恶性胸腹水的诊治PPT课件
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恶性胸腔积液的诊治PPT课件
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14
胸膜活检
❖可直接了解胸膜病变性质，鉴别良恶性疾病； ❖胸腔积液怀疑恶性，三次细胞学检查尚不能确诊者，建议做
此检查；
❖ 胸膜活检阳性率为39%~75%，低于细胞学检查阳性率，因
30%病人是壁层受累；
❖并发症的发生率为0.6%~8.4%，主要为气胸、出血、疼痛休
克。
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15
胸腔镜检查
•诊对断不率能9确3%诊~或97高%度。怀疑为恶性胸腔积液的患者可行胸腔镜检查， ••症可近少以年，发更视现有野患纤范侧维围胸胸大膜腔。腔镜内用病于变临情床况，。操作简便，手术刀口小，并发 •向禁、忌肺症大：泡广等泛。胸膜粘连、剧烈咳嗽、严重心肺功能不全、出血倾
恶性胸腔积液的诊治
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1
发病率：
➢ 增高原因：癌症病人的增多 生存期的延长
➢ 恶性胸腔积液可占成人胸腔积液的1/2~1/3 ➢ 引起恶性胸腔积液的原发病
肺癌—３８％～５２％ 乳腺癌—24％ 淋巴瘤—13％ 卵巢癌—4％。
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2
恶性胸腔积液的发病原因
原发性：恶性胸膜间皮瘤 间皮瘤分为局限性和弥漫性两大类。前者为良性， 后者多为恶性。国外报告与石棉有关，国内少见。 一组310例分析，肯定有石棉接触史的仅9例，占 2.9％。 在恶性胸水中，由恶性间皮瘤引起者约占 1.46％～10％不等。
-
22
胸优腔点：穿简刺便抽易行液，可反复进行。
缺点：费时、费力，易造成胸液贮留过多，药物被 稀释，浓度不够;同时容易形成网格状包裹积液。
对于恶性胸腔积液患者，胸腔穿刺抽液量不应以多 少为限度。而主要应以患者在抽液过程中的自我感 觉为观察指标来指导抽液量。若患者在胸腔抽液过 程中出现心慌、气急、胸闷、出汗及刺激性咳嗽等 症状，应立即停止抽液，并迅速注入已备好的药物 结束胸腔穿刺。
恶性胸腔积液诊断与治疗PPT课件
内科胸腔镜
由于内科胸腔镜检查可获取更大、更具有代表性的病变组织，因此比闭 式胸膜活检术更利于对胸膜恶性肿瘤做出较早期诊断、组织学分类及临 床分期。 有研究显示胸腔镜的诊断率高于细胞学和胸膜活检的联合检查。三者联 合的诊断率为97%。胸腔镜在各种类型MPE中诊断敏感性类似。 胸腔镜还可发现胸膜肥厚、串珠样病变、钙化等异常变化，此时可考虑 良性石棉性胸水，并排除间皮瘤或其他恶性疾病。 经内科胸腔镜检查后，90%以上的胸腔积液将得至明确的病因诊断。极 少数患者胸腔镜检查后仍难以确诊，可考虑行外科活检术包括外科胸腔 镜术或开胸活检术。
胸腔积液的常见病因
Ⅰ感染性胸腔积液 1. 结核性胸膜炎 2. 结核性脓胸 3. 肺炎旁胸腔积液及脓胸 4.胸膜放线菌病 5.胸膜白念珠菌病 6.胸膜阿米巴病 7.肺吸虫性胸膜炎 8.恙虫病性胸膜炎 Ⅱ恶性胸腔积液 1.肺癌合并胸膜转移 2.乳腺癌合并胸膜转移 3.恶性淋巴瘤 4.恶性胸膜间皮瘤 5.梅格斯（meigs）综合征
渗出性胸腔积液与漏出性胸腔积液的鉴别诊断表
渗出性胸腔积液 漏出性胸腔积液
病因
炎症性（ I感染、II恶性
非炎症性（充血性心力衰竭、肝硬
肿瘤 Ⅲ结缔组织病、变态反 变或低蛋白血症等使静脉压增高或胶 体渗透压下降而体液渗出） 应性疾病 Ⅳ其他）
病例 外观
