动脉瘤性蛛网膜下腔出血后急性期并发中枢性肾上腺皮质功能减退的临床诊治分析(附16例报道)

2024中国蛛网膜下腔出血诊治指南

2024中国蛛网膜下腔出血诊治指南2024年中国蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）诊治指南一、前言蛛网膜下腔出血是一种常见的神经外科急症，其病因复杂，发病率高，病死率也较高。

为了规范和提高中国蛛网膜下腔出血的诊治水平，特制定本指南。

二、病因和发病机制蛛网膜下腔出血的主要病因是脑动脉瘤破裂，其他病因包括动脉硬化、颈动脉夹层等。

脑动脉瘤破裂后，血液进入蛛网膜下腔，引起脑外膜下腔内压力升高，导致脑组织缺血缺氧，从而出现不同程度的神经功能障碍。

三、临床表现蛛网膜下腔出血的临床表现包括突然发生的剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍、颈项强直等症状。

在病情严重的情况下，还可出现癫痫发作、神经功能损害等。

四、诊断1.临床症状和体征：根据病史、症状和体征，结合其他实验室检查和影像学检查，可以初步诊断为蛛网膜下腔出血。

需要注意的是，蛛网膜下腔出血的临床表现可以与其他脑血管疾病相似，因此需要进行进一步的检查进行鉴别诊断。

2.神经影像学检查：脑电图、脑CT、脑磁共振等影像学检查可以帮助确诊，并确定病变的位置和大小。

五、治疗原则1.早期治疗：对于发现蛛网膜下腔出血的患者，需要立即给予气管插管和呼吸机辅助通气，维持患者的生命体征稳定。

2.保持脑灌注：通过使用降低颅内压力的药物、控制血压以及给予脱水药物等方法，保持脑组织的灌注，防止继发性脑损伤。

3.控制脑动脉瘤破裂：脑动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血的主要原因，因此需要采取手术或介入治疗等措施，控制脑动脉瘤的破裂，预防再次出血的发生。

4.对症支持治疗：根据患者的病情，进行相应的对症支持治疗，包括控制高血压、预防并发症等。

5.康复治疗：蛛网膜下腔出血患者在病情稳定后，需要进行康复治疗，包括物理治疗、语言和认知训练等，以促进患者的功能恢复。

六、预后评估蛛网膜下腔出血患者的预后较为严重，预后评估可以通过神经功能评分、颅内压监测、神经影像学检查等方法进行。

蛛网膜下腔出血优秀PPT课件

颅内多发性动脉瘤约占20%，以两个多见，亦有三个以上者。
动脉瘤破裂的危险因素：
• 年龄偏大 • 动脉瘤的大小和部位 • 既往发生过由于动脉瘤导致的SAH（危险因素增加11倍） • 动脉瘤家族史 • 高血压 • 吸烟（增加11倍） • 中到大量饮酒 • 使用可卡因 • 身材瘦长 • 怀孕（20%以上在怀孕和产后的早期破裂）
CHENLI
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若CT提示可能为动脉瘤性出血而DSA检查阴性，则可有以下几种解释：
1）技术原因，如倾斜投射不充分。 2）血管痉挛引起的血管变窄。 3）动脉瘤颈或整个囊血栓形成。 4）邻近血肿的压迫可使动脉瘤闭塞也可妨
碍其显影，特别是前交通动脉的动脉瘤。 5）动脉瘤太小，在破裂时被破坏。
CHENLI
3）意识改变或精神症状：1%-2%的SAH患者表现早期精神错乱。若病人意识模糊、焦虑不安，而且病史不确切，可误诊为原发性精神病、癔病、酒精中毒等。
4）颈腰痛：如有明显的颈痛可能诊断为颈扭伤或颈关节炎；出血刺激腰椎鞘膜的病人可能诊断为坐骨神经痛。
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5）脑外伤：有意识丧失、跌倒及持续脑外伤的SAH病人，诊断不明的几率更高。CT显示的出血可错误地归因于外伤，也是SAH常见的误诊原因。
CHENLI
9
CT检查也有一定的局限性，这是造成SAH临床误诊的原因之一。 1）CT检查距发病时间越长，敏感性越低或不能检出； CT扫描越早，阳性率越高。
Adams研究： 1d 95%，2d 90%， 5d 80%，7d 50%。国际合作研究：1d 86％，2d 76%，5d 58%。
2）少量出血可因CT层面范围偏差出现假阴性；即使是在出血后12 h内行CT检查，采用先进的CT机， SAH患者仍有约2%的阴性率。Hct 小于30%可出现阴性。

老年自发性蛛网膜下腔出血患者误诊原因分析(附32例报告)

