重症胰腺炎的诊治进展
重症胰腺炎的治疗进展
参考文献
[1]张至道.进一步提高我国重症胰腺炎疗效的有关问题.中国实用外科杂志，1999，19:517.
2.2目前重症胰腺炎的手术方式
目前重症胰腺炎的手术方式没有显著改变，仍然是根据不同的病理阶段采用胰床引流，坏死组织清除及胰腺部分切除术，附加三造瘘。很多学者认为:切开胰腺包膜［9］，清除胰腺坏死组织并松动胰床，游离胰头，胰周置管引流，术后充分冲洗的办法可以推荐。此法有利于改善胰腺周围的循环，防止胰腺坏死的发展，减轻胰周的自身消化，阻止胰酶和毒素对胰周器官的损害。冲洗还可以稀释炎性渗液，减少炎性渗液对腹膜的刺激和感染，防止败血症和胰外脓肿的形成，病情严重者可加三造瘘。手术治疗重症胰腺炎已取得了可喜的成果。在非手术治疗中，中转手术有重要性，须进一步明确手术的指征及手术时机的选择。目前强调非手术治疗的倾向较为严重，常常导致那些需要手术治疗的病例失去机会［8］。前面已叙述了手术时机，但是如病情较轻，容易被忽视，如不同程度的发热，慢性消耗，自汗，胃肠道功能障碍，如错过时机还会发生脏器功能障碍。如呼吸功能和脑功能障碍，还有爆发性胰腺炎，发病特别重，来势特别凶险，脏器衰竭较快，过去认为这是一种无法救治的类型，近来我们采用了早期手术结合加强监护治疗的方法是行之有效的［10］。
（1）重症胰腺炎采取非手术治疗的首要环节是明确诊断。①临床呈急腹症表现。②血尿淀粉酶增高。③血性腹水，淀粉酶增高。④B超或CT检查胰腺肿大［12］，质不均，胰外浸润。诊断一旦确定［13］，立即给予重症监护，供氧，抗休克，补充血容量，置胃肠减压管及应用解痉和止痛药，还应用一些抑制分泌药，抗胆碱药，H2受体拮抗剂，抗酶制剂等。如:甲氰咪胍、5-Fu、胞二磷胆碱、生长抑素等。另外还要促进胃肠功能的恢复及胆汁排泄，减少肠道细菌生长，如硫酸镁既能促进胃肠道蠕动又可松弛Oddi括约肌。同时选好能透过血脑屏障的抗生素，常用的有效抗生素为第三代头孢菌素、甲硝唑及环丙沙星等。加强营养，进行胃肠外营养，能改善负氮平衡，提高抗病能力，并提供抗胰酶物质，提高胶体渗透压，促进炎性水肿消失。
2024重症急性胰腺炎外科干预时机与策略的研究进展(全文)
2024重症急性胰腺炎外科干预时机与策略的研究进展（全文）摘要重症急性胰腺炎的诊治在过去的一个多世纪以来反复在内、外科之间徘徊，经过多学科的共同努力，现已取得了重大突破。
早期主要治疗方法包括液体复苏、营养支持和胰腺炎相关并发症预防等。
重症急性胰腺炎患者可出现局部并发症，如假性囊肿、包裹性坏死等，其中感染性胰腺坏死是重症急性胰腺炎的严重并发症。
现已形成采用创伤递升式策略治疗感染性胰腺坏死的共识，即首先采用经皮穿刺置管引流，对引流不佳的患者再采取进一步的外科或者内镜的微创治疗，而开腹手术不再是干预的首选方法。
本文总结了国内外在重症急性胰腺炎诊治方面的进展，并分享了笔者团队在重症急性胰腺炎诊疗过程中的心得体会。
目前仍缺乏有效的药物来终止重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)的病程，但在对其相关危险因素的了解以及不同阶段的具体治疗上已经取得了很大进步。
亚特兰大急性胰腺炎严重程度分级描述了3种严重程度的急性胰腺炎——轻症、中重症和重症[1]。
通常需要手术治疗的对象主要为感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis，IPN)，目前推荐的治疗方案为创伤递升式策略[2]。
笔者在SAP治疗领域开展了大量工作并积累了一定的经验，现结合国内外SAP研究的进展，从治疗变迁、干预时机、内外科治疗方法比较三个方面对SAP进行系统性梳理。
一、治疗变迁在过去的一个多世纪里，SAP的治疗始终在内、外科之间反复徘徊。
早在1889年，有学者就提出对于SAP早期进行外科手术治疗是十分有害的[3]。
但这一观点提出十余年后，一些学者认为SAP患者能够从早期手术治疗中获益。
1925年，Moynihan提出了清创术联合腹腔引流的经典手术策略，这种手术策略用于治疗重症急性胰腺炎合并感染坏死[4]。
1938年，Nordmann在德国外科年会上总结了治疗经验，认为对于SAP患者应行全面保守治疗，早期手术效果不佳，病死率高[5]。
重症胰腺炎
************医院
表1
Ranson标准
入院48h内
入院时
年龄>55岁 血白细胞计数>16×109/L 血糖>11mmol/L 血清LDH>350U/L 血清AST>250U/L
血球比积下降>10% BUN上升>1.8mmol/L 血钙<2.0mmol/L PaO2<60mmHg 碱缺失>4mmol/L 液体丢失>6L
************骤，病情变化迅速，常伴 有多种局部并发症和/或多器官功能衰竭。 一、症状 1.腹痛：有少数患者，尤其是老年人或身体虚弱 者有时只有轻微腹痛，甚至无腹痛，但是容易发 生突然休克或猝死，预后较差。 2.恶心、呕吐：在起病后几乎全部患者有恶心、 呕吐，呕吐物为食物或胆汁，呕吐后腹痛常不能 缓解。
************医院
病