多为双侧 颜色深，多混浊，浆液纤维 透明或微混，浆液状，无色或 素色，脓性，血性，乳糜性、 淡黄色
草绿色或绿色
多为一侧
凝固性 能自凝，沉淀多 pH 比重 6.99±0.12 >1.018
不自凝，沉淀少 7.10 ±0.25 <1.017
Rivalta 性 反应
阳性
阴
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总蛋白量 >30g/L <25g/L 胸腔积液总蛋白/血总蛋白>0.5 <0.5 血清-胸腔积液白蛋白梯度<12g/L >12g/L 白细胞计数 >0.5 ×109/L <0.1 ×109/L 细胞分类 以淋巴细胞为主， 以淋巴细胞、间皮细胞 亦可以中性粒细胞为主 后者不超过15~20% LDH >200U/L <200U/L 胸腔积液(LDH) >0.6 <0.6 /血清(LDH)
恶性胸腔积液的诊断治疗ppt课件
有100
淋巴孔，横膈胸膜表面为每平方厘米有
8000 淋巴孔，淋巴管口的直径平均为1μm 。胸膜
间皮细胞仅为4μm，胸膜间皮细胞上的微绒毛长约
1～3μm。
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4
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5
胸膜的结构
胸膜分为脏层和壁层，生理状态下胸膜 腔内呈负压，内有微量浆液（13～15 ml） 以减少呼吸时两层胸膜之间的摩擦。 脏层胸膜接收体循环的支气管动脉和肺循 环肺动脉的双重血供，其中脏层肋胸膜接 收肺动脉众多小分支的血供，绝大部分的 纵隔胸膜和肺小叶表面以及部分隔胸膜接 收支气管动脉血灌注。脏层胸膜上无淋巴 孔结构。
胸水的目的。
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胸膜切除术
胸膜切除术在过去主要是通过开胸切除壁 层胸膜，其胸水控制率可达100％。但由于有 较多的并发症以及MPE患者生存时间在6个月 左右，电视胸腔外科扩大了胸膜切除术的指 征，但死亡率仍较高，30d胸水控制率100％， 围手术30d死亡率达10％
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40
胸腔内化疗
积液等并发症，加速病情恶化。
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胸腔插管闭式引流术
胸腔闭式引流术很少单独使用于治疗MPE， 胸腔闭式引流术有效率范围为11％～40％， 即很少能使MPE获得长期的控制，多与胸 膜固定术联合应用。此法适于积液生长较
快、液体粘稠度较高、需反复引流者，由 于引流管管腔较大，胸腔积液较易引流、
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33
局部治疗
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创伤性治疗
胸腔穿刺术 适用于： ①病人体质较弱，不可能耐受其他治 疗。 ②MPE患者急需缓解呼吸困难、胸闷 等症状等。 ③预计生存时间较短者。
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恶性胸腹水的诊治PPT课件
卵巢及其他癌性胸水可升高
NSE
45
81
SCLC胸水特异性标志
SCC
64
71
鳞癌胸水标志物
CA549 49
99
恶性胸水标记物
注：CEA>20ng/ml特异性92％，CEA>55ng/ml特异性98％
胸液细胞因子检测-VEGF