５例；晕伴肢体麻木或偏瘫４例；识障碍４例；神症状２眩意精例；复视、力障碍１例；搐１例；闷、短１例。首诊被诊视抽胸气断的病种为高血压脑病１Ｏ例；梗死或短暂脑缺血发作７例；脑血管神经性头痛３例；供血不足３例；尿病昏迷３例；毒脑糖病性脑炎２例；冒１例；痫１例；神病１例；绞痛１例。３感癫精心２
便，观看电视等诱因，１在睡眠中，态下发病；７例起病突１例静１然，５例起病相对缓慢。３１２例中有２２例到社区医院首诊。他们临床表现不典型，发症状轻微头痛、心、吐１首恶呕４例；晕眩
脑血管痉挛．生偏瘫［。本组中还有１发５］１例患者表现为眩晕。这可能与ＳＡＨ早发的血管痉挛见于出血后数十分钟到数小时，发者发生于出血后４１ｄ７ｌｄ为高峰期，Ｓ迟～５，～Ｏ故ＡＨ后
非动脉瘤所致，出血速度慢、血量少等原因，床表现不典型，出临
因此பைடு நூலகம்易误诊。
具体误诊原因归纳如下：过分强调Ｓ ① ＡＨ典型临床表现。
对ＳＡＨ临床表现了解不全面，略老年人生理特点和疾病特忽
自发性蛛网膜下腔出血（ｕａａｈｏｄｈｍｏｒａｅＳｓｂｒｃｎｉｅｒｈｇ，ＡＨ）为神经内科常见疾病，死、残率高。早期诊断和及时治疗直致致

动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发急性脑积水治疗体会

室外引流术，术中打开硬脑膜后脑室外生命。主张保守治疗的作者认为。网而蛛
许多因素影响脑积水的发生，动脉
引流管先开放释放脑脊液。后引流４膜下腔出血本身是一种自限性疾病．术～多瘤破裂出血后蛛网膜下腔出血的严重程
查确诊颈内一交通动脉瘤３例．交通脑积水治疗首选侧脑室外引流。内置分于蛛网膜下腔积血的分解产物．特别是后前动脉瘤５例，脑中动脉动脉瘤ｌ。大例有流管会因血性脑脊液引起阻塞．现阶段含铁血黄素、胆红质的刺激造成蛛网膜
郑龙邵林华俞建华程振宇陈亦华
死例内．ｍ５；急性脑积水（ＨＣ是动脉瘤蛛网膜重残２例，亡ｌ。疗效差的病例主要太细（径为１ｍ左右）保持引流装Ａ）下腔出血３大主要并发症之一。发生率与脑室内出血量和严重并发症有关。
障碍人院。人院Ｈｎ— ｅｓ级．ｕｔＨｓ分 Ⅱ级ｌ主要表现为急性颅高压症状和意识障
本组患者外引流拔管后２例继续治
例，级３例，级３例， Ⅲ Ⅳ Ｖ级２例。发病碍。诊主要依靠Ｃ确Ｔ或ＭＲ检查，表疗行腰大池持续引流．反复腰椎穿Ｉ常７例

自发性脊髓蛛网膜下腔出血2例诊治分析

救治成功率。

目前还主张延迟复苏,即在到达手术室彻底止血前只给予少量平衡盐维持机体基本需要,在手术彻底处理后再进行大量液体复苏。

有研究表明延迟复苏组在到达手术室前平均输液量375m l,其血压、各项实验室检查指标、术后并发症及病死率均好于即刻复苏组[8]。

本组低压及延迟复苏87例,入院至进入手术室约30m in,平均输液量430m l,病死率无明显增高(P<0.01)。

在抗休克治疗过程中不可按部就班,应根据患者的具体情况随时调整治疗方案。

我们的体会如下:根据出血量、血压、尿量调整输液量及速度,我们常采用的晶体液为平衡盐、生理盐水和林格氏液,胶体溶液有706代血浆、右旋糖酐、血定安,并积极备血,输入浓缩红细胞、血浆,同时采用7.5%高渗盐水,它能迅速扩容,改变循环,安全量为4m l/kg。

输液时晶胶比为2∶1～3∶1,补液速度应先快后慢,使收缩压维持在70mmHg～90mmHg,尿量≥25m l/h。

本组抗休克治疗后好转199例,占83.61%,为后期手术奠定良好基础。

治疗方案因伤员情况而定,本组以颅脑损伤为主者72例,我们在抗休克治疗同时适当应用脱水剂,防止颅内高压,对休克程度较重,暂不用脱水剂,先抗休克治疗,待失血控制、血流动力学稳定后再应用脱水剂;对骨折患者先行夹板固定;对疼痛明显及躁动患者给予镇静及止痛剂治疗。

本组抗休克治疗早期均未使用含糖液,创伤并失血性休克,尤其是伴有中枢神经系统损伤者禁止补充含糖液体,含糖液体可引起和加重再灌注损伤[9]。

本组重度休克血压不稳定者64例,采用多巴胺、阿拉明维持,并给予适量糖皮质激素,有助于抗休克,改善微循环和增强机体耐受力[10],并根据动脉血气分析和生化检查,及时纠正酸碱和电解质紊乱,维持内环境稳定。

