急性有机磷农药中毒()(ppt)
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《急性有机磷中毒》PPT课件
《急性有机磷中毒》 PPT课件
2024/1/24
1
CONTENTS 目录
• 急性有机磷中毒概述 • 急性有机磷中毒原因及危险因素 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗方案与药物选择策略 • 并发症预防和处理措施 • 患者教育与心理干预策略 • 总结回顾与展望未来发展趋势
2024/1/24
2
CHAPTER 01
要意义。
MRI检查
对于中毒引起的脑部病变，MRI 检查可发现脑水肿、脑出血等异
常表现。
2024/1/24
15
CHAPTER 04
治疗方案与药物选择策略
2024/1/24
16
清除毒物途径和方法
皮肤接触
眼睛接触
立即脱去污染的衣物，用肥皂水和清水彻 底冲洗皮肤。
提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗， 并就医。
合理用药
避免使用对肝肾有毒性的药物，减少药物性肝肾损害的发 生。同时，根据患者病情选用合适的保肝保肾药物进行治 疗。
纠正电解质紊乱
定期检测患者的电解质水平，如钾、钠、氯等，及时发现 并纠正电解质紊乱。对于严重电解质紊乱患者，可考虑静 脉补液治疗。
23
CHAPTER 06
患者教育与心理干预策略
2024/1/24
解磷定
重度中毒患者肌内注射，每4～6小时 1次。注意解磷定不能透过血脑屏障 ，对脑部症状疗效较差。
18
对症支持治疗措施
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，必要时给予机械通气。
营养支持
给予高热量、高维生素、易消化饮食，不能进食 者可给予鼻饲或静脉营养支持。
ABCD
2024/1/24
纠正酸碱平衡紊乱和电解质紊乱
2024/1/24
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CONTENTS 目录
• 急性有机磷中毒概述 • 急性有机磷中毒原因及危险因素 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗方案与药物选择策略 • 并发症预防和处理措施 • 患者教育与心理干预策略 • 总结回顾与展望未来发展趋势
2024/1/24
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CHAPTER 01
要意义。
MRI检查
对于中毒引起的脑部病变，MRI 检查可发现脑水肿、脑出血等异
常表现。
2024/1/24
15
CHAPTER 04
治疗方案与药物选择策略
2024/1/24
16
清除毒物途径和方法
皮肤接触
眼睛接触
立即脱去污染的衣物，用肥皂水和清水彻 底冲洗皮肤。
提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗， 并就医。
合理用药
避免使用对肝肾有毒性的药物，减少药物性肝肾损害的发 生。同时，根据患者病情选用合适的保肝保肾药物进行治 疗。
纠正电解质紊乱
定期检测患者的电解质水平，如钾、钠、氯等，及时发现 并纠正电解质紊乱。对于严重电解质紊乱患者，可考虑静 脉补液治疗。
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CHAPTER 06
患者教育与心理干预策略
2024/1/24
解磷定
重度中毒患者肌内注射，每4～6小时 1次。注意解磷定不能透过血脑屏障 ，对脑部症状疗效较差。
18
对症支持治疗措施
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，必要时给予机械通气。
营养支持
给予高热量、高维生素、易消化饮食，不能进食 者可给予鼻饲或静脉营养支持。
ABCD
2024/1/24
纠正酸碱平衡紊乱和电解质紊乱
有机磷农药中毒(共29张PPT)
5
临床特点
一、急性中毒：患者的衣服、皮肤、呼气或呕吐物有 “蒜臭〞味或“芳香味〞。并有以下典型中毒病症，又 称胆碱能危象，表现三类效应：
1 毒蕈碱样病症：表现为流涎、多汗、恶心、呕吐、 腹泻、尿急、大小便失禁、流泪、瞳孔缩小、 支气管分泌物增多、支气管痉挛、咳嗽、呼吸 困难、发绀等。严重时发生肺水肿，双肺满布 哮鸣音及湿罗音。
14
二、解毒药物的应用
1 阿托品：阿托品主要对抗有机磷农药中毒时的 毒蕈碱样作用及中枢神经系统作用，要力求早 期〔可与洗胃同时进行〕、足量及反复静脉给 药。以重度中毒为例，阿托品开始以2～5mg静 注，每15分钟1次，直至病症满意控制或“阿托 品化〞〔即表现为颜面潮红，瞳孔较以前扩大， 肺部罗音明显减少或消失，心率加快，口干及 皮肤枯燥等〕后，改为1～2mg，每2～6小时1 次，维持3～5天；乐果及马拉硫磷中毒须维持7 天以上。