VEGF是胸壁血管生成和血管渗透性的重要介质， 在胸液形成中发挥一定作用
在乳腺癌、非小细胞肺癌及恶性胸膜间皮瘤的胸 液中检测到VEGF的升高
胸膜放疗
采用全胸移动条60Co放疗或采用60Co和电 子线混合照射全胸膜治疗恶性胸水有一 定疗效，但缺乏大宗报道，实际疗效需 进一步研究
胸腹腔分流术
原理：利用胸腹腔间压力差，使胸水从胸 腔通过引流管流向腹腔
用于顽固性胸水缓解症状的选择 优点：操作简便，并发症较少，可自由控
制分流量 缺点：引流管阻塞；需要患者压泵；肿瘤
研究组胸腔积液的近期控制率较对照组明显增高 （P<0.05）。两组患者在胃肠道反应、发热、乏力、 骨髓抑制、肝肾功能损害、心电图改变等方面比较差 异均无统计学意义（P>0.05）。
HDDDP
双途径疗法（TRC） 使用顺铂500～1000mg胸腔注入，同时硫 代硫酸钠（STS）16～23g d1、8～16g d2 d3 静脉解毒，临床有效率（RR）90％
RR无差异，但CR率CBP组最高
博莱霉素
使用较广泛，尤其欧美国家 有较强的胸膜硬化作用 推荐胸腔剂量为0.75-1.25mg/kg ，老年人≤40mg，
Ⅱ期临床报道临床有效率（RR）50-80% 药代动力学研究显示胸腔用药45%吸收入全身 耐受性好，骨髓抑制少，主要副作用为胸痛、发热，
NSE
45
81
SCLC胸水特异性标志
SCC
64
71
鳞癌胸水标志物
CA549 49
99
恶性胸水标记物
注：CEA>20ng/ml特异性92％，CEA>55ng/ml特异性98％
胸液细胞因子检测-VEGF
VEGF是胸壁血管生成和血管渗透性的重要介质， 在胸液形成中发挥一定作用
在乳腺癌、非小细胞肺癌及恶性胸膜间皮瘤的胸 液中检测到VEGF的升高
胸膜放疗
采用全胸移动条60Co放疗或采用60Co和电 子线混合照射全胸膜治疗恶性胸水有一 定疗效，但缺乏大宗报道，实际疗效需 进一步研究
胸腹腔分流术
原理：利用胸腹腔间压力差，使胸水从胸 腔通过引流管流向腹腔
用于顽固性胸水缓解症状的选择 优点：操作简便，并发症较少，可自由控
制分流量 缺点：引流管阻塞；需要患者压泵；肿瘤
研究组胸腔积液的近期控制率较对照组明显增高 （P<0.05）。两组患者在胃肠道反应、发热、乏力、 骨髓抑制、肝肾功能损害、心电图改变等方面比较差 异均无统计学意义（P>0.05）。
HDDDP
双途径疗法（TRC） 使用顺铂500～1000mg胸腔注入，同时硫 代硫酸钠（STS）16～23g d1、8～16g d2 d3 静脉解毒，临床有效率（RR）90％
RR无差异，但CR率CBP组最高
博莱霉素
使用较广泛，尤其欧美国家 有较强的胸膜硬化作用 推荐胸腔剂量为0.75-1.25mg/kg ，老年人≤40mg，
Ⅱ期临床报道临床有效率（RR）50-80% 药代动力学研究显示胸腔用药45%吸收入全身 耐受性好，骨髓抑制少，主要副作用为胸痛、发热，
恶性胸腹腔积液PPT课件
(二)BLM
治疗恶性胸水的主要机制为硬化作用，为 欧美治疗恶性胸水使用最多的抗癌药 见硬化剂治疗
（三）ADM
兼具较强的胸腔硬化作用和抗癌作用 推荐剂量20～80mg＋NS50～100ml，临床报 道有效率60～70％ 分子量较小，在胸腔内吸收较迅速，有报道 ADM100mg注入胸腔后，近50％患者血浆中药 物浓度与胸腔表现同一时相变化 主要副作用为胸痛、胃肠道反应、部分患者轻 度骨髓抑制、少数发热
胸液特征 血性 —— 82.8% 为恶性 增长迅速，抽而复生 —— 恶性可能大 胸液细胞学检查—— 阳性率40～90％（65％） 特异性>97% 影响因素：送检液量 多次送检 肿瘤类型与胸水类型 (肺鳞癌、淋巴瘤－中央型胸水多 肺腺癌－外周型胸水多)
恶性胸腔积液的预后
