心肌病超声
心脏疾病的超声诊断-(2)
心包是包绕于心脏及大血管根部之外的
纤维浆膜囊,分纤维性心包和浆膜性心包两 部分.纤维性心包在心包最外层,由致密厚实 而坚韧的结缔组织构成,伸缩性较小.
浆膜性心包较薄而光滑,其壁层衬于纤维 性心包的内面,并覆盖于心脏外表面形成脏 层(心外膜),心包脏层,壁层之间的腔隙称心 包腔,内含10ml-30ml液体,起润滑作用.
身体各处恶性肿瘤均可经血循环或淋巴
循环转移至心脏,但以支气管,肺,乳腺,纵膈, 胃,食道等为主要原发部位.心房,心室及心包 都可受累,似以右侧更为多见.
转移性肿瘤首先侵犯心外膜(心包脏层), 致心包脏层,壁层凹凸不平,回声不均匀,可见 大小不等的回声不均光团突入到心包脏,壁 层之间.侵及心包的肿瘤可引起心包积液,随 着心包积液的增加,可致心腔扩张受限.
2.主动脉瓣狭窄,主动脉瓣上及瓣下狭窄, 主动脉缩窄均可引起室间隔,邹室壁增厚,但 此类患者必有瓣膜或瓣上,瓣下器质性改变, 不伴体循环血压增高,可资鉴别.
心脏肿瘤分为原发性与转移性两大类.原 发性心脏肿瘤较少见,与转移性心脏肿瘤之 比为1:13-1:39.原发性心脏肿瘤又分为良性 肿瘤和恶性肿瘤.
②心绞痛型;
③心肌梗塞性;
④心力衰竭和心律失常型;
⑤猝死型.
，
冠状动脉有左,右两支,分别起始于左,右 冠状窦内.左冠状动脉总干长1cm-3cm,壁厚 0.1cm-0.2cm,开口处外内径0.4cm-0.5cm,随左右心室前壁部分,室间隔 前上2/3及二尖瓣前外乳头肌等.冠状闭塞既 血管内径狭窄超过50%-75%时可引起左室前 壁,部分室间隔相应心肌坏死.回旋支供血给 左心房左心室前壁上部,左心室外侧壁,后壁 的一部分及后内乳头肌,闭塞时可引起左室 外侧壁等处心梗.
瓣膜继而纤维增厚,坏死,形成缺损或发生 穿孔.累及腱索,乳头肌,可导致腱索,乳头肌 断裂,两者多可造成瓣膜关闭不全,累及主动 脉壁者产生主动脉瘤.
心尖肥厚型心肌病室壁瘤超声诊断标准
心尖肥厚型心肌病是一种罕见的心肌病，其特点是心室壁肥厚和非对称性心肌肥厚。
在进行心尖肥厚型心肌病的超声诊断时，医生需要根据一系列的标准来确定病情，以便做出准确的诊断和治疗方案。
1. 心脏超声图像在进行心尖肥厚型心肌病超声诊断时，医生首先需要通过心脏超声图像来观察心室壁的肥厚情况。
通过超声图像可以清晰地看到心室壁的肥厚程度，以及是否存在非对称性的肥厚。
医生还需要观察心室壁的运动情况，以判断是否存在心肌收缩功能异常。
2. 心脏流量多普勒超声心脏流量多普勒超声可以用来观察心脏内血液流动的情况，以及评估心脏瓣膜的功能。
在进行心尖肥厚型心肌病的超声诊断时，医生需要通过多普勒超声来评估心室壁肥厚对心脏血液流动的影响，以及是否存在心脏瓣膜功能异常的情况。
3. 心脏超声造影心脏超声造影是一种通过注射造影剂来显示心脏内部结构和功能的检查方法。
在进行心尖肥厚型心肌病的超声诊断时，医生可以通过心脏超声造影来更清晰地观察心室壁的肥厚情况，以及评估心腔的大小和形态。
4. 心肌活检心肌活检是通过取心肌组织样本来检查心肌细胞的结构和功能的方法。
在进行心尖肥厚型心肌病的超声诊断时，心肌活检可以帮助医生确认诊断，尤其是在其他检测手段无法确定诊断的情况下。
心尖肥厚型心肌病的超声诊断需要结合心脏超声图像、心脏流量多普勒超声、心脏超声造影和心肌活检等多种检查手段来进行综合评估。
只有全面而准确地评估了这些指标，才能对心尖肥厚型心肌病做出精准的诊断，并制定相应的治疗方案。
希望通过不断的研究和临床实践，可以更好地完善心尖肥厚型心肌病的超声诊断标准，为患者提供更好的诊疗服务。
心尖肥厚型心肌病是一种心肌病的亚型，通常在年轻人中发现，并且与心脏运动功能和心律失常相关。
对心尖肥厚型心肌病的诊断需要仔细观察病人的心脏超声图像、心脏流量多普勒超声、心脏超声造影以及心肌活检的参数。
而建立准确可靠的诊断标准对于正确治疗和预后判断是至关重要的。
心脏超声图像是影像诊断中的关键工具，在心尖肥厚型心肌病的诊断中具有重要意义。
心尖肥厚型心肌病超声诊断标准
心尖肥厚型心肌病超声诊断标准1. 引言嘿，大家好，今天咱们聊聊一个听上去可能有点儿高大上的话题——心尖肥厚型心肌病（HCM）。
乍一听，这名字像极了医学界的“高冷学霸”，让人觉得不可接近。
不过，别担心，今天我们就来把这个话题聊得轻松些。
HCM其实就是心脏的一个小状况，特别是心脏的某些部位肥厚了，可能会给我们的生活带来点儿麻烦。
所以，了解它的超声诊断标准，可是对我们维护心脏健康大有裨益的哦。
2. 什么是心尖肥厚型心肌病？2.1 定义好，先来科普一下。
心尖肥厚型心肌病，是一种遗传性心脏病，心脏的某部分肌肉变得特别厚，这就像我们去健身房锻炼，结果某一块肌肉练得太猛，显得有些“发达”了。
这种肥厚如果不加以控制，可能会影响心脏的功能，导致一系列的问题，比如心绞痛、心律失常等等。
听着是不是有点儿吓人？其实，很多人可能根本不知道自己得了这种病，直到去医院检查。