3.3　对于创伤并失血性休克患者我们应采用边救治边检查诊断的方法,在积极抗休克治疗的同时,必须监测血压、脉搏、呼吸;保持呼吸道通畅,给予吸氧;防止窒息;对于呼吸骤停者立即施行气管插管;保证2～3路液体通路;如合并血气胸者尽早行胸腔闭式引流,合并骨折者应镇静、夹板固定,以防骨折加重。

后交通动脉瘤致蛛网膜下腔出血死亡的影响因素

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预测价值，在高血压防治中，在降低收缩压舒张压水平的同时，应缩小增大的Ｐ，更Ｐ以减少高血压对靶器官的损害，一步提高患者生活质量。进
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［］２王静，苑杰．脉压与老年高血压患者肾损害的关系探讨［］山东医Ｊ．
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蛛网膜下腔出血致神经源性肺水肿32例分析

蛛网膜下腔出血致神经源性肺水肿32例分析作者：苗希圣来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第01期【摘要】目的旨在通过对蛛网膜下腔出血（SAH）导致神经源性肺水肿（NPE）进行临床诊治方法的分析与探讨，为今后的该类疾病提供一些临床依据。

方法对我院收治的32例SAH致NPE病患临床资料采取回顾性研究、分析。

结果32例研究资料中，8例治愈，22例因NPE导致病患多脏器功能衰竭致死；另外2例则因再度出血死亡。

结论SAH发病急、恶化速度快，预后相对较差，因此，我们在临床对SAH病患诊治过程中，必须对NPE的发生提高警惕，加强对该症的临床观察，做到及早发现、及早诊断，及时救治，有效提高预后。

【关键词】蛛网膜下腔出血；神经源性肺水肿；诊治分析神经源性肺水肿指无原发性心、肺等疾病的前提下，因颅脑损伤等疾病引发的突发性颅内压增高所致急性肺水肿。

而因蛛网膜下腔出血致神经源性肺水肿时，则多起病相对较急、病情凶险、治疗较为困难，预后差等特点，导致其病死率一直居高不下［1］。

本文则就我院收治的32例蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿病患的临床治疗资料采取回顾性分析的形式加以客观、全面的分析与研究，并将研究结果报告如下。

1资料与方法1.1临床资料本文32例资料均为2010年2月至2012年5月我院收治、经头颅CT检查并最终确诊为蛛网膜下腔出血病患，同时32例资料均无既往心、肺、肾脏病史。

32例资料发生神经源性肺水肿时间分析为：14例＜6h；16例于6-24h之间；2例＞24h。

1.2临床表现32例研究资料入院时均表现有不同程度的意识障碍。

而神经源性肺水肿表现则在入院后会在不同的时间呈进行性呼吸困难，9例呼吸30-40次/min；18例41-50次/min；5大于50次/min。

并咳粉红色或白色泡沫样痰。

另外，肺部体征：32例资料都明显闻及湿啰音。

脑疝：15例。

血压：3例＜160/100mmHg；19例＞160/100mmHg。

中国蛛网膜下腔出血诊治指南2019PPT

在SAH急性期，MRI的敏感度与CT相近，但在疾病亚急性期及慢性期，其诊断敏感度优于CT。 4.DSA：DSA是动脉瘤和bAVM诊断的金标准。
有20%~25%的aSAH患者首次DSA阴性，1周后复查DSA有1%~2%的上述患者可发现动脉瘤。
三、SAH临床诊断和评估：
（三）实验室和其他检查
1.腰椎穿刺：对于疑诊SAH但CT结果阴性的患者，需进一步行腰椎穿刺检查。无色透明的正常脑脊液可以帮助排除最近2~3周内发病的SAH；均匀血性的脑脊液可支持SAH的诊断，但需注意排除穿刺过程中损伤出血的可能；脑脊液黄变是红细胞裂解生成的氧合血红蛋白及胆红素所致，脑脊液黄变提示陈旧性SAH。 2.血液检查：应完善血常规、血糖、凝血功能、血气分析、心肌酶谱、肌钙蛋白等检查。（四）诊断和鉴别诊断（五）病情评估和临床分级
因此，许多神经外科医生不推荐对急性脑积水患者立即采取脑室外引流治疗。但对脑积水仍应及时诊治，进展性脑积水可导致神经功能缺损、病情恶化甚至有脑疝形成的风险。
七、并发症及处理：
目前，对aSAH相关性脑积水的治疗缺乏大量证据支持。但如果脑积水导致病情恶化或有脑疝风险，需要尽快行脑室外引流或者腰椎穿刺放液治疗。回顾性病例系列研究报道腰大池引流治疗aSAH 相关性脑积水是安全的，且不增加再出血风险。
对于颅内压升高的患者，还可以使用渗透性脱水剂（如甘露醇、高渗盐水、甘油果糖等）治疗，同时血浆渗透压应维持在300~320 mOsm/kg。如果颅内压仍高于20 mmHg，可以使用止痛和镇静治疗，如异丙酚、依托咪酯、咪达唑仑、吗啡、阿芬他尼，或者使用神经肌肉阻滞剂治疗。
七、并发症及处理：
推荐意见：（1）对于aSAH伴发的急性症状性脑积水的患者可行脑脊液分流术（Ⅰ级推荐，B级证据）。