与病理类型密切相关 乳癌 MST 1年或1年以上 卵巢癌 MST 9个月 肺癌、胃肠道癌 MST<3个月
恶性胸腔积液的治疗
局部治疗——大部分实体瘤胸水需要局部治疗 才能改善症状，控制胸水以达到缓解病情，提 高生活质量的目的 全身化疗——化疗敏感的肿瘤包括乳癌、SCLC、 精原细胞瘤及淋巴瘤的胸腔积液全身化疗有效， 大量胸水患者可单纯抽液后行全身化疗
恶性胸水的局部治疗
排液＋胸腔内药物治疗：最常用及首选方法 胸腔穿刺抽液 胸腔置管引流 胸膜放疗 胸膜剥离术 姑息引流 胸腹腔分流术 内置胸腔引流管
DDP单药治疗恶性胸水
作者 刘昌俊 李丽云 例数 21 25 剂量 － 40～60mg 每月2次，2 个月复查疗 效 60～100mg Qw 2～5次 RR 85.7% 92％ CR28 ％ PR64% 52.9% 副作用 － 80%1~2 天 内 恶心、呕吐
恶性胸水PPT课件
脱落细胞学特异度高，但敏感度不高；肿 瘤标志物其特异度及敏感度均有限；流式 细胞分析成本高，基层医院使用困难。
编辑版ppt
33
恶性腹腔积液的治疗
• 恶性腹水目前没有理想的治疗方法，患者
中位生存期为几周至几个月，平均生存期4 个月，一年生存率﹤10%，其预后与原发 肿瘤类型密切相关。一般卵巢癌和淋巴瘤 预后相对好，乳腺癌比胃肠道肿瘤好。
编辑版ppt
18
恶性胸腔积液的治疗
• 放射性核素：Au及P可使胸膜的间皮细胞和
小血管硬化，尚可杀伤胸水内的癌细胞， 有效率60%左右，不良反应是轻度贫血和 白细胞下降。
• 体外照射：纵隔放疗能使68%的淋巴瘤及
50%转移癌患者的乳糜胸得到控制。
• 外科治疗：胸膜切除术，胸-腹分流术。创
伤大，实际应用少。
可仅考虑局部治疗。无症状的早期胸腔积 液也应及早处理。
编辑版ppt
15
恶性胸腔积液的治疗
单纯胸腔穿刺抽吸和置管引流：近年
来出现的超声引导细管留置引流，操作简 单，创伤小；可持续缓慢引流，减少了肺 水肿等并发症；必要时可持续负压吸引， 促进肺膨胀，使胸膜充分接触，粘连更加 完全；可长期留置。但此法疗效有限，且 反复引流导致大量蛋白丢失，促进全身情 况恶化，并增加气胸、胸腔感染和形成多 房性积液的危险，故多配合胸腔内用药。
编辑版ppt
30
恶性腹腔积液的鉴别诊断
• 生化及免疫学检查：有助于良恶性腹水的
鉴别。如血清-腹水白蛋白浓度梯度（Sa： Aa），铁蛋白（Ft），纤维蛋白降解产物 （FDP）等。
• 酶学检查：乳酸脱氢酶（LDH），腺苷脱氨
酶（ADA），淀粉酶同工酶等。
编辑版ppt
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恶性腹腔积液的治疗
• 恶性腹水目前没有理想的治疗方法，患者
中位生存期为几周至几个月，平均生存期4 个月，一年生存率﹤10%，其预后与原发 肿瘤类型密切相关。一般卵巢癌和淋巴瘤 预后相对好，乳腺癌比胃肠道肿瘤好。
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恶性胸腔积液的治疗
• 放射性核素：Au及P可使胸膜的间皮细胞和
小血管硬化，尚可杀伤胸水内的癌细胞， 有效率60%左右，不良反应是轻度贫血和 白细胞下降。
• 体外照射：纵隔放疗能使68%的淋巴瘤及
50%转移癌患者的乳糜胸得到控制。
• 外科治疗：胸膜切除术，胸-腹分流术。创
伤大，实际应用少。
可仅考虑局部治疗。无症状的早期胸腔积 液也应及早处理。
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恶性胸腔积液的治疗
单纯胸腔穿刺抽吸和置管引流：近年
