重症肌无力的分型及治疗新进展_郝茂林

Sep． 2016 ， Vol. 22 ， No. 18 医学综述 2016 年 9 月第 22 卷第 18 期 Medical Ｒecapitulate， ［ 13］ Sandiumenge A， Ｒello J． Ventilatorassociated pneumonia caused by ESKAPE organisms： cause， clinical features， and management［J］ ． 193. Curr Opin Pulm Med， 2012 ， 18 （ 3 ） ： 187［ 14］ Ｒello J， Molano D， Villabon M， et al． Differences in hospitaland ventilatorassociated pneumonia due to Staphylococcus aureus （ methicillinsusceptible and methicillinresistant） between Europe and Latin America： a comparison of the EUVAP and LATINVAP study cohorts［J］． Med Intensiva， 2013 ， 37 （ 4 ） ： 241247. ［ 15］ Nseir S， Ader F， Marquette CH． Nosocomial tracheobronchitis［ J］ ． Curr Opom Infect Dis， 2009 ， 22 （ 2 ） ： 148153. ［ 16］ Hauser AＲ， Cobb E， Bodi M， et al． Type Ⅲ protein secretion is associated with poor clinical outcomes in patients with ventilatorassociated pneumoma caused by Pseudomonas aeruginosa［ J］ ． Crit Care Med， 2002 ， 30 （ 3 ） ： 521528. ［ 17］ Simpson VS， Bailey A， Higgerson ＲA， et al． Ventilatorassociated tracheobronchitis in a mixed medical / surgical pediatric ICU［J］ ． Chest， 2013 ， 144 （ 1 ） ： 3238. ［ 18］ Kollef MH， Afessa B， Anzueto A， et al． Silvercoated endotracheal tubes and incidence of ventilatorassociated pneumonia： the NASCENT randomized trial［J］． JAMA， 2008 ， 300 （ 7 ） ： 805813. ［ 19］ Craven DE． Preventing ventilatorassociated pneumonia in adults： sowing seeds of change［J］． Chest， 2006 ， 130 （ 1 ） ： 251260. ［ 20］ MartinLoeches I， Papiol E， Almansa Ｒ， et al． Intubated patients developing tracheobronchitis or pneumonia have distinctive complement system gene expression signatures in the preinfection period： a pilot study［J］． Med Intensiva， 2012 ， 36 （ 4 ） ： 257263. ［ 21］ Bauer TT， Torres A， Ferrer Ｒ， et al． Biofilm formation in endotracheal tubes． Association between pneumonia and the persistence of pathogens［J］． Monaldi Arch Chest Dis， 2002 ， 57 （ 1 ） ： 8487. ［ 22］ Inglis TJ， Millar MＲ， Jones JG， et al． Tracheal tube biofilms as a source of bacterial colonization of the lung［J］． J Clin Microbiol， 1989 ， 27 （ 9 ） ： 20142018. ［ 23］ Booker S， Murff S， Kitko L， et al． Mouth care to reduce ventilatorassociated pneumonia［J］． Am J Nurs， 2013 ， 113 （ 10 ） ： 2430.
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重症肌无力 （ myasthenia gravis， MG ） 在全球的患病率 依据免疫学发病机制及临床特征将 MG 分为多个亚型， 不同亚型的临床表现和对药物及胸腺手术的 为（ 40 ～ 180 ） /100 万， 每年发 反应性也不同， 临床应依据不同亚型制订相应的治疗方案 。 ［ 12 ］ （ 4 ～ 12 ） /100 病率 为 万 。 关键词： 重症肌无力； 亚组； 自身抗体 MG 是神经肌肉接头处神经 Advances in Classification and Therapy of Myasthenia Gravis HAO Maolin， ZHANG Guiru， FENG Jianli， DU Yifeng． （ Department of Neurology， Shandong Provicial Hospital Affiliated to Shandong Univer- 递质传递障碍引起的骨骼肌 sity， Jinan 250022 ， China） 无力， 影响部分肌群而非全 Abstract： Myasthenia gravis （ MG ） is an autoimmune disease characterized by muscle weakness and fatigue． With modern immunosuppressive， symptomatic， and supportive treatments， the prognosis for MG 部， 肌无力严重程度呈波动 patients is good． The traditional Osserman classification is mainly from the distribution of clinical symptoms 。 性 多数轻、 中度的 MG 患者 and seriousness of the disease， which is not much helpful to the choice of treatment． There is a tendency to divide MG into several subtypes on the basis of immunological pathogenesis and clinical features， which have 经过免疫治疗可完全缓解或 different clinical manifestations and responses to drugs and thymectomy ， to guide to formulate corresponding 得到 极 大 改 善， 但 有 10%～ treatments for different subtypes in clinical． Key words： Myasthenia gravis； Subgroup； Autoantibodies 15% 的患者不能完全控制住 ［ 3 ］ 几乎所有患者都需 病情 ， ［ 4 ］ 要长时间药物治疗 。MG 不仅与乙酰胆碱受体抗体 ※ maolin@ sohu． com mail： hao通讯作者 E-
重症肌无力的分型及治疗新进展
张桂茹， 郝茂林 ※ ， 杜怡峰（ 审校） 冯建利（ 综述） ，
（ 山东大学附属省立医院神经内科， 济南 250022 ） 中图分类号： Ｒ743 2084. 2016. 18. 015 doi： 10. 3969 / j. issn. 1006摘要： 重症肌无力（ MG） 是一种神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病， 发病机制尚不完全清 MG 患者的预后良好。 传统的 楚。随着现代免疫抑制剂的发展以及症状治疗和支持治疗的改进 ， Osserman 分型主要是从临床症状的分布和疾病的轻重来分类 ， 对治疗的选择意义不大。 目前倾向于 文献标识码： A 2084 （ 2016 ） 18359105 文章编号： 1006-