治疗：机械通气有效。
10
诊断
一、临床表现 二、实验室检查
11
三、阿托品试验：
对疑似病例难以确诊者，可采用阿托品 2mg静注，如很快出现“阿托品化〞， 根本上可排除。
12
四、血胆碱酯酶活力测定
正常人全血胆碱酯酶活力为100%，如低于70%便可 确诊。根据临床表现和血胆碱酯酶活力测定，可 将急性有机磷农药中毒分为三级：
1 轻度中毒：具有一般中枢神经系统及毒蕈碱样病 症，血胆碱酯酶活力为70%左右。
2、中度中毒：除上述病症加重外，还有烟碱样病 症，血胆碱酯酶活力为50%左右。
3 重毒中毒：除上述病症外，合并出现肺水肿、昏迷、 呼吸麻痹等，血胆碱酯酶活力为30%左右。
13
治疗
一、迅速去除毒物：经皮肤中毒者，应脱去污染 的衣服，用肥皂水清洗体表，头发、指甲、腋窝 等容易藏毒处，应多加清洗。口服中毒者，立即 用清水或稀释肥皂水反复洗胃，直至洗清为止， 继以50%硫酸钠溶液40～60ml自胃管灌入导泻， 如情况紧急而插管洗胃有困难者，可作剖腹术洗 胃。心肺复苏：呼吸、心跳停止者，应首先施行 心肺复苏。这类患者既往多无心肺疾患，故抢救 成功率相对较高，千万不可轻易放弃抢救。应用 阿托品剂量可适当加大。
临床特点
一、急性中毒：患者的衣服、皮肤、呼气或呕吐物有 “蒜臭〞味或“芳香味〞。并有以下典型中毒病症，又 称胆碱能危象，表现三类效应：
1 毒蕈碱样病症：表现为流涎、多汗、恶心、呕吐、 腹泻、尿急、大小便失禁、流泪、瞳孔缩小、 支气管分泌物增多、支气管痉挛、咳嗽、呼吸 困难、发绀等。严重时发生肺水肿，双肺满布 哮鸣音及湿罗音。
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二、解毒药物的应用
1 阿托品：阿托品主要对抗有机磷农药中毒时的 毒蕈碱样作用及中枢神经系统作用，要力求早 期〔可与洗胃同时进行〕、足量及反复静脉给 药。以重度中毒为例，阿托品开始以2～5mg静 注，每15分钟1次，直至病症满意控制或“阿托 品化〞〔即表现为颜面潮红，瞳孔较以前扩大， 肺部罗音明显减少或消失，心率加快，口干及 皮肤枯燥等〕后，改为1～2mg，每2～6小时1 次，维持3～5天；乐果及马拉硫磷中毒须维持7 天以上。
治疗：机械通气有效。
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诊断
一、临床表现 二、实验室检查
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三、阿托品试验：
对疑似病例难以确诊者，可采用阿托品 2mg静注，如很快出现“阿托品化〞， 根本上可排除。
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四、血胆碱酯酶活力测定
正常人全血胆碱酯酶活力为100%，如低于70%便可 确诊。根据临床表现和血胆碱酯酶活力测定，可 将急性有机磷农药中毒分为三级：
1 轻度中毒：具有一般中枢神经系统及毒蕈碱样病 症，血胆碱酯酶活力为70%左右。
2、中度中毒：除上述病症加重外，还有烟碱样病 症，血胆碱酯酶活力为50%左右。
3 重毒中毒：除上述病症外，合并出现肺水肿、昏迷、 呼吸麻痹等，血胆碱酯酶活力为30%左右。
13
治疗
一、迅速去除毒物：经皮肤中毒者，应脱去污染 的衣服，用肥皂水清洗体表，头发、指甲、腋窝 等容易藏毒处，应多加清洗。口服中毒者，立即 用清水或稀释肥皂水反复洗胃，直至洗清为止， 继以50%硫酸钠溶液40～60ml自胃管灌入导泻， 如情况紧急而插管洗胃有困难者，可作剖腹术洗 胃。心肺复苏：呼吸、心跳停止者，应首先施行 心肺复苏。这类患者既往多无心肺疾患，故抢救 成功率相对较高，千万不可轻易放弃抢救。应用 阿托品剂量可适当加大。
急性有机磷农药中毒培训课件
心血管系统毒性
有机磷农药对心血管系统的毒性表现 在多个方面，如心肌损伤、心律失常 、血压波动等。
心血管系统毒性可导致心肌收缩力减 弱、心输出量减少、血压下降等严重 症状，甚至可引起心脏骤停和猝死。
呼吸系统毒性
有机磷农药对呼吸系统的毒性主要表现在呼吸道平滑肌痉挛 、支气管粘膜水肿和分泌物增加等方面。
根据病情需要，可给予吸氧、利 尿、抗惊厥、抗休克等对症治疗
。
对于严重中毒者，可考虑进行血 液净化治疗。
支持治疗
保持呼吸道通畅，给予吸氧，必要时行气管插管。
维持水电解质平衡，补充能量和营养，防治并发症。
对于出现呼吸衰竭、心脏骤停等严重并发症的患者，应立即进行心肺复苏等紧急抢 救措施。
BIG DATA EMPห้องสมุดไป่ตู้WERS TO CREATE A NEW ERA
对使用过的农药包装物和容器进行妥 善处理，避免对环境和人体造成危害 。
规范使用方法
制定并宣传正确的农药使用方法，确 保工作人员了解并遵循正确的使用步 骤和注意事项。