2.2 症状说到症状，这就像是你家小狗总是兴奋得不得了，结果有一天突然不想动了。
这可能是你该注意的时候了。
HCM的症状有时候不是特别明显，可能只是觉得气喘、心慌，或者有时候运动后感觉特别累。
但大家可不能小觑这些小信号，毕竟“千里之行，始于足下”，早发现早治疗才是王道。
3. 超声诊断标准3.1 了解超声检查咱们回到正题，如何诊断HCM呢？这时候，超声心动图就派上用场了。
超声检查就像是给你的心脏拍了一张“写真”，用声波来获取心脏的结构和功能信息。
简单来说，就是医生可以通过这个检查看到你的心脏是个什么状态，是否有肥厚等问题。
3.2 诊断标准那么，具体的诊断标准是什么呢？首先，心脏的左心室壁厚度如果超过了15毫米，那就得引起注意了。
其次，心室的几何形状也很重要。
如果心室看起来像个奇怪的苹果，或者说有些不对劲，那就得好好查查了。
另外，如果心脏的运动功能下降，或者心脏的结构看起来比较复杂，也是需要考虑HCM的可能性。
其实，这一系列的检查听上去挺复杂的，但大家别紧张，医生会一步步带着你走，像个老妈子一样照顾你。
肥厚型心肌病的超声诊断标准
肥厚型心肌病是一种常见的遗传性心肌病，其特点是心肌肥厚、心室腔缩小以及心脏功能异常。
超声诊断是常用的临床检查手段之一，对于肥厚型心肌病的诊断具有重要意义。
下面我将详细介绍肥厚型心肌病的超声诊断标准。
一、心脏超声常规检查1. 心脏超声检查应包括M模式、二维超声和多普勒血流成像。
2. M模式可测量室间隔和左室后壁的厚度，以及左室舒张末期内径（LVIDd）。
3. 二维超声可观察左心室壁的形态和运动情况，包括室间隔和左室后壁的厚度，以及左室舒张末期内径（LVIDd）和收缩末期内径（LVIDs）。
4. 多普勒血流成像可评估二尖瓣和主动脉瓣的血流速度和流量，以及左室流出道的速度和梯度。
二、肥厚型心肌病的超声诊断标准1. 室间隔和（或）左室后壁厚度≥15mm，或相对于预期体表面积的Z值≥2。
2. 心尖部位的左室壁增厚较明显。
3. 心室腔直径正常或缩小，心室容量减少。
4. 室间隔和左室游离壁的非对称性增厚。
5. 室间隔和左室后壁的厚度不均匀分布。
6. 二尖瓣前进入道血流速度≥1.5m/s，或主动脉瓣口最大梯度≥30mmHg。
7. 舒张末期左室容积指数（LVEDVi）和收缩末期左室容积指数（LVESVi）减小，射血分数（EF）正常或增高。
8. 心室舒张早期E波峰值和舒张晚期A波峰值的比值（E/A）<1。
9. 心室舒张早期E波峰值与侧壁E’波峰值的比值（E/E’）>15。
10. 左室舒张末期容积指数（LAVi）增大。
三、注意事项1. 对于年轻患者，需要排除高血压、主动脉瓣狭窄、甲状腺功能亢进等引起的二尖瓣前进入道血流速度增快的可能性。
2. 超声检查时需结合患者的临床症状、家族史以及其他相关检查结果，进行综合判断。
以上即是肥厚型心肌病的超声诊断标准。
超声检查在肥厚型心肌病的诊断中具有重要的地位，但仍需结合临床症状、家族史以及其他辅助检查结果进行综合分析，以确保准确诊断并制定合理的治疗方案。
致密化不全心肌病超声诊断标准
致密化不全心肌病（Noncompaction of Ventricular Myocardium，NVM）是一种罕见的心肌病，其特点是心肌在胚胎发育过程中未能正常致密化，导致心室腔内出现异常的、网状分布的肌小梁结构。
超声诊断标准通常包括以下几点：
1.超声心动图特征：明确显示左心室（LV）或右心室（RV）内存在过度发达、纵横交错的肌小梁，形成特有的蜂窝状或海绵状结构。
心室壁呈现双层结构，其中内层为未完全致密化的肌小梁层，外层则是正常的致密心肌层。
通常测量左心室的疏松层与致密层之比（非致密化指数，
Non-compacted to Compacted Myocardial Ratio，NC/C ratio），正常情况下小于2:1，而在致密化不全心肌病中，此比值通常显著增高。
2.影像学证据：超声心动图可见深陷的隐窝（trabecular recesses）与肌小梁直接相通，其间可能存在血流信号。
心腔可能扩大，心功能（如射血分数）可能受损。
可能伴有瓣膜反流、心包积液、血栓形成等情况。
3.排除其他病因：在诊断过程中，需要排除由于其他心脏病理性因素（如心肌梗死、心肌炎、先天性心脏病等）导致的类似超声影像表现。
总之，致密化不全心肌病的确诊需要综合临床症状、家族史、超声心动图特征及其他影像学检查结果，并且可能需要结合心导管检查、心肌活检等进一
步评估。
诊断标准随医学进展和技术进步也在不断更新和完善。
肥厚型心肌病超声诊断要点
肥厚型心肌病超声诊断要点肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一种常见的心肌病，特点是心肌肥厚以及不同程度的心功能障碍。
超声检查是HCM诊断的主要方法之一，通过超声可以观察心腔和心肌的形态和功能变化，以及其他相关的指标，从而辅助医生进行准确的诊断。