因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙 血症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药 物、胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等 。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是 部分“特发性”胰腺炎的病因。
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重症急性胰腺炎诊治进展
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急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis ，SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%， 病情危重，并发症多，病死率高。
重症急性胰腺炎诊治进展_杜金柱
266第13卷 第10期 2011 年 10 月辽宁中医药大学学报JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCMVol. 13 No. 10 Oct . ，2011重症急性胰腺炎（SAP）的诊断标准：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson 评分≥3；APACHE2 Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E [1]。
1 SAP实验室诊断包括实验室检查和影像学检查1.1 SAP 的实验室监测目前血清、尿淀粉酶测定仍是胰腺炎诊断最常用的诊断方法，血脂肪酶临床价值优于淀粉酶敏感率高。
最近有学者提出动态监测C 反应蛋白（CRP）可作为SAP 早期诊断。
评估疾病严重程度及判断预后的一个独立的衡量指标[3]。
通常低血钙（Ca 2+<1.76mmol/L）、高血糖（葡萄糖>11.1mmol/L）对诊断有提示意义。
TNF-α、IL-6及血清、尿液TAP 水平变化与AP 病情变化密切相关，病程早期检测TNF-α、IL-6及血清、尿液TAP 水平有助于重症急性胰腺炎的预测[4]。
笔者认为由于CRP 及TNF-α、IL-6及血清、尿液TAP 缺乏特异性，其灵敏度并没有提供数据说明，还需避一步研究探讨。
1.2 影像学检查对于急性胰腺炎的病人必须常规拍胸X 线平片、腹部平片、腹部超声检查以资提供诊断依据及鉴别其他疾病；并且发现胆原性胰腺炎为下一步行逆行性胰胆管造影术（ERCP）提供治疗指导依据。
ERCP 主要用于反复发作胰腺炎及考虑存在胆源性胰腺炎时，否则并非必需[1-2]。
1.2.1 其中影像学具有重要意义检查以螺旋CT 与MRI 为主 由于螺旋CT 技术的优越性Beger 等总结SAP 阳性预测值在95%，如今腹部增强CT 在评估胰腺炎坏死及炎症大程度时是胰腺炎内的低密度坏死和高密度度出血是急性坏死性胰腺炎的特征性表现，也是临床判断病情严重性的指标之一。
重症急性胰腺炎的诊治进展(试卷编号：00000016)
Ｅ ．腹 腔
Ｂ ．月经期 子 宫 内膜
Ｃ 输 卵 管妊 娠 ．
Ｄ ．月经 不 调
Ｂ ．输 卵 管
Ｂ ．放置 宫 内节育器 Ｃ ．输卵 管手术 Ｄ ．输卵 管炎
６ ．输 卵 管妊 娠 和 阑尾 炎 的 主 要 鉴 织 ” 。首 先应考 虑何 种 疾病 Ａ ．先 兆流 产 Ａ ．右下腹 痛 Ｂ ．下腹 反跳 痛 明显
Ｅ ．受精卵 游走 ３ ．异位 妊娠 最 常见 的着床部 位是 Ａ ．卵巢
维普资讯
Ｄ ．后穹 窿穿 刺 阴性 可 否 定 输 卵 管
Ｅ ．有无 阴道 流血
输 卵管 妊娠
（ 卷编号 ：０ ０ ０ ７ 试 ００ ０ １ ）
妊娠 的诊 断 Ｅ ．多有 腹痛
表 现
８ ．下列哪项指标诊 断异位 妊娠 最 可 靠
Ｂ ．停 经史
Ｃ ．尿 妊 娠试验
Ａ ．阴道流 血 Ｂ ．伞部 的发 生率高 于峡 部 Ｃ ．后穹 窿穿刺 抽 出的血 液可 凝集 Ｄ ．停经 伴一 侧下腹 痛
Ｅ ．腹 肌 紧张 明显
别 点是
Ｄ Ａ型超 声检 查 ．
Ｅ ．间质部与 伞部交 界处 ２ ．输 卵管妊娠 最 常见 的原 因是 Ａ 输 卵管 发育不 良或 功能 异常 ．
解 并加 重 ， Ｂ超 或 Ｃ 且 Ｔ显 示胰
Ｄ ．中华 医学 会 外 科 学 会胰 腺 学 组 指 征 是 Ａ ．胰周 感染 Ｃ ．胃肠发 生瘘 ７ ．下 面哪 种 抗 生素 对 重症 急 性 胰
腺 炎感 染基 本 无预 防作 用
３ ．有 关重症 急性胰 腺 炎 的 治疗 ， 哪 Ｄ ．胰 周脓肿
Ｅ ．经 胃管 注 入 通 里 攻 下 中 药 后 １
急性重症胰腺炎诊治进展