自发性蛛网膜下腔出血继发癫痫的危险因素分析

浙江医学2018年第40卷第20期自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage ，SAH ）是非常严重的脑血管疾病，约占脑卒中的7%[1]，其中85%为动脉瘤破裂引起。

自发性SAH 继发癫痫发作的患者预后差，病死率高[2-3]。

目前国内外对自发性SAH 继发癫痫的危险因素研究较少，且研究结果各不相同，争议较大。

本研究通过分析自发性SAH 继发癫痫患者的临床特征，探讨自发性SAH 继发癫痫的危险因素，为高危患者早期预防性使用抗癫痫药物提供依据，现将研究结果报道如下。

1对象和方法1.1对象收集2013年1月至2017年1月嘉兴市第二医院收治的212例自发性SAH 患者的临床资料，男89例，女123例，年龄31~90（52.8±10.2）岁。

所有患者均为急性起病，经头颅CT 或者腰椎穿刺术确诊为自发性SAH ；急诊CT 血管造影（CT angiography ，CTA ）无法确定病因的可疑患者均经数字减影全脑血管造影（digi -tal subtract angiography,DSA ）检查确诊。

根据发病6个月内癫痫发作情况分为癫痫组及非癫痫组，癫痫组36例，非癫痫组176例。

排除血液病、药物引起凝血功能障碍导致的SAH 及既往有癫痫史的患者。

1.2治疗方法影像学发现动脉瘤患者，建议血管内介入治疗或开颅动脉瘤夹闭术，不同意者及非动脉瘤患者行药物保守治疗。

（1）血管内介入治疗：对于一般窄颈动脉瘤，采用单纯弹簧圈栓塞。

对于宽颈动脉瘤，采用支架辅助弹簧圈栓塞，共41例；（2）开颅动脉瘤夹闭术：采用眶外侧入路或翼点入路，行动脉瘤夹闭术，共127例；（3）药物保守治疗：予止血、脱水、营养神经、预防脑血管痉挛等治疗，包括12例动脉瘤性SAH 及32例非动脉瘤性SAH 。

1.3观察指标包括性别、年龄、入院时格拉斯哥昏迷评分（GCS ）、Hunt-Hess 分级、改良Fisher 分级、是否动脉瘤、开颅手术、再出血、颅内感染、其他部位感染、脑积水、3个月后格拉斯哥预后分级（GOS ）、脑血管痉挛（采用美国Natus Sonara 经颅多普勒诊断系统，探头频率2MHz ，双侧大脑中动脉平均血流速度＞120cm/s 为脑血管痉挛阳性）、高血压病、糖尿病、吸烟、饮酒等。

蛛网膜下腔出血后引起早期脑损伤病理过程的研究进展

Ｓｈｄ等发现当ＳＨ患者脑灌注压低于７ｍｇ时会引ｃｍｉｔＡ０ｍＨ起严重的脑部代谢危机和供氧不足进而加重脑组织的损伤。颅内压的升高的程度与出血的严重程度密切相关，且颅内压的并
研究发现自噬作用在多种神经系统疾病的发病机制中有着
虫华临床医师杂志（电子版）０２年４月第６卷第８２１期
ＣｉＣｉｃａｓＥｅｔｎｃＥｉｏ）Ａｒ５２１Ｖ１，ｏ８ｈｎＪｌｉｉ（ｌｃｒｉｄｔｎ，ｐｉ１，０２，ｏ．Ｎ．ｎｎｏｉｌ６
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综述
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蛛网膜下腔出血后引起早期脑损伤病理过程的研究进展
后，短时间内颅内压就可以与舒张压相平，在除非有血肿形成，
随后颅内压又开始下降并且达到一稳定的水平上，这一水平但要比正常的颅内压要高。引起上述现象的主要机制是ｍｌｏｏ＇ｕ—
ｋｌｅ学说ｊ由于血管内的血液快速地进入到蛛网膜下腔，ｅｌｊｌ：迫
升高导致了脑灌注压的下降进而减少了脑血流量。另外脑血流量的降低也可能与血液黏度增加、血管壁受损、血栓形成、微血小板聚集等有关Ｊ。最终因脑供血不足而引起ＥＩＢ的发生。动脉瘤破裂后血液以高压力进入到脑脊液中，几小时之在
近年来研究发现早期脑损伤（ａｙｂａｎｉｕｙＥＩ可能是导致ｅｒｒｉ，ｒ，Ｂ）ｌ，ｊＳＨ患者死亡的主要原因＿。ＥＩＡｚＢ是指ＳＨ后２７之间所ＪＡ４～２ｈ