在超声诊断肥厚型心肌病时，需要注意以下几个要点：1. 心肌肥厚的程度和分布：肥厚型心肌病的特征之一是心肌的非对称性肥厚。
超声可以测量心室壁的厚度，并计算心肌肥厚的比率。
正常情况下，左心室游离壁和间隔壁的厚度应小于12mm，而在HCM患者中，这个数值通常会超过15mm。
此外，超声还可以观察肥厚的部位和分布，以及是否伴有肌桥等结构异常。
2. 心腔的大小和形态：肥厚型心肌病患者的心腔通常较小，由于心肌肥厚，心室容积减小。
超声可以测量左心室的舒张末期容积（LVEDV）和收缩末期容积（LVESV），并计算射血分数（EF）。
正常情况下，LVEDV应大于65ml/m2，LVESV应大于25ml/m2，EF应大于55%。
而在肥厚型心肌病患者中，这些数值通常会降低。
3. 心瓣膜功能：肥厚型心肌病患者常伴有心瓣膜功能异常，尤其是二尖瓣和主动脉瓣。
超声可以观察瓣膜的开闭情况和运动度，并测量瓣口的面积和血流速度，以评估瓣膜功能是否受损。
4. 心室流出道梗阻：肥厚型心肌病患者中约有1/3的人在心室流出道出现梗阻，即左室流出道压力梯度增高。
超声可以通过多普勒测量左室流出道的血流速度，并计算压力梯度。
正常情况下，左室流出道的速度应小于1.5m/s，而在梗阻的情况下，这个数值通常会超过3m/s。
5. 心肌纤维化：肥厚型心肌病的病理特点之一是心肌纤维化。
超声可以利用心肌超声图像增强技术（Contrast-enhanced ultrasound，CEUS）或磁共振成像（MRI）来观察心肌纤维化的情况。
纤维化的程度和分布可以影响心肌的收缩和舒张功能。
四种心肌病的超声心动图表现
四种心肌病的超声心动图表现扩张型心肌病扩张型心肌病是临床上最常见的心肌病，约占所有心肌病的70%。
扩张型心肌病以左室扩大、右室扩大或全心扩大为特征，并伴有心力衰竭。
由于心室扩大，房室环也因而增大，常引起房室瓣关闭不全。
（1）M型和二维超声心动图扩张型心肌病的M型和二维超声心动图特点为：“一大、二小、三薄、四弱”。
“一大”指的是心腔偏大，其中以心室偏大更显著，心脏呈球形。
“二小”指的是瓣膜变开放幅度变小。
“三薄”指的是因为心腔变大，造成的室壁相对变薄，其室壁绝对厚度可能并没有减少。
“四弱”指的是各心室壁运动普遍减弱，这种普遍减弱应与冠心病心肌缺血引起心肌局部运动减弱相区别。
另外，由于心腔扩大、运动减弱、瓣膜反流等原因，血流容易在心腔滞留，引起附壁血栓，尤其是射血分数小于30%时，更应注意观察。
（2）频谱多普勒超声心动图二尖瓣口血流频谱用于评价左室舒张功能较有意义。
严重心力衰竭时，二尖瓣口E峰血流速度加快，充盈时间缩短，A峰减低，表现为左室顺应性明显减低，收缩期可检出二尖瓣、三尖瓣反流频谱。
（3）彩色多普勒血流显像（CDFI）CDFI 主要用于观察扩张型心肌病合并瓣膜反流的状况。
彩色反流束多以中心性反流为主，而原发性瓣膜病多为偏心性反流。
超声心动图不但在扩张型心肌病诊断上有重要价值，在扩张型心肌病患者心脏再同步化治疗（CRT）中也有重要评估价值，其组织同步化显像技术（TSI）可用于评价CRT 左室同步程度，对CRT术中起搏导线位置的调整、术后左右心室起搏时间的调整有重要参考价值。
肥厚型心肌病肥厚型心肌病为常染色体显性遗传性疾病，通常表现为心室肌非对称性肥厚，以室间隔肥厚多见。
肥厚型心肌病以流出道是否梗阻，分为梗阻型和非梗阻型。
（1）二维超声心动图在胸骨旁左室长轴切面室间隔明显肥厚，肥厚常大于1.5 cm，肥厚部位的心肌回声呈毛玻璃样增高，肥厚形态呈纺锤形。
梗阻型以室间隔基底部肥厚为主，突向左室流出道。
肥厚型心肌病的超声诊断标准
肥厚型心肌病（HCM）是一种常见的心肌病，其特征是心室壁增厚和非对称性左心室肥厚。
超声心动图是诊断HCM的重要工具之一，通过对心脏结构和功能进行详细的评估，可以帮助医生做出准确的诊断。
以下是肥厚型心肌病超声诊断的标准：1. 心室壁增厚：HCM的主要特征之一是心室壁的非对称性增厚，通常以室间隔为主，并可累及心室自由壁。
超声心动图应当测量室间隔和左心室自由壁的厚度，并与正常值进行比较。
根据国际指南，成人男性室间隔≥15mm，女性≥13mm，可诊断为HCM。
在儿童和青少年患者中，根据年龄和体表面积进行修正。
2. 室间隔运动异常：超声心动图应当注意观察室间隔的运动情况，HCM患者的室间隔常常存在运动异常，如舒张期前向位移和收缩期逆位移。
这些异常运动有助于区分HCM和其他原因所致的心肌增厚。
3. 动态左室梗阻：部分HCM患者在舒张期心室流出道出现梗阻，导致左心室流出道速度增快和舒张期压力梯度升高。
超声心动图可通过连续波多普勒测定左心室流出道速度和压力梯度，帮助确认动态左室梗阻的存在。
4. 心室流出道结构：HCM患者的心室流出道结构可能异常，如肌梁或肌带的存在会导致流出道狭窄。
超声心动图应当对心室流出道结构进行全面的检查，包括彩色多普勒和三维超声等技术。
