蛛网膜下腔出血(新)

病因 发病机制
1. 病因
①先天性动脉瘤: 约占75%, 年发病率6/10万 ②动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人, 90%以上
位于幕上, 大脑中动脉区常见
③梭形动脉瘤: 高血压、动脉粥样硬化所致
④Moyamoya病: 占儿童SAH的20%
⑤其他: 霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、垂体 、脑血 管炎、血液病或凝血障碍疾病 、颅内静脉血栓、 抗凝治疗并发症等原因不明占10%
大脑中动脉区动静脉畸形常见
蛛网膜下腔血液沉积在脑底池或脊髓池
(鞍上池、桥小脑角池、环池、小脑延髓池、终池) 大量出血,颅底血管、神经、脑表面可见薄层血 凝块 蛛网膜无菌性炎症反应, 蛛网膜、软膜增厚 广泛白质水肿, 皮质多发斑块状缺血灶
临床表现
1.一般症状： （1）头痛： 动脉瘤性SAH经典表现：
2. 鉴别诊断
(1) 高血压性脑出血：

也可见反应迟钝或血性CSF 明显局灶性体征偏瘫、失语等 原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别 小脑出血、尾状核头出血无瘫痪, 易与SAH混 淆CT & DSA可鉴别

SAH与脑出血的鉴别要点
SAH 发病年龄 常见病因 起病速度 高血压 头痛 昏迷 神经体征 粟粒样动脉瘤多发于40~60岁，动静脉畸形青 少年多见，常在10~40岁发病 粟粒样动脉瘤、动静脉畸形 急骤，数分钟症状达到高峰 正常或增高 极常见，剧烈 重症患者出现一过性昏迷 颈强、Kernig征等脑膜刺激征 50岁~65岁多见 高血压、脑动脉粥样硬化 数十分至数小时达到高峰 通常显著增高 常见，较剧烈 重症患者持续性昏迷 偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性 体征 脑出血
③动脉炎或颅内炎症引起血管壁病变， 肿瘤或转移癌侵蚀血管
病理
1. 病理


病理生理
85%-90%的先天性动脉瘤位于前循环 多为单发, 约20%为多发 镜相动脉瘤多见(两侧相同血管)
动脉瘤破裂频率 颈内动脉或分叉40% 大脑前动脉或前交通动脉30% 大脑中动脉或分支20% 椎基底动脉或分支10% 基底动脉尖和小脑后下动脉少见
分辨率较差, 不能清晰显示动脉瘤颈或载瘤动脉
AVM的 DSA表现
2. 若CT不能确诊SAH,

腰穿 CSF检查：
均匀一致血性CSF 压力增高 病后12h离心CSF上清黄变, 2-3w黄变消失

注意腰穿诱发脑疝的风险
DSA示后交通动脉动脉瘤
3. DSA可确诊SAH, 需行全脑血管造影：



尼膜同(Nimotop)10～20mg/d, i.v.滴注 减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症
1mg/h,共10-14d

(5) 放脑脊液疗法：
缓慢放出血性CSF, 每次10-20m1, 2次/w
减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水
发生

注意诱发脑疝、颅内感染、再出血风险
严格掌握适应证, 并密切观察

突发异常剧烈全头痛, 常提示破裂动脉瘤部位
约1/3患者发病前数日或数周有轻微头痛
头痛再发常提示再次出血 动静脉畸形破裂头痛常不严重
（2）脑膜刺激征：出现颈强、Kernig征、Brudzinski征 （3）眼部症状：20%患者眼底玻璃体下片块状出血, 发病 1h出现(急性ICP↑&眼静脉回流受阻) （4）精神症状：急性期偶见欣快、谵妄、幻觉等精神症
约20%为多发性动脉瘤, AVM常由多支血管供血
DSA可确定动脉瘤位置、血管走行、侧支循环或
血管痉挛等
发现烟雾病等SAH病因：
是制定合理外科治疗方案的先决条件

约5%首次DSA检查(－)患者, 1-2w后再检查 可发现动脉瘤
4. TCD监测SAH后脑血管痉挛：

ECG显示T波高尖或明显倒置、PR间期
(2) ICP增高：

20%甘露醇、速尿或白蛋白等
若脑疝形成, 可考虑行颞下减压术
或脑室引流
(3) 预防再出血：
抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成：

6-氨基己酸(EACA)4-6g + 0.9%NaCl 100ml
i.v滴注, 15-30min滴完, 再以1g/h剂量静滴
12-24h, 之后24g/d, 持续3~7d, 逐渐减量至 8g/d, 维持2-3周
2. 手术治疗

早期(出血后2日)手术, 可缩短再出血风险 可用扩容或升压药治疗血管痉挛
未破裂动脉瘤治疗应个体化 动脉瘤破裂家族史、低手术风险年轻患者 宜手术 无症状性小动脉瘤患者适合保守治疗


血管内介入治疗--超选择导管术、可脱性球 囊或铂金微弹簧圈栓塞术
(2) 动静脉畸形采用： AVM整块切除术 供血动脉结扎术 血管内介入栓塞 r -刀治疗 AVM 早期再出血风险低, 可择期手术

SAH脑脊液黄变、淋巴细胞增多
注意与结核性脑膜炎(CSF糖、氯降低)区别
(3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中, 瘤内或瘤旁血肿, 合并SAH：

