脉扩张
症状性PDA开放
早产儿动脉导管未闭（PDA）发生率出生体重＜ 1000g者有42%，1000～1500g有21%，1500～ 1750g有7%。生后2～3天开始每日应观察PDA的症状。 发现有血液动力学改变的PDA给以合适的治疗。极低 体重儿的平均动脉压要求保持在4kPa(30mmHg)以上。
症状取决于分流量大小，分流量小者出生时可无症状， 分流量大时可有气促、多汗、喂养困难、消瘦、心率 加快、易患呼吸道感染，并很快出现左心衰竭。
谢谢！
X线检查
动脉导管细者心血管 影可正常。大分流量 者心胸比率增大，左 心室增大，心尖向下 扩张，左心房亦轻度 增大。肺血增多，肺 动脉段突出，肺门血 管影增粗
X线检查
有心力衰竭时，可见 肺瘀血表现，透视下 左心室和主动脉搏动 增强
肺动脉高压时，肺门 处肺动脉总干及其分 支扩张而远端肺小动 脉狭小，左心室有扩 大肥厚征象。主动脉 结正常或凸出
消炎痛应用条件： 肾功能正常； 服药前8小时尿 量>0.6ml/kg.h； 血小板>60x109 ， 临床无出血倾 向；排除PDA依赖性先天性心脏病
药物治疗
短疗程：PDA重新开放率稍高 应用3天 0.2mg/kg次 q12h po 一般12-24-36小时可关
闭 第三剂是否应用取决于尿量 。尿量
药物治疗
中长疗程： 重新开放率低 一般用于<1kg早产儿 0.1mg/kg 一天一次，应用5天
停药指征：大量消化道出血；少尿0.6ml/kg.h ； 无尿 0.5ml/kg.h ，一旦出现，应用小剂量多巴胺 <2ug/kg.min或2.5-3 ug/kg.min，根据尿量判断是否继 续服用；血小板<60x109
布洛芬效果与消炎痛相似，但不影响脑、肠系 膜及肾脏的血流
预后
早产患儿常伴有其他问题，如呼吸窘迫综合征、 坏死性小肠结肠炎、心室内出血等，加重了病 情，故往往发生左心衰竭，内科治疗很难奏效, 死亡率甚高
足月患婴未经治疗第一年也有30％死于左心衰 竭。过了婴儿期，心功能获得代偿，死亡率剧 减
幼童期可无症状，分流量大者生长发育迟缓， 能存活至成人者易发生感染性心内膜炎、充血 性心力衰竭、肺动脉高压
动脉导管的闭合
动脉导管管壁厚度与主动脉和肺动脉相仿，但其中膜 主要为平滑肌所组成，平滑肌的内层为螺形纵向的纤 维，外层为环状排列。肌层中亦有少量弹力纤维和壁 薄的小血管分布。导管的内膜凹凸不平，并有增厚的 垫墩以利密闭，管壁中有粘样物质
动脉导管的闭合
婴儿出生啼哭后，肺泡膨胀，肺血管阻力下降，肺动 脉血流直接进入肺脏，建立正常的肺循环，而不流经 动脉导管，促进其闭合。足月婴儿出生后血氧张力升 高，作用于平滑肌，使之环形收缩，不规则的内膜增 厚和垫墩发挥堵闭管腔的作用，同时管壁粘性物质凝 固，造成血流阻滞，营养障碍和细胞分解性坏死，导 管发生生理性闭合
果Pco2潴留，亦提示有血液动力学改变。
RDS患儿肺透亮度再次下降，考虑PDA开放，渗
出增加
体循环减少，脉压差增大，平均动脉压下降
PDA开放注意问题
限液很重要 <3天 <100ml/kg.d
3-7天 100-120ml/kg.d
限液不好时，注意会出现肺出血，再次出现 “白肺”
PDA 开放时加奶要慢，一般15ml/kg.d以下， 警惕NEC发生
动脉导管的闭合
此后内膜垫弥漫性纤维增生完全封闭管腔，最终形成 导管韧带，纤维化解剖性闭合。导管纤维化一般起始 于肺动脉侧，向主动脉延伸，但主动脉端可以不完成， 因而呈壶腹状
