第八章超敏反应

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超敏反应

（三）消化道过敏反应过敏原：鱼、虾、蛋、奶及一些药物。常见病：过敏性胃肠炎。出现呕吐、腹泻、腹痛等过敏性胃肠炎症状。
食入
进食鱼、虾、蟹、蛋、乳等食物
恶心、哎吐、腹痛、腹泻等过敏性胃肠炎
（四）皮肤过敏反应
过敏原：多种抗原，或冷热刺激、日光照
射、肠内寄生虫感染等。常见病：荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿。
首次妊娠
抗Rh血清
再次妊娠
（三）血细胞减少症
药物（青霉素等）半抗原 + 红细胞膜产
生抗体自身免疫性溶血性贫血；药物（奎宁等）+ 血小板（或粒细胞）抗血小板(或粒细胞)抗体血小板（或粒细胞）溶解血小板减少性紫癜(或粒细胞减少症)。
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
发生机理：
第二节 II型超敏反应
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和 NK 细胞作用下，引起
以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。
Ⅱ型超敏反应发生机制 1.抗原 --- 常为细胞性抗原；
2.抗体 --- 调理性抗体；
3.损伤细胞机制 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞等参与。
药物
食物
荨麻疹寄生虫冷热湿疹
血管神经性水肿
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
(一)检出抗原并避免接触
查找过敏原：可通过询问病史和皮试来完成；皮试法：取0.1ml在受试者前臂内测作皮内注射，15~20分钟后观察结果。若局部皮肤出现红
晕、风团直径>1cm为皮试阳性。
(二)急性脱敏治疗方法：采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间隔（20～30分钟）、多次注射；

超敏反应概述

CD8+T细胞
趋化因子、IFN-r、TNF-、 IL-2、GM-CSF等
穿孔素 FasL
颗粒酶 Fas
炎症反应
靶细胞破坏局部组织损伤
（三）常见疾病
1.传染性超敏反应目录
(迟发型超敏反应)
一、I型超敏反应
（一）I型超敏反应的特点
发生快，消退快一般无组织损伤 IgE抗体介导,无补体参与发病有明显个体差异和遗传倾向
（二）发生机制
（三）常见I型超敏反应性疾病
1.全身性超敏反应
药物过敏性休克
血清过敏性休克
荨
2.局部性超敏反应麻
呼吸道过敏反应
疹
消化道过敏反应
皮肤过敏反应
（四）I型超敏反应性疾病防治原则
1.查明变应原，避免再接触 2.脱敏疗法 3.药物治疗 ➢ 抑制生物活性介质合成与释放的药物； ➢ 生物活性介质拮抗药； ➢ 改善效应器官反应性的药物。
二、 Ⅱ型超敏反应（一）特点
1.抗原在靶细胞表面； 2.抗体：IgG、IgM参与； 3.在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下造成细胞溶解或组织损伤。
第八章超敏反应
【学习目标】 1．解释超敏反应的概念。 2．详述I型超敏反应的发生机制及防治原
则。 3．描述Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
及防治原则。 4．列举各型超敏反应的常见疾病。
分类
Ⅰ 型超敏反应
(速发型超敏反应)
Ⅱ 型超敏反应
(细胞毒型超敏反应)
Ⅲ 型超敏反应
(免疫复合物型超敏反应)
Ⅳ 型超敏反应
四、Ⅳ型超敏反应（一）特点
1. 发生慢，一般在再次接触抗原后48h～72h 2.由效应T细胞及其释放的淋巴因子发挥致病作用，抗体和补体不参与 3.局部炎症以单核细胞浸润及细胞变性坏死为主

第八章超敏反应

第二节 Ⅱ型超敏反应
细胞毒型(cytoxic type)，细胞溶解型(cytolytic type)：是抗体直接作用于相应的细胞或组织上的抗原，在补体，Mø和NK细胞参与下，造成细胞溶解或组织损伤的反应。 1、特点变应原：改变了的自身细胞或同种异体细胞抗体为IgG或IgM 需补体、mФ、NK细胞的参与导致靶细胞的损伤或溶解
全身免疫复合物病
系统性红斑狼疮（抗原为自身的DNA，抗DNA 的IgG或IgM）
1.Arthus反应马血清皮下多次注射家兔 2.人类局部免疫复合物病
局部红肿、出血及坏死。
（1）胰岛素局部多次注射糖尿病人（2）过敏性肺炎
局部出现红肿。
Arthus reaction
Arthus reaction Type-II Weal & flare reaction Type-I
第八章超敏反应 hypersensitivity
概念超敏反应是指已被抗原致敏的机体再次接触相同抗原时，产生以组织损伤或（和）生理功能紊乱为表现的免疫反应。俗称变态反应 (allegy) 或过敏反应 (anaphylaxis)。变应原（ allergen ） — 引起变态反应的抗原。
超敏反应的类型 I型—速发型 II型—细胞毒型 III型—免疫复合物型 IV型—迟发型
PMN and complement
antibody farmers’ lung, SLE
END
Ⅰ型超敏反应
基本特征
主要由IgE抗体介导再次接触变应原后,反应发生快消退亦快以生理功能紊乱为主,无明显组织损伤,反应中无补体参加有明显的个体差异和遗传倾向药物过敏性休克,青霉素.链霉素等