个人防护措施
使用防护用品
在农药使用过程中，务必穿戴防 护服、手套、口罩等防护用品。
注意个人卫生
工作前后及时清洗手脸和更换工作 服，避免将农药带回家中或与其他 人接触。
清除毒物
立即脱去被污染的衣物，用肥 皂水或清水彻底清洗皮肤、头 发、指甲等。
眼部受污染时，用生理盐水或 清水冲洗眼睛，至少15分钟。
口服中毒者应尽早催吐，用清 水或生理盐水反复洗胃，直至 洗出液清澈无农药气味。
解毒剂的应用
使用特效解毒剂如胆碱酯酶复活 剂和抗胆碱药，尽快恢复胆碱酯
酶活性，解除中毒症状。
立即离开施药现场，脱去被农 药污染的衣物，用肥皂水清洗 皮肤和眼睛，并立即就医。
《有机磷农药中毒》参考PPT
《有机磷农药中毒》参 考PPT
演讲人
有机磷农药一旦误服或者通过皮肤吸收进入体内就有可能会导致中毒，有机磷农药 属于有机磷酸酯或者硫化磷酸酯的化合物多呈黄色或者棕色油状脂溶性液体，少数 是结晶固体，容易挥发，主要就是因管理不当使用不慎防护不好，有可能是自杀自 己吞服，这样进入人体就可能会导致出现有机磷农药中毒。
在症状表现上主要是表现为，毒蕈碱样症状，烟碱样症状以及中枢神经系统症状症 状，毒蕈碱样主要表现为平滑肌痉挛，分泌亢进，瞳孔缩小视物模糊，光反射消失， 面色苍白，多汗流涎恶心呕吐腹泻，烟碱样症状表现为，肌肉震颤，牙关紧闭，腓 肠肌痉挛，中枢神经系统症状有头晕，头痛，烦躁，嗜睡，神志恍惚，共济失调， 抽搐，甚至昏迷，其他的表现有可能会出现心肌炎，心力衰竭，记
演讲人
有机磷农药一旦误服或者通过皮肤吸收进入体内就有可能会导致中毒，有机磷农药 属于有机磷酸酯或者硫化磷酸酯的化合物多呈黄色或者棕色油状脂溶性液体，少数 是结晶固体，容易挥发，主要就是因管理不当使用不慎防护不好，有可能是自杀自 己吞服，这样进入人体就可能会导致出现有机磷农药中毒。
在症状表现上主要是表现为，毒蕈碱样症状，烟碱样症状以及中枢神经系统症状症 状，毒蕈碱样主要表现为平滑肌痉挛，分泌亢进，瞳孔缩小视物模糊，光反射消失， 面色苍白，多汗流涎恶心呕吐腹泻，烟碱样症状表现为，肌肉震颤，牙关紧闭，腓 肠肌痉挛，中枢神经系统症状有头晕，头痛，烦躁，嗜睡，神志恍惚，共济失调， 抽搐，甚至昏迷，其他的表现有可能会出现心肌炎，心力衰竭，记
急性有机磷农药中毒处理PPT课件
腺体分泌增多：出汗、流涎、流涕、口鼻大量 分泌物。
支气管痉挛收缩，呼吸困难、肺水肿、缺氧。呼 吸机麻痹或中枢抑制－呼衰、死亡。
胃肠道平滑肌收缩：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 肠鸣音亢进。
逼尿肌收缩：尿频。
肛门及膀胱括约肌松驰：大小便失禁。
心脏抑制、血管扩张：心率减慢，传导阻滞，血 压下降。心力衰竭、心脏停搏。
表现：抬头无力、上肢上举困难，胸闷、气憋、进行性吸 气性呼吸困难。累及颅神经者，吞咽困难、眼睑下垂、眼 球活动障碍、声音嘶哑等。
原因：机制不清，可能与农药排出延迟或解毒药用量不足， 高浓度乙酰胆碱刺激突触后膜烟碱受体并使之失敏，导致 冲动在神经肌肉接头处传递受阻。
诊断
接触史
典型症状+特殊大蒜臭味
治疗
急救措施：
迅速切断毒源，清除毒物，防止继续中毒。 立即注射抗毒剂（抗胆碱药和胆碱酯酶复能
剂），标本兼治。 维持呼吸循环功能。 脏器保护，综合对症。
一）迅速清除毒物，防止继续中毒
1.脱离毒源，更换衣物，清洗皮肤、毛发。 2.洗胃：越早越好，反复多次，序贯洗胃。 3.胃内注入吸附剂：活性炭10-20g 4.导泻：硫酸钠（镁）、甘露醇。
大部分在肝脏氧化和水解。氧化后毒性增加，水解后 毒性减低或失去。
主要经肾脏排泄，少量进肺排出。多在48小时排尽， 体内无蓄积。
部分与靶组织结合形成中毒酶（磷酰化胆碱酯酶）， 与受体结合，产生中毒症状。
部分以原形残留在血中及贮库（ 胃肠粘膜、皮下脂肪） 中，被反复吸收。
吸收和代谢示意图
中毒机理：抑制AchE的活性
原因：神经靶器官的毒酯酶（NTE)被抑制老化。 与ChE无关。 恢复期6－12个月。
四.中间期肌无力综合症（IMS）：
支气管痉挛收缩，呼吸困难、肺水肿、缺氧。呼 吸机麻痹或中枢抑制－呼衰、死亡。
胃肠道平滑肌收缩：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 肠鸣音亢进。
逼尿肌收缩：尿频。
肛门及膀胱括约肌松驰：大小便失禁。
心脏抑制、血管扩张：心率减慢，传导阻滞，血 压下降。心力衰竭、心脏停搏。
表现：抬头无力、上肢上举困难，胸闷、气憋、进行性吸 气性呼吸困难。累及颅神经者，吞咽困难、眼睑下垂、眼 球活动障碍、声音嘶哑等。
原因：机制不清，可能与农药排出延迟或解毒药用量不足， 高浓度乙酰胆碱刺激突触后膜烟碱受体并使之失敏，导致 冲动在神经肌肉接头处传递受阻。
诊断
接触史
典型症状+特殊大蒜臭味
治疗
急救措施：
迅速切断毒源，清除毒物，防止继续中毒。 立即注射抗毒剂（抗胆碱药和胆碱酯酶复能
