血红蛋白的生成、调节及相关的疾病

合集下载

第九章 血红蛋白病和免疫性溶血性贫血检查

第九章 血红蛋白病和免疫性溶血性贫血检查

返回
实验室检查
小细胞低色素性轻度贫血 血片可见25-75%靶型红细胞
异丙醇沉淀试验和热变性试验阳性
变性珠蛋白小体检测阳性
红细胞渗透脆性减低
血红蛋白电泳HbE占75-92%
血 红 蛋 白 病 M 病 (遗传性高铁血红蛋白病)
形成原因: 肽链中与血红素铁原子连接的组氨酸发生 替代,导致部分铁原子呈稳定的高铁状态,影响 Hb正常带氧功能 临床表现: 紫绀和继发性红细胞增多 遗传方式:非显性遗传 (AD)
2
Hb发育遗传控制
基因
2
1
转录 翻译
2
1

G
A
1

珠蛋白链
22

22



Hb
22
22 22 22
F A2 A 成人Hb
GowerⅠ GowerⅡ Portland
Hb类型
胚胎Hb
胎儿Hb
(五)影响血红蛋白结构和功能的因素
珠蛋白基因缺失或缺陷 酶缺陷 化学药物中毒
第四节 血红蛋白病的 ---检查及应用
一 、 概
(一)血红蛋白病定义

一组遗传性或基因突变导致生成Hb的珠蛋白 肽链的结构或合成速率改变,从而引起功能异常 所致的一种溶血性贫血。
(二)血红蛋白的组成
正常Hb的组成:
是一种结合蛋白: 血红素 + 珠蛋白
每个Hb单体是由一条珠蛋白肽链和一个血红素组成的 4个Hb单体 → 一个球形四聚体
二 、血红蛋白病
人类珠蛋白基因的组织特异性强,仅在RBC及前 体中才有大量表达。
由珠蛋白基因突变引起珠蛋白 质量畸变(异常Hb病)和 数量畸变(地中海贫血) 所致的疾病统称血红蛋白病

血红蛋白偏高的常见原因

血红蛋白偏高的常见原因

血红蛋白偏高的常见原因血红蛋白偏高的常见原因有很多,以下是一些可能的因素:1. 高海拔地区生活:生活在高海拔地区,由于氧气浓度较低,人体会产生适应性的生理反应,其中之一是促进红细胞生产,提高血红蛋白水平。

2. 吸烟:吸烟会导致体内氧气的含量降低,以此刺激红细胞增加和血红蛋白浓度升高。

3. 慢性呼吸系统疾病:慢性呼吸系统疾病如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘等,会导致长期缺氧,从而刺激红细胞增加以补充氧气的需求。

4. 心脏疾病:心脏疾病导致心脏泵血功能下降,从而降低全身组织的氧供应,此时身体会产生一种反应性的机制,即通过增加红细胞和血红蛋白的数量来提高氧输送能力。

5. 肾脏疾病:肾脏是红细胞生成的重要器官之一,肾脏疾病会干扰红细胞生成调控机制,导致血红蛋白水平升高。

6. 骨髓增生性疾病:骨髓增生性疾病是一类由骨髓细胞异常增生引起的疾病,例如多发性骨髓瘤、骨髓纤维化等,这些疾病会导致红细胞数增多,从而引起血红蛋白偏高。

7. 脱水:脱水会导致血液浓缩,红细胞比例增加,因而血红蛋白水平升高。

8. 腎性和非腎性(应激性)多红细胞症:腎性多红细胞症是由于慢性肾脏疾病引起的红细胞生成素(erythropoietin,EPO)分泌减少或抵抗减少,从而刺激骨髓红细胞的生成增加。

而非腎性多红细胞症则是体内其他疾病或因素(如低氧和醒警,炎症等)引起红细胞生成素增加,刺激骨髓红细胞生成增加。

9. 血液疾病:某些血液疾病,如原发性红细胞性多血症、骨髓增生异常综合征等,会导致红细胞生成异常,进而引起血红蛋白偏高。

10. 肺病和心脏病的良性输注性多红细胞症:由于心脏病或肺病,患者可能接受多次输血,增加了体内红细胞的数量,导致血红蛋白浓度增高。

需要强调的是,血红蛋白偏高并不一定意味着存在健康问题,有些情况下是正常的生理反应。

如果血红蛋白偏高且持续增高,应该寻找潜在的病因并定期监测。

如果有任何疑问或不适,应及时咨询专业医生的建议。

血红蛋白增高的治疗及护理

血红蛋白增高的治疗及护理

保持良好的生活习惯,如合理 饮食、规律作息、适量运动等
及时就医,发现异常情况及时 治疗,防止病情恶化
健康生活方式
均衡饮食:多吃蔬菜、水果、粗粮等富 含纤维的食物,少吃高脂肪、高糖、高
盐的食物。
适量运动:每天进行适量的运动,如散 步、慢跑、瑜伽等,有助于提高身体素
质和免疫力。
戒烟限酒:戒烟可以降低患肺癌、心脏 病等疾病的风险,适量饮酒可以降低患
定期监测血红蛋 白水平,根据医 生建议调整饮食
方案
心理护理
加强与医护人员 的沟通,了解病 情和治疗方案
保持乐观积极的 心态,避免焦虑 和紧张
学会自我调节, 保持良好的心理 状态
参加适当的社交 活动,增强自信 心和社交能力
血红蛋白增高的预 防措施
定期体检
定期进行血液检查,监测血红 蛋白水平
避免接触可能导致血红蛋白增 高的有害物质,如苯、铅等
饮食调理:增加富含铁、叶酸、维生素B12 等营养素的食物摄入
运动锻炼:适当进行有氧运动,增强体质, 提高身体对贫血的耐受能力
血红蛋白增高的护 理措施
生活习惯调整
01
饮食调整:增加富含铁的食物摄入,如瘦肉、动物肝脏、豆类等
02
增加运动:适当增加运动量,促进血液循环和新陈代谢
03
戒烟限酒:戒烟限酒,减少对血管和肝脏的损害
04
保持良好的作息:保证充足的睡眠,避免熬夜和过度劳累
饮食护理
01
增加富含铁的食 物摄入,如瘦肉、 动物肝脏、豆类、
绿叶蔬菜等
02
增加富含维生素 C的食物摄入, 如新鲜水果、蔬
菜等
03
避免摄入过多的 油脂和糖分,以
免加重病情
04