定义
婴儿出生后10－15小时，动脉导管即开始功能 性闭合。生后2个月至1岁，绝大多数已闭。如 关闭的机制有先天缺陷，动脉导管持续开放， 1岁以后仍未闭塞者,即构成临床上的动脉导管 未闭
目前比较重视早产儿症状性PDA开放（有血液动力学 改变），并给予积极治疗。
症状性PDA开放时间
大多生后1周；一部分生后3周以内；一般早产 儿生后48-72小时PDA开放多见；
34周以下RDS患儿24-72小时PDA开放机率 大;35周以上很少发生PDA开放
应用PS后，可提前至48小时内开放 超低出生体重儿（<1kg）70%开放 一般来讲，PDA治疗，必须有血液动力学改变
生理
分流量的大小取决于未闭动脉导管腔的粗细及 主－肺动脉间的压力阶差
主动脉分流来的动脉血和右室出来的静脉血在 肺动脉混合，入肺循环回到左房左室，左室的 每搏量大增，左房左室容量大增，左室以肥厚 适应容量的超负荷
生理
左室每搏量虽增加，但通过导管向肺动脉大量 走失，收缩时因血流大增涌入主动脉，所以主 动脉收缩压不低甚至偏高，而舒张期主动脉瓣 关闭，血流继续向压力很低的肺动脉分流，舒 张压下跌，脉压差增大
布洛芬：首剂10mg/kg静推，24 h及48 h后分别应用 第二、第三剂(5mg/kg)
以上药物第一疗程后，5-7天PDA仍未关闭，可应用第 二疗程，需限液及持续低流量吸氧
药物治疗不良反应
消炎痛的严重不良反应为肾衰竭。肾功能减退、 出血、休克、坏死性小肠结肠炎、或心电图上 有心肌缺血等为消炎痛使用的禁忌证
症状性PDA开放的原因
液体量过多 低氧血症 呼吸暂停 高动力状态 如贫血、动脉血Hct>35%以上
如何判断症状性PDA开放
心脏的表现：心率增快,心尖搏动明显；心脏
杂音出现，心前区闻及杂音，有时听不到舒张 期杂音，可听到枪击音，感到水冲脉；严重 PDA→心衰
心超示：心脏扩大，主动脉到肺动脉分流量
生理
长期大量血流向肺循环的冲击，肺小动脉可有 反应性痉挛，形成动力性肺动脉高压；继之管 壁增厚硬化导致梗阻性肺动脉高压，此时右心 室收缩期负荷过重，右心室肥厚甚至衰竭
当肺动脉压力超过主动脉压时，左向右分流明 显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主 动脉，患儿呈现差异性紫绀，下半身青紫，左 上肢有轻度青紫，右上肢正常
血管活性物质与PDA
前列腺素(PG)： 胎儿动脉导管开放是由PG的舒张血管作用所维持
的。胎盘为PG产生的主要部位，肺为降解的主要 场所。由于胎儿肺血流很少，PG在肺的分解代谢 低，再加上胎盘还可产生较大量PG，因此，胎儿 循环血液具有较高水平的PG 出生后胎盘脐循环割断， PG大部断源，而肺血 大增，使PG能及时降解，循环中PG水平迅速下 降，血栓素大量进入动脉导管，管壁肌肉强烈收 缩，动脉导管关闭
ห้องสมุดไป่ตู้
症状性PDA诱发加重脑室内出血
PDA开放注意问题
PDA开放导致的低血压，应避免使用多巴胺， 可增加PDA分流，若应用可至死亡
生后3天内，心超示PDA，不要急着治疗，观 察6-8小时，有症状PDA开放时，才需治疗
治疗时要注意肾功能、血小板、尿量情况
药物治疗
早产儿症状性动脉导管未闭，纠正胎龄34周以内， 应用消炎痛或布洛芬治疗药物治疗；35周以后出 现PDA开放，原则上不用药物治疗。
血管活性物质与PDA