剂），标本兼治。 维持呼吸循环功能。 脏器保护，综合对症。
一）迅速清除毒物，防止继续中毒
1.脱离毒源，更换衣物，清洗皮肤、毛发。 2.洗胃：越早越好，反复多次，序贯洗胃。 3.胃内注入吸附剂：活性炭10-20g 4.导泻：硫酸钠（镁）、甘露醇。
大部分在肝脏氧化和水解。氧化后毒性增加，水解后 毒性减低或失去。
主要经肾脏排泄，少量进肺排出。多在48小时排尽， 体内无蓄积。
部分与靶组织结合形成中毒酶（磷酰化胆碱酯酶）， 与受体结合，产生中毒症状。
部分以原形残留在血中及贮库（ 胃肠粘膜、皮下脂肪） 中，被反复吸收。
吸收和代谢示意图
中毒机理：抑制AchE的活性
原因：神经靶器官的毒酯酶（NTE)被抑制老化。 与ChE无关。 恢复期6－12个月。
四.中间期肌无力综合症（IMS）：
急性有机磷中毒 ppt课件
中毒症状
二、临床表现
急性中毒 全身损害
局部损害
毒蕈碱样症状
烟碱样症状
中枢神经系统症状
a.毒蕈碱样症状：食欲减退、恶心、呕吐、 腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔 缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼
吸困难、肺水肿。 b.烟碱样症状：肌束颤动、肌力减退、肌痉
挛、呼吸肌麻痹。 c.中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、 乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言 不清、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致
呼吸停止。
三、辅助检查
• 全血胆碱酯酶活力测定：是诊 断有机磷杀虫药中毒、判断中 毒程度、疗效及预后估计的主 要指标。正常人血胆碱酯酶活 力为100%，低于80%则属异常。 必要时可对呕吐物及呼吸道分 泌物作有机磷农药鉴定。有机 磷农药接触史、典型症状和体 征、特殊大蒜气味也均为诊断 依据。
根据症状轻重，将急性有机磷中毒分为 轻、中、重三级：
3. 保持呼吸道通畅 昏迷者肩部要垫高，以保持颈部伸展，防止舌后坠，
定时吸痰，松解紧身内外衣，一旦出现呼吸肌麻痹，应及 时报告医生并准备人工呼吸机。呼吸困难者应持续吸氧。 4. 注意药物副作用的观察
遵医嘱给予阿托品及胆碱酯酶复活剂，用药期间要注 意其副作用。要观察阿托品化的表现，注意与阿托品中毒
的鉴别。做好给药、输液及药物反应的记录。
• 反跳：经抢救后临床症状 好转，可 在数天至一周内突然 出现再次昏迷， 甚至发生 脑水肿或死亡。此与残留 在 皮肤、毛发和 胃肠道内的有机 磷被 重吸收或解毒药停用过早或减 量过快有关.
• 症状:反跳的临床表现与有机磷中毒 表现相似，多表现为精神萎靡、头 昏、面色苍白、恶心、呕吐、皮肤 出汗、流涎、分泌物增多、瞳孔缩 小、胸闷、心悸、气促、气憋、心 动过速甚至肌颤，呼吸衰竭。
二、临床表现
急性中毒 全身损害
局部损害
毒蕈碱样症状
烟碱样症状
中枢神经系统症状
a.毒蕈碱样症状：食欲减退、恶心、呕吐、 腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔 缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼
吸困难、肺水肿。 b.烟碱样症状：肌束颤动、肌力减退、肌痉
挛、呼吸肌麻痹。 c.中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、 乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言 不清、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致
呼吸停止。
三、辅助检查
• 全血胆碱酯酶活力测定：是诊 断有机磷杀虫药中毒、判断中 毒程度、疗效及预后估计的主 要指标。正常人血胆碱酯酶活 力为100%，低于80%则属异常。 必要时可对呕吐物及呼吸道分 泌物作有机磷农药鉴定。有机 磷农药接触史、典型症状和体 征、特殊大蒜气味也均为诊断 依据。
根据症状轻重，将急性有机磷中毒分为 轻、中、重三级：
3. 保持呼吸道通畅 昏迷者肩部要垫高，以保持颈部伸展，防止舌后坠，
定时吸痰，松解紧身内外衣，一旦出现呼吸肌麻痹，应及 时报告医生并准备人工呼吸机。呼吸困难者应持续吸氧。 4. 注意药物副作用的观察
遵医嘱给予阿托品及胆碱酯酶复活剂，用药期间要注 意其副作用。要观察阿托品化的表现，注意与阿托品中毒
的鉴别。做好给药、输液及药物反应的记录。
• 反跳：经抢救后临床症状 好转，可 在数天至一周内突然 出现再次昏迷， 甚至发生 脑水肿或死亡。此与残留 在 皮肤、毛发和 胃肠道内的有机 磷被 重吸收或解毒药停用过早或减 量过快有关.