癌瘤颅内转移、脑膜癌症、CNS白血病可见 血性CSF

根据详细病史、CSF检出瘤细胞、头部CT可鉴别
治疗
1. 内科治疗
(1) 一般处理： 住院监护, 绝对安静卧床4-6w 避免用力排便、咳嗽或情绪激动引起 A瘤再破裂 高血压患者审慎降压至160/100mmHg 头痛可用止痛药, 保持便通用缓泻剂 保证正常血容量或足够脑灌注 低钠血症常见, 口服NaCl或3%生理盐水i.v滴注 心电监护防止心律失常 注意营养支持, 防止并发症
状，2-3w自行消失
2.动脉瘤的定位症状


后交通动脉瘤--引起动眼神经麻痹
颈内A海绵窦段动脉瘤--损伤Ⅲ, Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ
脑神经, 破裂引起颈内动脉海绵窦瘘

大脑前动脉瘤--精神症状 大脑中动脉瘤--偏瘫、偏身感觉障碍、痫性发作 椎-基底动脉瘤--面瘫等脑神经瘫痪
3.动静脉畸形病人：

癫痫发作 伴轻偏瘫、失语或视野缺损等局灶体征 有定位意义

肾功能障碍慎用 副作用深静脉血栓形成

止血芳酸(PAMBA)0.4g缓慢静注, 2次/d。 立止血(Reptilase)、维生素K3等
止血剂应用有争论 高血压伴癫痫发作增加动脉瘤破裂风险 预防用抗癫痫药
(4) 预防性应用钙通道拮抗剂
(calcium channel antagonist)：
②脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS) ：

严重程度与蛛网膜下腔出血量相关 可有局灶性体征, 但对载瘤动脉无定位价值 迟发性血管痉挛高峰期--病后10-14d
--死亡或伤残的重要原因

确诊用TCD 或 DSA
③ 扩展至脑实质内的出血：

大脑前或大脑中动脉动脉瘤破裂 血液喷射到脑实质导致轻偏瘫或失语 小脑天幕疝

预后

SAH预后与病因、年龄、动脉瘤部位或瘤体
大小、出血量、血压增高或波动、合并症、
及时手术治疗有关 预后差见于:

发病时意识模糊或昏迷、高龄


收缩压高、出血量大
大脑前A或椎-基底A大动脉瘤
半数存活者遗留永久脑损害, 常见认知碍
动脉瘤性SAH死亡率高 约20%患者到达医院前死亡 25%死于首次出血后&合并 未经外科治疗约20%死于再出血 死亡多在出血后最初数日 90%的颅内AVM破裂患者可恢复, 再出血风 险小
眼底
头部CT 脑脊液
可见玻璃体膜下片块状出血
脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征 均匀一致血性
眼底动脉硬化，可见视网膜出血
脑实质内高密度病灶 洗肉水样
(2) 颅内感染：

结核性、真菌性、细菌性、病毒性脑膜炎 CSF检查提示感染，需与SAH后化学性脑膜 炎鉴别
等可有头痛、呕吐、脑膜刺激征, 先有发热

CT显示SAH脑池内高密度影
CT增强可发现大多数AVM
或大动脉瘤
MRI可检出脑干小AVM 须注意, SAH急性期MRI检查可能诱发再出血
约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血


非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH, nA-SAH)
MRA对直径3-15mm动脉瘤检出率84%-100%
第七节 蛛网膜下腔出血 Subarachnoid Hemorrhage, SAH
延边大学附属医院神经内科
概念
颅内血管破裂，血液流入蛛网膜 下腔，称之为蛛网膜下腔出血。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
分型
分为外伤性 自发性 原发性 继发性
分型
原发性蛛网膜下腔出血: 脑底或脑表面血管病变（如先天性动 脉瘤、脑血管畸形、高血压脑动脉硬化所致 的微动脉瘤等）破裂，血液流入到蛛网膜下 腔，占急性脑卒中的10%左右 继发性蛛网膜下腔出血: 脑内血肿穿破脑组织，血液流入蛛网 膜下腔
④急性或亚急性脑积水(hydrocephalus)：分别发
生于发病当日或数周后，是蛛网膜下腔CSF吸收障
碍所致

进行性嗜睡、上视受限、外展神经瘫痪 、下肢
腱反射亢进等可提示诊断 ⑤5%-10%的患者发生癫痫发作，少数患者发生 低钠血症
辅助检查
1.临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高： 可检出90%以上的SAH。 大脑外侧裂池 前纵裂池 鞍上池 桥小脑角池 环池 后纵裂池 高密度出血征象。
缩短、高U波等

心内膜炎体征可提示霉菌性动脉瘤破裂
诊断&鉴别诊断
1. 诊断
高度提示SAH： 突发剧烈头痛伴呕吐、颈强等脑膜刺激征 伴或不伴意识模糊、反应迟钝 检查无局灶性神经体征 临床确诊SAH： CT证实脑池或蛛网膜下腔高密度出血征象 腰穿压力明显增高或血性CSF 眼底玻璃体下片块状出血

部分病例仅在MRA、DSA检查时发现
4. 常见并发症：
①再出血(recurrence of hemorrhage)

病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、痫性发作
昏迷甚至去脑强直发作

颈强、Kernig征加重 复查CSF鲜红色
20%动脉瘤患者病后10-14d发生再出血 动静脉畸形患者急性期再出血较少见
2. 发病机制
①先天性动脉瘤：

可能与遗传有关 约80%患者Willis环动脉壁弹力层或中膜发育异常 受动脉粥样硬化、高血压、血涡流冲击影响 动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤 动脉瘤直径5_7mm易出血, <3mm较少出血
②脑动静脉畸形：

胚胎期发育异常形成畸形血管团 激动或不明诱因可导致破裂