老年人蛛网膜下腔出血62例临床分析

资料与方法
剂（ＣＩ，ＡＥ）倍他乐克１．ｍ，２５ｇ２次／日，口服（心功能Ⅳ者不用）地高辛０１５ｇ１；．２ｍ，次／口服；日，心功能 Ⅳ级者硝普钠２ｒ５ｇａ
加入５葡萄糖液２０ｌ脉滴注，％５ｍ静从１分开始，５逐渐增加至ｌ０ｇ分。结Ｏ￣／束用药前观察期加服缬沙坦４ｒｇ１次／０，ａ日，口服，３天增至８ｍ，第０ｇ１次／日，口服。对照组：仅给予除ＡＥＣＩ以外的常规治疗，药物剂量、法、应证同缬沙坦用适组，组间具有统计学意义。两组治疗期两间继续进行常规治疗，程均为１疗８周，每２周随访１，察并详细记录两组治疗次观
两组治疗前后ＬＥ、ＤＥＶ、ＶＦＥＶ、Ｓ心胸比比较，表１见。
中国社区医师－医学专业半月刊２１００年第１期（２１第１卷总第２８３期）５１
２４．２
资料与方法２００３年１２பைடு நூலகம் ～０８年ｌ２０２月收治老年蛛网膜下腔出血患者的６２例并排除了
本组６２例老年患者中治愈４２例，好转９例，效１例，亡１无死０例，亡率死
１６．１。％
继发因素，２男７例，３女５例，龄６８年０～９岁，平均６．。既往有高血压病史３７８岁３例（３２）起病形式：活动中起病２５．％；非８例（５２）睡眠中起８例（２９。４．％，１．％）２４小时内就诊２５例（３５，～４．％）１９天就诊３７例（９７）５．％。临床症状和体征：痛与呕吐者３头３例（３２）头晕１５．％，１例（７７）精神１．％，障碍者ｌ例（１．％）０６１，抽搐４例（．％）意识障碍者１６４，５例（４２）血２．％，

ICU重症-动脉瘤性蛛网膜下腔出血

ICU重症-动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊断要点·头痛·恶心呕吐·畏光·颈项强直·意识障碍·颅神经麻痹、运动异常颅内动脉瘤破裂后果非常严重，死亡率高达50%。

即使患者侥幸存活，也有50%因原发出血或迟发性并发症如再出血、血管痉挛或脑水肿等而遗留明显的神经系统功能障碍。

蛛网膜下腔出血后，成功的外料手术或放射介入治疗以及精细的ICU监护及治疗，是获得最佳疗效的关键。

典型的动脉瘤多位于颅底主要动脉分叉处，目前认为血管中膜平滑肌组织弹力层缺陷是动脉瘤形成的易患因素。

动脉瘤与高血压、多囊肾、主动脉缩窄、Ehlers-Danlos综合征、弹性假黄色瘤以及脑动静脉畸形等因素有关。

约85%的动脉瘤位于前循环，最常见的发病部位是大脑前动脉与前交通动脉的接合处、颈内动脉与后交通动脉接合处、大脑中动脉的两叉或三叉分支处，以及颈内动脉分叉处；仅15%的脑动脉瘤发生在后循环，基底动脉顶点是最常见的发病部位。

15%-20%的患者为多发性动脉瘤。

由于脑动脉走形于蛛网膜下腔，所以动脉瘤破裂就会产生典型的蛛网膜下腔出血。

但脑实质内出血和脑室内出血也可发生，这取决于动脉瘤的部位和出血的范围。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血的三个主要并发症是：再出血、血管痉挛以及脑积水。

在发生动脉瘤破裂而未经治疗的患者中，20%于2周内发生再出血，第一个24小时内出血风险最大，神经外科重症疾病的监护治疗需要行手术阻闭或介入栓塞治疗。

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血常见的迟发性并发症，与蛛网膜下腔内的出血量有关。

通常发生在出血后3~14天。

动脉缩窄可能是由于蛛网膜下腔出血的降解产物引发平滑肌收缩所致。

如果平滑肌收缩时间延长，动脉壁可能会出现纤维化等形态学改变，进一步加重血管狭窄。

交通性脑积水是蛛网膜下腔出血后可能出现的另一种并发症，它继发于血小板、红细胞和它们的降解产物阻止了脑脊液的重吸收。

脑积水可以是急性、亚急性或迟发性的。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血80例临床分析

中图分类号：Ｒ４．５７３３
文献标识码：Ｂ
文章编号：１７— １４（０２３０６ — ２６１８２１）２ — ２５０９
蛛网膜下腔出血（ＡＨ）是由于脑底或者脑表面的血管破破裂Ｓ引起的，使得血流流人蛛网膜下腔所致。其典型临床表现为急性头】
痛，且常伴有昏迷或者比较严重的神经系统受累的症状。由于ＳＨＡ往往导致严重的颅内高压以及血管痉挛，且作为脑动脉瘤致残、致死的重要原因之一，ＳＨＡ的治疗已经受到了越来越多的关注。本文就是为探究采用尼莫地平治疗Ｓ的效果，回顾分析我院２１年１２１年６ＡＨ００月一０１月收治的８例蛛网膜下腔出血患者的临床资料，现报道如下。０１资料与方法１．１一般资料
不同程度的后遗症为好转；无明显变化为无效，比较两组患者的总有效率（愈率＋治好转率）；再比较两组患者的并发症率和病死率。１．４统计学方法
＜．，结果具有统计学意义，Ｏ０５见表２。表２两组并发症率和病死率比较［％】
研究对象为我院２１年１００Ｂ至２１ｆ６０ｌ月收治的８例蛛网膜下腔出Ｏ血患者，均符合中华医学会第四届脑血管病会议中确定的关于蛛网膜下腔出血的诊断标准，按照随机原则平均分为两组，其中观察组４Ｏ
注：Ｐ＜００为差异有统计学意义．５
３讨
论
１治疗方法．２对照组患者行常规治疗，根据病情给予吸氧、镇静、止血、镇痛、脱水降颅内压以及保持血压平稳等。观察组在常规治疗的基