超敏反应

自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有 3种类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。如今还不能肯定抗体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系统性红斑狼疮。
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Ⅱ型
Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由Ig G或者Ig M类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物性溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。甲状腺功能亢进（Graves病）是一种特殊的Ⅱ型超敏反应。
其他
除上述 4种类型外，还有些学者提出Ⅴ型超敏反应(又称刺激型变态反应)。Ⅵ型超敏反应（又称抗体依赖性细胞毒性反应），甚至更多的类型。有些变应原（如青霉毒）也可在同一个体引起不同型的超敏反应同时出现。
自身免疫
发生原因
自身免疫病
发生原因
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫。又称自身变态反应。其发生的原因有：①出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受、一旦接触（如由于创伤引起释放），即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或恶性转化后形成的新抗原；②机体正常成分发生某些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如，抗体由于与抗原结合而变形扭转，暴露出一些在结合前并未显现的氨基酸序列（可以作为抗原决定簇），从而刺激机体产生针对自身成分的抗体。补体系统中的某些成分也可如此。这种方式形成的抗体几乎只能与变形抗体或补体所暴露的决定簇起反应。类风湿性关节炎特有的类风湿因子就是针对改变了的免疫球蛋白的对应抗体；③由于交叉反应抗原的免疫作用，也可刺激机体产生针对自身的免疫应答。这些交叉反应抗原可以有某些与自身成分一样的抗原决定簇。例如，某些株链球菌引起感染（风湿热）后，可出现针对心肌及心内膜的抗体。

超敏反应—超敏反应概述(动物微生物课件)

3.药物治疗
对已出现过敏症状的动物，可用药物治疗。
①抑制生物活性介质的合成和阻断其释放 •阿司匹林--- 抑制前列腺素 •肾上腺素、色甘酸钠---阻止生物活性介质的释放 ②拮抗生物活性介质 •组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 ③改善效应器反应性的药物 •肾上腺素---解除支气管平滑肌痉挛，抢救过敏性休克 •钙剂、VitC----降低毛细血管通透性和减轻皮肤粘膜炎症反应
迟发型
T细胞介导
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型
细胞毒型免疫复合物型
迟发型
I型超敏反应
一、概念： I型超敏反应又称为过敏性变态反应或速发型变态反应，主要由特异性IgE抗体介导产生，发生于局部或全身。例如：由异种动物血清（如破伤风抗毒素）及青霉素等药物引起的全身过敏反应
二、I型超敏反应的发生机制
初次受变应原刺激之后，遗传敏感的机体可产生相当量的IgE抗体(IgE由呼吸道和消化道粘膜固有层中的浆细胞产生，正常人畜IgE含量很低)； IgE具有亲细胞的特性，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc段受体结合，使机体处于敏感状态；当相同变应原再次进入机体时，与致敏细胞表面的IgE特异性结合，激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使其脱颗粒释放组胺等生物活性物质，引起平滑肌收缩，毛细血管扩张，血管壁通透性增加，腺体分泌增加，导致I型超敏反应。
皮试
2.脱敏和减敏治疗若难以避免再接触变应原，可采取脱敏注射方法防止过敏反应的发生异种免疫血清脱敏治疗：如马破伤风抗毒素血清，小剂量，短间隔（20～30min），多次皮下注射。注意：这种脱敏是暂时的，经过一定时间后，IgE将再产生，机体将重建敏感状态。特异性变应原脱敏治疗：如花粉、尘螨，小剂量，长间隔(一周左右) ，多次皮下注射。