急性重症胰腺炎诊治进展北京协和医院王春耀杜斌《中华急诊医学杂志》，2014,23（10）：1073-1075急性胰腺炎是胰腺的急性炎症反应，大约15%的患者进展为急性重症胰腺炎(SAP)，病死率可达13% [1]。
既往研究和临床经验表明，重症医学的诊疗措施对于改善急性重症胰腺炎患者的预后至关重要。
2010年以来，随着重症医学基础研究与临床实践的不断进步，一些新的临床指南相继出台，进一步规范了急性胰腺炎尤其是SAP的诊断、分级及治疗。
本文拟对此进行介绍。
1．急性胰腺炎的诊断与分级随着SAP病理生理学及其预后影响因素研究的不断深入，2012年召开的国际共识会议针对1992年亚特兰大分类标准进行了修订[2,3]。
在急性胰腺炎的临床诊断方面（表1），新标准基本延续了既往遵循的临床症状+酶学+影像学组合模式。
新的影像学技术（如核磁共振成像）的引进，丰富了急性胰腺炎的影像学诊断依据。
另外，新标准也注意到不同病因的急性胰腺炎在临床表现尤其是酶学改变方面的差异。
例如，酒精性胰腺炎患者胰淀粉酶和（或）脂肪酶的升高并不明显。
与1992年分类标准相比，新标准对胰腺炎严重程度的分级有了较大改变，即引入了中度胰腺炎(moderately severe pancreatitis)这一概念。
中度胰腺炎的定义为急性胰腺炎合并一过性（持续时间48小时以内）器官功能衰竭，或合并局部/系统并发症而无器官功能衰竭。
新标准采用改良Marshall评分定义器官功能障碍或衰竭（表2）。
与急性生理和慢性健康状况II评分(acute physiology and chronic health evaluation, APACHE II)相比，Marshall评分应用范围更广，可用于普通病房或急诊患者。
一项纳入163例急性胰腺炎患者的前瞻队列研究对于亚特兰大新分类标准与预后的关系进行了分析[4]。
结果显示，轻、中和重症患者入住ICU比例(4.6%vs. 43.1% vs. 83.3%)及平均ICU住院日（1.2 vs. 3.5 vs. 7.9日）随病情严重程度均显著增加。
急性胰腺炎诊治发展现状和进展
AP常见病因
胆石症（微结石） 嗜酒 特发性 高脂血症 高钙血症
SOD 药物与中毒 ERCP术后 外伤 术后
AP少见病因
胰腺分裂 壶腹周围癌 胰腺癌 乳头周围憩室 血管炎
AP罕见病因
感染
– 柯萨奇病毒 – 腮腺炎 – HIV – 胆道蛔虫
压升高； 4. 刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； 5. 从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二
指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌 亢进等。
高脂血症
约占AP之1.3～3.8% 通常为高脂血症Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型 甘油三脂＞1000mg／dl（11.3mmol/L） 糖尿病等合并高甘油三脂 嗜酒病人合并高脂血症
腹痛 多在暴饮暴食后起病，普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻。主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸
（二）重症急性胰腺炎（SAP）
低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）
免疫因素
– SLE – Sjogren’s综合征
α 1抗胰蛋白酶缺乏症
不同地区AP病因 (%)
结石 酒精 特发性 其它
美国纽约 32 20 18 29
瑞典 38.4 31.8 23.2 6.6
印度新德里
49.0 23.6 16.5 10.0
胆源性胰腺炎（SBP）
约占AP 30～60% 注意微结石
药物引起胰腺炎可能机制
Drug
可能机制
ACE inhibitor
引起局部血管水肿，造成胰管阻塞
Asparaginase Azathioprine Cimetidine Corticosteroid Estrogen Furosemide 6-Mercaptopurine
急性重症胰腺炎诊治研究进展
急性重症胰腺炎诊治研究进展急性重症胰腺炎是一种严重的疾病，其发病率呈逐年增加的趋势，病情严重并常常伴有高病死率。
随着医学科技的进步，关于急性重症胰腺炎的诊治也取得了一些重要的研究进展。
本文将对急性重症胰腺炎的诊断和治疗进行综述。
一、急性重症胰腺炎的诊断研究进展：1.血清标志物的应用：血清淀粉酶是急性胰腺炎的最早和最常用的诊断指标，但其敏感性和特异性较低。
近年来，一些研究发现血清胰酶原、糖类抗原CA19-9、白蛋白、C-反应蛋白等标志物在急性胰腺炎的诊断中具有较高的敏感性和特异性，可以作为辅助诊断指标。
2.影像学检查的进展：除了常规的超声、CT等影像学检查外，近年来研究发现MRI、MRCP、EUS等技术在急性重症胰腺炎的诊断中具有更高的敏感性和特异性。