简述血红蛋白的结构及其结构与功能的关系

简述血红蛋白的结构及其结构与功能的关系

血红蛋白的结构及其结构与功能的关系1. 引言血红蛋白是存在于人体红细胞中的一种重要蛋白质,它负责运输氧气到全身各个组织和器官。

血红蛋白的结构与功能密切相关,通过对血红蛋白结构的研究,可以更好地理解其功能机制以及与疾病的关系。

本文将从血红蛋白的结构入手,详细探讨血红蛋白的结构及其与功能的关系。

2. 血红蛋白的结构血红蛋白是由四个亚基组成的复合物,每个亚基都含有一个血红素分子。

血红蛋白的结构可以分为四个层次:初级结构、二级结构、三级结构和四级结构。

2.1 初级结构血红蛋白的初级结构是指其氨基酸序列。

人体血红蛋白由两个α链和两个β链组成,每个链上有约140个氨基酸残基。

这些氨基酸残基中,有一部分是与血红素结合的位点,起到固定血红素的作用。

2.2 二级结构血红蛋白的二级结构是指氨基酸链的局部折叠形式。

血红蛋白中存在α螺旋和β折叠这两种常见的二级结构。

α螺旋主要存在于α链中,而β折叠主要存在于β链中。

2.3 三级结构血红蛋白的三级结构是指整个蛋白质分子的折叠形式。

血红蛋白的四个亚基通过非共价键相互连接,形成一个四聚体结构。

这种四聚体结构的形成是由于亚基之间存在的电荷相互作用、氢键和疏水效应等。

2.4 四级结构血红蛋白的四级结构是指多个蛋白质分子之间的相互组合形成的超级结构。

在血红蛋白中,四个亚基的结合形成了一个稳定的四聚体结构,这种四聚体结构使血红蛋白具有高度的稳定性和特异性。

3. 血红蛋白的功能血红蛋白的功能主要是运输氧气到全身各个组织和器官。

血红蛋白的结构与其功能密切相关,下面将详细介绍血红蛋白结构与功能的关系。

3.1 血红蛋白与氧气结合血红蛋白的四个亚基中,每个亚基都含有一个血红素分子。

血红素分子中的铁离子能够与氧气发生结合,形成氧合血红蛋白。

血红蛋白的结构决定了其与氧气结合的能力和速度。

具体来说,血红蛋白中的氨基酸残基可以通过氢键和静电作用与氧气分子相互作用,从而实现氧气的结合和释放。

3.2 血红蛋白的氧气运输血红蛋白通过与氧气的结合,将氧气从肺部运输到全身各个组织和器官。

血红蛋白的结构和氧运输

血红蛋白的结构和氧运输

血红蛋白的结构和氧运输血红蛋白是一种含铁的蛋白质,它在人体的氧运输中起着至关重要的作用。

了解血红蛋白的结构以及其与氧运输的关联,有助于我们更好地理解氧的传递过程以及一些相关疾病的发生。

一、血红蛋白的结构血红蛋白由四个亚基组成,其中包括两个α亚基和两个β亚基。

每个亚基都含有一个能够结合氧分子的血红素组分。

血红素是一种铁离子与一种类似胆红素的化合物的结合物,它赋予血红蛋白鲜红色的外观。

血红蛋白分子中的每个亚基都通过强大的静电力与其它亚基相互作用,从而形成了稳定的四个亚基组合。

这种结构保证了血红蛋白能够有效地运输氧气。

二、氧运输的机制血红蛋白对氧气具有高度的亲和力,这是因为血红素分子中的铁离子能够与氧分子形成一个稳定的配位键。

当呼吸系统与环境中的氧接触时,氧分子会进入肺泡,并通过肺泡和毛细血管的扩散过程进入血液中。

在肺脏中,血液中的血红蛋白与氧结合形成氧合血红蛋白。

这种氧合血红蛋白会与血液一起流经动脉系统,向全身运输氧气。

在组织器官中,氧合血红蛋白会释放氧分子。

这是因为组织器官中的氧分压较低,使得氧分子与血红蛋白的结合变弱,导致氧分子从血红蛋白上解离出来。

这个过程被称为氧的解离曲线。

三、影响氧运输的因素血红蛋白的结构和环境条件都会影响氧的运输过程。

1. pH值:酸碱度对血红蛋白氧结合的影响很大。

当氧气在肺泡中结合血红蛋白时,血液呈碱性,pH值较高。

而在组织细胞中,血液呈酸性,pH值较低。

这种酸碱性的变化会导致血红蛋白与氧结合的亲和力发生变化,从而影响氧的释放和吸附。

2. 温度:温度对血红蛋白的氧亲和力也有一定的影响。

当体温升高时,血红蛋白的氧亲和力会降低,使氧分子更容易从血红蛋白中释放出来。

这也是为什么剧烈活动会导致人们感到呼吸急促,以增加氧的供应。

3. 二氧化碳:二氧化碳是氧运输过程中的另一个重要因素。

在组织细胞中,新陈代谢产生的二氧化碳会与水形成碳酸,在指导条件下离解为质子和重要的供氧组织。

质子的产生会使血液成酸性,降低pH值,进而影响到血红蛋白与氧结合的亲和力。

简述血红蛋白的结构及其结构与功能的关系

简述血红蛋白的结构及其结构与功能的关系

简述血红蛋白的结构及其结构与功能的关系血红蛋白是一个关键的蛋白质分子,存在于红血球中,并负责运输氧气到全身各个细胞。

它的结构对于其功能至关重要。

本文将简述血红蛋白的结构,并着重探讨其结构与功能之间的关系。

1. 血红蛋白的结构由四个亚单位组成,包括两个α-亚单位和两个β-亚单位。

每个亚单位都含有一个血红蛋白分子中心的血红素基团。

血红蛋白分子是四个亚单位的紧密结合,形成一个球状的蛋白质结构。

2. 血红蛋白分子中的血红素基团是由一个具有铁离子的氮杂环结构组成的。

这个结构允许血红蛋白与氧气结合并运输到全身各个细胞。

3. 血红蛋白的结构与功能密切相关。

当氧气接触到血红蛋白中心的铁离子时,氧气分子与铁之间形成强磁性键合,从而使血红蛋白与氧气结合,形成氧合血红蛋白。

这种结合是可以逆转的,当氧气释放到细胞组织时,会导致血红蛋白失去与氧结合的亲和力,从而释放氧气。

4. 血红蛋白的亚单位结构对其功能也起到重要的作用。

两个α-亚单位和两个β-亚单位之间的相互作用使得血红蛋白的结构更加稳定,并确保其能够有效地与氧气结合和释放。

这种相互作用也是血红蛋白能够适应不同氧气浓度的重要因素。

5. 血红蛋白的结构还能受到局部条件的影响,如 pH 值和二氧化碳浓度。

较低的 pH 值和较高的二氧化碳浓度会改变血红蛋白的结构,使其释放氧气的亲和力增加,从而促进氧气在细胞组织中的交付。

血红蛋白的结构和功能之间存在着紧密的关系。

血红蛋白分子的四个亚单位结合形成了一个稳定的结构,使其能够与氧气结合和释放。

血红蛋白分子中的血红素基团通过铁离子与氧气键合,从而实现氧气的运输。

局部条件的变化也会影响血红蛋白的结构和功能,调节氧气的释放。

个人观点和理解:血红蛋白的结构和功能对于我们理解氧运输和血红蛋白相关疾病的发生与治疗机制至关重要。

深入研究血红蛋白的结构和功能可以为药物设计和治疗方法的发展提供重要线索。

通过进一步探索血红蛋白的结构与功能之间的关系,我们可以更好地理解其在人体中发挥的作用,为人体健康提供更好的保障。

血红蛋白病

血红蛋白病

血红蛋白病遗传性血红蛋白异常包括珠蛋白结构异常即异常血红蛋白病(hemoglobinopathy)和珠蛋白肽链合成障碍两大类。

异常血红蛋白病血红蛋白由珠蛋白和血红素结合而成。

异常血红蛋白病是因为珠蛋白链氨基酸序列发生改变,导致其功能和理化性质异常的一组结构性血红蛋白病。

目前已发现近700 种变异型血红蛋白,其中绝大部分为单个氨基酸替代,很少一部分为双氨基酸替代、缺失、插入、融合及链延伸所致。

我国异常血红蛋白病的发病率约为0.29%,已发现70 余种变异型血红蛋白,分布于几十个民族。

大多数变异型血红蛋白不伴有功能异常,临床上也无症状。

异常血红蛋白病可根据功能特点或结构变化加以分类。

异常血红蛋白理化性质改变,可表现为溶解性降低形成聚集体(如血红蛋白S)、氧亲和力变化、形成不稳定血红蛋白或高铁血红蛋白等。

一、镰状细胞贫血(sickle cell anemia)本病主要见于非洲和非裔黑人。

血红蛋白S(HbS)的变异是β 链第6 位谷氨酸被缬氨酸替代,其遗传学基础是β 基因第6 编码子的胸腺嘧啶替换为腺嘌呤(即GTG→GAG)。

纯合子状态的患者红细胞内HbS 浓度高,HbS 的氧亲和力降低,脱氧HbS易于形成螺旋状多聚体,使红细胞变形为镰状,称为镰变(sickling)。

镰状细胞膜僵硬,变形性降低,造成以下病理现象或临床表现:①溶血:因镰变及切变力诱发红细胞在循环中破坏,造成血管内溶血。

镰状细胞被单核-巨噬细胞系统识别和捕获,造成血管外溶血。

患者在刚出生时,因血红蛋白F 比例高,镰变现象不明显,3~4 个月后才出现贫血及黄疸,6 个月后可见脾大。

②血管阻塞:镰状细胞变形性降低,粘度增加,在微循环内淤滞,造成血管阻塞及受累组织器官的功能障碍。

临床上血管阻塞有急性发作和慢性进展两种形式。

前者表现为急性发生的骨痛、胸痛和(或)腹痛,称为血管阻塞“危象”,常在病程中反复出现。

其他急性血管阻塞表现还有手足综合征和脑卒中等。

简述血红蛋白的结构及其结构与功能的关系

简述血红蛋白的结构及其结构与功能的关系

简述血红蛋白的结构及其结构与功能的关系血红蛋白是一种存在于红细胞内的重要蛋白质,它在人体中具有至关重要的功能。

血红蛋白的结构与其功能密切相关,下面将对血红蛋白的结构及其与功能的关系进行简述。

血红蛋白的结构主要由四个亚基组成,其中两个是α亚基,另外两个是β亚基。

每个亚基都包含一个血红蛋白分子中心的血红素分子,血红素可结合一个铁离子,使血红蛋白具有携氧的能力。

血红蛋白中的四个亚基通过氢键和离子键相互结合,形成一个四聚体结构。

这种结构使血红蛋白能够更好地携带和释放氧气。

血红蛋白的结构与其功能密切相关。

血红蛋白的主要功能是将氧气从肺部输送到全身各个组织和器官。

当呼吸时,肺部的氧气通过呼吸道进入到肺泡中。

血红蛋白中的血红素分子能够与肺泡中的氧气结合成氧合血红蛋白,形成了氧合血红蛋白与氧气的结合是一个可逆的反应,当氧合血红蛋白进入到组织细胞中时,由于组织细胞中氧分压较低,使氧合血红蛋白释放出氧气,恢复成脱氧血红蛋白。

血红蛋白的结构对其携氧能力有着重要的影响。

血红蛋白中的四个亚基之间的相互作用使其具有一定的亲和力,使氧气能够在肺泡中与血红蛋白结合,同时又能够在组织细胞中与血红蛋白分离。

此外,血红蛋白分子中心的血红素分子可以与一个铁离子结合,使血红蛋白具有良好的氧结合能力。

血红蛋白中的铁离子在氧结合和释放过程中起着重要的作用,它能够与氧气形成键合,从而稳定氧合血红蛋白的结构。

血红蛋白的结构还与其在氧气运输中的适应性有关。

人体的代谢活动需要大量的氧气供应,而血红蛋白能够通过调节其结构来适应不同条件下的氧气需求。

例如,在高温环境下,血红蛋白的结构会发生变化,使其能够更好地释放氧气,以满足身体的需求。

此外,血红蛋白的结构还可以受到一些物质的影响,如二氧化碳、氢离子和2,3-二磷酸甘油酸等,这些物质能够调节血红蛋白的结构和功能,从而影响氧气的运输和释放。

血红蛋白的结构与其功能密切相关。

血红蛋白通过其特殊的结构,能够在肺部与氧气结合形成氧合血红蛋白,在组织细胞中释放氧气,恢复成脱氧血红蛋白。

简述血红蛋白的结构及其结构与功能的关系

简述血红蛋白的结构及其结构与功能的关系

简述血红蛋白的结构及其结构与功能的关系1. 血红蛋白的结构简述血红蛋白是一种具有重要生物学功能的蛋白质,它存在于红细胞中,负责携带氧气和二氧化碳。

血红蛋白由四个多肽链组成,包括两个α链和两个β链。

每个链上都结合有一个具有镁离子的血红素分子,血红素是一种可呈现红色的铁组织素。

2. 血红蛋白结构与功能的关系血红蛋白的结构与其功能密切相关。

下面将详细阐述血红蛋白的结构与功能之间的关系。

2.1 血红蛋白的结构对其氧气运载能力的影响血红蛋白中的血红素分子与氧分子之间形成了一个结合位点,该结合位点能够有效地与氧气结合,并在需要时释放氧气。

血红蛋白结构中的四个亚单位提供了多个氧气结合位点,使血红蛋白能够高效地携带氧气。

血红蛋白中的每个亚基还包含许多与氧气结合有关的氨基酸残基,如组氨酸和组胺。

这些氨基酸残基通过与氧气之间的氢键和范德华力相互作用,增强了血红蛋白与氧气之间的结合。

2.2 血红蛋白的结构对其二氧化碳运载能力的影响除了携带氧气,血红蛋白还负责运输人体产生的二氧化碳。

二氧化碳由组织细胞生成,并在血液中转运到肺部排出。

血红蛋白能够捕获和转运二氧化碳,其中与二氧化碳结合的位置位于血红蛋白的亚基中。

血红蛋白分子中的亚基结构决定了二氧化碳结合位点的数量和性质,从而影响了血红蛋白的二氧化碳运载能力。

3. 血红蛋白的结构与功能的调控机制血红蛋白的结构与其功能之间的关系是通过复杂的调控机制实现的,其中最重要的调控因子是血液中的氧气分压。

氧气分压的变化会导致血红蛋白结构的变化,进而影响其氧气结合和释放能力。

当血液中氧气分压较高时(如肺部),血红蛋白结构会发生变化,从而使其更容易与氧气结合。

相反,当血液中氧气分压较低时(如组织细胞),血红蛋白的结构再次发生变化,使其释放氧气。

血红蛋白的功能还受到其他因素的调节,如温度、pH值和离子浓度等。

这些因素可以改变血红蛋白分子结构中的氢键和离子相互作用,从而影响其功能。

4. 我对血红蛋白的观点和理解血红蛋白作为氧气和二氧化碳的主要载体,在人体的气体交换中起着关键的作用。

正常人血红蛋白值以及贫血标准-概述说明以及解释

正常人血红蛋白值以及贫血标准-概述说明以及解释

正常人血红蛋白值以及贫血标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述:血红蛋白是人体内重要的蛋白质分子,主要负责运输氧气到身体各个部位。