来出现的超声引导细管留置引流，操作简 单，创伤小；可持续缓慢引流，减少了肺 水肿等并发症；必要时可持续负压吸引， 促进肺膨胀，使胸膜充分接触，粘连更加 完全；可长期留置。但此法疗效有限，且 反复引流导致大量蛋白丢失，促进全身情 况恶化，并增加气胸、胸腔感染和形成多 房性积液的危险，故多配合胸腔内用药。
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恶性腹腔积液的鉴别诊断
• 生化及免疫学检查：有助于良恶性腹水的
鉴别。如血清-腹水白蛋白浓度梯度（Sa： Aa），铁蛋白（Ft），纤维蛋白降解产物 （FDP）等。
• 酶学检查：乳酸脱氢酶（LDH），腺苷脱氨
酶（ADA），淀粉酶同工酶等。
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恶性胸水PPT课件
7
恶性胸腔积液的成因
• 一般认为肿瘤阻塞壁层胸膜血管、淋巴管，或转
移至纵隔淋巴结，使胸腔积液的回流吸收受阻；
以及肿瘤直接侵犯和伴随的炎症使毛细血管的通 透性增加是MPE产生的原因。
• 继发于淋巴管阻塞的胸液再吸收减少曾被认为是
MPE产生的主要原因。然而，最近认为肿瘤产生 的细胞因子所引起的胸液产生增多是MPE的主要 成因。1999年，Cheng等证明了MPE中VEGF明显 增高。
编辑版p膜硬化剂：如四环素、奎纳克林、、滑
石粉、强力霉素等，有效率高，但副反应 大。因为药物来源限制，实际应用少。
• 抗肿瘤药物：博来霉素有效率高，达80%
左右，毒性小。常用的还有顺铂、氟脲嘧 啶、丝裂霉素等，有效率报道不一。
• 热疗：多配合腔内化疗。
编辑版ppt
17
• 影像学和胸液肿瘤标志物检查对恶性胸腔
积液的诊断有一定帮助。
编辑版ppt
11
癌性胸水与结核性胸水的鉴别
• 肿瘤和结核是致渗出性胸液的常见原因，能否尽
快鉴别二者直接影响其治疗和预后。
• 二者胸液中间皮细胞含量和CEA水平差异显著，
测定简单易行，是鉴别良恶性胸液的首选方法。
• 另外利用一些肿瘤标志物如CA242、CA50，神经
编辑版ppt
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恶性胸腔积液的治疗
• 放射性核素：Au及P可使胸膜的间皮细胞和
小血管硬化，尚可杀伤胸水内的癌细胞， 有效率60%左右，不良反应是轻度贫血和 白细胞下降。
• 体外照射：纵隔放疗能使68%的淋巴瘤及
50%转移癌患者的乳糜胸得到控制。
• 外科治疗：胸膜切除术，胸-腹分流术。创
伤大，实际应用少。
40% 25% 15% 10%
恶性胸腔积液诊断与治疗PPT
汇报人：
01
ห้องสมุดไป่ตู้02
03
04
05
06
恶性胸腔积液：指由恶性肿瘤引起的胸腔积液，是恶性肿瘤的常见并发 症之一。
发病机制：恶性肿瘤细胞侵犯胸膜，导致胸膜通透性增加，引起胸腔积液； 此外，肿瘤细胞分泌的炎性因子、血管活性物质等也可导致胸腔积液。
常见病因：肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等恶性肿瘤。
临床表现：胸痛、呼吸困难、咳嗽、咳痰等。
免疫组化检查：通过免 疫组化染色技术，检测 胸腔积液中肿瘤标志物 的表达情况，判断是否 存在恶性肿瘤。
基因检测：通过基因 检测技术，检测胸腔 积液中肿瘤基因的突 变情况，判断是否存 在恶性肿瘤。
病理切片检查：通过 病理切片检查，观察 胸腔积液中肿瘤细胞 的形态和结构，判断 是否存在恶性肿瘤。
胸腔积液的性质：区分恶性和良性胸腔积液 胸腔积液的量：判断积液的严重程度 胸腔积液的部位：判断积液的来源和性质 胸腔积液的性质：区分恶性和良性胸腔积液 胸腔积液的伴随症状：判断积液的性质和严重程度 胸腔积液的影像学检查：判断积液的性质和严重程度
汇报人：
放射治疗原理： 利用高能射线 杀死肿瘤细胞