尤其是EUS可以直接观察胰腺内部的胰腺液囊肿和胰岛素瘤等病变，有利于早期诊断和治疗。
二、急性重症胰腺炎的治疗研究进展：1.早期积极液体复苏：目前广泛认可的治疗原则是早期积极液体复苏。
通过静脉输液补充水分和电解质，维持患者循环稳定，改善组织灌注，减轻脏器损伤。
2.合理使用抗生素：抗生素的应用在急性重症胰腺炎的治疗中起到了重要的作用。
根据临床指南建议，首选广谱青霉素、头孢菌素类或氟喹诺酮类抗生素，可有效控制感染，减少并发症的发生。
3.肠内营养支持：急性重症胰腺炎患者常伴有胃肠道功能障碍，早期开始肠内营养支持对于改善预后具有积极意义。
肠内营养的优点在于能够保持肠道屏障功能，减少细菌移位，维持肠道黏膜健康。
4.介入治疗的进展：对于急性重症胰腺炎合并胆道疾病的患者，尤其是胆源性胰腺炎患者，内镜逆行胰胆管造影（ERCP）和经皮经肝胆管引流（PTC）可以明确诊断和治疗同时存在的胆道梗阻，减轻胰腺炎病情。
综上所述，急性重症胰腺炎的诊疗研究取得了一些进展，诊断方面血清标志物和影像学技术的应用使得早期诊断更加准确；治疗方面早期积极液体复苏、合理使用抗生素、肠内营养支持和介入治疗的进展，为患者提供更有效的治疗方法。
重症急性胰腺炎(SAP)的外科诊疗进展
• 对于病程早期未能规范实施创伤递升式治疗且病程迁延较 长的患者，尽早行彻底的坏死组织清除术。
• 对于位置较深且孤立于胰腺后及腹膜后腔室的IPN患者可 直接行开放性清创。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • SAP引起的出血包括胃肠道出血、腹腔内出血。 • SAP患者出现不明原因腹痛、腹胀加重、血红蛋白 浓度急剧降低20g/L、血流动力学不稳定或引流管见 血液流出，应确定是否有活动性出血。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——合并出血 • SAP介导的全身炎症反应可激活凝血系统，导致血 液呈高凝状态而诱发静脉血栓形成，其多累及脾静脉 。持续性的脾静脉血栓形成会导致门静脉高压，胃底 静脉曲张出血。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——腹腔间隔 室综合征
• 非手术治疗不能有效缓解腹腔内高压，可在超声或 CT引导下经皮穿刺引流出坏死组织及腹腔渗液。若 引流下症状仍无缓解，则果断给予开腹手术治疗。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——胃肠道瘘 • 胃肠道瘘是急性坏死性胰腺炎的一种罕见且可能致命 的并发症。 • 通过内窥镜、瘘管造影或手术显示坏死腔与胃肠道之 间的病理性瘘道相通时，即可确诊。
重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗
重症急性胰腺炎合并其他并发症的外科处理——胃肠道瘘 • 目前对于继发于胰腺炎的胃肠道瘘可采取"创伤递升 式"的治疗方式进行处理。 • 在大多数由胰腺炎导致的上消化道瘘形成的病例中， 只需要支持性治疗，即可能自发闭合。
重症急性胰腺炎保守治疗进展
重症急性胰腺炎保守治疗进展摘要】重症急性胰腺炎（SAP）作为临床常见的急危重症之一，观念从单纯性西医保守治疗向中西医结合保守治疗转变。
该文对近年来西医保守治疗和中西医保守治疗进展作了综述，在西医保守治疗方面包括存在争议的几个常规治疗，如镇痛、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用、预防性抗生素治疗、营养支持等，及近年来出现的治疗新观念；中西医结合治疗方面包括在西医常规治疗基础上运用经方加减及单味中药的不同给药途径，使SAP病程明显缩短，体现了其治疗SAP的优势。
【关键词】急性胰腺炎重症治疗保守引言重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。
其发病机制复杂，病情凶险，预后差，病死率高，是外科常见急腹症之一。
一直以来，SAP在治疗上存在着很多争议，也是研究的热点，治疗观念经历了从单纯西医治疗到现在普遍认可的中西医结合治疗的过程，而且发现，中西医结合治疗比单纯西医治疗疗效更显著。
本文将对近几年来单纯西医和中西医结合保守治疗SAP的研究进展做一综述。
1 单纯西医保守治疗1.1 常规治疗包括早期ICU监护，补液，镇痛，抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用，血管活性物质的应用，预防性抗生素治疗，营养支持，免疫调整治疗。
常规治疗在SAP治疗中也有一定疗效，但其中有些治疗方法仍存在很多缺陷，疗效不甚理想或存在争议。
如SAP患者在剧烈疼痛时引起精神不安，不推荐使用吗啡或胆碱能受体抑制剂，如阿托品，654-2等用于镇痛治疗，因前者会收缩壶腹乳头括约肌，后者会诱发或加重肠麻痹。