正常人的血红蛋白值可以反映身体内氧气输送的能力,对于评估健康状况具有重要意义。

贫血是一种常见的健康问题,其主要特征是血红蛋白值低于正常水平。

本文将介绍正常人血红蛋白值的范围以及贫血的标准,同时探讨影响血红蛋白值的因素,旨在帮助读者更好地了解血红蛋白与健康之间的关系。

1.2 文章结构文章结构部分的内容如下:文章的结构主要分为引言、正文和结论三个部分。

在引言部分,将介绍文章的主题和背景,概述血红蛋白值和贫血标准的重要性,以及本文的目的和意义。

在正文部分,将详细介绍正常人血红蛋白值的范围和贫血的定义标准,以及影响血红蛋白值的因素。

这部分将通过数据和实例来阐述相关概念,为读者提供全面的了解。

在结论部分,将对全文进行总结,强调血红蛋白值与健康之间的关系,展望未来在该领域的发展方向,为读者留下深刻的印象和启发。

通过以上三个部分的内容,读者能够对正常人血红蛋白值和贫血标准有一个清晰的认识,同时也能了解到这些指标对健康的重要性和未来的发展方向。

1.3 目的:本文旨在介绍正常人血红蛋白值以及贫血标准,帮助读者了解健康血红蛋白值的范围和贫血的诊断标准。

通过对血红蛋白相关知识的介绍,读者可以更好地了解血液健康状况,及时发现异常情况并进行相应处理。

同时,本文还将探讨影响血红蛋白值的因素,帮助读者更全面地了解血红蛋白值的变化原因及如何维持健康的血红蛋白值。

通过本文的阅读,读者将更深入地了解血红蛋白的重要性,以及如何保持血液健康,提高生活质量。

2.正文2.1 正常人血红蛋白值正常人的血红蛋白值是一个重要的生理指标,它反映了人体内红细胞中血红蛋白的含量。

血红蛋白是红细胞内的一种蛋白质,它能够携带氧气和二氧化碳在人体内进行气体交换。

正常人的血红蛋白值会受到年龄、性别、生活习惯、环境等因素的影响而有所差异。

15 项血常规指标最全解读

15 项血常规指标最全解读

15 项血常规指标最全解读血常规检查是评估血液健康状况的重要手段,通过检测血液中的各种成分来了解个体的健康状态。

红细胞计数(RBC):反映红细胞的数量。

正常参考值为男性(4.3~5.8)×10^12/L,女性(3.8~5.1)×10^12/L。

红细胞减少常见于贫血,如急性或慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血等;增多则可能提示身体缺氧或真性红细胞增多症。