• 症状:反跳的临床表现与有机磷中毒 表现相似，多表现为精神萎靡、头 昏、面色苍白、恶心、呕吐、皮肤 出汗、流涎、分泌物增多、瞳孔缩 小、胸闷、心悸、气促、气憋、心 动过速甚至肌颤，呼吸衰竭。
急性有机磷农药中毒的急救和护理 ppt课件
ppt课件 2
有机磷农药进入人体的主要途径有三：经 口进入——误服或主动口服（见于轻生者）；经 皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机 磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之 有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜 吸收进入体内；经呼吸道进入——空气中的有机 磷随呼吸进入体内。口服毒物后多在10分钟至2小 时内发病。经皮肤吸收发生的中毒，一般在接触 有机磷农药后数小时至6天内发病。
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2.中间综合征 中间综合征（IMS）是指有机磷毒物排出延迟、在 体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时 间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆 碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导 致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系 列症状。一般在急性中毒后 1～ 4天急性中毒症状 缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支 支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床 表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅 神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无 力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，
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3.有机磷迟发性神经病
有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别 患者在急性中毒症状消失后 2～ 3周可发生迟发性 神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、 四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病 变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有 机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。
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2. 急诊处理： 急性农药患者可有不同程度的恶 心、呕吐、意识障碍。应取平卧位头偏向一侧，及时清 除呕吐物及呼吸道分泌物，防止误吸及窒息。对确诊为 口服中毒者，应立即给予有效的洗胃，以尽可能减少毒 物吸收。在不明具体农药种类时首选清水作为洗胃液， 对已明确为何种农药中毒的可根据需要选用生理盐水、 碳酸氢钠、肥皂水、高锰酸钾溶液作为洗胃液。对神志 清、治疗合作者可自饮温清水洗胃。 对神志不清或不 愿合作的患者应采用机械洗胃。先插入胃管吸净胃内液 体，再向内注入300 ～500 ml洗胃液，再吸净胃内液体， 如此反复循环至少20次，同时注意观察洗胃液的颜色、 气味及液量，直至无色无味。对重症患者可保留胃管， 以备反复间断洗胃，防止毒物再吸收。对插管失败或反
有机磷农药进入人体的主要途径有三：经 口进入——误服或主动口服（见于轻生者）；经 皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机 磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之 有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜 吸收进入体内；经呼吸道进入——空气中的有机 磷随呼吸进入体内。口服毒物后多在10分钟至2小 时内发病。经皮肤吸收发生的中毒，一般在接触 有机磷农药后数小时至6天内发病。
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2.中间综合征 中间综合征（IMS）是指有机磷毒物排出延迟、在 体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时 间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆 碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导 致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系 列症状。一般在急性中毒后 1～ 4天急性中毒症状 缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支 支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床 表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅 神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无 力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，