5. 心室舒张功能：HCM患者常常伴有心室舒张功能异常，超声心动图可通过测定舒张早期峰流速（E 峰）和舒张晚期峰流速（A 峰），计算E/A比值来评估心室舒张功能的状态。
6. 心室流出道梗阻位置：超声心动图应当准确评估动态左室流出道梗阻的位置，包括室间隔和二尖瓣前的相关结构，这对指导手术治疗和介入治疗非常重要。
7. 室间隔和左心室自由壁的形态：超声心动图应当对室间隔和左心室自由壁的形态进行全面评估，包括增厚的程度、形态和分布等特征。
总之，超声心动图在肥厚型心肌病的诊断中起着至关重要的作用，通过对心脏结构和功能进行综合评估，可以帮助医生做出准确的诊断，并为后续的治疗选择提供重要参考依据。
超声诊断学 六、心肌病
(2)M型超声心动图:
中到大量心包积液时,于右室前壁曲线前方
及左室后壁活动曲线后方可见心包脏、壁层分 离出现液性暗区,大量心包积液时二尖瓣活动 曲线舒张期开放幅度小。心脏呈摆动征,室间 隔与左室后壁,右室前壁出现同步、同向运动。 由心室向心尖部扫查时,心室收缩期,心尖抬举, 心包腔液性暗区内有一束光点反射;心室舒张 时,心尖下垂离开声束,心包腔内无反射出现,形 成一间歇出现的光点回声,即“荡击波征”。
（1）超声心动图表现:
①心腔扩大:左、右心房、心室均 有不同程度增大，以左室增大较显著, 呈球形。左室长轴切面显示左室流出道 增宽,室间隔向前方(右室侧)膨出。
②瓣膜开放幅度小：
由于左室明显扩大及心脏收缩力减弱, 舒张期二尖瓣口血流量减少,活动幅度减低。 于左室长轴及二尖瓣口短轴切面显示“大 心腔、小开口”征象。二尖瓣活动曲线呈 “钻石”样改变,前叶开放顶点至室间隔距 离(EPSS)增宽,CD段平直。主动脉瓣开放 幅度亦减小。
(2)鉴别诊断:
本病主要应与主动脉瓣狭窄、高血
压所致心肌肥厚鉴别。二者多为对称性 左室壁肥厚,厚度一般〈l5mm，室间隔 与左室后壁之比〈1.3,主动脉瓣狭窄者 可显示瓣膜本身的病变。对于特殊类型 的肥厚型心肌病应结合病史排除其他疾 病所致心肌肥厚,才能作出诊断。
(3)临床意义:
超声检查对于肥厚型心肌病的诊
扩张型心肌病病因不甚明确,可能与病 毒感染,自身免疫或中毒有关,发病年龄以 25~50岁为多见。病理改变为弥漫性心肌变 性、坏死和纤维化,使心肌收缩力减弱,心腔 扩张,以左室扩大为甚。临床以充血性心力 衰竭、心律失常或栓塞征象为主要表现。
心肌病的超声表现
扩张型心肌病的超声表现
1
左室扩张
超声心动图显示左室腔径增大，心腔容积增加。
2
心肌稀疏性
心肌壁呈变薄和弥漫性扩张，心肌肌质减少。
3
收缩功能下降
左室收缩功能减弱，心射血分数降低。
肥厚型心肌病的超声表现
左室壁增厚
超声心பைடு நூலகம்图显示左室心肌壁增 厚，可以伴随心室腔变窄。
不对称室间隔增厚
室间隔的一部分或大部分呈非 对称性增厚。
心脏瘤
2
肌回声增强。
超声心动图可以检测到心脏肿瘤的位
置、大小和形态。
3
囊性病变
超声心动图可以显示心肌囊性病变的 存在和分布。
心肌病的超声表现
超声心动图在心肌病诊断中的重要性 心肌病的分类和定义 心肌病的超声特征 扩张型心肌病的超声表现
心肌病的分类和定义
分类
心肌病可以分为扩张型、肥厚型和限制 型等不同类型。
定义
心肌病是一种心肌结构和功能异常的疾 病，可以由遗传因素、感染、代谢紊乱 等多种因素导致。
心肌病的超声特征
超声心动图是一种无创的检查方法，可以揭示心肌病的特征，如心腔扩张、心肌肥厚、心 功能下降等。
室间隔梗阻
室间隔增厚导致左室流出道狭 窄，可引起呼吸困难和运动耐 力下降。
限制型心肌病的超声表现
心室腔变小
超声心动图显示心室腔容积 减小。
双向流
超声心动图显示二尖瓣血流 呈灌注扰流图像。
心室伸展异常
心室舒张期心室壁运动异常， 心腔容积不充盈。
其他心肌病的超声特点
1
弥漫性心肌纤维化
超声心动图显示心肌纤维化异常，心
超声心动图(心肌病)
发生学异常理论
TEE禁忌 鉴别诊断 冠心病合并心衰：有节段性室
壁运动异常、心内膜心肌回声增强、向 外局部膨出等
浙二医院
肥厚型心肌病
（HCM）
定义：心肌不对称性肥厚，最易发生在室
间隔。肥大的、高动力性的、未扩 张的左室。
浙二医院
病因：不明，常染色体显性遗传。
类型：
– 梗阻型（HOCM） – 非梗阻型（HCM） – 隐匿型（潜在性的激发性梗阻）
润/阳离子蛋白破坏心肌组织/纤维化 本病多发于非洲、南美部分地区、印度
中国罕见
浙二医院
收缩正常，心壁厚或不厚、单或双心室 舒张功能低下及扩张容积减小
限制型心肌病心尖四腔 心切面，心尖部可充满 异常回声，并于收缩期 闭塞。
浙二医院
致心律失常性右心室心肌病
右心增大伴右心功能不全 心律失常：左束支阻滞图形的多行性室
LV→RV→LA→RA
浙浙二二医医院院
浙二医院
浙二医院
浙浙二二医医院院
浙二医院
CDFI/PW/CW
主要是观察和确定各瓣膜的返流情况 MR：100% TR：>90% PR：50% AR：20%
浙二医院
浙二医院
浙二医院
浙二医院