血红蛋白(HGB):反映单位体积血液中红细胞所含的血红蛋白量。

正常参考值为男性130~175 g/L,女性115~150 g/L。

血红蛋白减少或增多与红细胞计数的变化相似,同样可以反映贫血或脱水等情况。

白细胞计数(WBC):反映白细胞的数量。

正常参考值为(4~10)×10^9/L。

白细胞增多常见于感染、炎症、应激等情况,而减少则可能提示再生障碍性贫血或其他疾病。

血小板计数(PLT):反映血小板的数量。

正常参考值为(100~300)×10^9/L。

血小板减少可能提示出血倾向,而增多则可能提示原发性血小板增多症。

平均红细胞体积(MCV):反映红细胞的平均大小。

MCV增大通常提示巨幼细胞性贫血,而减小则提示小细胞低色素性贫血。

平均红细胞血红蛋白含量(MCH):反映红细胞中血红蛋白的平均含量。

MCH增大通常提示巨幼细胞性贫血,而减小则提示小细胞低色素性贫血。

平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC):反映单位体积红细胞中血红蛋白的浓度。

MCHC增大通常提示高色素性贫血,而减小则提示低色素性贫血。

红细胞分布宽度标准差(RDW-SD):反映红细胞体积分布的离散程度。

RDW-SD增大通常提示混合性贫血。

嗜碱性粒细胞百分比(Basophil percentage, BASOP):反映嗜碱性粒细胞在白细胞中的比例。

嗜碱性粒细胞增多常见于过敏反应和寄生虫感染。

嗜酸性粒细胞百分比(EOSP):反映嗜酸性粒细胞在白细胞中的比例。

嗜酸性粒细胞增多常见于寄生虫感染、某些皮肤病和过敏性疾病。

红细胞的作用及功能主治

红细胞的作用及功能主治

红细胞的作用及功能主治1. 红细胞的作用红细胞,也被称为血细胞中的一种,主要由铁离子和蛋白质组成。

它在体内具有多种重要的作用和功能,以下是红细胞的主要作用:1.运输氧气:红细胞内含有一种特殊的蛋白质——血红蛋白,它能与氧气结合形成氧合血红蛋白。

红细胞通过血液循环将氧气从肺部输送到身体各个组织和器官,满足身体的氧气需求。

2.运输二氧化碳:红细胞不仅能够运输氧气,还能将体内代谢产生的二氧化碳运回肺部排出。

红细胞内的血红蛋白能与二氧化碳结合形成碳酸血红蛋白,并通过血液循环将二氧化碳带回肺部进行呼出。

3.维持酸碱平衡:红细胞内的血红蛋白能够在体内维持酸碱平衡。

当体内酸度增加时,血红蛋白会释放出氢离子,从而减少体内酸度;当体内碱度增加时,血红蛋白则能吸收氢离子,稳定体内的酸碱平衡。

4.调节血液流变学:红细胞具有一定的柔软性和弹性,能够通过血管的狭窄,保证正常的血液流动,防止血管堵塞。

2. 红细胞的功能主治红细胞不仅在体内担负着多重作用,还能通过特定的功能主治帮助人体应对一些疾病和状况。

以下是红细胞的主要功能主治:1.缺氧症:红细胞作为氧气的主要运输者,可以通过增加血红蛋白数量或改善血红蛋白功能来缓解缺氧症状。

例如,输注红细胞制剂可以提高体内的氧合血红蛋白水平,从而改善组织和器官的缺氧情况。

2.缺铁性贫血:红细胞中的血红蛋白需要铁离子的支持才能正常运输氧气。

对于由于体内铁离子不足引起的缺铁性贫血,可以通过口服或静脉注射铁制剂来补充体内的铁离子,以促进红细胞的合成和功能恢复。

3.贫血治疗:贫血是指体内红细胞数量或血红蛋白含量低于正常范围的状况。

对于某些疾病或手术后造成的贫血,可以通过输注红细胞制剂来增加体内红细胞数量,改善贫血症状。

4.高原反应:在高海拔地区,氧气的压力较低,容易导致缺氧症状,即高原反应。

红细胞具有较强的适应能力,可以通过增加红细胞数量和血红蛋白含量来减轻高原反应症状。

5.慢性疾病辅助治疗:红细胞可以提供长时间稳定的血液输送功能,对于某些慢性疾病的治疗具有辅助作用。

血红蛋白的分类及功能主治

血红蛋白的分类及功能主治

血红蛋白的分类及功能主治1. 血红蛋白的分类血红蛋白是存在于人体红细胞中的一种蛋白质,它被认为是氧气在血液中的主要运载者。

根据其不同的结构和功能特点,血红蛋白可以分为以下几类:1.1 α-血红蛋白α-血红蛋白是由两个α亚基和两个辅助分子组成的,它是成人体内最常见的血红蛋白。

α-血红蛋白在胚胎期间起主导作用,逐渐被成人血红蛋白所取代。

1.2 β-血红蛋白β-血红蛋白是由两个β亚基和两个辅助分子组成的,也是成人体内最常见的血红蛋白。

它在胚胎期间起辅助作用,随后逐渐增多,取代了α-血红蛋白的功能。

1.3 γ-血红蛋白γ-血红蛋白是在胎儿时期存在的一种血红蛋白。

它在胚胎期间是主导的,但在出生后逐渐减少,被α-和β-血红蛋白所取代。

2. 血红蛋白的功能血红蛋白在人体中具有重要的功能,主要包括以下几个方面:2.1 氧气运载和传递血红蛋白是氧气在体内的主要运载者。

它通过与氧气结合形成氧合血红蛋白,然后通过红细胞将氧气从肺部运送到身体各个组织和器官。

在组织和器官中,氧气从氧合血红蛋白中释放出来,以满足组织细胞的需求。

2.2 二氧化碳的运输和排放血红蛋白不仅可以运载氧气,还可以运载二氧化碳。

在组织和器官中,身体细胞产生的二氧化碳进入血液,并与血红蛋白结合形成碳酸血红蛋白。

随后,通过呼吸作用,血液中的碳酸血红蛋白释放出二氧化碳,供肺部排放。

2.3 酸碱平衡调节血红蛋白在人体内起着维持血液酸碱平衡的重要作用。

当体内pH偏低(酸性增加)时,血红蛋白会释放出氢离子,以调节体液的酸碱平衡。

当体内pH偏高(碱性增加)时,血红蛋白则会吸收氢离子,以调节体液的酸碱平衡。

2.4 免疫调节血红蛋白还具有免疫调节的功能。

研究表明,血红蛋白通过调节免疫细胞的活性和功能,参与了机体的免疫抗病毒、抗菌和抗肿瘤等免疫反应过程。

3. 血红蛋白的主治功能血红蛋白的分类和功能确定了其在疾病治疗中的应用价值。

以下是血红蛋白根据其不同的主治功能进行分类:3.1 治疗缺氧血红蛋白作为氧气的主要载体,当人体出现缺氧症状时,可以通过补充血红蛋白来改善组织和器官的氧供。

血红蛋白与非血液系统疾病

血红蛋白与非血液系统疾病

㊃综述㊃通信作者:魏庆民,E m a i l :w e i q i n gm i n @m e d m a i l .c o m.c n 血红蛋白与非血液系统疾病吕 静1,魏庆民1,施红杰2(1.邢台市人民医院心内科,河北邢台054000;2.冀中能源峰峰集团总院北院神经内科,河北邯郸056201) 摘 要:血红蛋白广泛应用于各科临床,既往多用于不同类型贫血的诊断以及鉴别诊断㊂近年来研究发现,血红蛋白水平在急慢性心功能不全㊁冠状动脉粥样硬化性心脏病㊁肺部疾病㊁肾功能不全㊁脑血管疾病及肿瘤等疾病的发生发展㊁病变严重程度㊁并发症的发生以及判断预后等方面具有一定的临床价值㊂并且随着血红蛋白水平的降低,临床不良事件发生率呈升高趋势,其低于正常常提示预后不良㊂现就血红蛋白近几年来的相关研究进展综述如下㊂关键词:心力衰竭;冠心病;血红蛋白类中图分类号:R 541.6 文献标识码:A 文章编号:1004-583X (2016)04-0451-05d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2016.04.026 血红蛋白(h e m o gl o b i n ,H b )是高等生物体内负责运载氧的一种蛋白质㊂血液中的H b 从呼吸器官中将氧气运输到身体其他部位释放,以满足机体氧化营养物质支持功能运转之需要,并将由此生成的二氧化碳带回呼吸器官中以排出体外㊂H b 超过正常,提示有真性红细胞增多症㊁代偿性红细胞增多或相对性红细胞增多的可能㊂H b 减少见于各种贫血㊂贫血早已不再是一个单纯病变的概念,因其存在多方面影响㊂比如贫血对糖脂代谢紊乱㊁全身动脉粥样硬化心血管病变及肺血管病变风险等方面均具有广泛复杂的影响㊂H b 检测是目前临床上一种技术较成熟,应用较广泛的检验指标,应用此项指标对预后进行初步评估,有着不需用大型仪器㊁简单易行,减少费用,减少患者搬动,可广泛推广等优点,同时H b 有较长的半衰期,能较好的反应患者近期营养摄入情况,预测预后,其临床应用广泛受到人们的关注和重视㊂1 H b 在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的应用C a v u s o gl u 等[1]的试验对急性冠状动脉综合征(a c u t ec o r o n a r y s y n d r o m e ,A C S )患者随访2年发现,正常对照组无不良事件发生的生存率为81%,H b 低于130g /L 组则为64%,提示贫血是心血管事件结果的独立的㊁强有力的预测因子㊂V a g l i o 等[2]在对1083例A C S 患者随访2年中发现,出院时贫血情况与A C S 的类型相关,中度㊁重度贫血更多见于急性心肌梗死的患者,不稳定型心绞痛患者相对较少㊂A r o n s o n 等[3]对1390例急性心肌梗死患者的观察㊁随访显示,不良预后与住院期间H b 的最低值具有明显相关性,进一步观察发现低H b 水平可独立影响在院时预后㊁出院时预后及出院以后的远期预后,并且可以独立预测AM I 患者的心功能情况及心血管事件的发生率㊂K u r e k 等[4]研究表明在接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(p e r c u t a n e o u sc o r o n a r yi n t e r v e n t i o n ,P C I )术后的急性心肌梗死且合并贫血的患者,贫血对其近期和远期的病死率有独立的预测作用,在亚组分析中发现贫血患者的血管重建率低,并且冠状动脉造影结果显示多为多支病变㊂F e n g 等[5]研究发现在1394例入院时的就合并贫血的急性心肌梗死患者,近期心血管恶性事件(心源性休克,充血性心力衰竭,不稳定型心绞痛)的发生率和病死率明显高于非贫血组患者㊂近期一些相关研究发现[6],低H b 水平是冠心病主要不良心血管事件的危险因素㊂冠心病患者考虑其贫血可能存在的原因主要为缺铁性贫血㊁营养不良性贫血等血液系统疾病及阿司匹林等药物㊁氧化应激导致胃肠道出血等,当患者合并贫血时,机体处于缺血㊁缺氧状态导致冠状动脉同样缺血㊁缺氧,进一步加剧心血管事件发生,适度地纠正贫血,对于改善心肌缺血㊁减少不良事件发生率及病死率有明显临床意义㊂2 H b 判断心力衰竭预后J a n k o w s k a 等[7]分析在慢性心力衰竭患者中铁缺乏占到40%,铁缺乏可作为独立的预测预后的因素,与心力衰竭患者的预后不良有明显的相关性㊂郭俊[8]和张消克等[9]的相关研究均证实,通过改善慢性心力衰竭患者贫血状态可以起到稳定肾功能及保护心脏作用,同时降低心力衰竭患者病死率及改善患者预后㊂A n a n d 等[10]的研究指出,不管患者是否存在贫血,H b 的轻度降低也会引起较严重的后果,心力衰竭的发病率及病死率与H b 水平下降密切相关㊂P a l a z z u o l i 等[11]的研究显示,积极纠正贫血可㊃154㊃‘临床荟萃“ 2016年4月5日第31卷第4期 C l i n i c a l F o c u s ,A pr i l 5,2016,V o l 31,N o .4Copyright ©博看网. All Rights Reserved.提高心力衰竭患者运动耐量,有效使B型钠尿肽(B-t y p en a t r i u r e t i c p e p t i d e,B N P)降低及改善心肾功能,并进一步改善患者预后,降低再住院率㊂印度T a r a n t i n i等[12]研究对入选的2318例急性心力衰竭患者调查研究显示并发贫血发生率高达31%,贫血组较无贫血组院内病死率增加7%,中到重度贫血是死亡的一个独立预测因子㊂一项纳入了国外多项研究的M e t a分析指出,贫血是影响心力衰竭患者预后的重要危险因素,增加心力衰竭患者的发病率及病死率,对于心力衰竭合并贫血患者,在规范化纠正心力衰竭治疗的同时应用促红细胞生成素(e r y t h r o p o i e t i n,E P O)及铁剂积极纠正贫血,可提高活动耐量,降低血浆B N P水平,并明显提高心力衰竭患者6分钟步行距离和左心室射血分数(L V E F)值,最终减少心力衰竭患者的住院率和病死率㊂这从侧面反映了贫血不仅可以使心力衰竭的发病率增加,而且会使已存在的心力衰竭加重[13]㊂心力衰竭患者合并贫血的原因除了可能存在几种常见的贫血类型及血液病,还有血液稀释㊁营养摄入不足及造血原料丢失等,贫血可使心力衰竭患者心率增快,每搏输出量增加,体液潴留,神经及体液调节机制发生紊乱,最终导致心肌肥厚及心肌细胞凋亡等加重心力衰竭,所以纠正贫血对心力衰竭患者至关重要,可以改善预后㊂3肺部疾病3.1慢性阻塞性肺疾病(c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e,C O P D)临床应用目前国内外多项研究[14]证实,贫血为C O P D患者预测死亡和预后独立的预测因子,而国外的一些研究发现,C O P D 合并贫血的患病率可达7.5%~34%之间㊂B o u t o u 等[15]通过心肺运动试验进一步证实了慢性贫血加重呼吸困难及影响运动能力,考虑其原因可能为组织缺氧导致气促及代偿性心跳加速,观察到H b水平和胸闷气短的加重及活动量的下降存在明显的线性关系㊂B o u t o u等[16]的另一些研究对294例稳定期C O P D患者进行生存分析,结论证明贫血组中位生存期较对照组有显著差异,贫血可成为预测预后的独立因子㊂K r i s h n a n等[17]研究纳入495例C O P D 患者,发现合并贫血的C O P D患者生活质量下降, H R Q L得分与H b水平呈负相关㊂在一项研究中纳入4960例C O P D住院患者,发现低H b组较正常组心力衰竭㊁肺栓塞㊁慢性肾功能衰竭的发病率明显增高,证实H b水平是住院C O P D患者病死率的独立预测因子[18]㊂A N T A D I R[19]的研究通过多因素分析得出,H b水平可作为C O P D患者生存率的主要或独立预测因素,而高H b患者的3年生存率相对较高, H b低者的3年生存率明显降低㊂C o t e等[20]研究证实在稳定期C O P D患者中,低H b水平可缩短6分钟步行距离,并加重呼吸困难㊂M a r t i n e z-R i v e r a 等[21]研究表明在对C O P D患者进行跟踪随访后1年发现,C O P D患者合并贫血较不合并贫血病死率明显增加,贫血是患者死亡的独立危险因素㊂Y o h a n n e s等[22]研究了有关贫血对C O P D患者预后的影响,并进行了相关系统分析,发现C O P D合并贫血的患者不仅影响患者生活质量和增加医疗费用,同时也增加了住院率和病死率㊂C O P D患者合并贫血原因同冠心病㊁心力衰竭患者相似,H b水平与患者的营养状况及肺功能具有正相关,这是由于H b作为人体运输氧气的载体,其降低直接影响到气体的交换,机体得不到足够的氧供使骨骼肌过度耗损,呼吸机过度疲劳,所以适当纠正贫血提高H b水平不仅能够改善C O P D患者的呼吸困难及提高运动耐力,同时对于提高患者的生活质量㊁降低病死率及改善预后有重要意义㊂3.2肺动脉栓塞临床应用多项研究表明,肺栓塞人群合并贫血的患病率高于普通人群㊂D o n zé等[23]研究证实贫血在肺栓塞患者中很常见,是肺栓塞患者短期病死率和延长住院天数相关独立危险因素㊂评估来自美国宾夕法尼亚州186家医院14276例初步诊断肺栓塞患者,相比无贫血患者,贫血患者有较高的30天病死率和较长的住院天数㊂J i mén e z等[24]此研究证实在急性肺栓塞患者中,贫血的严重程度与病死率密切相关㊂分析了一个单一的诊断和管理中心的764例急性肺栓塞患者,患者依据H b水平分为4组:H b<11.7g/d l;H b11.7~12.9g/d l;H b 13.0~14.1g/d l;H b>14.1g/d l㊂与较高H b相比,低H b水平与最近出现出血㊁血流动力不稳定和肌酐增高相关㊂存在较高的H b水平的患者3个月内有较高的存活率㊂在多变量分析中,调整已知的肺栓塞的预后因素,低H b被证明是一个独立的预测病死率危险因子㊂此外,贫血患者表现出较高的致死性肺栓塞风险㊂肺栓塞患者合并贫血也同样存在上述原因,当H b浓度降低时,进一步减少肺栓塞患者缺血或梗死肺组织的氧供,导致梗死面积增加㊁呼吸困难加重,使肺动脉栓塞患者的病情恶化㊂由此可以认为提高肺栓塞患者H b水平对于提高患者活动耐量和改善预后有着重要影响㊂4肾功能不全S i l v e r b e r g等[25]提出了心肾贫血(H b减低)综合征,严重的低H b可致肾小球受累㊁肾小球㊃254㊃‘临床荟萃“2016年4月5日第31卷第4期 C l i n i c a l F o c u s,A p r i l5,2016,V o l31,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.