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3.有机磷迟发性神经病
有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别 患者在急性中毒症状消失后 2～ 3周可发生迟发性 神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、 四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病 变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有 机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。
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2. 急诊处理： 急性农药患者可有不同程度的恶 心、呕吐、意识障碍。应取平卧位头偏向一侧，及时清 除呕吐物及呼吸道分泌物，防止误吸及窒息。对确诊为 口服中毒者，应立即给予有效的洗胃，以尽可能减少毒 物吸收。在不明具体农药种类时首选清水作为洗胃液， 对已明确为何种农药中毒的可根据需要选用生理盐水、 碳酸氢钠、肥皂水、高锰酸钾溶液作为洗胃液。对神志 清、治疗合作者可自饮温清水洗胃。 对神志不清或不 愿合作的患者应采用机械洗胃。先插入胃管吸净胃内液 体，再向内注入300 ～500 ml洗胃液，再吸净胃内液体， 如此反复循环至少20次，同时注意观察洗胃液的颜色、 气味及液量，直至无色无味。对重症患者可保留胃管， 以备反复间断洗胃，防止毒物再吸收。对插管失败或反
急性有机磷农药(敌敌畏)中毒讲解课件
件的发生和危害。
THANKS
感谢观看
减少农药使用
通过采用生物防治、物理防治等绿色防控技术，减少化学农药的使 用量。
农药包装废弃物处理
将农药包装废弃物集中回收处理，避免随意丢弃污染环境。
保护生态环境
在农药使用过程中，应注意保护生态环境，避免对非靶标生物造成伤 害。同时，积极推广生态农业和有机农业等环保农业模式。
06
总结与展望
本次课程重点内容回顾
提高防范意识，减少中毒事件发生
加强农药管理
建立健全农药管理制度，严格控 制农药的生产、销售和使用环节
，减少农药流失和滥用现象。
提高个人防护能力
接触农药的人员应穿戴防护服、 佩戴防毒面具等个人防护用品，
避免直接接触农药。
加强应急处理能力
定期开展应急演练和培训，提高 医务人员和公众对有机磷农药中 毒的应急处理能力，减少中毒事
对症治疗与支持治疗Biblioteka 010203
04
保持呼吸道通畅
对于呼吸困难的患者，应及时 吸氧、吸痰，必要时行气管插
管或气管切开。
纠正水电解质紊乱
根据患者具体情况，及时补充 液体和电解质，维持水电解质
平衡。
保护重要脏器功能
加强对心、肝、肾等重要脏器 的保护，减轻毒物对这些脏器
的损害。
营养支持
给予患者足够的营养支持，提 高机体抵抗力，促进康复。
急性有机磷农药中毒的概述
介绍了有机磷农药的种类、中毒途径、症状表现等基础知识。
敌敌畏中毒的机理
详细阐述了敌敌畏如何影响人体生理功能，导致中毒的机理和过程。
诊断与治疗方法
介绍了针对敌敌畏中毒的诊断方法，包括临床表现、实验室检查等， 以及相应的治疗措施，如清除毒物、使用特效解毒剂等。
THANKS
感谢观看
减少农药使用
通过采用生物防治、物理防治等绿色防控技术，减少化学农药的使 用量。
农药包装废弃物处理
将农药包装废弃物集中回收处理，避免随意丢弃污染环境。
保护生态环境
在农药使用过程中，应注意保护生态环境，避免对非靶标生物造成伤 害。同时，积极推广生态农业和有机农业等环保农业模式。
06
总结与展望
本次课程重点内容回顾
提高防范意识，减少中毒事件发生
加强农药管理
建立健全农药管理制度，严格控 制农药的生产、销售和使用环节
，减少农药流失和滥用现象。
提高个人防护能力
接触农药的人员应穿戴防护服、 佩戴防毒面具等个人防护用品，
避免直接接触农药。
加强应急处理能力
定期开展应急演练和培训，提高 医务人员和公众对有机磷农药中 毒的应急处理能力，减少中毒事
对症治疗与支持治疗Biblioteka 010203
04
保持呼吸道通畅
对于呼吸困难的患者，应及时 吸氧、吸痰，必要时行气管插
管或气管切开。
纠正水电解质紊乱
根据患者具体情况，及时补充 液体和电解质，维持水电解质
平衡。
保护重要脏器功能
加强对心、肝、肾等重要脏器 的保护，减轻毒物对这些脏器
的损害。
营养支持
给予患者足够的营养支持，提 高机体抵抗力，促进康复。
急性有机磷农药中毒的概述
介绍了有机磷农药的种类、中毒途径、症状表现等基础知识。
敌敌畏中毒的机理
详细阐述了敌敌畏如何影响人体生理功能，导致中毒的机理和过程。
诊断与治疗方法
介绍了针对敌敌畏中毒的诊断方法，包括临床表现、实验室检查等， 以及相应的治疗措施，如清除毒物、使用特效解毒剂等。
急性有机磷农药中毒--ppt课件精选全文
毒的特征之一
3、应用阿托品的观察
A 阿托品使用的注意事项 ①阿托品不能作为预防用药
②阿托品心脏兴奋作用强，应充分吸氧
③及时纠正酸中毒，因为胆碱酯酶在酸性环境 下作用减弱
④ 大量使用低浓度阿托品输液时，可发生低渗，
致红细胞破坏而溶血 PPT课件
20
护理措施—病情观察
B 阿托品化和阿托品中毒的主要区别
病情评估—临床表现
1毒蕈碱样症状(M样症状)
出现最早
主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒
蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌
增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、
多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿
频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小 （严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和 分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现 肺水肿。
亡
PPT课件
11
病情评估—辅助检查
（1）全血胆碱酯酶活性测定。 正常＞80%；特异性指标 判断中毒程度、指导用药 观察疗效、评估预后
（2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。
PPT课件
12
病情评估—病情判断
轻度中毒 M样症状 为主，
CHE70% ~50%
中度中毒
M样症状 和N样症 状，
CHE50 %~30%
——可用阿托品对抗
PPT课件
8
病情评估—临床表现
2烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌 纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛
患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌 力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼 吸衰竭。
PPT课件
9
病情评估—临床表现
3中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、 头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、 抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失禁等
3、应用阿托品的观察
A 阿托品使用的注意事项 ①阿托品不能作为预防用药
②阿托品心脏兴奋作用强，应充分吸氧
③及时纠正酸中毒，因为胆碱酯酶在酸性环境 下作用减弱
④ 大量使用低浓度阿托品输液时，可发生低渗，
致红细胞破坏而溶血 PPT课件
20
护理措施—病情观察
B 阿托品化和阿托品中毒的主要区别
病情评估—临床表现
1毒蕈碱样症状(M样症状)
出现最早
主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒
蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌
增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、
多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿
频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小 （严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和 分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现 肺水肿。
亡
PPT课件
11
病情评估—辅助检查
（1）全血胆碱酯酶活性测定。 正常＞80%；特异性指标 判断中毒程度、指导用药 观察疗效、评估预后
（2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。
PPT课件
12
病情评估—病情判断
轻度中毒 M样症状 为主，
CHE70% ~50%
中度中毒
M样症状 和N样症 状，
CHE50 %~30%
——可用阿托品对抗
PPT课件
8
病情评估—临床表现
2烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌 纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛
患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌 力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼 吸衰竭。
PPT课件
9
病情评估—临床表现
3中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、 头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、 抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失禁等
有机磷中毒完整(超好)ppt课件
第二节 分类及毒性
有机磷农药有四种分类法：
1、按药效分； 2、按化学结构分； 3、按作用方式分 4、按毒性分： 1）剧毒类（大鼠口服LD50<50 mg/kg）：甲拌磷、内吸磷、… 2）高毒类（大鼠口服LD5050-100 mg/kg）：氧化乐果、 DDVP 3）中毒类（大鼠口服LD50100-500 mg/kg）：敌百出、乐果、… 4）低 毒类（大鼠口服LD50>500 mg/kg）：马拉硫磷、倍硫磷、…
性
ChE(40%)
骨髓
肝脏内
贮存部位 神经元轴突、肌细胞 红细胞内 肝脏内
功能部位 突触前、后膜
红细胞膜 血 浆
再生速度 4 周
66 天
1-3 周
第四节
有机磷农药中毒机理 与临床表现
一、中毒机理
二、临床毒性表现
（一）急性胆碱能危象
（Acute Cholinergic Crisis，ACC）
功能酶：突触前、后膜
真性ChE(AChE)
红细胞膜
储存酶：突触膜内
红细胞内
分布：脑、脊髓、神经节细胞、横纹肌、肾上腺
胆碱酯酶 （ChE）
丁酰ChE（BuChE） 假 性 ChE： 丙酰ChE（PrChE）
苯酰ChE（BzChE）
分布：血浆、神经胶质细胞、心肌、肝。
二、有机磷农药“中毒酶”去向及与复能剂关系
注：仅供参考
第 三 节 影响毒性因素
1. 中毒途径 2. 中毒年龄 3. 中毒时机体状态：中署、饮酒、空腹、生病、… 4. 中毒后急救处理：及时否、洗 胃合理否、用药途径、
用药品种、缺少设备。