浙二医院
左心室明显扩大标准：舒张末期内径 ≧6cm、容积≧80ml/m2，心脏总容量 200ml/m2
浙二医院
浙二医院
原发性心肌病
扩张型（Dilated Cardiomyopathy） 肥厚型（Hypertrophic Cardiomyopathy） 限制型（Restrictive Cardiomyopathy） 致心律失常性右心室心肌病 心肌致密化不全
浙二医院
超声心动图(心肌病)(5)
限制型心肌病心尖四腔 心切面，心尖部可充满 异常回声，并于收缩期 闭塞。
浙二医院
致心律失常性右心室心肌病
右心增大伴右心功能不全 心律失常：左束支阻滞图形的多行性室
速
浙二医院
病因和发病机制学说
遗传决定的退行性变
浙二医院
认为心肌组织的丧失是某些代谢和超微结构的缺陷 而导致心肌细胞进行性死亡的结果。家族性发病提示 该病可能具有一事实上的遗传基础。家族资料分析提 示右室心肌病是一种常染色体显性遗传病，基因表达 和外显可以发生变化。家族连锁分析将基因定位于 14q23～q24、1q42～q43、14q12、2q32、3p23。研究 结果似乎支持该疾病是由遗传决定的心肌发育不良所 致，然而事实上，两者之间的因果关系并不明确。
TEE禁忌 鉴别诊断 冠心病合并心衰：有节段性室
壁运动异常、心内膜心肌回声增强、向 外局部膨出等
浙二医院
肥厚型心肌病
（HCM）
定义：心肌不对称性肥厚，最易发生在室
间隔。肥大的、高动力性的、未扩 张的左室。
浙二医院
病因：不明，常染色体显性遗传。
类型：
梗阻型（HOCM） 非梗阻型（HCM） 隐匿型（潜在性的激发性梗阻）
浸润等
病理生理
心腔扩大 心肌收缩力降低 心排出量减少 各种并发症（栓塞等）
浙二医院
浙二医院
超声诊断
M型/2—DE：
心室扩大伴心房扩大，以左心室扩大为显著。EPSS增 大。（大心腔）
室壁运动弥漫性减弱。（薄间隔、小开口）
（≤3mm） FS<15% EF<20%
心腔内出现自发性云雾影及血栓（心尖部附壁）。
肥厚型心肌病的超声诊断标准
肥厚型心肌病的超声诊断标准摘要：一、肥厚型心肌病的概念二、肥厚型心肌病的超声诊断标准1.舒张期室间隔厚度2.室间隔与心室后壁的比值3.SAM 征4.排除其他引起心肌肥厚的原因三、肥厚型心肌病的诊断流程四、肥厚型心肌病的治疗方法正文：肥厚型心肌病（HCM）是一种常见的心脏疾病，其主要特征是心肌非对称性肥厚，常常导致心腔狭窄和心功能不全。
超声心动图是诊断肥厚型心肌病的主要方法，具有无创、安全、成本低等优点。
肥厚型心肌病的超声诊断标准主要包括以下几点：1.舒张期室间隔厚度：舒张期室间隔厚度是评估心肌肥厚的重要指标。
当舒张期室间隔厚度达到15mm 以上时，可以诊断为肥厚型心肌病。
2.室间隔与心室后壁的比值：室间隔与心室后壁的比值也是衡量心肌肥厚的指标之一。
当室间隔与心室后壁的比值大于1.3 时，可以诊断为肥厚型心肌病。
3.SAM 征：SAM 征（舒张期前向运动）是指在舒张期，室间隔在二尖瓣前叶关闭之前向前运动。
SAM 征有助于诊断肥厚型心肌病，尤其是对梗阻性肥厚型心肌病的诊断具有重要意义。
4.排除其他引起心肌肥厚的原因：在诊断肥厚型心肌病时，需要排除其他引起心肌肥厚的原因，如高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、先天性心脏病等。
诊断肥厚型心肌病的流程如下：1.病史采集：详细询问患者的症状、家族史等信息。
2.体格检查：检查患者的心脏杂音、心率、心律等指标。
3.超声心动图检查：评估室间隔厚度、室间隔与心室后壁的比值、SAM 征等指标。
4.排除其他引起心肌肥厚的原因。
肥厚型心肌病的治疗方法主要包括药物治疗和生活方式干预。
药物治疗包括β受体拮抗剂、钙通道拮抗剂等，以减轻症状、改善心功能、控制心律失常等。
生活方式干预包括戒烟限酒、低盐低脂饮食、增加运动等，以降低心血管疾病的风险。
总之，肥厚型心肌病的超声诊断标准包括舒张期室间隔厚度、室间隔与心室后壁的比值、SAM 征等，诊断流程包括病史采集、体格检查、超声心动图检查等。
心肌病的超声研究进展
２ ．０ ５ ０４
化 ， 胃肠停 留时 间短 ， 在 排空快 ， 可减少 心 脏受 胃肠膨胀 的压 迫 ， 宜选食含淀粉及 多 糖类食物 ， 免过多 蔗糖及 甜点 ， 避 以避 免 胀气 ， 肥胖及甘油三酯升高 。
～
左 室扩大 ， 壁运 动幅度 减低 ， 血分 数 室 射 （Ｆ 值 ＜ ５ Ｅ） ３ ％者 ， 病情 严 重 时肺 动 脉高 压可合 并右房 、 右室扩大 。
超 声 心 动 图能 清 晰 的 提 供 心 脏 形 态
斜率 、 二尖瓣和肺静脉多普勒频谱 和二 跨 尖瓣环组织 多普 勒频谱 速度 确定 心室 弛 张受损和 充盈 受限 。左 室 内血流传 播 速 度 ，ｅ 指数 ： Ｔｉ 综合评价心肌 的收缩功 能和 舒张功能 ＿ 。通 过二尖 瓣 口及左 室流 出 ２ Ｊ
限制 脂 肪