滤过率下降,甚至出现氮质血症,同时,心功能不全可诱发及加重肾功能不全,心力衰竭㊁慢性肾功能衰竭和贫血(H b浓度减低)三者密切联系,相互影响,形成恶性循环㊂S i l v e r b e r g和I a i n a等[26]认为使用E P O治疗使肾性贫血的H b水平提高后可能加强了抗氧化防御系统,明显减轻了心脏的损害,阻止了慢性肾脏病进一步恶化㊂有研究对一系列临床试验观察证实,患者H b水平在注射E P O6个月后得到明显提高,同时尿蛋白水平也有不同程度降低㊂证实应用E P O纠正贫血对于患有肾病综合征患者具有非常重要的意义㊂应用E P O纠正贫血可明显改善肾脏缺氧情况,使氧化应激反应得以减轻,防止肾纤维化;同时使肾小管细胞的损伤减少,阻止肾小管细胞凋亡,使肾小管的微循环得以改善㊂肾功能不全合并贫血的原因包括造血原料的不足㊁机体消耗过多及营养代谢障碍等,贫血引起机体组织缺血㊁缺氧,交感神经系统兴奋,导致肾血管收缩,水钠潴留,肾血流量下降,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素系统,进一步加重肾血管收缩和水钠潴留,肾功能进一步恶化,所以积极纠正贫血可以有效改善肾脏缺血,延缓肾功能恶化,改善预后㊂5脑血管疾病H a o等[27]研究发现急性脑梗死患者合并贫血发生率15.0%~29.8%,发生贫血后加重患者残疾程度,导致护理时间延长和病死率升高,贫血是影响中风患者预后的一个重要的负面因素㊂M u s t a n o j a和L e e等[28-29]研究发现磁共振的扩散加权成像显示的贫血影像学特征与脑梗死患者生活质量下降㊁活动能力下降㊁伤残风险㊁住院时间延长㊁卒中复发㊁病死率增加息息相关㊂美国一家医院开展的干预性临床实验观察㊁随访发现在135例急性缺血性卒中患者中,低H b和H b水平持续性降低与影像学磁共振成像(m a g n e t i cr e s o n a n c e i m a g i n g,M R I)表现上脑卒中进展㊁面积增大㊁预后差及病死率较高均有明显的相关性[30]㊂一项临床研究中纳入1176例缺血性卒中患者,发现伴有贫血患者高达30%(女性12g/d l,男性13g/d l),贫血是一项独立预测的危险因素在他们发生卒中时及1年后的死亡情况[31]㊂美国耶鲁大学医学院对1306例患者进行回顾性调查,发现在轻微卒中患者(N I H S S小于10)中贫血是影响其长期预后和院内病死率的独立危险因素[32]㊂我国台湾一项临床研究纳入2186例急性缺血性卒中患者,发现缺血性卒中持续进展加重和病情恶化与低H b水平和白蛋白水平密切相关[33]㊂此外,一项纳入217例急性缺血性卒中接受静脉溶栓治疗患者的研究,发现发病后5日内红细胞压积和H b低值预示3个月预后较差[34]㊂既往的一些研究发现,并发贫血或H b水平低下的蛛网膜下腔出血患者预后不良,同样那些存在着较低的H b水平的脑出血患者预后也差[35]㊂脑血管病合并贫血原因可能与脑出血㊁应激状态㊁血液系统疾病及营养不良等相关,贫血导致患者预后差可能是由于贫血引起大脑氧供不足及脑血流量大大降低,进而导致脑损伤,所以贫血的纠正有助于改善患者脑部供血㊁供氧及脑功能,从而降低致残率及病死率㊂6肿瘤肿瘤相关性贫血(c a n c e r r e l a t e da n e m i a,C R A)主要指肿瘤患者在其疾病的发展以及治疗过程中发生的贫血㊂肿瘤患者常并发贫血,贫血是肿瘤的一个独立预后不良因素,并与肿瘤的复发密切相关㊂H o l g e r s s o n等[36]在对1146例非小细胞肺癌的患者调查研究中显示,合并贫血患者中位生存时间是11.2月(95%C I=9.6~13.1),非贫血组患者中位生存时间是14.5月((95%C I=13.4~15.4),贫血组和非贫血组5年生存率分别是4.6%与7.6%,差异有统计学意义,提示贫血是肿瘤患者预后不良的预测因子㊂在2010年4月至2011年9月期间德国弗莱堡大学医院以同等标准收集共87例原发性肝细胞癌患者进行进一步研究,证实了H b检测可作为判断原发性肝癌预后的独立因素[37]㊂吴付兵等[38]研究发现:贫血H b水平可独立预测老年结直肠癌患者预后及死亡,其机制为贫血容易引起肿瘤组织缺氧,病情进展加速,从而增加肿瘤的恶性程度㊂魏玮等[39]通过检测354例合并贫血的肿瘤患者的C D3㊁C D4㊁C D8等免疫指标,发现患者贫血程度越重,细胞免疫功能受抑制的程度就会越重㊂阮润生等[40]发现,合并贫血的消化道肿瘤患者,H b水平的降低导致体内氧含量的减少,在首先保证心㊁脑等重要脏器氧供的前提下,会导致免疫器官供氧不足,从而影响其免疫功能和增加肿瘤的恶性程度,加速肿瘤病情进展,是预测预后的独立危险因素㊂肿瘤合并贫血原因有肿瘤本身导致消化道等主要脏器出血㊁手术和放化疗导致贫血㊁恶性血液病及消耗性贫血等,贫血使肿瘤细胞缺氧㊁放射敏感性降低和促进肿瘤进展,同时降低机体免疫力,合适范围内纠正贫血会明显改善肿瘤患者的生活质量,增强治疗效果,延长患者生命,减少复发,降低死亡风险㊂综上所述,H b指标检查具有快捷及费用低廉等优势,其测定不仅是诊断多种血液病的重要依据,也可以判断A C S㊁A C S介入治疗㊁心力衰竭㊁C O P D㊁急㊃354㊃‘临床荟萃“2016年4月5日第31卷第4期 C l i n i c a l F o c u s,A p r i l5,2016,V o l31,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.性肺栓塞㊁肾功能不全㊁缺血性脑卒中㊁蛛网膜下腔出血㊁肿瘤等患者的危险分层及其预后,同时在指导临床采取合理的治疗方案方面有着良好的应用价值㊂但是H b临床应用也有局限性,易受多种混杂因素影响,单纯应用H b指标诊断疾病并不合适,且目前并没有针对H b水平与心肺疾病存在绝对关系达成共识㊂参考文献:[1] C a v u s o g l uE,C h o p r aV,G u p t aA,e t a l.U s e f u l n e s s o f a n e m i ai nm e na s a l l i n d e p e n d e n t p r e d i c t o ro f t w o-y e a r c a r d i o v a s c u l a ro u t c o m e i n p a t i e n t s p r e s e n t i n g w i t ha c u t ec o r o n a r y s y n d r o m e[J].A mJC a r d i o l,2006,98(5):580-584.[2] V a g l i o J,S a f l e y D M,R a h m a n M,e t a l.R e l a t i o no f a n e m i a a td i s c h a r ge t o s u r v i v a l af t e r a c u t e c o r o n a r y s y n d r o m e s[J].A mJC a r d i o l,2005,96(4):496-499.[3] A r o n s o n D,S u l e i m a n M,A g m o n Y,e t a l.C h a n g e si nh a e m o g l o b i n l e v e l s d u r i n g h o s p i t a l c o u r s e a n d l o n g-t e r mo u t c o m e a f t e ra c u t e m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n[J].E u r H e a r tJ, 2007,28(11):1289-1296.[4] K u r e kT,L e n a r c z y kR,K o w a l c z y kJ,e t a l.E f f e c t o f a n e m i ai nh i g h-r i s k g r o u p s o f p a t i e n t sw i t h a c u t em y o c a r d i a l i n f a r c t i o nt r e a t e d w i t h p e r c u t a n e o u sc o r o n a r y i n t e r v e n t i o n[J].A m JC a r d i o l,2010,105(5):611-618.[5] F e n g Q Z,Z h a oY S,L i Y F.E f f e c t o f h a e m o g l o b i n c o n c e n t r a t i o no nt h e c l i n i c a l o u t c o m ei n p a t i e n t s w i t h a c u t e m y o c a r d i a li n f a r c t i o na n d t h e f a c t o r s r e l a t e d t oh a e m o g l o b i n[J].B M CR e sN o t e s,2011,4:142.[6] W a n g C H,F a n g Q,Z h a n g S Y,e ta l.L o n g-t e r m e f f e c t so fd r u g-e l u t i n g s t e n t sv e r s u sb a r e m e t a l s t e n t so n p a t i e n t sw i t ha c u t eS T-e l e v a t i o n m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n u n d e r g o i n g p r i m a r yp e r c u t a n e o u s c o r o n a r y i n t e r v e n t i o n:o u t c o m e s o f3-y e a rc l i n i c a l f o l l o w-u p[J].C h i nM ed J(E n g l),2012,125(16):2803-2806.[7]J a n k o w s k a E A,R o z e n t r y t P,W i t k o w s k a A,e t a l.I r o nd e f i c i e n c y:a no m i n o u ss i g ni n p a t i e n t s w i t hs y s t o l i cc h r o n i ch e a r t f a i l u r e[J].E u rH e a r t J,2010,31(5):1872-1880.[8]郭俊.红细胞生成素治疗慢性心力衰竭的临床观察[J].内科急危重症杂志,2011,17(5):308-309.[9]张消克,王杰萍,赵燕,等.慢性心力衰竭合并贫血患者43例临床分析及预后[J].中国老年学杂志,2010,30(18):2666-2667.[10] A n a n dI S,K u s k o w s k i MA,R e c t o r T S,e ta l.A n e m i aa n dc h a n g ei n h e m o g l o b i n o v e r t i m e r e l a t ed t o m o r t a l i t y a n dm o r b i d i t y i n p a t i e n t s w i t h c h r o n i c h e a r t f a i l u r e[J].C i r c u l a t i o n,2005,112(8):1121-1127.[11] P a l a z z u o l iA,S i l v e r b e r g D,I o v i n e F,e ta l.E r y t h r o p o i e t i ni m p r o v e sa n e m i a e x e r c i s et o l e r a n c e a n d r e n a lf u n c t i o n a n dr e d u c e s B-t y p e n a t r i u r e t i c p e p t i d e a n d h o s p i t a l i z a t i o n i np a t i e n t sw i t hh e a r t f a i l u r e a n d a n e m i a[J].A m H e a r t J,2006, 152(6):1096.e92-1096.e15.[12] T a r a n t i n iL,O l i v a F,C a n t o n i S e t,e t a l.P r e v a l e n c e a n dp r o g n o s t i c r o l e o f a n a e m i a i n p a t i e n t sw i t ha c u t eh e a r t f a i l u r ea n d p r e s e r v e d o rd e p r e s s e d v e n t r i c u l a rf u n c t i o n[J].I n t e r nE m e r g M e d,2013,8(2):147-155.[13] K o t e c h aD,N g o K,W a l t e r sJ A,e ta l.E r y t h r o p o i e t i na sat r e a t m e n to fa n e m i ai n h e a r tf a i l u r e:s y s t e m a t i cr e v i e w o f r a n d o m i z e d t r i a l s[J].A m H e a r t J,2011,161(5):822-831.[14] P o r t i l l oK,M a r t i n e z-R i v e r aC,R u i z-M a n z a n oJ.A n a e m i ai nc h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r yd i se a s e.D o e s i t r e a l l y m a t t e r[J].I n t JC l i nP r a c t,2013,67(6):558-565.[15] B o u t o u A K,S t a n o p o u l o sI,P i t s i o u G G,e ta l.A n e m i ao fc h r o n i cd i se a s ei n c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e:ac a s e-c o n t r o l s t ud y o fe a r d i o p u l m o n a r y e x e r c i s er e s p o n s e s[J].R e s p i r a t i o n,2011,82(3):237-245.[16] B o u t o u A K,K a r r a rS,H o p k i n s o n N S,e ta l.A n e m i aa n ds u r v i v a l i n c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e:ad i c h o t o m o u s r a t he r t h a n a c o n t i n u o u s p r e d i c t o r[J].R e s p i r a t i o n,2013,85(2):126-131.[17] K r i s h n a nG,G r a n tB J,M u t iP C,e t a l.A s s o c i a t i o nb e t w e e na n e m i a a n d q u a l i t y o f l i f e i na p o p u l a t i o n s a m p l e o f i n d i v i d u a l sw i t hc h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e[J].B M C P u l mM e d,2006,6:23.[18] C u iH,W e iZ M,F a n L,e ta l.C l i n i c a l p r e d i c t i v ev a l u eo fh e m o g l o b i n l e v e l i n m o r t a l i t y o fh o s p i t a l i z e d C O P D p a t i e n t s[J].Z h o n g g u oY i n g Y o n g S h e n g L iX u eZ aZ h i,2012,28(5): 394-397.[19] C h a m b e l l a n A,C h a i l l e u x E,S i m i l o w s k iT,e ta l.P r o g n o s t i cv a l u e o f t h e h e m a t o c r i t i n p a t i e n t sw i t h s e v e r eC O P Dr e c e i v i n g l o n g-t e r mo x y g e n t h e r a p y[J].C h e s t,2005,128(3):1201-1208.