如许爱平，李淑德在SAP述评中显示，近几年来很多随机研究显示在治疗SAP时，应用抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂，如加贝酯，奥曲肽及来昔帕泛等药物没有取得令人满意的疗效；预防性地使用抗生素并不能避免及降低胰腺坏死发生率及相关系统并发症，当免疫功能低下，多种抗生素的联合应用，容易并发深部真菌感染。
重症急性胰腺炎课件PPT
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非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
（2）营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ （第一步 48—72小时内） TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常，在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘） 第三步 注意点： TPN内脂肪乳： MCT为好，TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺（glutamine, Gln）
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
（3）持续胃肠减压 （4）抑酸 （5）抑制酶活性 （6）改善胰腺微循环，复方丹参或PGE （7）生长抑素： 8肽（善宁）0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽（施他宁）250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 （8）抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线：碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线：青霉素类 二重感染，注意真菌感染
急诊如何判定重症胰腺炎和治疗进展
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AP的分级诊断
MAP MSAP
Ranson评分< 3分，APACHE Ⅱ评分< 8分 BISAP评分< 3分 ，MCTSI评分< 4分 Ranson评分> 3分，APACHE Ⅱ评分> 8分 BISAP评分> 3分， MCTSI评分> 4分
SAP 改良 Marshall评分系统
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急诊如何判定重症胰腺炎和治疗进展
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急性胰腺炎( acute pancreatitis, AP )是指 多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎 症反应为特征，伴有或不伴有其他器官功能 改变的疾病。临床上，大多数患者的病情呈 自限性。大约15%的病人进展为急性重症胰 腺炎（SAP），病死率可达13%
胰腺细胞内胰蛋白酶抑制因子活性下降
病情变化进展
激活的消化酶和活 性物质共同作用
胰实质及邻近组织的自身消化， 进而引起胰腺局部组织炎症反应
胰蛋白酶活 化，将激活 各种损伤性 胰消化酶
胰腺炎症本身直接 刺激受累组织和网 状内皮系统产生大
量炎症因子
TNF-α
胰腺腺泡细胞坏死
进入血液循环诱导IL-1、 IL-6、IL-8等的表达，引起 瀑布级联反应并致使SIRS
中国急性胰腺炎诊治指南2013（中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组） 急性胰腺炎诊治指南2014（中华医学会外科学分会胰腺外科学组）
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急性胰腺炎治疗策略的制定 基于对病理生理过程的掌握
发病初期
胰腺腺泡细胞内胰 蛋白酶过早活化
几种不同的机 制参与其中
腺泡细胞钙信号系统紊乱
溶酶体水解酶组织蛋白酶-B使胰蛋白原 裂解为胰蛋白酶
ICU患者急性重症胰腺炎诊疗救治进展
ICU患者急性重症胰腺炎诊疗救治进展一、基本概念急性胰腺炎（AP）是指多种病因引起的胰酶激活，以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性，20%~30%患者病情凶险。
总体病死率为5%~10%°重症急性胰腺炎（SAP）是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。
腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等，腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（GreyTumer征）和脐周皮下淤斑征（Cu11en征）。
可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症（血钙V187mmo1∕1）°增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。
APACHE1I评分28分。
BaIthaZaCT 分级系统2∏级。
死亡率为20%,伴有严重并发症的患者死亡率可高达50%。
暴发性急性胰腺炎是重症急性胰腺炎的一个特殊类型,是指凡在起病72小时内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏）仍出现脏器功能障碍，常继发腹腔间隔室综合征者。
二、常见病因重症急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。
在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。
1.胆道结石近年来的研究表明，重症急性胰腺炎中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。
微小结石的特点是：①大小不超过3〜4mm,不易被B超发现;②胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染；③胆石的大小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。
若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显微镜检查，即可明确诊断。
重症胰腺炎的诊治进展
２ 血 性 腹 水 ， 中 淀粉 酶 增 高 。 ） 其 ３难 治性休克 。 ）
４ Ｂ超 或 Ｃ 检 查 示 胰 腺 肿 大 、 不 均 、 ） Ｔ 质
胰外 有侵润 。 １９ ９ ６年 ［在 贵 阳 召 开 的 第 六 届 胰 腺 外 科 ２ 学术 会 议 提 出 Ａ Ｐ定 义 ： 急 性 胰 腺 炎 伴 有 脏 指 器功 能 障 碍 或 出现 坏 死 、 肿 或 假 性 囊 肿 等 局 脓 部并 发 症 者 或 两 者 兼 有 。 表 现 为 明显 的腹 部 压痛 、 跳 痛 、 紧 张 、 鸣 音 减 弱 或 消 失 ， 反 肌 肠 可 有腹 部 包 块 ， 见 腹 部 瘀 斑 征 （ ｅ－ ｒｅ） 偶 ＧｒｙＴｕ ｒ ｎ 或脐 周 瘀 斑 征 （ｕｌ ） ｃ ｌｎ 。可 并 发 一 个 或 多 个 脏 ｅ
９ ， ％ ３项 ～７项 者 死 亡 率 为 ４ ， 于 ７项 死 ０％ 大
亡 率 为 １０ ， 判 断 ＡＰ的 危 重 性 及 预 后 上 ０％ 在
有 较 实 用 的价 值 。
而 ＡＰ ＨＥ— Ｉ是 Ｋａ ｎ １ ８ ＡＣ Ｉ ｕ ｓ ９ ５年 修 改 后
已渐 达 到 共 识 ， 中华 外 科 学 会 胰腺 外 科 组 于 以
１９ ９ ２年 所 定 标 准 为 准 … ： 发 性 上 腹 剧 痛 、 突 恶 心 、 吐 、 胀 伴 腹 膜 炎 刺 激 征 ， 检 查 除 外 胃 呕 腹 经 肠 穿 孔 、 窄性 肠 梗 阻 等其 它 急 腹征 。具 备 下 绞 列 ４项 之 ２项 者 可 诊 断 为 Ａ Ｐ。
的方 案 ， 一 个 更 为 全 面 的多 因 素指 标 。 １９ 是 ９４
以 上 研 究 已 明确 Ａ Ｐ的 诊 断 问 题 。
重症胰腺炎的诊治进展
• 胰腺假性囊肿（Pancreatic Pseudocyst ）
Axial contrast-enhanced CT section demonstrating a well defined peri-pancreatic fluid collection with a fibrous capsule (*) 6 weeks following the patient’s acute episode of pancreatitis.
The pancreas is swollen and the majority of the parenchyma is non-enhancing / poorly enhancing (white arrowheads). Only a small amount of normally enhancing parenchyma is seen in the region of the uncinate process (white arrow). There is also thrombus within the splenic vein (black arrow).
Ⅱ Ⅲ
4~6 7~10
35 92
6 1出急性胰腺炎严重分类的有关指标
在入院时或诊断时