如前所述 ， 及平 衡失调是充血性心力 衰竭最常见 的电解质紊乱之一 ， 临床 中最 常遇的缺钾 ， 主要发生 于摄 人不 足 （ 营养 不 良， 欲缺 乏 和 吸收 不 良等 ） 额外 丢 食 ； 失 （ 呕 吐 ， 泻 ， 收 不 良综 合 症 ） 肾 如 腹 吸 ； 脏 丢失 （ 肾病 ， 如 肾上 腺 皮 质功 能 亢进 ， 代谢性 碱 中毒 利尿 剂 治疗 ） 以及 其 他 情 况 （ 胃肠 外 营养 ， 如 透析 ） 缺钾 可 引起 肠 麻痹 ， 严重心律 失 常 ， 呼吸麻 痹等 并诱 发 洋 地 黄 中毒 ， 成 严 重 后 果 ， 对 长 期 使 造 故 用 利 尿 剂 治 疗 的 病 人 应 鼓 励 其 多 摄 食 含 钾量较高 的食物水果 ， 例如香蕉 、 桔子 、 枣 子、 番木瓜等 ， 必要 时补钾 治疗 ， 或将排 钾
扩张型心肌病超声诊断
误区提示与避免策略部署
误区一
将扩张型心肌病与心包积液混淆 。扩张型心肌病患者心界扩大， 但心包积液患者心界也可扩大， 需注意鉴别。
误区二
忽视心室附壁血栓的检测。扩张 型心肌病患者易发生附壁血栓， 应仔细检查心室内有无血栓回声 。
误区三
过度依赖超声诊断结果。超声诊 断结果受多种因素影响，应结合 患者临床表现、心电图等其他检 查结果进行综合判断。
THANKS.
扩张型心肌病超声诊断
演讲人： 日期：
目录
• 扩张型心肌病概述 • 超声心动图在DCM中应用 • DCM超声诊断技巧与误区提示 • 鉴别诊断及并发症风险评估 • 治疗随访与预后评估 • 总结回顾与展望未来
扩张型心肌病概述
01
定义与发病原因
定义
扩张型心肌病（DCM）是一种原 因未明的原发性心肌疾病，主要 特征是左或右心室或双侧心室扩 大，并伴有心室收缩功能减退。
非药物治疗方法介绍及选择依据
非药物治疗方法
包括心脏再同步化治疗（CRT）、心 脏移植等，适用于药物治疗无效或病 情严重的患者。
选择依据
根据患者病情、超声诊断结果及医生 建议，综合考虑非药物治疗方法的适 应症、风险和效果，做出合适的选择 。
随访计划制定和执行情况回顾
随访计划制定
根据患者病情和超声诊断结果，制定个性化的随访计划，包括随访时间、检查项目、注意事项等。
显示器上可显示各结构相应的 活动和时间之间的关系曲线， 即超声心动图。
DCM超声心动图表现特点
左心室扩大
DCM患者超声心动图常表现为 左心室明显扩大，左心室舒张
末期内径增大。
左心室收缩功能减退
表现为左心室射血分数降低， 左心室短轴缩短率减小。
医学超声影像学心肌病
医学超声影像学在心肌病治疗中的应 用已经得到了广泛的认可和推广，成 为临床实践中不可或缺的工具。
医学超声影像学在心肌病治疗中扮演 着关键角色，能够评估心脏结构和功 能，协助医生制定治疗方案，监测治 疗效果和病情进展。
医学超声影像学在心肌病治疗中的具体应用
医学超声影像学可用于诊断心肌病类型
通过超声心动图检查，医生可以观察心脏的结构和功能，评估心肌肥厚、心室扩大等异常 表现，进而确定心肌病的类型。
心肌病的分类
扩张型心肌病
心肌收缩和舒张功能严重受损， 心脏扩大，心室壁变薄。
致心律失常型心肌病
心肌细胞异常增多，导致心律失 常和猝死的风险增加。
肥厚型心肌病
心肌肥厚，导致心室腔变小，心 脏收缩和舒张功能受限。
限制型心肌病
心室壁僵硬增加，心室腔变小， 心脏舒张功能严重受损。
不同类型心肌病的病因和病理特点
Part
04
医学超声影像学在心肌病诊断 中的实践应用
扩张型心肌病的超声诊断
总结词
超声心动图是诊断扩张型心肌病的重 要手段，可以观察心脏结构和功能的 变化。
总结词
超声心动图还可以评估心脏收缩和舒 张功能，以及检测心包积液和血栓等 并发症。
详细描述
超声心动图可以检测出扩张型心肌病 患者的心脏扩大、室壁变薄、心腔扩 大、心功能减退等特征性改变，有助 于早期诊断和评估病情。
医学超声影像学心肌 病来自• 医学超声影像学概述 • 心肌病的定义与分类 • 医学超声影像学在心肌病诊断中的原理和方法 • 医学超声影像学在心肌病诊断中的实践应用 • 医学超声影像学在心肌病治疗中的实践应用 • 医学超声影像学在心肌病预防中的实践应用
目录
Part
01
扩张心肌病超声诊断标准
扩张心肌病超声诊断标准
扩张型心肌病（DCM）的超声诊断标准主要包括以下几点：
1. 左心室舒张末期内径：男性大于，女性大于。
2. 射血分数：小于45%，或左心室缩短速率小于25%。
更科学的标准是每平方米的左心室舒张末内径大于。
3. 排除其他引起心脏扩大的疾病，如高血压、冠心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、酒精性心肌病等。
此外，扩张型心肌病患者的心脏明显扩大，心界向左下扩大，可以通过超声心动图或胸片/胸部CT等检查来判断。
心力衰竭是扩张型心肌病最常见的临床表现，常见的有进行性活动耐量下降，劳力性呼吸困难（患者往往快步行走或者上楼梯出现气促、呼吸困难，休息后缓解，严重的可有端坐呼吸），阵发性夜间呼吸困难等左心衰的表现。