早产儿尤其是极低出生体重儿，其动脉导管发 育不成熟，导管平滑肌发育不良，对高水平氧 收缩作用反应差，而对前列腺素扩张作用敏感 性高。这种反应的强弱与胎儿成熟程度有关， 即胎儿愈不成熟，导管收缩或扩张反应愈弱， 导管开放机会愈多
血管活性物质与PDA
内皮素(ET-1)：胎儿出生后肺呼吸建立，血氧 分压急剧升高，刺激细胞膜去极化，导致血管 中层平滑肌细胞内游离钙离子浓度升高和ET-1 产生增加。引起钙通道开放，胞内钙离子增多， 从而使血管收缩
生理
大多患者为左向右分流，仅少数青少年患儿有 右向左分流
高原居民肺动脉压偏高，导管即使不很粗，亦 可发生肺动脉高压
新生儿如红细胞过多所产生的粘滞综合征，可 使肺循环阻力增高，导致右向左分流，此为新 生儿持续肺动脉高压的原因之一
临床表现
动脉导管未闭的症状取决于导管的粗细、分流 量的大小、肺血管阻力的高低、患者年龄以及 合并的心内畸形
关注早产儿动脉导管未闭
解剖
动脉导管为胎儿肺动脉 与主动脉之间的正常通 道，是胚胎发育的第5～ 7周，在主动脉弓系统发 育过程中，由第6对腮弓 的左背侧部演变而成。 胎儿出生前经右心室排 至肺循环血量90％由此 入降主动脉
解剖
动脉导管的肺动脉端常 位于靠近肺动脉分叉或 左肺动脉起始处，主动 脉端常位于左锁骨下动 脉起始部远端5-10mm, 长度在0.2cm～3cm间
30%以上；左房、主动脉比值>1.2-1.5
肺的表现：BPD加重 肺水肿 混合型呼吸暂停
所谓肺血增多。呼吸浅促、肺部湿罗音。胸片 示肺透亮度减低，甚至白肺，心影丰满
如何判断症状性PDA开放
所谓的盗血现象 如脑血流灌注减少→呼吸暂
停的发生；肠系膜血管的减少→喂养不耐受； 肾血流减少→尿量减少
对呼吸机要求提高 注意Pco2有无升高，如
随着肺动脉压继续升高，两者的收缩压亦渐趋 接近，使收缩期杂音趋轻且短，甚至完全消失
肺动脉压如超过主动脉而有倒流，往往不产生 杂音，但可能有肺动脉瓣反流的舒张早期杂音
体征
分流量较大时，由于通过二尖瓣口血流增多。 增速，心尖部有短促的舒张中期杂音
可有周围血管体征，包括：颈动脉搏动增强， 水冲脉，毛细血管搏动，枪击音和杜氏征等
足月患儿需出生后6-8周，待肺血管阻力下降 后才出现症状。早产婴儿由于肺小动脉平滑肌 较少，血管阻力较早下降，故于第1周即可有 症状。患儿往往出现气促、心动过速和急性呼 吸困难等，于哺乳时更为明显，且易患上呼吸 道感染和肺炎等，如导管较粗，肺血太多，可 能于出生2、3个月时有心衰的表现
体征
心尖搏动增强并向左下移位，心浊音界向左下 扩大
胸骨左缘第二肋间或左锁骨下连续性“机器” 样杂音（continuous machinery murmur）， 占整个收缩期与舒张期，于收缩末期最响，杂 音向左锁骨下、颈部和背部传导、伴有收缩期 或连续性细颤
新生儿因肺动脉压一时未降，暂无杂音；婴儿 期因舒张期压差不大，仅有一收缩期杂音
体征
当肺血管阻力增高时，杂音的舒张期成分可能 减弱或消失，仅听到收缩期杂音。肺动脉第二 音亢进及分裂，肺动脉瓣可有相对性关闭不全 的舒张期杂音
药物治疗
国外静脉应用 首剂0.2mg/kg静脉推注(20～ 30 min)，其后每12～24 h予第二和第三剂， 体重≤1250 g者用0.1mg/Kg，体重>1250 g或 年龄已>7 d者用0.2mg/Kg。生后24-48h内给 首剂者效果最佳，一般在用药后36 h内导管关 闭，重新开放率较低
血管活性物质与PDA