放射治疗方法： 外照射、内照 射、立体定向
放射治疗
放射治疗适应 症：恶性胸腔 积液、肺癌、
食管癌等
放射治疗副作 用：皮肤反应、 骨髓抑制、胃
肠道反应等
药物治疗：使 用抗肿瘤药物、 抗感染药物等
手术治疗：胸 腔镜手术、胸
膜固定术等
放射治疗：放 疗、化疗等
免疫治疗：使 用免疫调节剂、 免疫细胞治疗
保持良好的生活习 惯，如戒烟、限酒、 保持良好的睡眠等
保持良好的心理状 态，如保持乐观、 积极、自信等
坚持适当的运动， 如散步、慢跑、瑜 伽等
01
ห้องสมุดไป่ตู้02
03
04
05
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恶性胸腔积液：指由恶性肿瘤引起的胸腔积液，是恶性肿瘤的常见并发 症之一。
发病机制：恶性肿瘤细胞侵犯胸膜，导致胸膜通透性增加，引起胸腔积液； 此外，肿瘤细胞分泌的炎性因子、血管活性物质等也可导致胸腔积液。
常见病因：肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等恶性肿瘤。
临床表现：胸痛、呼吸困难、咳嗽、咳痰等。
免疫组化检查：通过免 疫组化染色技术，检测 胸腔积液中肿瘤标志物 的表达情况，判断是否 存在恶性肿瘤。
基因检测：通过基因 检测技术，检测胸腔 积液中肿瘤基因的突 变情况，判断是否存 在恶性肿瘤。
病理切片检查：通过 病理切片检查，观察 胸腔积液中肿瘤细胞 的形态和结构，判断 是否存在恶性肿瘤。
胸腔积液的性质：区分恶性和良性胸腔积液 胸腔积液的量：判断积液的严重程度 胸腔积液的部位：判断积液的来源和性质 胸腔积液的性质：区分恶性和良性胸腔积液 胸腔积液的伴随症状：判断积液的性质和严重程度 胸腔积液的影像学检查：判断积液的性质和严重程度
汇报人：
放射治疗原理： 利用高能射线 杀死肿瘤细胞
放射治疗方法： 外照射、内照 射、立体定向
放射治疗
放射治疗适应 症：恶性胸腔 积液、肺癌、
食管癌等
放射治疗副作 用：皮肤反应、 骨髓抑制、胃
肠道反应等
药物治疗：使 用抗肿瘤药物、 抗感染药物等
手术治疗：胸 腔镜手术、胸
膜固定术等
放射治疗：放 疗、化疗等
免疫治疗：使 用免疫调节剂、 免疫细胞治疗
保持良好的生活习 惯，如戒烟、限酒、 保持良好的睡眠等
保持良好的心理状 态，如保持乐观、 积极、自信等
坚持适当的运动， 如散步、慢跑、瑜 伽等
恶性腹腔积液 PPT
SAAG与门脉压力呈正相关，SAAG越高说明门脉压
就越高。而由于慢性心功能不全患者在出现淤血 性肝硬化前就表现出高的SAAG，所以可认为 SAAG反映的是门静脉压的绝对值，而不是其与腔 静脉的压力差。
恶性腹腔积液
恶性肿瘤合并腹腔积液是肿瘤晚期的表现，
病人的中位生存期常常为数周或几个月，平均生 存期4个月，1年生存率低于10%。
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
从文献报道来看，对于不同肿瘤引起的腹水，利尿剂
的平均有效率约为31．5％。利尿剂的疗效与血浆肾素／ 醛固酮水平、血浆／腹水蛋白梯度有关，血浆肾素水平高， 血浆腹水蛋白梯度>1．1g／dl者疗效好，反之疗效差。
血清白蛋白和腹水白蛋白的测定要同步 梯度是差值，而不是比率 一般测定一次即可，SAAG为10~11.1G/L时需重复 补充白蛋白短时间内可能影响SAAG
水肿液的蛋白含量可体现该水肿液的渗透压， 其与血清蛋白含量之差可反映相应的毛细血管静 水压梯度。并认为在所有渗出性腹水中门静脉与 腹腔毛细血管之间的静水压梯度均升高，故血清 与腹水之间的渗透压差也相应升高，而白蛋白是 构成血清及腹水渗透压的最主要成分，所以可以 通过SAAG间接反映门静脉。