动脉瘤性蛛网膜下腔出血致 Terson 综合征行玻璃体切割术治疗的临床分析

动脉瘤性蛛网膜下腔出血致 Terson 综合征行玻璃体切割术治疗的临床分析狄广福;方兴根;李真保;徐善水;徐进;金绘祥;陈三送;杨士勇【摘要】目的：探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（ aSAH ）所致Terson综合症的临床治疗效果。

方法对我院确诊13例颅内破裂动脉瘤致Terson综合症的患者，13例（21只眼）均行玻璃体切割术的疗效进行回顾性分析。

结果13例病例中，前交通动脉瘤4例，后交通动脉瘤3例，小脑后下动脉瘤3例，基底动脉顶端动脉瘤1例，椎-基底动脉夹层动脉瘤1例，椎动脉-小脑后下动脉夹层动脉瘤1例。

21眼行玻璃体切割术，术后随访3～12个月，平均随访6．1月，21只眼视力均有所提高，平均视力恢复至0．45，其中视力≥0．3者16眼，占76．2％。

结论对aSAH患者应常规进行眼科筛查有无Terson综合症；玻璃体切割术是治疗Terson综合症安全有效的，可以提高患者的生活质量。

%Objective To investigate the clinical effects of Terson syndrome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage (aSAH).Methods The clinical data of 13 patients with aSAH diagnosed terson syndrome and 21 eyes were underwent vitrectomy , were analyzed retrospectively . Results Of the 13 cases, 4 were anterior communicating aneurysms ( ACoA ), 3 posterior communicating artery aneurysms (PCoA),3 posterior inferior cerebellar artery aneurysms (PICAA),1 basilar artery apex aneurysms ( BAAA ) , 1 vertebrobasilar dissecting aneurysms ( VB-DA ) and 1 aneurysms of the vertebral artery-posterior inferior cerehellar artery ( VA-PICA ) .21 eyes underwent vitrectomy.Patients were followed up from 3 to 12(average6.1)months.The visual acuity improved in all cases.The average visual acuitywas 0.45 after operation .16 eyes ( 76.2%) achieved a postoperative visual acuity of ≥0.3.Conclusions Terson syndrome is likely to occur in aSAH , therefore ,patients with the diagnosis of aSAH should be submitted to a funduscopic examination . Vitrectomy is an effective method to treat terson syndrome , which can improve the life quality of the patients.【期刊名称】《临床神经外科杂志》【年(卷),期】2014(000)004【总页数】4页(P272-274,278)【关键词】动脉瘤性蛛网膜下腔出血;Terson综合症;玻璃体切割术【作者】狄广福;方兴根;李真保;徐善水;徐进;金绘祥;陈三送;杨士勇【作者单位】241001 芜湖，皖南医学院第一附属医院弋矶山医院神经外科;241001 芜湖，皖南医学院第一附属医院弋矶山医院神经外科;241001 芜湖，皖南医学院第一附属医院弋矶山医院神经外科;241001 芜湖，皖南医学院第一附属医院弋矶山医院神经外科;241001 芜湖，皖南医学院第一附属医院弋矶山医院超声医学科;241001 芜湖，皖南医学院第一附属医院弋矶山医院眼科;241001 芜湖，皖南医学院第一附属医院弋矶山医院神经外科;241001 芜湖，皖南医学院第一附属医院弋矶山医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R743.35776.4Terson综合征最初的定义为蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）合并玻璃体出血综合征，1900年Terson首先报道，随后将其逐渐扩展到包括视网膜内、视网膜下、视网膜前等眼内出血，最常见的原因为颅内动脉瘤破裂所致的SAH。

颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者GCS评分与预后的关系

ｐｔｅｔｔｎｕｙｍａｕａａｈｏｄｈｍｏｒａｅａｄｆｌｗｉｇｕｈａｅｆｅｉｎｈ’ ｒｉｉｙａｉｎｓｗｉｈａｅｒｓｌｓｂｒｃｎｉｅｒｈｇｎｏｌｎ — ｐｔｅｄｔｓａｔｒｓｘｍｏｔＳｍｏｂｄｔ．ＲｅｕｔｏｓｌｓＴｈａｇｗ（ｅＧｌｓｏＧＯＳ）ｗａｖｌａｅｓｅａｕｔｄ，ａｄｔｅｒｌｔｏｓｉｅｗｅｎｔｅＧＣＳｓｏｅａｄｔｅＧＯＳｓｏｅｏａｉｎｓｎｈｅａｉｎｈｐｂｔｅｈｃｒｎｈｃｒｆｐｔｅｔ ’
ａｕｒｓａｓｂａａｈｎｄｎｅｙｍｌｕｒｃｏｉｈｅｏｒｈｇｅｕｒｒｂｔｅｎｍｒａｓｇｅｙｅｗｅＡｕｓ，２０８ｏｇｕｔ０ｔＯｃｏｂｒ，２０１ｉｏｈｐｔｌｗｅｅｔｅ１ｎｕｒｏｓｉａｒｒｔｏｓｅｔｖＩｎｙｅｅｒｐｃｉｅｙａａｌｚｄ，ｉｃｕｎｇｔｅＧＣＳｓｏｅｏａｉｎｓｗｉｈ１ｉｎｌｄｉｈｃｒｆｐｔｅｔｔ０ｍｎ，６ｈ，２４ｈ，７２ｈ，１，２ａｔｒｍｏｒｄｉｙｏｗｗｆｅｂｉｔｆ
血及颅内其他情况变化，以便早期处理。关键词：内动脉瘤；网膜下腔出血；Ｃ；Ｓ预后颅蛛ＧＳＧＯ；中图分类号：６１１Ｒ５．１文献标识码：Ａ文章编号：６２７０（０２０ —０４ —０１７ — ６６２１）１０２３

《2023 版动脉瘤性蛛网膜下腔出血管理指南》更新要点

《2023 版动脉瘤性蛛网膜下腔出血管理指南》更新要点蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指脑底部或脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中，占所有脑卒中的5%～10%。

颅内动脉瘤是SAH 最常见的病因，所占比例为85%。

01对于未破裂的动脉瘤（UIA）引起的常见症状是什么？各个部位的动脉瘤有什么临床特点？UIA 引起的常见症状包括头痛、头晕、眼部疼痛、眼睑下垂、视力障碍、复视、癫痫等，较小的UIA 大多无明显症状。

后交通动脉动脉瘤、大脑后动脉P1 段动脉瘤以及小脑上动脉起始段动脉瘤靠近动眼神经，压迫动眼神经时可出现动眼神经麻痹，小脑后下动脉瘤若压迫后组颅神经可出现饮水呛咳、声音嘶哑、吞咽困难等症状。

瘤体较大的动脉瘤可引起占位效应，出现头痛、恶心、呕吐等类颅内高压症状。

巨大的床突旁动脉瘤，引起视力下降；颈内动脉海绵窦段巨大动脉瘤可引起海绵窦综合征；基底动脉瘤可能引起眩晕和脑干症状。

02对于UIA 什么情况下需要积极治疗？低危患者应该如何做？1）UIA 患者合并控制不达标的高血压、吸烟无法戒断、既往颅内其他动脉瘤破裂出血、多发动脉瘤、动脉瘤直径＞5 mm（或测量上明显大于载瘤动脉）、症状性动脉瘤、动脉瘤位于后循环或分叉部位、动脉瘤不规则如有子囊或多分叶状等情况，以上条件出现一项或多项，则动脉瘤患者有接受积极治疗的指征（II 级推荐，Ａ级证据)。