[20] C o t eC,Z i l b e r b e r g M D,M o d y S H,e ta l.H a e m o g l o b i nl e v e la n d i t s c l i n i c a l i m p a c t i nac o h o r t o f p a t i e n t sw i t hC O P D[J].E u rR e s p i r J,2007,29(5):923-929.[21] M a r t i n e z-R i v e r a C,P o r t i l l o K,M u f i o z-F e r r e r A,e t a l.A n e m i ai sa m o r t a l i t y p r e d i c t o ri n h o s p i t a l i z e d p a t i e n t sf o rC O P De x a c e r b a t i o n[J].C O P D,2012,9(3):243-250.[22] Y o h a n n e sAM,E r s h l e r W B.A n e m i ai n C O P D:as y s t e m a t i cr e v i e wo ft h e p r e v a l e n c e,q u a l i t y o fl i f e,a n d m o r t a l i t y[J].R e s p i rC a r e,2011,56(5):644-652.[23] D o n zéJ,L a b a rèr eJ,Méa n M,e t a l.P r o g n o s t i c.i m p o r t a n c eo f a n a e m i ai n p a t i e n t s w i t ha c u t e p u l m o n a r y e m b o l i s m[J].T h r o m bH a e m o s t,2011,106(2):289-295.[24]J i mén e zD,E s c o b a rC,M a r tíD,e t a l.A s s o c i a t i o no f a n a e m i aa n dm o r t a l i t y i n p a t i e n t sw i t ha c u t e p u l m o n a r y e mb o l i s m[J].T h r o m bH a e m o s t,2009,102(1):153-158.[25]S i l v e r b e r g D S,W e x l e rD,I a i n aA,e t a l.A n a e m i am a n a g e m e n ti n c a r d i o r e n a l d i s e a s e[J].JR e nC a r e,2010,36(S u p p l1):86-96.[26]I a i n aA,S i l v e r b e r g D S,W e x l e rD.T h e r a p y i n s i g h t c o n g e s t i v ef a i l u r e,c h r o n i ck i d n e y d i s e a s ea n da n e m i a,t h ec a r d i o-r e n a l-a n e m i a s y n d r o m e[J].N a t C l i nP r a c t C a r d i o v a s cM e d,2005,2(2):95-100.[27] H a oZ,W uB,W a n g D,e t a l.Ac o h o r t s t u d y o f p a t i e n t sw i t ha n e m i ao na d m i s s i o na n df a t a l i t y a f t e ra c u t ei s c h e m i cs t r o k e[J].JC l i nN e u r o s c i,2013,20(1):37-42.[28] M u s t a n o j aS,P u t a a l a J,H a a p a n i e m i E,e t a l.M u l t i p l eb r a i n㊃454㊃‘临床荟萃“2016年4月5日第31卷第4期 C l i n i c a l F o c u s,A p r i l5,2016,V o l31,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.i n f a r c t si n y o u n g a d u l t s:c l u e s f o r e t i o l o g i c d i a g n o s i s a n dp r o g n o s t i c i m p a c t[J].E u r JN e u r o l,2013,20(2):216-222.[29] L e eJ H,K i m Y J,M o o n Y,e t a l.A c u t e s i m u l t a n e o u sm u l t i p l e l a c u n a r i n f a r c t s:a s e v e r e d i s e a s e e n t i t y i n s m a l l a r t e r yd i se a s e[J].E u rN e u r o l,2012,67(5):303-311.[30] K i m b e r l y WT,W u O,A r s a v aE M,e ta l.L o w e rh e m o g l o b i nc o r r e l a t e sw i t h l a r g e r s t r o k ev o l u m e s i na c u t e i s c h e m i c s t r o k e[J].C e r e b r o v a s cD i sE x t r a,2011,1(1):44-53.[31] H a oZ,W uB,W a n g D,e t a l.Ac o h o r t s t u d y o f p a t i e n t sw i t ha n e m i ao na d m i s s i o na n df a t a l i t y a f t e ra c u t ei s c h e m i cs t r o k e[J].JC l i nN e u r o s c i,2013,20(1):37-42.[32]S i c o J J,C o n c a t o J,W e l l sC K,e t a l.A n e m i a i sa s s o c i a t e dw i t hp o o r o u t c o m e s i n p a t i e n t sw i t h l e s s s e v e r e i s c h e m i c s t r o k e[J].J S t r o k eC e r e b r o v a s cD i s,2011,22(3):271-278.[33] L i n L C,L e e T H,C h a n g C H,e t a l.P r e d i c t o r s o fc l i n i c a ld e t e r i o r a t i o nd u r i n g h o s p i t a l i z a t i o nf o l l o w i n g a c u t ei s c h e m i cs t r o k e[J].E u rN e u r o l,2012,67(3):186-192. [34] K e l l e r t L,M a r t i n E,S y k o r a M,e t a l.C e r e b r a l o x y g e nt r a n s p o r t f a i l u r e.D e c r e a s i n g h e m o g l o b i na n dh e m a t o c r i t l e v e l sa f t e ri s c h e m i cs t r o k e p r e d i c t p o o r o u t c o m e a n d m o r t a l i t y:S T r o k e;R e l e v A n tI m p a c t o f h e m o G l o b i n,H e m a t o c r i t a n dT r a n s f u s i o n(S T R A I G H T)-a n o b s e r v a t i o n a l s t u d y[J].S t r o k e,2011,42(10):2832-2837.[35] D a f f e r t s h o f e r M,M i e l k e O,P u l l w i t t A,e t a l.T r a n s i e n ti s c h e m i ca t t a c k sa r e m o r et h a n m i n i s t r o k e s [J].S t r o k e,2004,35(11):2453-2458.[36] H o l g e r s s o nG,S a n d e l i n M,H o y eE,e t a l.S w e d i s h l u n g c a n c e rr a d i a t i o n s t u d y g r o u p:t h e p r o g n o s t i c v a l u e o f a n a e m i a, t h r o m b o c y t o s i s a n d l e u k o c y t o s i s a t t i m e o f d i a g n o s i s i n p a t i e n t sw i t hn o n-s m a l l c e l l l u n g c a n c e r[J].M e dO n c o l,2012,29(5): 3176-3182.[37] F i n k e l m e i e r F,B e t t i n g e r D,K o b e r l e V,e t a l.S i n g l em e a s u r e m e n t o f h e m o g l o b i n p r e d i c t s o u t c o m e o fH C C p a t i e n t s[J].M e dO n c o l,2014,31(1):806.[38]吴付兵,王明元,王康霞,等.肿瘤相关性贫血的研究进展[J].现代肿瘤医学,2011,19(4):825-828.[39]魏玮,高勇,王理伟,等.细胞免疫状况与肿瘤相关性贫血患者生活质量的关系[J].肿瘤,2010,30(5):406-409. [40]阮润生,徐克成.肿瘤免疫治疗的新策略[J].中华肿瘤杂志,2011,33(12):943-946.收稿日期:2015-12-31编辑:﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏姜恒丽(上接第450页)[37] B r i m n e sMK,S v a n e I M,J o h n s e nH E.I m p a i r e d f u n c t i o n a l i t ya n d p h e n o t y p i c p r o f i l eo fd e n d r i t i cc e l l sf r o m p a t i e n t s w i t hm u l t i p l em y e l o m a[J].C l i nE x p I mm u n o l,2006,144(1):76-84.[38] Z o u W.I mm u n o s u p p r e s s i v e n e t w o r k s i n t h e t u m o u re n v i r o n m e n ta n dt h e i rt h e r a p e u t i cr e l e v a n c e[J].N a t R e vC a n c e r,2005,5(4):263-274.[39] T a b e r aS,P e r e z-S i m o nJ A,D i e z-C a m p e l o M,e ta l.T h ee f f e c t o f m e s e n c h y m a l s t e m c e l l s o n t h e v i a b i l i t y,p r o l i f e r a t i o n a n d d i f f e r e n t i a t i o n o f B-l y m p h o c y t e s[J].H a e m a t o l o g i c a,2008,93(9):1301-1309.[40] L i uC,L o u Y,L i z e eG,e ta l.P l a s m a c y t o i dd e n d r i t i cc e l l si n d u c e N K c e l l-d e p e n d e n t,t u m o r a n t i g e n-s p e c i f i c T c e l lc r o s s-p r i m i n g a nd t u m o r re g r e s s i o n i nm i c e[J].J C l i n I n v e s t,2008,118(3):1165-1175.[41] C o n r a d C,G r e g o r i o J,W a n g Y H,e t a l.P l a s m a c y t o i dd e n d r i t i c c e l l s p r o m o t e i mm u n o s u p p r e s s i o n i no v a r i a nc a n c e rv i a I C O Sc o s t i m u l a t i o no fF o x p3(+)T-r e g u l a t o r y c e l l s[J].C a n c e rR e s,2012,72(20):5240-5249.[42] G e r o s aF,G o b b i A,Z o r z i P,e t a l.T h e r e c i p r o c a l i n t e r a c t i o no f N K c e l l s w i t h p l a s m a c y t o i d o r m y e l o i d d e n d r i t i c c e l l sp r o f o u n d l y a f f e c t s i n n a t e r e s i s t a n c e f u n c t i o n s[J].J I mm u n o l, 2005,174(2):727-734.[43] C h a u h a nD,S i n g h A V,B r a h m a n d a m M,e ta l.F u n c t i o n a li n t e r a c t i o n o f p l a s m a c y t o i d d e n d r i t i c c e l l s w i t h m u l t i p l em y e l o m a c e l l s:a t h e r a p e u t i c t a r g e t[J].C a n c e rC e l l,2009,16(4):309-323.[44] R a y A,T i a nZ,D a sD S,e t a l.An o v e lT L R-9a g o n i s tC792i n h i b i t s p l a s m a c y t o i d d e n d r i t i c c e l l-i n d u c e d m y e l o m a c e l lg r o w t h a n d e n h a n c e c y t o t o x i c i t y o f b o r t e z o m i b[J].L e u k e m i a,2014,28(8):1716-1724.收稿日期:2015-12-07编辑:姜恒丽㊃554㊃‘临床荟萃“2016年4月5日第31卷第4期 C l i n i c a l F o c u s,A p r i l5,2016,V o l31,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.。