血栓素A(TXA)：其作用包括促进血小板聚集， 促进凝血和血栓形成，收缩血管，及刺激内皮 细胞释放前列腺素，同时血管壁利用自身花生 四烯酸合成前列腺素，间接影响动脉导管闭合
生理
由于主动脉压高于肺 动脉压，故在全心动 周期有持续的左至右 分流，肺循环血流量 增多，肺动脉及其分 支扩大，回流到左心 的血流也相应增加， 左心舒张期负荷增加， 升主动脉扩张
症状性PDA开放
早产儿动脉导管未闭（PDA）发生率出生体重＜ 1000g者有42%，1000～1500g有21%，1500～ 1750g有7%。生后2～3天开始每日应观察PDA的症状。 发现有血液动力学改变的PDA给以合适的治疗。极低 体重儿的平均动脉压要求保持在4kPa(30mmHg)以上。
症状取决于分流量大小，分流量小者出生时可无症状， 分流量大时可有气促、多汗、喂养困难、消瘦、心率 加快、易患呼吸道感染，并很快出现左心衰竭。
谢谢！
X线检查
动脉导管细者心血管 影可正常。大分流量 者心胸比率增大，左 心室增大，心尖向下 扩张，左心房亦轻度 增大。肺血增多，肺 动脉段突出，肺门血 管影增粗
X线检查
有心力衰竭时，可见 肺瘀血表现，透视下 左心室和主动脉搏动 增强
肺动脉高压时，肺门 处肺动脉总干及其分 支扩张而远端肺小动 脉狭小，左心室有扩 大肥厚征象。主动脉 结正常或凸出
消炎痛应用条件： 肾功能正常； 服药前8小时尿 量>0.6ml/kg.h； 血小板>60x109 ， 临床无出血倾 向；排除PDA依赖性先天性心脏病
药物治疗
短疗程：PDA重新开放率稍高 应用3天 0.2mg/kg次 q12h po 一般12-24-36小时可关
闭 第三剂是否应用取决于尿量 。尿量
药物治疗
中长疗程： 重新开放率低 一般用于<1kg早产儿 0.1mg/kg 一天一次，应用5天
停药指征：大量消化道出血；少尿0.6ml/kg.h ； 无尿 0.5ml/kg.h ，一旦出现，应用小剂量多巴胺 <2ug/kg.min或2.5-3 ug/kg.min，根据尿量判断是否继 续服用；血小板<60x109
布洛芬效果与消炎痛相似，但不影响脑、肠系 膜及肾脏的血流
预后
早产患儿常伴有其他问题，如呼吸窘迫综合征、 坏死性小肠结肠炎、心室内出血等，加重了病 情，故往往发生左心衰竭，内科治疗很难奏效, 死亡率甚高
足月患婴未经治疗第一年也有30％死于左心衰 竭。过了婴儿期，心功能获得代偿，死亡率剧 减
幼童期可无症状，分流量大者生长发育迟缓， 能存活至成人者易发生感染性心内膜炎、充血 性心力衰竭、肺动脉高压
动脉导管的闭合
动脉导管管壁厚度与主动脉和肺动脉相仿，但其中膜 主要为平滑肌所组成，平滑肌的内层为螺形纵向的纤 维，外层为环状排列。肌层中亦有少量弹力纤维和壁 薄的小血管分布。导管的内膜凹凸不平，并有增厚的 垫墩以利密闭，管壁中有粘样物质
动脉导管的闭合
婴儿出生啼哭后，肺泡膨胀，肺血管阻力下降，肺动 脉血流直接进入肺脏，建立正常的肺循环，而不流经 动脉导管，促进其闭合。足月婴儿出生后血氧张力升 高，作用于平滑肌，使之环形收缩，不规则的内膜增 厚和垫墩发挥堵闭管腔的作用，同时管壁粘性物质凝 固，造成血流阻滞，营养障碍和细胞分解性坏死，导 管发生生理性闭合
果Pco2潴留，亦提示有血液动力学改变。
RDS患儿肺透亮度再次下降，考虑PDA开放，渗
出增加
体循环减少，脉压差增大，平均动脉压下降
PDA开放注意问题
限液很重要 <3天 <100ml/kg.d