2）UIA 行颅内动脉瘤高分辨磁共振风险预测（HR-VWI）检查，若出现瘤壁强化，建议积极治疗（II 级推荐，Ｃ级证据）。

3）对于低风险患者，推荐在患者确诊UIA 后定期进行动脉瘤复查，并且在随访中戒掉不良生活习惯，监测血压，避免不良情绪（II 级推荐，B 级证据）。

4）随访过程中动脉瘤增大，其破裂风险升高，应积极治疗；随访过程患者焦虑抑郁情绪加重，可考虑治疗（II 级推荐，Ａ级证据）。

5）合并多囊肾的UIA 患者，以及动脉瘤AR 或SR 值较大，此类动脉瘤患者治疗倾向高于随访观察；此外，建议UIA 患者戒除或限制饮酒（Ⅲ级推荐，Ｃ级证据）。

蛛网膜下腔出血

常见并发症
C.扩展至脑实质内的出血大脑前&大脑中动脉动脉瘤破裂血液喷射到脑实质导致轻偏瘫\ 失语小脑天幕疝
常见并发症
D急性或亚急性脑积水(hydrocephalus) 分别发生于发病当日或数周后是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致新生儿蛛网膜下腔出血部分可发生脑积水遗留后遗症进行性嗜睡\上视受限\外展神经瘫痪 \下肢腱反射亢进等可提示诊断 E.5%~10%的患者发生癫痫发作少数患者发生低钠血症
常见并发症 B.脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS) 严重程度与蛛网膜下腔血量相关，大约 20%--30%的患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血形损伤可继发脑梗死，血管痉挛一般于3—5天开始，5—14天为高峰期，24周后逐渐减少，临床表现为意识改变、局灶性神经功能损害体征（如偏瘫）或两者均有。确诊用经颅多谱勒(TCD) & 数字减影血管造影(DSA)
病理&病理生理
1. 病理
大脑中动脉区动静脉畸形常见蛛网膜下腔血液沉积在脑底池&脊髓池 (鞍上池\桥小脑角池\环池\小脑延髓池\终池) 大量出血,血液覆盖颅底血管\神经\脑表面可见薄层血凝块，导致脑组织与血管、神经粘连。蛛网膜无菌性炎症反应, 蛛网膜\软膜增厚广泛白质水肿, 皮质多发斑块状缺血灶
临床表现
3．头痛：突然发生异常剧烈的全头痛为蛛网膜下腔出血的最典型的症状，常提示破裂动脉瘤部位，约1/3患者发病前数日&数周有轻微头痛。头痛再发常提示再次出血。动静脉畸形破裂头痛常不严重
临床表现
4．脑膜刺激征：(颈强\Kernig征\Brudzinski征) 5．眼部病变：20%患者眼底玻璃体下片块状出血,发病1h内出现，(急性颅内压↑&眼静脉回流受阻)眼球活动障碍． 6．精神症状：急性期偶见欣快\谵妄\幻觉等精神症状，2~3w自行消失

中国蛛网膜下腔出血诊治指南【最新版】

中国蛛网膜下腔出血诊治指南颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血( subarachnoid hemorrhage, SAH )，临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类。

非外伤性SAH又称为自发性SAH，是一种常见且致死率极高的疾病，病因主要是动脉瘤，约占全部病例的 85%左右，其他病因包括中脑周围非动脉瘤性出血(perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage, PNSH)、血管畸形、硬脑膜动-静脉瘘(dural arteriovenous fistula, DAVF)、凝血功能障碍、吸食可卡因和垂体卒中等。

近年来，血管介入技术、诊断方法与围手术期处理均有较大进展。

但是，SAH患者的预后仍然较差，病死率高达45%，且存活者的残障率也较高。

中华医学会神经病学分会脑血管病学组2007年出版的《中国脑血管病防治指南》中包含有SAH的章节[1]。

中华医学会神经外科学分会曾于2006年出版《临床疾病诊疗指南--神经外科》一书，其中也包含了SAH诊疗指南。

近几年来不断有新的临床研究和相应的国际指南发表，几个多中心、前瞻性、随机对照试验和前瞻性队列研究对SAH的治疗提出了新的方法，因此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织了对 2007年版指南的重新修订，形成新版指南以指导临床医生的操作实践。

由于其他原因的SAH的资料相对缺乏，故本指南主要是针对非外伤性、动脉瘤性SAH 制定的。

流行病学与危险因素发病率自然人群的SAH发病率和患病率尚不明确，目前只有动脉瘤性SAH的流行病学资料，而其他原因导致的自发性SAH资料非常少，需要加强观察与研究。

SAH的好发年龄在40~60岁(平均≥50岁)，也可以发生在童年或老年，女男比例为1.6∶1，其差异可能与激素水平相关，晚育及月经来潮较晚的女性患SAH 风险较低。

一项由WHO组织的大型多中心研究发现，根据年龄调整的SAH年发病率在各地区间相差10倍之多，中国仅为2.0/10万，而在芬兰可达22.5/10万[2]。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后慢性脑积水30例临床分析

ＬｅｕｋＬｙｍｐｈｏｍａ，２００１，４２：１１３３．
１收稿日期：２０１２ —０７２９）
文章编号：１００７４２８７（２０１３）０５ —０９６６ —０２
一
动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后慢性脑积水３Ｏ例临床分析
侧脑室周围问质性水肿带。以上标准满足任何一项且除外原发性脑萎缩即可诊断脑积水。明确慢性脑
＊通讯作者
险因素，目前争论较多，尚未达成共识。季楠，赵继宗等认为影响动脉瘤性ｓＡＨ后脑积水发生的４
个危险因素分别为发病后较高的Ｈｕｎｔ — Ｈｅｓｓ分级、
积水症状持续无缓解者行侧脑室腹腔分流术或腰池腹腔分流术。结果９例病人病情好转，脑积水也较前缓解，患者也能逐渐耐受。积水症状无改善的１３例病人行脑室腹腔分流术，５例行腰池腹腔分流术。术后分流效果良好，症状明显减轻，ＣＴ复查脑室恢
出血破人脑室、既往高血压病史和多次出血。Ｄｏｒｉ等ｌ４对７１８例动脉瘤性ＳＡＨ患者进行了分析，发现ＳＡＨ后依赖分流术的１５２例（２１．２）脑积水患
一
９６６
ａｎｄｒｅｖｉｅｗ。ｆｔｈｅ１ｔｅｒａｔｕｒｅ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｓｕｒｇＲｅｖ，２００５，２８：２２９．