心尖部常有收缩期杂音，心衰加重时杂音增强；心浊音界扩大，第一心音减弱，常可听到第三、第四心音“奔马律”。
心功能失代偿时会出现明显的二尖瓣反流性杂音。
以上信息仅供参考，如有需要，建议咨询专业医生。
超声扩心病诊断标准
超声扩心病诊断标准
超声扩心病（扩张型心肌病）的诊断标准主要包括以下几个方面：
1.临床表现：患者通常会出现心脏扩大的症状，同时伴有心室收缩功能减低，有
时会出现充血性心力衰竭的表现。
此外，患者还可能出现心律失常、栓塞和猝死等并发症。
2.影像学检查：X线检查时，患者的心胸比例通常会大于0.5，肺瘀血。
超声心
动图可以显示全心扩大，特别是左心室扩大较为明显，左室舒张期末内径大于等于
2.7cm/m2，心脏形态可能呈现球形。
心室收缩功能减低，检测室壁运动弥漫性减弱，
射血分数小于正常值。
3.必须排除其他特异性（继发性）心肌病和地方性心肌病（克山病），包括缺血
性心肌病、围产期心肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌性疾病（如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、淀粉样变性、糖尿病等）所致的心肌病、遗传家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统性疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等）所致的心肌病、中毒性心肌病等，才可诊断为特发性扩张型心肌病。
需要注意的是，扩张型心肌病的诊断需要综合考虑临床表现、影像学检查和排除其他病因等多方面的因素，以确保诊断的准确性和可靠性。
如果您有任何关于心脏健康方面的问题或疑虑，建议咨询专业医生或医疗机构以获取准确的诊断和治疗建议。
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• 2、心腔扩大，房室环扩张，乳头肌位置改 变—各瓣口反流（相对性）。
临床表现
• 早期无症状 • 随病情进展，出现阵发性夜间呼吸困难
，端坐呼吸；甚至急性肺水肿。晚期严 重全心衰竭。
超声心动图改变
• 1.M型超声心动图：
• ①心室内径扩大，以左室明显。 • ②左心室壁相对变薄，运动弥漫性减低(振幅
5.鉴别诊断
肥厚型心肌病（HCM）
• 本病是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特 征的心肌疾患。伴左室高动力性收缩和左室血 液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病变的 原因不明心肌病。
• 目前多认为与本病与遗传有关，为常染色体显 性遗传病。
• 一、病理
• 左室壁非对称性肥厚以室间隔为主，致心腔狭小， 左心室流出道狭窄。
• 五、组织多普勒 • 舒张早期峰速度与舒张晚期峰速度 • 比值:VE<VA。
• 四、诊断要点
• 1、室间隔、左室后壁均增厚，内膜回声增强， 心室壁活动幅度小。
• 2、心室腔变形、缩小，心尖部闭塞，双房扩 大。
• 3、二、三尖瓣血流频谱呈限制型充盈障碍， E峰高尖，A峰明显减低，E/A>2。
• 五、鉴别
病理
• 心肌细胞减少，残余心肌细胞肥大，间质纤维化， 心肌纤维化的程度与心室功能受损程度密切相关。
• 病变以心腔扩大为主，心房、心室普大，常以左室 扩大明显；心室壁不增厚，但重量增加。由于心脏 腔径扩大，瓣环亦扩大，引起房室瓣关闭不全。
血液动力学
• 1、心肌收缩力减弱，心搏量减少—心室舒张 末期和收缩末期容量增加—心室舒张末压升 高—左房压力升高—肺循环静脉压升高—肺淤 血—肺循环阻力增加，肺动脉高压—全心衰竭。
缩小，甚至闭塞，而左、右心房扩大，下腔静脉、 肝静脉扩张。 • ③受累侧心室增厚，厚薄不均，心室壁活动幅度减 小、僵硬，增厚率<30%。 • ④左心舒张末期容积降低。 • ⑤射血分数及短轴缩短率减小。
• 2.多普勒超声心动图： • ①频谱多普勒： • a.二尖瓣口或三尖瓣口舒张早期血流速度增快（E
• 根据左室流出道内有无梗阻分为： • 梗阻型 • 非梗阻型 • 隐匿型（仅在药物或其它因素影响下 出现
梗阻）
• 根据心肌肥厚的部位分为 • 室间隔上部肥厚型 • 心尖肥厚型 • 前侧壁肥厚型 • 左室后壁肥厚型 • 均匀肥厚型 • 右室流出道狭窄型
临床表现
• 1.乏力、头晕、晕厥 • 2.呼吸困难 • 3.心前区痛 • 4.心力衰竭 • 5.有梗阻者心尖内侧出现收缩中、晚期
• 2）主动脉瓣收缩中期提前关闭。
• 收缩中期左室流出道狭窄加重，血流阻滞， 主动脉瓣提前关闭，收缩晚期再开放，末 期再关闭。
• 3）肥厚的室间隔运动减低，左室后壁收 缩运动增强，总体心肌收缩力增强。