3-7天 100-120ml/kg.d
限液不好时，注意会出现肺出血，再次出现 “白肺”
PDA 开放时加奶要慢，一般15ml/kg.d以下， 警惕NEC发生
动脉导管的闭合
此后内膜垫弥漫性纤维增生完全封闭管腔，最终形成 导管韧带，纤维化解剖性闭合。导管纤维化一般起始 于肺动脉侧，向主动脉延伸，但主动脉端可以不完成， 因而呈壶腹状
定义
婴儿出生后10－15小时，动脉导管即开始功能 性闭合。生后2个月至1岁，绝大多数已闭。如 关闭的机制有先天缺陷，动脉导管持续开放， 1岁以后仍未闭塞者,即构成临床上的动脉导管 未闭
目前比较重视早产儿症状性PDA开放（有血液动力学 改变），并给予积极治疗。
症状性PDA开放时间
大多生后1周；一部分生后3周以内；一般早产 儿生后48-72小时PDA开放多见；
34周以下RDS患儿24-72小时PDA开放机率 大;35周以上很少发生PDA开放
应用PS后，可提前至48小时内开放 超低出生体重儿（<1kg）70%开放 一般来讲，PDA治疗，必须有血液动力学改变
生理
分流量的大小取决于未闭动脉导管腔的粗细及 主－肺动脉间的压力阶差
主动脉分流来的动脉血和右室出来的静脉血在 肺动脉混合，入肺循环回到左房左室，左室的 每搏量大增，左房左室容量大增，左室以肥厚 适应容量的超负荷
生理
左室每搏量虽增加，但通过导管向肺动脉大量 走失，收缩时因血流大增涌入主动脉，所以主 动脉收缩压不低甚至偏高，而舒张期主动脉瓣 关闭，血流继续向压力很低的肺动脉分流，舒 张压下跌，脉压差增大
布洛芬：首剂10mg/kg静推，24 h及48 h后分别应用 第二、第三剂(5mg/kg)
以上药物第一疗程后，5-7天PDA仍未关闭，可应用第 二疗程，需限液及持续低流量吸氧
药物治疗不良反应
消炎痛的严重不良反应为肾衰竭。肾功能减退、 出血、休克、坏死性小肠结肠炎、或心电图上 有心肌缺血等为消炎痛使用的禁忌证
症状性PDA开放的原因
液体量过多 低氧血症 呼吸暂停 高动力状态 如贫血、动脉血Hct>35%以上
如何判断症状性PDA开放
心脏的表现：心率增快,心尖搏动明显；心脏
杂音出现，心前区闻及杂音，有时听不到舒张 期杂音，可听到枪击音，感到水冲脉；严重 PDA→心衰
心超示：心脏扩大，主动脉到肺动脉分流量
生理
长期大量血流向肺循环的冲击，肺小动脉可有 反应性痉挛，形成动力性肺动脉高压；继之管 壁增厚硬化导致梗阻性肺动脉高压，此时右心 室收缩期负荷过重，右心室肥厚甚至衰竭
当肺动脉压力超过主动脉压时，左向右分流明 显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主 动脉，患儿呈现差异性紫绀，下半身青紫，左 上肢有轻度青紫，右上肢正常
血管活性物质与PDA
前列腺素(PG)： 胎儿动脉导管开放是由PG的舒张血管作用所维持
的。胎盘为PG产生的主要部位，肺为降解的主要 场所。由于胎儿肺血流很少，PG在肺的分解代谢 低，再加上胎盘还可产生较大量PG，因此，胎儿 循环血液具有较高水平的PG 出生后胎盘脐循环割断， PG大部断源，而肺血 大增，使PG能及时降解，循环中PG水平迅速下 降，血栓素大量进入动脉导管，管壁肌肉强烈收 缩，动脉导管关闭
ห้องสมุดไป่ตู้
症状性PDA诱发加重脑室内出血
PDA开放注意问题
PDA开放导致的低血压，应避免使用多巴胺， 可增加PDA分流，若应用可至死亡