超敏反应

第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。

在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。

根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。

I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。

而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。

第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。

多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。

IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。

（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。

多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。

引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。

1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。

2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。

（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。

（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。

（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。

C17-超敏反应

二、临床常见疾病
(一) 传染性变态反应机体对胞内感染的病原体（如胞内寄生菌、病毒、某些寄生虫和真菌等）主要产生细胞免疫应答。但在清除病原体或阻止病原体扩散的同时，可因产生DTH而致组织炎症损伤。 (二)接触性皮炎
某些个体接触油漆、染料、化妆品、农药、药物或某些化学物质，可发生接触性皮炎。 (三) DTH参与的其他疾病
Ⅳ型超敏反应
图： Type IV hypersensitivity the three forms
各型超敏反应的比较与相互关系
各型超敏反应发生机制、参与成分和临床特点各不相同同一超敏反应性患者同时存在多种超敏反应类型同一变应原对同一个体或不同个体引起的超敏反应各异
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迟发型超敏反应
Ⅰ型--IgE 肥大细胞；Ⅱ型--IgG IgM C ； Ⅲ型--IgG IgM IgA C ；Ⅳ型--T细胞吞噬细胞 Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型均由抗体介导，Ⅳ型由T细胞介导。
本章学习要点
1、掌握超敏反应（变态反应）的概念 2、掌握第Ⅰ型变态反应的机制和防治原则 3、掌握各型变态反应常见疾病病名 4、熟悉Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应的发病机理 5、了解各型变态反应疾病的临床
迟发型超敏反应的三种类型与特点
接触型
结核菌素型Biblioteka 肉芽肿型48h48h
4w
湿疹
局部硬肿
皮肤结块
单核细胞皮肤水肿
表皮
单核细胞淋巴细胞巨噬细胞皮层
上皮细胞肉芽肿肥大细胞巨噬细胞巨噬细胞
镍，橡胶，塑料，结核菌等细菌寄生物Ag 或
药物，有毒植物真菌培养物， Ag/Ab复合物或
等
利什曼原虫等大量免疫性物质

第八章超敏反应.

第八章超敏反应一、概述部分1.概念：是指机体再次接触相同抗原时，发生的生理功能紊乱或组织损伤2.分类：●Ⅰ型：速发型●Ⅱ型：细胞毒型由抗体介导、可经血清被动●Ⅲ型：免疫复合物型转移●Ⅳ型：迟发型由t细胞介导，可经淋巴细胞被动转移二、Ⅰ型超敏反应（又称：速发型超敏反应、过敏反应）(一)特点1)反应发生迅速、消退也迅速2)由IgE抗体介导，多种活血行胺类物质参与反应3)以生理功能紊乱为主4)有明显的个体差异和遗传倾向(二)发生机制1.参与成分1)变应原（是指能选择性诱导机体产生IgE抗体的免疫应答，引起速发型超敏反应的抗原物质）●吸入性变应原：花粉颗粒、尘螨及其排泄物、真菌、动物皮屑或羽毛等●食入性变应原：牛奶、鸡蛋、鱼虾蟹等食物●某些药物或化学物质：青霉素、链霉素、磺胺、水杨酸盐、麻醉药物、有机碘等2)IgE抗体：IgE抗体+IgE Fc受体——致敏状态（在呼吸道与消化道好发生）3)效应细胞：●肥大细胞:存在于皮肤、均存在嗜碱性颗粒，呼吸道和消化道黏膜下结缔组织与IgE特异性结合，●嗜碱性粒细胞：主要存在并发生系列生物学效于血液循环中，在细胞因应子作用下进入局部皮肤中4)生物活性介质：促进毛细血管舒张，血管通透性增强；刺激支气管、胃肠道等处的平滑肌收缩；促进粘膜腺体分泌。

