早期胃癌的内镜诊断和治疗进展

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早期胃癌的内镜诊断和治疗进展

1 早期胃癌的定义及分型

早期胃癌(early gastric cancer,EGC)这一概念最早由日本内镜学会1962年提出[1],定义为癌肿位于黏膜和黏膜下未达肌层,无论有无淋巴结转移。EGC 又分为黏膜癌(M-Carcinoma,MC)及黏膜下癌(SM-Carcinoma,SMC)。早期胃癌的概念是就癌肿的浸润深度而言,在内镜就大小而言,与EGC相关的有小胃癌、微小胃癌、超微小癌三个概念。小胃癌指的是直径为6-10 mm的EGC,小胃癌指直径在5 mm以下的癌灶,超微小癌,又叫“一点癌”系胃癌黏膜标本为恶性,但是手术切除的标本却找不到癌灶[1]。

1962年日本内镜协会按胃癌侵犯深度不同,将早期胃癌分为三型:Ⅰ型(隆起型);Ⅱ型(平坦型),又分为Ⅱa(微隆起)、Ⅱb(表面平坦)、Ⅱc(浅凹陷);Ⅲ型(凹陷型),这一分类方法2002年在巴黎会议上被西方学者接受[2],现在成为早期胃癌的主要分类方法。

2 早期胃癌的临床病理特征

淋巴结转移[3]:EGC约有7%~29%的病例可发生区域性淋巴结转移,EGC 淋巴结转移率较低,易被临床医生所忽视。但是EGC有无淋巴结转移为影响预后的最主要因素之一。因而强调认识EGC淋巴结转移规律及术中彻底廓清受累淋巴结的重要性。EGC还具有浅表性扩散和多灶性生长的特点,浅表性扩散的EGC具有沿黏膜和黏膜下层向胃壁四周呈扩延性生长的倾向[4]。

3 早期胃癌的内镜诊断

胃癌的预后与诊断的早晚有密切关系,早期诊断是提高疗效的关键。日本的EGC的诊断率最高,达50%,我国报道仅为10%左右[5]。

3.1 普通电子胃镜:普通电子胃镜可以直接观察胃内形态变化,并可以取病变组织活检,多块组织活检可以提高诊断率。对黏膜粗糙、色泽改变、表面有白

苔样分泌物附着和黏膜受到轻微碰撞易出血处;对所有溃疡、片状浅表组织糜烂、息肉、结节和半球状或结节状隆起部位进行病理检查。也可以采取剥离活组织检查和内镜直视下细胞学检查:剥离活检是通过胃黏膜下注射生理盐水,造成黏膜层和黏膜下组织分离,使原来平坦或凹陷的病变形成人工隆起,用高频电凝电切采样。内镜直视下细胞学检查主要包括:组织印片法(活检小片组织在玻片上将黏膜面或病灶面朝上,反复按压固定)和细胞刷检(选取糜烂溃疡处用细胞刷轻轻擦拭,是细胞刷端粘上细胞,然后同胃镜一起拔出,涂片)。

3.2 色素内镜:色素内镜是内镜下直接散布色素液(或经口给予)的一种检查方法,操作简单,不需要特殊设备。根据不同的作用机制将这种方法分成几类:

3.2.1 对比法:利用色素积聚在胃黏膜的沟凹内,使胃黏膜凹凸更加鲜明,有利于更细致地观察病灶的形态,常用靛胭脂。可以发现5 mm以下的微小病变,EGC的主要表现是:(1)病灶表面的凹凸变化,出现异常颗粒结节。(2)黏膜色调和血管变化:发红、易出血和黏膜下血管紊乱消失。(3)病灶处隆起或凹陷。(4)病变处胃壁的硬化、变形。

3.2.2 反应法:利用上皮细胞分泌糖原或酸性液体与染色剂发生反应而变色的原理。刚果红在酸性区变为蓝黑色,可以判断泌酸区域。利用酚红可以碱性环境中由黄变红,幽门螺杆菌(Hp)可以产氨使酚红变色来判断Hp的存在。