• 2.切面超声心动图：
• ①非对称性室间隔肥厚：厚度多大于15mm 以上，左室后壁正常或轻度增厚，与后壁之 比大于1.3，一般在1.5以上。
≤5mm)，收缩期增厚率下降。
• ③二尖瓣前后叶开放幅度变小，二尖瓣类似“钻石” 样改变。 EPSS明显增宽，一般>20mm。
• ④左室收缩功能减低, EF≤30%;ET缩短,PEP/ET 增大。
• ⑤主动脉搏动幅度减低。
• 2.切面超声心动图：
• ①各房、室腔增大，以左室、左房扩大为主，呈球 形。
• 心脏体积增大，重量增加。 • 偶可见左心室对称性肥厚。
• 镜下：心肌肥厚和肌束排列明显紊乱，形成特征 性的螺蜗样构型，细胞内肌原纤维结构排列紊乱。 纤维化明显。
• 二、血液动力学
• 心肌肥厚、心肌收缩能力增强，左心室流出道压力 阶差大，舒张期弛缓和顺应性异常，左心室舒张期 充盈阻力增大，左房排血受阻，左房扩大。其中最 主要特点是左室流出道动力性压力阶差。
心肌病
• 心肌疾病的传统定义是指除外冠心病、高血压 性心脏病、瓣膜性心脏病、肺心病、先天性心 脏病和心包疾病等，以心肌病变为主要表现的 一组心脏病。
• 可分为特发性心肌病和特异性心肌病。 • 特发性心肌病是指原因未明的心肌病。 • 特异性心肌病为原因明确的或为全身性疾病的
一部分。包括缺血性心肌病、瓣膜性心肌病、 高血压性心肌病、酒精性心肌病、围生期心肌 病等。
• ②各瓣膜开放幅度低，以二尖瓣为甚，瓣口开放小， 与扩大的心室相对立，形成大心腔、小开口的特征 性改变。
• ③心室壁相对变薄。 • ④少数病例左室心尖部可见附壁血栓形成。
3.彩色多普勒
• ①心腔内血流显色暗淡。 • ②二、三尖瓣口收缩期显示蓝色返流信
号，主动脉瓣口及肺动脉瓣口舒张期显 示红色返流信号。
4.频谱多普勒
5.组织多普勒
• 定量组织速度成像
• 正常情况下，二尖瓣环组织多普勒Em>Am， • 左室壁各节段舒张早期速度峰（VE）大于舒
张晚期速度峰（VA）。 • 扩张型心肌病室间隔二尖瓣环水平组织多普勒
Em<Am。 • 左室壁各节段Vs， VE 明显降低，舒张早期
速度峰（VE）小于舒张晚期速度峰（VA）。
喷射性杂音
• 三、超声心动图改变
• 1.M型超声心动图： • 1）二尖瓣叶CD段向前运动（SAM），向前运动
的幅度视梗阻程度而异。
• SAM产生的原因：
• a.室间隔增厚，收缩期突向左室流出道，使 左室流出道狭窄。
• b.左室高动力性收缩，在血液流经狭窄的左 室流出道时。流速极快，其射流束更接近二 尖瓣叶，产生负压吸引二尖瓣前叶向前运动。
鉴别诊断
限制型心肌病（RCM）
• 称闭塞性心肌病，较少见，是一种原因不明的，以 心肌、心内膜纤维化所引起的心脏舒张充盈受限为 主要特征表现的心肌病。
• 一、病理
• 根据受累的部位不同，分为右室型、左室型和双室 型，以双室型多见。
• 病理特点是心肌、心内膜广泛性增厚、纤维化，受 累腔变小。
峰高尖，DT缩短，≤150ms），晚期减慢（A峰 减低），E/A>2.0。 • b.左、右心房内探及房室瓣口返流频谱。
• ②彩色多普勒： • a.左、右心房内血流显色暗淡。 • b.舒张早期流经瓣口血流显色明亮。 • c.左、右心房内显示蓝色返流信号（收
缩期），心室舒张压明显增高者甚至可 见舒张中晚期反流 。
• ②肥厚心肌回声增强，不均匀，呈斑点状， 毛玻璃样改变。
• ③左室流出道狭窄：室间隔中上部明显 突向左室流出道，致其狭窄。一般小于 20mm。
• ④乳头肌肥厚，位置前移。
• ⑤左房增大。
频谱多普勒
• 梗阻型左室流出道内血流速加快，为负向 高速充填频谱，呈“匕首样”。左室流出 道内压力阶差>30mmHg时提示有梗阻。
• 二、血液动力学
• 由于受累的心室肌僵硬，缺乏弹性，导致心室 舒张受限，舒张压呈进行性增高，左、右心房 排血受阻导致左房、右房扩大。
• 三、超声心动图改变
• 1.切面超声心动图： • ①心内膜呈弥漫性增厚，呈强回声带状，不均匀性
分布，心尖区为明显。 • ②左、右心腔小（心室腔径小），心尖区心腔明显
• 1995年WHO/国际心脏病联合工作组（ISFC） 将心肌病定义为伴有心功能障碍的心肌病变， 而此前称为不明原因的心脏肌肉疾病。并建议 分为扩张型、肥厚型、限制型、致心律失常性 右室心肌病四型和未定型心肌病。
扩张型心肌病（DCM）
病因
• 病因至今未明，可能与以下因素有关： • 1、病毒感染 • 2、免疫异常 • 3、微血管痉挛 • 4、营养与代谢异常
• 非梗阻者左室流出道可无高速血流。 • 二尖瓣血流频谱E峰<A峰。
彩色多普勒
• 梗阻型左室流出道内收缩早期血流变窄， 呈多彩镶嵌的射流束。
• 非梗阻型左室流出道收缩期充满蓝色血流。 • 多伴有不同程度的二尖瓣反流。
组织多普勒
• 肥厚型心肌病室间隔二尖瓣环水平组织多 普勒Em<Am。
• 左室壁舒张早期峰值速度VE 明显降低，舒 张早期速度峰（VE）小于舒张晚期速度峰 （VA）。