可分为●预先合成并储存于颗粒中：组胺、激肽原酶、肝素、胰蛋白酶等●新合成：花生四烯酸、白三烯、前列腺素D2等5)细胞因子：参与炎症反应2.发生过程：1)致敏阶段：指变应原进入体内，诱导产生IgE并结合到靶细胞膜的过程2)激发阶段：指相同变应原再次进入体内，与致敏靶细胞表面的IgE结合，使靶细胞脱颗粒，释放生物活性物质，引起局部或全身反应的过程(三)常见疾病1.过敏性休克●血清过敏性休克●药物过敏性休克2.呼吸道过敏反应●支气管哮喘●过敏性鼻炎3.消化道过敏反应4.皮肤过敏反应(四)*防治原则1.寻找变应原，避免再次接触2.脱敏疗法和减敏疗法3.治疗：●抑制生物活性介质生成和释放的药物●生物活性介质的拮抗性●改善效应器官反应性的药物●免疫治疗三、Ⅱ型超敏反应(一)概念：是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞和NH细胞的参与下，引起细胞溶解或组织损伤的超敏反应(二)发生机制1.引起反应的抗原：●ABO,RH等血型抗原和HLA抗原●药物、微生物等外源性抗原吸附在靶细胞表面●由微生物感染、药物等因素导致的自身抗原的改变●外源性抗原与正常组织细胞之间具有共同抗原2.参与的抗体1)IgM主要是ABO血型抗原的天然抗体3.靶细胞损伤的机制1)补体介导的细胞溶解2)吞噬作用3)ADCC(三)常见疾病1.输血反应2.新生儿溶血症3.自身免疫性溶血性贫血4.药物过敏性血细胞减少症5.肺-肾综合征四、Ⅲ型超敏反应(一)概念：是可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多出毛细血管基底膜，通过激活补体以及在血小板、肥大细胞、嗜碱性粒细胞的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤(二)发生机制1.免疫复合物的形成：抗原为游离存在的可溶性抗原，抗体为IgA,IgG,IgM,两者结合形成免疫复合物2.免疫复合物的沉积其因素为：1)血管通透性增高:IC2)解剖学和血流动力学等因素3)影响免疫复合物正常清除率的因素3.组织损伤补体的作用●中性粒细胞的作用●血小板的作用●血管活性胺类物质的作用(三)常见疾病1.持续性感染：麻风、疟疾、登革热、病毒性肝炎2.自身免疫病：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、3.反复接触吸入性抗原：农民肺患者因吸入霉菌或鸽粪而引起的间质性肺炎五、Ⅳ型超敏反应(一)概述：1.概念：是由效应t细胞再次接触相同抗原后引起的以单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞浸润为主的炎症性病理损伤2.特点●反应发生迟缓，一般在再次接触抗原后48~72小时出现●抗体和补体不参与反应●由炎症性细胞因子引起的以单个核细胞浸润为主的炎症3.抗原：细胞内寄生的细菌、真菌、病毒、寄生虫、细胞抗原（如肿瘤抗原和移植抗原等）和某些化学物质等(二)发生机制1.效应t细胞和记忆t细胞的产生2.效应t细胞引起炎症反应和细胞毒作用●CD4+Th1细胞：促进血管内皮黏附分子的表达，有利于血液中的单核细胞、淋巴细胞进入抗原所在局部，加重炎症反应●CD8+CTL:导致靶细胞的溶解破坏、靶细胞死亡(三)常见疾病1.接触型：湿疹2.结核菌素型：局部硬结3.肉芽肿裂：结核病、麻风、血吸虫病、类肉瘤病等。

免疫应答与超敏反应

第八、九章免疫应答和超敏反应【学习建议】第八章内容介绍了免疫应答的基本概念、免疫应答的类型、应答产生过程及其免疫效应。

也简单介绍了免疫耐受和免疫调节。

第九章介绍了超敏反应的主要类型和常见临床疾病。

学习这两章应掌握1.免疫应答的基本概念和主要类型，包括超敏反应的概念和主要类型；2.免疫应答的基本过程，包括（1）TD 抗原诱导B 细胞产生体液免疫应答的过程和抗体产生的规律。

（2） T 细胞介导的细胞免疫应答过程和特点。

3.各型超敏反应的特点及发生机制。

熟悉临床常见的各型超敏反应性疾病及I 型超敏反应的防治原则；以及免疫耐受的概念和特点。

了解免疫应答的负反馈调节。

【知识结构图】【内容提要】保护性免疫应答概述答 ___ _____________（三）免疫应答的过程1 .感应阶段：抗原提呈细胞对抗原的摄取、加工、处理和提呈免（一）疫T 细胞介导的细胞免疫 / CD#炎性T 细胞（T H 1）T 细胞因子免疫应答的基本概念—炎症反应应二）免疫应答的类型及发生场所 I 型（速发型）L 负应答/天然耐受（自身耐受）失调— 自身免疫病2.反应阶段：T、B 淋巴细胞接受抗原刺激后的活化、增殖，分化为效应淋巴细胞和浆细胞。