1腹腔内注射多巴胺 20mg，可增强利尿效果。由于大量或多次放腹水
可导致白蛋白与电解质的丢失，腹水感染的机会 也会增加故应避免。
2，腹腔内给药
优点：腹腔局部药物浓度高，提高疗效；血浆 浓度较低，全身不良反应较小。
预后
预后与原发肿瘤类型密切相关。一般卵巢癌(平均 生存期>10月)和淋巴瘤的腹水预后相对要好，乳腺癌 要比胃肠道肿瘤好。
胸腹水病人预后
生存期(月)
胸水(87例)
恶性腹水的治疗现状与进展PPT培训课件
恶性腹水的治疗现状与进展
恶性腹水的常规治疗
腹腔静脉分流术
腹腔静脉分流术(PVS)于1974年首次用于治疗难治性腹水，以 后逐渐应用于恶性腹水的治疗。
与腹穿放液相比， PVS不仅可缓解患者症状，同时可避免反复 腹穿引起大量蛋白丢失，并可提高伴低蛋白血症患者的血浆蛋白水 平。
恶性腹水的治疗现状与进展
可用于腹腔内化疗的药物众多，其中包括顺铂、卡铂、5-Fu 、丝裂霉 素、噻替派、米托蒽醌、依托泊苷、托泊替康、博来霉素、奥沙利铂及依 立替康等,但就哪种药物对哪种肿瘤引起的恶性腹水最为有效以及最适给药 剂量、给药间隔均缺乏大样本、随机对照研究。
恶性腹水的治疗现状与进展
恶性腹水的常规治疗
腹腔内化疗
恶性腹水的治疗现状与进展
恶性腹水的治疗进展
基质金属蛋白酶(MMPs)抑制剂
Beattie等用Batimastat治疗23例恶性腹水，其中16例治疗后4 周内不需腹穿放液，5例生存达16周，腹水未生长。7例虽在16周内 死亡，但腹水未增多。
上述结果提示抑制MMP活性对治疗恶性腹水确有一定疗效，值 得进一步研究。
恶性腹水的治疗现状与进展
恶性腹水的治疗进展
基质金属蛋白酶(MMPs)抑制剂
MMPs是一组锌离子依赖的蛋白水解酶，参与细胞外基质蛋白 的降解。研究表明， MMPs在肿瘤的浸润和转移中起重要作用，同 时由于其能促进血管生成，提高血管通透性。而与恶性腹水的发生 密切相关，故抑制MMPs活性可望治疗恶性腹水。
Yamaguchi等报道用OK-432和IL-2治疗结直肠癌引起的恶性腹水16例， 单用OK-432治疗11例，82%(9/11)有效(腹水减少，癌细胞转阴)，而用OK432和IL-2联合治疗5例均有效。
恶性胸腹腔积液PPT课件
90年代初较多用于治疗胸水的生物制剂 文献报道的使用剂量300～7500万u不等， 疗效与使用剂量有一定关系，但大剂量 使用副作用增加 主要治疗副作用为寒战、发热及胸痛等， 大剂量使用可出现骨髓毒性
干扰素治疗恶性胸水
作者 Rosso 1988 Davis 1992
Goldman
例数 29
剂量(万u) IFNα-2b 500~2000 IFNα-2b 300～5000
（二）BLM
使用较广泛，尤其欧美国家 推荐胸腔剂量为1.25mg/kg (60～120mg) ，老 年人≤40mg， Ⅱ期临床报道RR62～81％ （Ostrowski/1986Cancer）50～80％ （Miles1993） 耐受性好，副作用少为优势但价格较贵 主要副作用为胸痛、发热，一般可耐受
胸液特征 血性 —— 82.8% 为恶性 增长迅速，抽而复生 —— 恶性可能大 胸液细胞学检查—— 阳性率40～90％（65％） 特异性>97% 影响因素：送检液量 多次送检 肿瘤类型与胸水类型 (肺鳞癌、淋巴瘤－中央型胸水多 肺腺癌－外周型胸水多)
恶性胸腔积液的预后
与病理类型密切相关 乳癌 MST 1年或1年以上 卵巢癌 MST 9个月 肺癌、胃肠道癌 MST<3个月
强力霉素
Ⅱ期临床试验报道其RR67～88％ （Kitamura/1981Chest ; Mansson1988 ; Heffner1994) 副作用类似四环素 临床报道15％患者一次注药有效，9％患者注药 >4次，大部分患者需两次注药