3.2.3 荧光色素法:静脉注射某种荧光色素,来观察胃黏膜荧光,判断胃黏膜血流情况。

但国内目前色素内镜的应用并不广泛,有人用美兰直接镜下喷洒诊断早期胃癌,比口服更易被接受,简单易行,临床实用性强。

3.3 超声内镜:超声内镜[6]出现在上世纪70年代末80年代初,超声探头离病变部位较近,无腹壁衰减和胃内气体的影响,可采用较高频率的超声波获得较好的图象。

超声内镜胃壁可以分5层[7]:第一层高回声带;第二层低回声带(相当于黏膜层和界面波);第三层高回声带相当于黏膜下层;第四层低回声带相当于固有肌层;第五层高回声带是浆膜层和浆膜外组织。超声内镜检查黏膜EGC时,发现第一、二层结构紊乱而第三层结构保持完整。黏膜下层癌时第三层结构中断。Yanni比较了超声内镜和普通内镜判断EGC总的正确率,发现结果近似。但二者分别存在高估和低估,因此建议将两者联合应用克服对胃癌浸润深度的高估和低估。超声内镜还可以周围淋巴结肿大的情况,超声引导的细针穿刺可以了解肿瘤淋巴结的转移情况。

3.4 放大内镜:对于一些细微病变,常规电子内镜难以察觉,容易漏诊。放大内镜[8]作为一种诊断用内镜,其放大倍数介于肉眼和显微镜之间,可以发现黏膜的微小病变,提高诊断率。条纹状、网格状的小凹以及肿瘤血管的出现和集合静脉、真毛细血管网的消失为放大内镜下EGC的比较有特征性的改变。

4 早期胃癌的内镜治疗

随着EGC确诊率的提高,其手术治疗的方式也与其他恶性肿瘤一样,由所谓根治性手术向限制性手术过渡。特别是没有淋巴结转移的EGC更是适合现代微创手术。

4.1 早期胃癌的内镜治疗的方法主要有:内镜下黏膜切除术(EMR)[9]和病变组织破坏术。其中EMR近几年发展较快,以日本为代表,技术逐渐成熟。利用高频电流的内镜息肉摘除术,适应于带蒂的隆起型病变。不过一些病变无法安放套圈,为此人工地使病变部位隆起,然后于基底部借助高频电流予以切除。这种人工地将病变隆起的方法有机械的牵引法、局部注射水溶性药物的方法及病变部位黏膜吸引的方法等。主要的手术有如下几种[10],如:内镜下双套圈息肉摘除术(endoscopic double snarepolypectomy:EDSP法)、借助双内镜的内镜切除术(endoscopic resection by double fibroscope method:ERHSE法)、深凿活检法(strip off biopsy)、用吸引帽的内镜黏膜切除术(endoscopic mucosal resection using a cap fitted panendoscopy:EMRC法)及应用结扎装置的内镜黏膜切除术(endoscopic mucosal resection using a ligating device:EMRL法)等。近几年来在EMR基础上改进的经内镜黏膜下剥离术(ESD)逐渐成熟且被人们接受。

4.2 EMR为早期胃癌的治疗开创了一条新的途径,但是还存在许多争议。且传统EMR有一些缺点[11],如:难以一次性全切除(en bloc resection)大于2 cm 的病变;即使是小于2 cm的病变,全切除率也只有65%-93%。全切除组比逐步切除组的复发率低4倍,且后者难以构筑病变原形;只有全切除才可以获得完整标本做出准确诊断排除附加外科手术的必要性。在EMR的基础上加以改进,出现了一种新的手术方法:经内镜黏膜下剥离术(ESD)[12]。1983年平尾雅纪曾用针形刀切开胃黏膜,1996年细川浩一和小野裕之首创顶端带有绝缘陶瓷圆球的电刀(IT knife),可以全切除90%以上的直径大于2 cm的病变。在应用IT刀后提高了全切除的成功率,数据显示无论直径大于2 cm还是小于2 cm,成功率都提高了。对困难部位切除的成功率也有提高。

4.3 内镜下其他治疗方法:是用于不能进行外科手术和没有内镜EMR适应证的患者。如内镜激光治疗、内镜微波治疗、内镜药物治疗等多种方法可供选择。激光治疗[13]:激光照射后使组织水肿、血管扩张,继之凝固、胶原纤维收缩,组织皱缩,EGC组织表面产生碳化、蒸发、气化而被清除。内镜微波治疗是将微波治疗头通过内镜活检钳通道插入与病灶接触(微波电源为200V+10%,输入功率0~220 W,频率2 450 MHz)进行多次点灼,使病灶部位气化或呈白色凝固。内镜药物治疗是将一些肿瘤治疗药物通过内镜注射到病灶局部,起到局部治疗的作用。

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