3.效应阶段：效应T细胞产生的细胞免疫效应和浆细胞产生抗体介导的体液免疫效应。

二、B细胞介导的体液免疫应答（一）T D抗原介导的体液免疫应答（二）T I抗原介导的体液免疫应答（三）抗体产生的规律三、T细胞介导的细胞免疫应答（一）T H1细胞介导的炎症反应（二）Tc细胞介导的细胞毒效应四、超敏反应（一）I型超敏反应（二）I I型超敏反应（三）I II型超敏反应（四）I V型超敏反应五、免疫耐受六、免疫应答的负反馈调节（一）抗体的负反馈调节（二）免疫细胞的负反馈调节【概念简释】1.免疫应答：是机体免疫系统受抗原性异物刺激后所发生的一系列复杂变化和产生免疫效应的生理过程。

主要包括抗原提呈细胞对抗原的处理和提呈（感应阶段）、抗原特异性淋巴细胞对抗原识别后的活化、增殖和分化（反应阶段）、以及最终产生免疫效应以排除抗原性异物或产生耐受（效应阶段）。

超敏反应《医学免疫学》人卫版

超敏反应《医学免疫学》人卫版
目
CONTENCT
录
• 超敏反应的定义与分类 • 超敏反应的发生机制 • 超敏反应的治疗与预防 • 超敏反应与人卫版《医学免疫学》
的联系
01
超敏反应的定义与分类
Ⅰ型超敏反应
总结词
由IgE介导，通常在接触过敏原后迅速发生，引起局部或全身的过敏反应。
详细描述
Ⅰ型超敏反应也被称为速发型超敏反应，是由IgE介导的一种过敏反应。当个体首次接触过敏原时，B细胞会分泌IgE抗体，这些抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合。当再次接触过敏原时，这些细胞会释放组胺等炎症介质，引起局部或全身的过敏症状，如荨麻疹、过敏性鼻炎、哮喘等。
04
超敏反应与人卫版《医学免疫学》的联系
《医学免疫学》中关于超敏反应的描述
定义
超敏反应（也称为变态反应）是指机体受同一抗原再次刺激后所发生的一种表现为组织损伤或生理功能紊乱的特异性免疫反应。
发生机制
超敏反应的发生涉及免疫应答的多个环节，包括抗原的识别、免疫细胞的活化、炎症介质的释放等。
些自身免疫性疾病。
02
超敏反应的发生机制
Ⅰ型超敏反应的机制
过敏原与IgE结合
过敏原通过与特异性IgE抗体结合，触发Ⅰ型超敏反应。
引发炎症反应
IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合，引发炎症反应。
释放过敏介质
这些细胞释放组胺、白三烯等过敏介质，导致血管通透性增加、平滑肌收缩和支气管痉挛。
Ⅲ型超敏反应
总结词
由IgG或IgM介导，引起以免疫复合物沉积为主要特征的局部或全身反应。
详细描述
Ⅲ型超敏反应是由IgG或IgM抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物所引发的炎症反应。这些免疫复合物在局部沉积，引起局部组织损伤和炎症。典型的例子包括类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮。

超敏反应

IgE抗体的特点：
IgE半衰期短，多数人血清水平很低；
特应性素质个体IgE血清水平高；
亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面IgE Fc受体(FcR I) 结合，半衰期延长。
CD4+ Th2 细胞及其分泌的IL-4等细胞因子，可诱导变应原特异性B细胞增殖分化为产生特异性 IgE 抗体的浆细胞。
根据效应发生的快慢和持续时间的长短，可分为：
速发相反应迟发相反应
速发相反应：
发生迅速，在接触变应原后20-40分钟内发生，可持续数小时；多为功能紊乱；经过紧急治疗可完全恢复；储存介质、肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。
如：青霉素引起的过敏性休克。
迟发相反应：
发生较慢，在接触变应原后4-24小时内发生， 24小时候逐渐消退；伴有炎性改变；新合成介质、嗜酸性粒细胞参与。
在肥大细胞释放的多种细胞因子作用下，可被募集至炎症局部，并被活化，上调FcR I表达，释放大量颗粒。
嗜酸性粒细胞的作用具有双重性：参与迟发相反应；负反馈调节作用。
生物活性介质： 1）储存介质：
组胺激肽原酶嗜酸性粒细胞趋化因子
2）新合成介质：
白三烯前列腺素D2 血小板活化因子
1）组胺(histamine):
注意：提高青霉素质量，现用现配。
2、血清过敏性休克
再次使用动物免疫血清(如破伤风抗毒素、白喉抗毒素)进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克，重者可在短时间内死亡。
二、呼吸道过敏反应
吸入花粉、尘螨、真菌和动物皮屑等变应原。
过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床常见的呼吸道过敏反应。
过敏性鼻炎（花粉症）：常见于儿童或青春期。