第二章 有机磷农药基础理论部分
第一节 有机磷农药在体内代谢
第二节 胆碱酯酶特性与临床联系
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3.中枢神经系统症状
过多Ach作用于中枢神经系统的胆碱能受 体（M-chR和N-chR）而产生的作用。 早期兴奋：头痛、头晕、言语不清、共济 失调、烦躁不安、神志恍惚等。 晚期抑制：嗜睡、昏迷、抽搐。脑水肿、 呼吸循环中枢麻痹、衰竭－死亡。
[实验室检查]
全血chE活性测定
全血chE活性减低(正常>80％)是诊断有机
重度：上述症状更重。瞳孔针尖样、深昏 迷、大汗淋漓、肌颤、呼吸极度困难、心 跳缓慢、血压下降、大小便失禁。肺、脑 水肿、呼吸麻痹、呼衰。ChE活性30%。
治疗
急救原则：
切断毒源，治本为主；标本兼治，以表保本。
急救措施：
磷中毒的特异性指标。 判断中毒程度、指导用药、观察疗效和预
后估计的重要参考指标。 测定方法：羟胺比色法、DTNB比色法、
检压法、PH法和BTB纸片法。
有机磷农药鉴定：剩余毒物、呕吐物。
尿中代谢产物测定。
诊断
接触史 典型症状+特殊大蒜臭味 全血chE活力降低。70% 阿托品试验 鉴别诊断：排除中暑、吗啡、巴比妥类及其它
中枢神经系统的灰质、红细 神经胶织细胞、血浆、 胞、交感神经节和运动终板 肝、肠粘膜、腺体
水解Ach 慢 60%
不明 快 40%
4．磷酰化胆碱酯酶（中毒酶）的转归
自动活化：磷酰基自动脱落，恢复活性。 老化：磷酰基部分脱落，发生结构改变，
不能再复活。 重活化：药物促使磷酰基脱落重新恢复
活性。
5. 其它机理
表现：腺体分泌增加、平滑肌痉挛和 心脏抑制、血管扩张。
眼睛：瞳孔缩小，视力障碍、流泪。 腺体分泌增多：出汗、流涎、流涕、口鼻
大量分泌物。 支气管痉挛收缩，呼吸困难、肺水肿、缺
氧。呼吸机麻痹或中枢抑制－呼衰、死亡。 胃肠道平滑肌收缩：恶心、呕吐、腹痛、
腹泻、肠鸣音亢进。 逼尿肌收缩：尿频。 肛门及膀胱括约肌松驰：大小便失禁。 心脏抑制、血管扩张：心率减慢，传导阻
大部分在肝脏氧化和水解。氧化后毒性增加， 水解后毒性减低或失去。
排泄快。24h内均能经肾脏排出。体内无蓄积。 部分与各靶组织的ChE结合形成中毒酶。 少部分以原形存于贮存库，缓慢释放再循环重
新分配。
吸收和代谢示意图
中毒机理：抑制AchE的活性
有机磷┼AchE→磷酰化胆碱酯酶，使其失 去水解Ach的活性。Ach在神经突触处大量 积蓄，持续作用于chR，致胆碱能神经功能 紊乱。出现胆碱能神经危象的三大症状。
滞，血压下降。心力衰竭、心脏停搏。
2.烟碱样症状（Nicotne）
过多的Ach在运动神经肌肉接头处和交 感神经节过度蓄积，持续作用于N-chR,引 起骨骼肌和交感神经过度兴奋所出现的症 状。
骨骼肌过度兴奋：肌颤、肌无力、肌麻痹。 呼吸肌麻痹－周围性呼吸衰竭。
交感神经节过度兴奋：皮肤苍白、心跳加 快、心律失常和血压上升。但往往被副交 感神经兴奋占优势所掩盖。
分泌、量多、稀泻 兴奋 收缩、肌颤 分泌（交感神经支配）
注：M-毒蕈碱样受体 N-烟碱样受
3．胆碱酯酶的分类和作用
名称
分解最快的底物 Ach抑制效应
真性chE（乙酰chE）
乙酰胆碱 有
假性chE（丁酰chE）
丁酰胆碱 无
产生部位
神经细胞和骨髓红细胞
肝细胞、腺体
存在部位
生理功能 抑制后恢复 全血中比例
2. 胆碱能受体的分布和生理效应
效应器官
受体
眼
虹膜环状肌
M
眼
睫状肌
M
窦房节
M
心心
房室传导传统
M
心肌
M
皮肤粘膜血管
M
皮皮肤肤肌肌肉肉 骨 骼 肌 血 管
M
呼吸道平滑肌
M
汗腺
M
腺体
腺体
唾液腺
M
植物神经节
N
神神经 经
骨骼肌
N
肾上腺髓质
N
生理效益 收缩、瞳孔缩小 收缩、近视 心率变慢 传导减慢、阻滞 收缩力减弱、心衰 舒张 舒张（交感神经支配） 收缩、喉、支气管痉挛 分泌（交感神经支配）
有机磷中毒机理及解毒图解
1. 胆碱能神经和胆碱能受体的分布
交感和副交感神经节前纤维。（N1-AchR） 副交感神经节后纤维。（M-AchR）
部分交感神经节后纤维（汗腺分泌和肌肉
的血管舒张神经）。（M-AchR） 全部运动（骨骼肌）神经。（N2-AchR） 中枢神经。（M-AchR、N-AchR）
农药中毒（氨基甲酸酯类、拟除虫萄酯类和有 机氮类）。
[中毒程度]
轻度：轻度M样症状+中枢症状。头痛、 头昏、恶心、呕吐、多汗、无力、瞳孔缩 小。chE活性为正常值的50-70%。
中度：轻度症状加重+N样症状。瞳孔更 小、呼吸困难、大汗、流涎、肌颤、肌无 力，意识轻度改变 。ChE活性30-50%。
急性有机磷农药中 毒()(ppt)
（优选）急性有机磷农药中 毒()
理化特性
有机磷农药呈棕色油状物或结晶状， 有强烈的蒜臭味，具有脂溶性和挥发性， 难溶于水，对光、热、酸、氧较稳定，遇 碱易分解失效。
基本化学结构相似：
根据毒性大小分四类
剧毒类：LD50<10mg，如甲拌磷（3911）、内吸 磷（1059）、对硫磷（1605）等。
高毒类：LD5010-100mg/kg，如甲基对硫磷、甲 胺磷、久效磷、氧化乐果、DDV等。
中毒类：LD50100-1000mg/kg，如甲基内吸磷、 乐果、乙硫磷、敌百虫等。
低毒类：LD501000-5000mg/kg，如马拉硫磷， 氧硫磷等。
根据所含成分分三类
流代磷酸酯类：如对硫磷、内吸磷、 甲拌磷、马拉硫磷、甲基对硫磷等。
焦磷酸酯类：如八甲磷敌百虫 等。
中毒原因
职业性：生产和使用过程中防护不周。 主要通过皮肤和呼吸道中毒。
生活性：误服、误用、自服或他杀。主 要通过消化道和皮肤中毒。
毒物的吸收和代谢
有机磷农药可经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜 迅速吸收分布全身各脏器。
直接作用于ChR，损害神经元，造成中 枢神经细胞死亡。
抑制神经毒酯酶（NTE），导致有机磷 中毒迟发性周围神经病（OPIDP）。
破坏溶酶体，导致磷酸酯酶和葡萄糖醛 酸酶溢出，机体代谢功能紊乱。
临床表现
1.毒蕈碱样症状（Muscarine）：
过多的Ach持续作用于副交感神经和 部分交感神经末梢的M-chR，而产生的 异常兴奋症状。出现最早。