生后3天内，心超示PDA，不要急着治疗，观 察6-8小时，有症状PDA开放时，才需治疗
治疗时要注意肾功能、血小板、尿量情况
药物治疗
早产儿症状性动脉导管未闭，纠正胎龄34周以内， 应用消炎痛或布洛芬治疗药物治疗；35周以后出 现PDA开放，原则上不用药物治疗。
血管活性物质与PDA
早产儿尤其是极低出生体重儿，其动脉导管发 育不成熟，导管平滑肌发育不良，对高水平氧 收缩作用反应差，而对前列腺素扩张作用敏感 性高。这种反应的强弱与胎儿成熟程度有关， 即胎儿愈不成熟，导管收缩或扩张反应愈弱， 导管开放机会愈多
血管活性物质与PDA
内皮素(ET-1)：胎儿出生后肺呼吸建立，血氧 分压急剧升高，刺激细胞膜去极化，导致血管 中层平滑肌细胞内游离钙离子浓度升高和ET-1 产生增加。引起钙通道开放，胞内钙离子增多， 从而使血管收缩
生理
大多患者为左向右分流，仅少数青少年患儿有 右向左分流
高原居民肺动脉压偏高，导管即使不很粗，亦 可发生肺动脉高压
新生儿如红细胞过多所产生的粘滞综合征，可 使肺循环阻力增高，导致右向左分流，此为新 生儿持续肺动脉高压的原因之一
临床表现
动脉导管未闭的症状取决于导管的粗细、分流 量的大小、肺血管阻力的高低、患者年龄以及 合并的心内畸形
关注早产儿动脉导管未闭
解剖
动脉导管为胎儿肺动脉 与主动脉之间的正常通 道，是胚胎发育的第5～ 7周，在主动脉弓系统发 育过程中，由第6对腮弓 的左背侧部演变而成。 胎儿出生前经右心室排 至肺循环血量90％由此 入降主动脉
解剖
动脉导管的肺动脉端常 位于靠近肺动脉分叉或 左肺动脉起始处，主动 脉端常位于左锁骨下动 脉起始部远端5-10mm, 长度在0.2cm～3cm间
30%以上；左房、主动脉比值>1.2-1.5
肺的表现：BPD加重 肺水肿 混合型呼吸暂停
所谓肺血增多。呼吸浅促、肺部湿罗音。胸片 示肺透亮度减低，甚至白肺，心影丰满
如何判断症状性PDA开放
所谓的盗血现象 如脑血流灌注减少→呼吸暂
停的发生；肠系膜血管的减少→喂养不耐受； 肾血流减少→尿量减少
对呼吸机要求提高 注意Pco2有无升高，如
随着肺动脉压继续升高，两者的收缩压亦渐趋 接近，使收缩期杂音趋轻且短，甚至完全消失
肺动脉压如超过主动脉而有倒流，往往不产生 杂音，但可能有肺动脉瓣反流的舒张早期杂音
体征
分流量较大时，由于通过二尖瓣口血流增多。 增速，心尖部有短促的舒张中期杂音
可有周围血管体征，包括：颈动脉搏动增强， 水冲脉，毛细血管搏动，枪击音和杜氏征等
足月患儿需出生后6-8周，待肺血管阻力下降 后才出现症状。早产婴儿由于肺小动脉平滑肌 较少，血管阻力较早下降，故于第1周即可有 症状。患儿往往出现气促、心动过速和急性呼 吸困难等，于哺乳时更为明显，且易患上呼吸 道感染和肺炎等，如导管较粗，肺血太多，可 能于出生2、3个月时有心衰的表现
体征
心尖搏动增强并向左下移位，心浊音界向左下 扩大
胸骨左缘第二肋间或左锁骨下连续性“机器” 样杂音（continuous machinery murmur）， 占整个收缩期与舒张期，于收缩末期最响，杂 音向左锁骨下、颈部和背部传导、伴有收缩期 或连续性细颤
新生儿因肺动脉压一时未降，暂无杂音；婴儿 期因舒张期压差不大，仅有一收缩期杂音
体征
当肺血管阻力增高时，杂音的舒张期成分可能 减弱或消失，仅听到收缩期杂音。肺动脉第二 音亢进及分裂，肺动脉瓣可有相对性关闭不全 的舒张期杂音