第八章超敏反应

不参与
不参与
中性粒细胞浸 润为主
不参与
不参与
单核细胞、巨 噬细胞
单核细胞、巨 噬细胞、淋 巴·细胞浸润 效应T细胞
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第二节 II型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结 合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下， 引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免 疫反应，又称细胞毒型超敏反应。
特殊形式是刺激型超敏反应，它表现为抗体与 自身细胞结合后刺激细胞的功能亢进或分泌增 加，因而不损伤细胞，也不需要其他成分的参 与。
靶细胞膜抗原、可溶性抗原游 药物吸附靶细 离存在 胞
G或IgM、
IgG、IgM、IgA
化学物质、细 胞内寄生病原 体
不参与
补体及作用 其他成分 炎症特征
细胞免疫
不参与
细胞溶解作用 过敏毒素与趋
为主
化作用为主
肥大细胞、嗜 巨噬细胞、 血小板、嗜中
碱性粒细胞 NK细胞
性粒细胞
仅迟发相出现 无炎症 嗜酸/嗜中性粒 细胞浸润
第三节 III型超敏反应
III型超敏反应是由中等大小可溶性免 疫复合物沉积于局部或全身毛细血管 基底膜后，通过激活补体和血小板、 嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下， 引起的以充血水肿、局部坏死和中性 粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和 组织损伤。又称免疫复合物型或血管 炎型超敏反应
二、常见的III型超敏反应性疾病
三、药物治疗：
1.抑制生物活性介质合成和释放：色甘酸二钠、肾上 腺素、麻黄碱、氨茶碱均能提高细胞内cAMP浓度， 抑制细胞脱颗粒
2.生物活性介质的拮抗剂：息思敏等同组胺竞争效应 细胞上的受体
3.改善效应器官反应性：糖皮质激素、钙制剂减低毛 细血管通透性、缓解痉挛
4.免疫治疗：免疫抑制剂、佐剂与抗原结合使用、 IL-5单抗降低血液中嗜酸性粒细胞水平，人源化 IgE单抗、重组可溶性IL-4R、IL-12
一、发生机制 （一）变应原： 1.ABO、Rh等血型抗原和HLA抗原 2.药物、微生物抗原吸附于靶细胞表面 3.微生物感染、药物等因素导致自身抗原的形成
(二）参与的抗体：IgG、IgM
抗体、补体和效应细胞的作用
组织损伤机制
二、常见的II型超敏反应性疾病
一、输血反应 二、新生儿溶血症 三、自身免疫性溶血性贫血： 可由药物、感染、自身免疫病引起,自身红细胞抗原成 分发生改变
四、药物过敏性血细胞减少： 1.半抗原型：药物结合于红细胞 2.免疫复合物型：免疫复合物与血细胞表面受体结合 3.自身免疫型：血细胞抗原改变
五、肺-肾综合征：肾基底膜IV胶原，肺组织交叉抗原
六、甲亢：针对甲状腺刺激素受体产生自身抗体
甲状腺机能亢进
自身性Ab（长 效甲状腺刺激 素LATS）与促 甲状腺刺激素 (TSH)受体结 合，刺激甲状 腺素分泌（刺 激型超敏反 应），引起甲 亢。
呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、变应性鼻炎
2、胃肠道过敏反ຫໍສະໝຸດ Baidu 3、皮肤过敏反应
荨麻疹、湿疹、血管性水肿
I型超敏反应的防治原则
针对变应原 针对机体免疫状况 一、寻找变应原、避免再次接触，皮肤试验 二、脱敏疗法与减敏疗法：
脱敏：小剂量、短间隔（20－30分钟）、连 续多次注射
减敏：小剂量、间隔较长时间、反复多次皮 下注射相应变应原
二、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
一、接触型超敏反应：皮肤与某些药物（青霉素、 磺胺）、油漆等接触后引起，以湿疹为表现
二、结核菌素型超敏反应 三、肉芽肿型超敏反应：胞内寄生菌、病毒和某
些真菌、某些自身免疫病
各型超敏反应的特征比较
反应类型
I型
Ⅱ型
Ⅲ型
Ⅳ型
抗原 抗体
吸入性、食入 性变应原和药 物
仅IgE
一、局部免疫复合物病： 1.实验性局部免疫复合物病（Arthus反应）：给已 免疫的动物皮下再次注射相同抗原时，1小时后注 射部位出现红肿，严重时几小时内可发展为出血和 坏死，2-3天后逐渐吸收和愈合。 2.人类局部免疫复合物病：胰岛素的注射
（二）全身免疫复合物病
1.血清病：药物热 2.链球菌感染后的肾小球肾炎 3.类风湿性关节炎：产生抗自身变性IgG
的IgM
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用 后，引起的以单核巨噬细胞浸润和组织细胞 损伤为主要特征的炎症反应，反应发生较为 缓慢，消退也迟缓，又称迟发型超敏反应。 特点：1.反应发生迟缓，48-72小时
2.抗体和补体不参与 3.炎症性细胞因子引起的以单个核细 胞侵润为主的炎症