人体血液中铁离子的含量

人体血液中铁离子的含量

人体血液中铁离子的含量铁离子是人体内重要的微量元素,对于人体的生长发育、代谢活动、免疫功能和神经系统的正常功能都起着重要作用。

在人体血液中,铁离子的含量对于维持血红蛋白和肌红蛋白的正常合成至关重要。

本文将从血液中铁离子的作用、来源、调节机制以及相关疾病等方面进行探讨。

一、铁离子在人体血液中的作用1.血红蛋白的合成:铁离子是血红蛋白的重要组成部分,它能够与红细胞内的其他成分形成血红蛋白,同时也参与维持血红蛋白的结构和功能的稳定。

2.氧气运输:铁离子结合在血红蛋白上形成的血红蛋白复合物能够与氧气结合,通过血液将氧气输送到全身各个组织器官,维持组织器官的正常代谢活动。

3.细胞呼吸:铁离子在细胞色素酶中以辅助因子的形式参与细胞呼吸链的电子传递过程,促进细胞内氧化还原反应的进行。

4.免疫功能:铁离子可以影响机体的免疫功能,包括影响免疫细胞的生长、增殖和分化过程,以及调节巨噬细胞的活性等。

5.神经系统功能:铁离子也参与了人体神经系统的正常功能,包括影响神经递质的合成和释放。

二、铁离子在血液中的来源1.膳食摄入:人体摄入的绝大部分铁离子来自于膳食,包括动物性食物中的血红蛋白和植物性食物中的非血红蛋白铁。

2.肠道吸收:铁离子主要在小肠上段被吸收,其中非血红蛋白铁的吸收效率相对较低,而血红蛋白铁的吸收效率则相对较高。

3.再利用:人体内的铁离子可以通过一定机制被再利用,例如由溶解在红细胞内的血红蛋白释放,并通过铁转运蛋白进入重新合成红细胞的过程。

三、血液中铁离子的调节机制1.铁转运蛋白:铁转运蛋白是一种负责运输铁离子的膜蛋白,在肠道吸收和铁离子的再利用过程中发挥重要作用。

2.铁储存蛋白:人体内的铁离子主要以镁铁蛋白和铁蛋白的形式存在,镁铁蛋白主要储存在肝脏中,而铁蛋白主要储存在肝脏和脾脏中。

3.铁吸收调节:人体对于外源铁的吸收会受到内在生理状态的调节,包括铁储存量的多少以及整体的需求量等。

4.激素调节:包括肝素、转铁蛋白、外源雌激素和外源雄激素等都可以影响体内铁的代谢和分配。

简述异常血红蛋白产生的分子机制

简述异常血红蛋白产生的分子机制

简述异常血红蛋白产生的分子机制
异常血红蛋白是指血红蛋白分子内基因突变导致其结构或功能异常。

血红蛋白是红细胞中的主要蛋白质,负责携带氧气。

当血红蛋白分子的结构或功能发生异常时,会导致红细胞功能减退或破坏,造成血红蛋白病。

异常血红蛋白的产生可以归结为两个主要的分子机制:
1. 突变导致氨基酸替换:基因突变会导致血红蛋白分子中的某个氨基酸替换为另外一个氨基酸。

这种突变可能导致血红蛋白结构的改变,使其无法稳定地结合氧气。

例如,镰刀细胞性贫血是由于血红蛋白分子中的一个氨基酸(谷氨酸)被替换为另一个氨基酸(缬氨酸)而引起的。

这个突变使得血红蛋白分子在缺氧条件下形成纤维样聚集,导致红细胞变形成镰状,影响血液的流动性和氧气的运输能力。

2. 突变导致血红蛋白分子结构异常:基因突变还可能导致血红蛋白分子结构的异常。

例如,地中海贫血是由于血红蛋白分子中的某个亚单位(α或β亚单位)的产生异常,导致血红蛋白
结构的改变。

这种结构异常可能使血红蛋白分子无法正确折叠,影响其稳定性和功能。

总的来说,异常血红蛋白的产生是由于基因突变导致血红蛋白分子的结构或功能异常,从而导致红细胞功能异常或破坏。

不同类型的血红蛋白病有不同的分子机制,但都涉及到基因突变和蛋白质结构或功能的改变。

高铁血红蛋白症与血液疾病的关系

高铁血红蛋白症与血液疾病的关系

高铁血红蛋白症与血液疾病的关系一、什么是高铁血红蛋白症高铁血红蛋白症是一种罕见的遗传性疾病,也被称为亚硝酸盐中毒。

该病主要由饮食或水源中过量摄入的亚硝酸盐导致,使得体内氧合作用受到影响。

当人体摄入的亚硝酸盐超过一定限度时,会与血红蛋白结合成为亚硝基血红蛋白,从而抑制了血红蛋白释放氧气给组织器官使用。

二、高铁血红蛋白症与贫血的关系1. 高铁血红蛋白症可导致贫血由于亚硝基血红蛋白无法正常释放氧气给组织器官使用,患者可能会出现缺氧的情况。

这样一来,身体就会自动调节产生更多新的红细胞来携带更多的氧气。

然而,这样的补偿机制并不能解决问题,反而会导致体内红细胞的过度增加,从而引发贫血。

2. 高铁血红蛋白症引发贫血的机制在高铁血红蛋白症患者体内,亚硝基血红蛋白的产生会干扰正常的氧气释放机制。

除此之外,长期缺氧也会抑制造血功能,在骨髓中影响了红细胞的生成。

这些因素结合起来,使得高铁血红蛋白症患者容易发生贫血。

三、高铁血红蛋白症与溶血性贫血的关系1. 高铁血红蛋白症可出现溶血相关症状由于高铁血红蛋白症患者体内存在异常形成的亚硝基血红蛋白,并且氧运输受阻,这可能导致一些溶血相关问题。