年龄＞ 55岁
白细胞计数＞ 16×10 9/L 血糖＞11 mmol/L 1.7mmol/L 血清乳酸脱氢酶大于正常 2倍 动脉血氧分压＜ 8kPa(60mmHg) 碱缺乏＞4mmol(4mEq/L) 估计液体分离＞60000ml
在最初的48小时内
红细胞比积下降 ＞ 10％
血 钙＜1 mmol/L 血尿素氮比正常值高
若病人阳性指标少于 3项，死亡率约1 ％，如果 有 3～4 项为阳性，死亡率为15％ ；若5～6 项阳性， 死亡率为40％ ；7项或更多为阳性，死亡率为100％。
重症胰腺炎的诊疗进展
重症胰腺炎的诊疗进展摘要：在临床中，绝大多数急性胰腺炎患者都是轻型病程，该疾病具有死亡率高、病情复杂的特点。
因此，在早期的治疗过程中，应该评估胰腺炎患者的病情，对重症胰腺炎患者进行识别，从而实施针对性的治疗措施。
临床诊断是治疗的基础，通过准确的诊断，制定科学合理的治疗方案，保证患者身体健康。
急性胰腺炎是致死性疾病，胆结石是常见的诱因，该疾病的发病机制尚不明确，但是影像学检查为胰腺炎患者诊断提供了依据。
现如今，影像学改变的评分系统能够判断疾病的严重性，很大程度上提高了患者的诊断效果。
关键词：重症胰腺炎；诊断；治疗重症急性胰腺炎患者典型症状为胰腺坏死，严重影响患者身体健康。
现如今，该疾病的诊疗方法不断深入，在实际的治疗过程中，感染检测和预防是重点内容。
早期肠内营养能够协助患者恢复肠道黏膜屏障功能，对减少肠道细菌异位具有明显的作用，实施抗生素预防性治疗有助于减少其病死率。
针对胆源性急性胰腺炎，胆镜是最佳诊治手段。
开腹手术是传统的手术方法，能够降低操作其侵袭性，可阻断细胞间黏附分子以及血小板活化因子的作用，对重症胰腺炎疾病治疗效果显著。
一、急性胰腺炎的概念和诊断（一）急性胰腺炎的基本概念急性胰腺炎主要是指患者脏器功能障碍，在治疗期间会出现诸多并发症，比如：坏死、脓肿以及假性囊肿等，部分患者同时存在脏器功能障碍，危害较大。
急性胰腺炎患者的体征为反跳痛、腹胀以及肌紧张等，在患者的腹部能够看见包块，在脐周皮瘀斑征，同时并发症脏器障碍或者存在代谢功能紊乱，比如：低钙血症[1]。
实施CT扫描能够有效诊断胰腺坏死现象，实施B超检查、腹腔穿刺方案对急性胰腺炎诊断具有明显的效果。
（二）急性胰腺炎的典型临床表现在临床中，急性胰腺炎无特异性表现，在发病初期临床症状为酶性消化，也就是指患者的胰腺疼痛剧烈，但是身体特征不够明显，随着病情的加重，患者易出现休克现象，且伴有弥漫性腹膜炎体征。
有一部分患者在脐带的周围存在黄棕色或者淡蓝色的瘀斑。
重症急性胰腺炎的诊治进展
重症急性胰腺炎的诊治进展作者：王春亭曲鑫来源：《中华急诊医学杂志》2012年第10期重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是临床常见的急危重症之一，起病急，发病快，病情凶险，并发症多，病死率高达10%～25%[1]。
为了降低重症胰腺炎患者的病死率，许多学者致力于重症胰腺炎发病机制、诊断及治疗方面的研究工作，为此，本文就近年来在重症胰腺炎的诊疗方面的研究进展做一总结与展望。
1 诊断标志物和预测因子SAP死亡的发生时间或早，由于暴发性炎症反应；或晚，由于与脓毒症相关的并发症，如脓毒性休克和胰腺坏死感染引起的大出血等。
早期对重症胰腺炎做出诊断及严重性做出预测，能明显降低SAP的病死率，因此许多研究者对SAP诊断的标志物及危险因素进行了研究。
伴微血栓形成的微循环障碍在发炎的胰腺本身及远隔器官的功能障碍中起到了至关重要的作用。
Andersson等[2]研究在91例胰腺炎患者中发现D—二聚体、凝血酶原时间及纤维蛋白原在入院时及入院后24 h在器官衰竭的患者与非衰竭患者中是不同的，研究认为D—二聚体是SAP中器官衰竭的最好预测因子（敏感性为90%，特异性为89%）。
2012年Ke等[3]研究发现D—二聚体最高水平和平均水平在伴MODS、需手术干预及继发感染的患者中不同，D—二聚体水平能较准确地预测出MODS及感染的发生，且D—二聚体水平与APACHEⅡ评分及CRP 有很好的相关性。
近年来，多个临床研究认为凝血因素，如组织因子（tissue factor， TF），TFPI及D—二聚体，在预测器官衰竭和重症急性胰腺炎中的潜在作用[3—4]，但证据显示他们作为胰腺炎严重性的预测因子的作用仍较弱，目前大多数学者认为C—反应蛋白（C—reactive protein， CRP）及白细胞介素—6（interleukin—6，IL—6）是目前实验记录最好的预测因子。
Andersson等[2]研究认为TF水平在SAP中较度胰腺炎较早地出现升高（入院时及入院后12 h）， TF作为SAP早期预测因子优于CRP，而逊于IL—6。
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重症胰腺炎的临床诊断
• 1、临床表现 • 2、出现局部并发症
1）急性液体积聚 2）胰腺及胰周组织坏死 3）急性胰腺假性囊肿（ 3―4周出现） 4）胰腺脓肿（2―3周出现）
.