第八章超敏反应

Rh– 再孕
Rh+
Rh+
健康新生儿
健康新生儿
胎儿红细胞新生儿溶血致敏母亲
新生儿溶血
首次妊娠
抗Rh血清
再次妊娠

新生儿溶血的预防
Rh抗体被动免疫，可在初产妇分娩后72小时内注射抗Rh 抗体，以阻断 Rh+红细胞对母体的致敏
Rh–
初孕
Rh–
再孕
Rh+
Rh+
健康新生儿
胎儿红细胞进入母体即被破坏健康新生儿（不能诱导母亲抗Rh免疫反应）

嗜酸性粒细胞趋化因子吸引嗜酸性粒细胞聚集到超敏反应发生部位，发挥如下作用： 1）直接吞噬致敏靶细胞内脱出的完整颗粒； 2）释放组胺酶灭活组胺； 3）释放芳香基硫酸酯酶灭活白三烯； 4）释放磷脂酶D灭活血小板活化因子等。在I型超敏反应发生过程中，嗜酸性粒细胞起重要的负反馈调节作用。
划痕症
湿疹
蜂毒过敏
第二节 Ⅱ型超敏反应
是由IgG、IgM、IgA类抗体与靶细胞膜表面相应抗原或半抗原结合，在吞噬细胞、NK细胞或补体的参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理反应，故又称细胞毒型或细胞溶解型。
特点

1）主要由IgG、IgM介导
2）通过补体、吞噬细胞和NK细胞三条途径损伤靶细胞 3）靶细胞主要是血细胞和某些组织细胞
一、发生机制
一）靶细胞及表面抗原 1、正常组织细胞（如输入的异型红细胞） 2、改变的自身细胞（药物、微生物导致） 3、吸附有外来抗原（药物、微生物）、半抗原或免疫复合物的自身组织细胞均可成为Ⅱ型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。

二）抗体、补体和效应细胞的作用参与Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG和 IgM。当抗体与靶细胞（吞噬细胞、NK细胞）表面的抗原或吸附的抗原、半抗原结合，或形成免疫复合物粘附于细胞表面，可通过三条途径损伤破坏靶细胞。

超敏反应正式课件

（四）Ⅱ型超敏反应的发生机制
➢ 同种异型抗原 ➢ 异嗜性抗原 ➢ 自身抗原 ➢ 外来抗原或半抗原
Type II hypersensitivity induced by exogenous agents
Ⅱ型超敏反应造成细胞损伤的机制
五临床常见的II型超敏反应性疾病
（1）输血反应多发生于ABO血型不符的输血（IgM）。（2）新生儿溶血症可因母子间ABO、Rh等血型不符引起。某产妇27岁，血型RH-，产下的RH+女婴浑身多处瘀斑， 2天后死亡。诊断死于新生儿溶血症。
Ⅰ型超敏反应的发生机制致敏阶段
发敏阶段
• （3）效应阶段——释放多种生物活性介质 →引起血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体分泌增加。
Ⅰ型超敏反应发生机制
动画演示
四常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
1、过敏性休克最迅速，最严重--------甚至导致死亡
药物过敏性休克以青霉素引发最为常见，此外头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等也可引起
（4）参与Ⅰ型过敏反应的介质
1、白三烯：
①使支气管平滑肌强烈而持久的收缩，支气管哮喘的主要生物活性介质； ②增高毛细血管通透性； ③促进黏膜分泌。
2、前列腺素： ① PG2α使支气管平滑肌收缩；
②前列腺素调节某些介质的释放； ③高浓度抑制组胺释放，低浓度促进组胺释放。
3、血小板活化因子：
①使血小板活化聚集，使直释放组胺、5－羟色胺等血管活性物质； ② 增高毛细血管通透性。
第八章超敏反应
hypersensitivity
教学目的：
了解：
超敏反应的防治原则
理解：
1. 常见的各型超敏反应性疾病 2. Ⅱ、Ⅲ型超敏反应的发生机理及特点

第八章超敏反应

超敏反应

超敏反应概述

第八章超敏反应

超敏反应

超敏反应—超敏反应概述(动物微生物课件)

超敏反应

C17-超敏反应

第八章 超敏反应.

免疫应答与超敏反应

超敏反应《医学免疫学》人卫版

超敏反应

第八章 超敏反应

超敏反应正式课件

第八章超敏反应.

第八章超敏反应