例如,亚硝基血红蛋白在催化剂作用下可以还原回到活跃状态的亚硝酸盐,产生一氧化氮。

当一氧化氮的生成超过一定水平时,会引发红细胞破裂,并释放血红素。

2. 溶血性贫血与高铁血红蛋白症的关联溶血性贫血是一种由于过度溶解或破坏红细胞而导致的贫血情况。

在高铁血红蛋白症患者中,由于亚硝基血红蛋白生成过多,可能导致大量红细胞受损并溶解,最终引发溶血性贫血。

四、预防和治疗高铁血红蛋白症及其相关问题1. 高铁饮食预防高铁血红蛋白症为了预防高铁血红蛋白症,我们应该避免摄入富含亚硝酸盐的食物和水源。

常见含有亚硝酸盐的食品包括辣椒、芹菜、青菜等。

此外,在用自来水饮用前最好将自来水沸腾或使用过滤器进行净化处理。

2. 平衡饮食预防贫血为了预防贫血的发生,我们需要保持均衡的饮食,摄入包括铁、维生素B12和叶酸等营养物质丰富的食物。

血红蛋白与贫血症状

血红蛋白与贫血症状

血红蛋白与贫血症状血红蛋白是人体中重要的蛋白质,它主要存在于红细胞中,发挥着运输氧气和二氧化碳的重要功能。

而贫血则是由于血红蛋白水平低下或红细胞数量不足引起的一种常见疾病。

本文将探讨血红蛋白与贫血症状之间的关系。

一、血红蛋白的作用血红蛋白是由四个亚单位组成的复合蛋白,每个亚单位都含有一个铁离子,这些铁离子能够结合氧分子。

当血液中的氧气浓度高时,血红蛋白能够与氧气结合形成氧合血红蛋白,运输到人体各个组织供氧。

而当氧气浓度降低,例如在组织代谢过程中产生的二氧化碳需要被运回肺部排出时,血红蛋白会释放出氧气,结合二氧化碳形成脱氧血红蛋白,起到运输二氧化碳的作用。

二、贫血的定义和类型贫血是指血液中的红细胞数量或血红蛋白数量低于正常范围的一种疾病。

根据不同的原因和临床表现,贫血可分为以下几种类型:1. 缺铁性贫血缺铁性贫血是最常见的贫血类型之一,它由体内铁的储存不足或吸收不良等原因导致血红蛋白合成减少引起。

患者可能会出现乏力、头晕、心悸等症状。

2. 长期慢性疾病相关性贫血一些慢性疾病,如肾脏疾病、癌症和自身免疫性疾病等,会导致机体慢性炎症和疾病相关的贫血。

此种贫血症状包括体力活动时易疲劳、食欲不振、体重减轻等。

3. 遗传性贫血遗传性贫血是由于基因突变引起的一类贫血疾病,如地中海贫血和镰状细胞贫血等。

患者可能出现疲劳、黄疸、肝脾肿大等症状。

4. 溶血性贫血溶血性贫血是由于红细胞的破坏或过早寿命引起的贫血疾病。

这可能是由于遗传性缺陷、自身免疫性疾病、感染或某些药物引起的。

常见症状包括皮肤黄疸、尿液变深和脾脏肿大等。

三、贫血症状与血红蛋白水平关系血红蛋白是贫血的重要衡量指标之一。

血红蛋白水平下降会导致贫血,而贫血的严重程度则取决于血红蛋白水平的低下程度。

一般情况下,正常成年女性的血红蛋白水平应在120-160 g/L,而正常成年男性的血红蛋白水平应在130-180 g/L。

当血液中的血红蛋白浓度低于正常范围时,人体的氧供应能力就会下降,从而出现一系列贫血症状。

复方利血宁片的功能主治

复方利血宁片的功能主治

复方利血宁片的功能主治1. 什么是复方利血宁片?复方利血宁片是一种中药制剂,由多种草药经过提取、炮制、加工而成。

其主要成分包括山药、丹参、黄芪、当归等。

复方利血宁片具有多种功能和主治,既可以用于辅助治疗一些疾病,又可以健康保健。

2. 复方利血宁片的功能复方利血宁片具有以下主要功能:2.1 补血活血复方利血宁片中的成分具有活血化瘀的作用,可以促进血液循环,降低血液黏稠度,改善微循环,从而提高氧气和营养物质的供应。

它还可以补充体内所需的营养物质,增加红细胞和血红蛋白的生成,改善贫血状况。

2.2 调节免疫复方利血宁片中的黄芪等成分具有调节免疫功能,可以增强机体的免疫力,提高抵抗力,预防感染和疾病的发生。

2.3 抗炎镇痛复方利血宁片中的丹参等成分具有抗炎镇痛的作用,可以减轻炎症反应,缓解疼痛,舒缓不适感。

2.4 改善微循环复方利血宁片中的成分可以改善微循环,增加血管弹性,促进毛细血管扩张,改善组织供血状况,缓解肢体麻木、冰凉等症状。

2.5 保护肝脏复方利血宁片中的成分还具有保护肝脏的作用,可以调节肝脏功能,促进肝细胞再生,降低肝脏损伤风险。

3. 复方利血宁片的主治复方利血宁片主要适用于以下疾病和症状的辅助治疗:3.1 贫血由于复方利血宁片具有补血活血的功能,因此适用于贫血症患者,可以增加红细胞数量和血红蛋白含量,改善贫血状况。

3.2 血液循环障碍引起的症状复方利血宁片具有改善微循环和降低血液黏稠度的作用,适用于手脚冰凉、肢体麻木、头晕等与血液循环障碍相关的症状。

3.3 神经衰弱复方利血宁片可以改善血液供应,促进脑部血液循环,缓解神经衰弱引起的头痛、失眠、注意力不集中等症状。

3.4 高血压、高血脂复方利血宁片具有调节血脂、降低血压的作用,可以作为辅助治疗高血压和高血脂症状。

3.5 肝脏疾病复方利血宁片中的成分具有保护肝脏的作用,适用于肝脏损伤、肝功能异常等肝脏疾病的辅助治疗。

4. 注意事项•孕妇、哺乳期妇女慎用;•过敏体质者忌用;•在用药期间应避免食用辛辣、刺激性食物和饮品;•如果出现不适症状,应及时停用并咨询医师。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

血红蛋白的生成、调节及相关的疾病
血红蛋白合成
血红蛋白结构:珠蛋白+血红素(Fe2+ +卟啉)
血红素属于铁卟啉化合物,由Fe2+与卟啉环螯合而成。

根据同位素示踪法,其合成的基本原料是琥珀酰辅酶A、甘氨酸和Fe2+ 。

其合成过程包括:
1.δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)的生成。

在线粒体内,琥珀酰CoA与甘氨酸在ALA合酶作用下合成ALA。

2.胆色素原的生成
ALA进入胞质,在ALA脱水酶作用下,2分子ALA脱水合成胆色素原
3.尿卟啉原与粪卟啉原合成
胞质中胆色素原脱氨酶催化四分子胆色素原合成为一分子现状吡咯再由尿卟啉原Ⅲ同合酶转化为尿卟啉原Ⅲ,之后进一步脱羧变为粪卟啉原Ⅲ。

4.血红素合成
粪卟啉原Ⅲ进入线粒体脱羧生成原卟啉原Ⅸ,经氧化得到卟啉原Ⅸ,此为血红素的直接前体。

之后Fe2+ 螯合形成血红素
此为整体反映。

血红蛋白的另一部分珠蛋白按照中心法则,由基因转录出RNA再翻译成为蛋白质。

珠蛋白与血红素结合成为血红蛋白,而单个珠蛋白是利用它们的互补面和在红细胞中的高浓度自动结合到血红蛋白四聚体中的。

血红素对于血红蛋白的合成具有重要作用,它不仅为血红蛋白合成的底物,还可促进珠蛋白mRNA的合成聚集,对血红蛋白的合成起到调节作用。

血红蛋白合成调节:
1.血红素的反馈调节
当血红素的合成速度远大于珠蛋白的合成速度时,过多游离的血红素可以对ALA合酶具有别构抑制作用。

不仅如此,过多的血红素被氧化为高铁血红素对ALA酶也有很强的抑制作用。

2.促红细胞生成素促进血红蛋白合成
EPO主要与晚期红系祖细胞上的EPO受体结合。

当机体缺氧或者红细胞减少时,肾红细胞生成素激活表达,释放入血到达骨髓,诱导ALA合酶合成,促进血红蛋白合成。

另外血红素可促进骨髓原始红细胞的增值与分化,加速有核红细胞成熟。

此外促红细胞生成素还可以减少红细胞的凋亡。

3.体内的类固醇激素(睾酮等)水平升高,诱导ALA酶合成,促进血红蛋白合
成。

与血红蛋白相关的疾病
血红蛋白病:由于血红蛋白分子结构异常或珠蛋白肽链合成速率异常所引起的一组遗传病。

临床上分为:血红蛋白变异体和珠蛋白再生障碍性贫血两大类。

1.镰状细胞贫血症:常染色体隐性遗传。

β珠蛋白基因碱基替换,编码第6
位谷氨酸的密码子被缬氨酸取代,产生Hb S血红蛋白,纯合子患者90%以上为异常血红蛋白。

氧分压低时,,红细胞发生镰状变,引起严重溶血、脾肿大和血管阻塞。

2.Hb C病:常染色体隐性遗传。

β链第6位谷氨酸被赖氨酸取代。

纯合子患
者可有轻度溶血,肝脾肿大。

3.Hb M遗传性高铁血红蛋白:常染色体显性遗传,α链58位组氨酸被酪氨
酸代替,占据了铁的配基位置,铁离子成为稳定的高铁状态失去氧合能力,导致组织缺氧。

此类患者无贫血表现,但有发绀及继发红细胞增多。

4.珠蛋白再生障碍性贫血(地中海贫血):可分α珠蛋白再生障碍和β珠蛋白再生障碍两种类型。

α珠蛋白再生障碍:
Hb Bart’s胎儿水肿综合征:胎儿四个珠蛋白基因全部丧失功能,合成的血红蛋白80%为Hb Bart’s。

其对氧的亲和力很高,导致组织严重缺氧。

胎儿因缺氧导致严重水肿,出现自发性流产或出生后死于严重水肿。

Hb H病:胎儿有20%或更高的Hb Bart’s,可形成包涵体,导致低色素小细胞性溶血性贫血,合并黄疸和肝脾肿大。

2个HBA基因丧失功能时,可有轻度小细胞性贫血。

β珠蛋白再生障碍:
β珠蛋白再生障碍性贫血严重时,患儿3-12个月时出现慢性进行性贫血,面色苍白,肝脾肿大,发育不良,常有轻度黄疸,症状随年龄增长日益明显。

患儿1岁后可出现头颅变大、额部隆起、鼻梁塌陷、眼距增宽的“地中海面容”。

参考文献:《生物化学与分子生物学》;人民卫生出版社;P243-246;
《生理学》;人民卫生出版社;P62-63;
《医学遗传学》;人民卫生出版社;P190-196;
《血红蛋白合成与血红蛋白分子病》;南国华;《江西医药》;1980.04.30 《不同基因型地中海贫血患儿体内铁代谢及红细胞系造血情况分析》;唐敏云;《中国地方病防止杂志》;2017.04.25;
《正常铁代谢及血红蛋白的合成》;李蓉生;《中国全科医学》;2009.10.05。

相关文档
最新文档