重症胰腺炎的临床诊断
• 1、临床表现 • 2、出现局部并发症 • 3、实验室检查
低钙血症（血钙<1.87 mmol/L）。 最近一项研究表明早期转送的急性胰腺炎患者红细胞比容 ≥44%和或血红蛋白≥14.6g/L将增加死亡率7.4倍。（提示 尽早开始大量补液治疗） 一相类似研究表明入院红细胞比容≤44.8%，坏死发生率 显著下降；入院血肌酐≥1.8mg/dL是坏死的一项指标 最近还发现BUN的升高与. 死亡率呈正相关。
症—胰腺坏死和或胰周积液）
• C重型急性胰腺炎
ⅰ.早期重型急性胰腺炎 a.暴发型急性胰腺炎（72小时内发生持续性的器官衰竭） b.亚暴发型急性胰腺炎（4到7天发生持续性的器官衰竭）
ⅱ.晚期重型急性胰腺炎（7天后发生严重疾病—持续性器官衰竭或感染
性胰腺坏死）
• D极期急性胰腺炎（持续性器官衰竭和感性染胰腺坏死同时发生）
重症胰腺炎的临床诊断
• 1、临床表现 • 2、出现局部并发症 • 3、实验室检查 • 4、影像学检查
其中增强CT为影像诊断的金标准。
最好于48~72小时内进行，胰腺坏死的影像判断更加。
原因不明的急腹症，入院后做增强CT常可以诊断出急性胰腺炎。
.
• 胰腺坏死（pancreatic necrosis）
. (white arrow). There is also thrombus within the
splenic vein (black arrow).
• 急性液体积聚（Acute Peri-Pancreatic Fluid Collection ）
The fluid collection (*) is of low attenuation, lacks solid components and does not have an associated capsule. Note the presence of pancreatic necrosis with regions of
• 中山大学附属第六医院 • 王辉
.
急性胰腺炎
(acute pancreatitis)
是由于胰酶在肠外异常激 活，导致胰腺和胰外组织自身 消化的急性损害，常表现为突 发性上腹部激烈疼痛，轻症常 呈自限性经过，重症者可以出 现局部并发症、远隔脏器功能 障碍和代谢紊乱。
体内其他脏器的炎症过程很少会象胰腺
non-enhancing pancreatic parenchyma in t.he pancreatic neck / proximal body.
• 胰腺假性囊肿（Pancreatic Pseudocyst ）
Axial contrast-enhanced CT section demonstrating a well defined peri-pancreatic fluid collection with a fibrous capsule (*) 6 weeks following the patient’s acute episode of pancreatitis.
A region of interest drawn over this area shows an attenuation of 17HU compared to normally enhancing pancreatic parenchyma in the tail– attenuation 60HU. Necrotising pancreatitis is defined as ≥30% parenchymal necrosis.
重症胰腺炎的临床诊断
• Balthazar CT分级系统
CT分级
CT检查结果
评分
A
胰腺正常
0
B
胰腺增大
1
C 胰腺炎症改变伴或不伴peripancreatic fat stranding
K+ <3.5 or <5.4 mMol
or>200 mmHg 体液隔离 >6L
>1每.4项m1g/分100，m≥L8分
白细胞 <3000或>14900/ml
中心动脉压 <70或>109mmHg
呼吸频率 <12或>24次/分
Na+
<130 or >149 mMol
二氧化碳分压 < 70
肌酐
.
<0.6 or
。 炎那. 样如此迅速而全面的暴发SIRS
重症胰腺炎的病因
既往
当前
胆石 酒精 高血脂 其它
70% 25% --5%
61.0% 6.3% 25.0% 7.7%
（注意治疗胃肠道疾病等药物相关急性胰腺炎）
.
分型 Classifiction
（此Atlanta两型分法将被修改）
• 急性轻症胰腺炎
血流灌注下降 白细胞过度激活和细胞因子
• 急性重症胰腺炎
器官衰竭 (收缩压<90 mm Hg,PaO2<60 mm Hg, 肌酐>2 mg/dL，胃肠道出血> 500mL/24
h) 局部并发症 Ranson标准 ≥3
.
推荐分型
• A轻型急性胰腺炎（不伴有持续性器官衰竭和局部并发症） • B中度重型急性胰腺炎Biblioteka 不伴有持续性器官衰竭，但有局部并发
The pancreas is swollen and the majority of the parenchyma is non-enhancing / poorly enhancing (white arrowheads). Only a small amount of normally enhancing parenchyma is seen in the region of the uncinate process
.
重症胰腺炎的临床诊断
• 1、临床表现 • 2、出现局部并发症 • 3、实验室检查 • 4、影像学检查 • 5、APACHEⅡ评分 和Balthazar CT分级
（这一标准即将被修改）
.
重症胰腺炎的临床诊断
指标
• APACHEⅡ评分（1992）
数值
指标
数值
年龄 肛温 心率 PH
>55岁 <36度或>38.4度 <70或>109次/分 <7.33或>7.49