美满霉素
Hatta1990报道7例恶性胸水使用美满霉素 300mg胸腔注入， RR86％
胸腹水检查医学ppt课件
VS
详细描述
肿瘤标志物是一类反映肿瘤存在的物质， 通过检测肿瘤标志物的含量，可以辅助诊 断恶性肿瘤。常见的肿瘤标志物包括癌胚 抗原（CEA）、糖链抗原125（CA125） 等。在胸腹水检查中，检测肿瘤标志物的 含量可以帮助临床医生判断是否存在恶性 肿瘤，为后续治疗提供依据。
细胞因子检测
总结词
细胞因子检测是胸腹水生化检查中的重要内 容，用于评估炎症反应和免疫状态。
胸腹水检查医学ppt课 件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录 CONTENT
Hale Waihona Puke • 胸腹水检查概述 • 胸腹水常规检查 • 生化与免疫学检查 • 细胞学检查 • 微生物学检查 • 胸腹水检查的临床应用
01
胸腹水检查概述
胸腹水的定义与成因
定义
胸腹水是指胸腔和腹腔内产生的 异常液体，这些液体量超过正常 范围，并在体内积聚。
详细描述
腺苷脱氨酶是一种广泛存在于人体组织和体液中的酶，在胸腹水检查中测定ADA的活 性可以帮助鉴别结核性胸膜炎和癌性胸膜炎。结核性胸膜炎时，ADA活性显著升高， 而癌性胸膜炎时则较低或正常。因此，通过检测ADA活性，有助于临床医生对胸腹水
的性质进行判断，为后续治疗提供依据。
肿瘤标志物检测
总结词
肿瘤标志物检测是胸腹水生化检查中的 重要手段，用于辅助诊断恶性肿瘤。
预后评估
胸腹水检查的结果可以反映患者的病情严重程度和预后情况。如恶性胸腹水的复发和转移风险较高， 预后较差；而良性胸腹水在针对病因治疗后通常可得到控制，预后较好。
感谢您的观看
THANKS
真菌鉴定
对培养出的真菌进行鉴定，以确定真菌的种类和特点，为临床治疗提供指导。
《恶性胸腹水的诊治》课件
治疗过程
进行了胸腔和腹腔穿刺引流， 并给予紫杉醇等药物进行化疗 。
结果
治疗有效，胸腹水减少，患者 症状缓解，生活质量提高。
CHAPTER 05
恶性胸腹水的研究进展
研究现状与成果
恶性胸腹水是恶性肿瘤的常见并发症 ，目前研究主要集中在病因、诊断和 治疗方法上。
治疗方法上，除了传统的穿刺引流和 化疗外，分子靶向治疗、免疫治疗等 新型治疗方法也在临床试验中取得了 一定的疗效。
诊断技术方面，CT、MRI和超声等影 像学检查手段提高了恶性胸腹水的诊 断准确率。
研究方向与展望
进一步研究恶性胸腹水的发病机 制，寻找更有效的治疗靶点。
探索新型治疗方法的联合应用， 以提高治疗效果，降低副作用。
加强临床研究，完善恶性胸腹水 的诊疗规范，提高患者的生存率
和生活质量。
CHAPTER 06
诊断方面，我们采用了多种影像学和实 验室检查方法，提高了诊断的准确性和 可靠性。
未来研究方向
需要进一步研究恶性胸腹水的 发病机制和病理生理过程，为 治疗提供更加精准和有效的方 案。
需要加强临床研究，探索更加 安全、有效、便捷的治疗方法 ，提高患者的生存质量和生存 期。
需要关注预防和早期诊断，加 强宣传教育，提高公众对恶性 胸腹水的认识和重视程度。
预防措施
01
02
03
定期体检
定期进行身体检查，特别 是针对高危人群，以便早 期发现恶性胸腹水。
健康饮食
保持均衡的饮食，摄入足 够的营养物质，增强身体 免疫力。
避免接触有害物质
避免长期接触有害物质， 如工业废气、农药等，以 降低患癌风险。
健康生活方式
适量运动
保持良好的作息习惯
恶性胸腔积液健康宣教PPT课件
何时寻求医疗帮助？ 症状出现时
如感到呼吸困难或胸痛，应及时就医。
医生会进行必要的检查，如胸部X光或CT扫描。
何时寻求医疗帮助？ 定期随访
已确诊癌症患者应定期进行胸腔检查，以早期发 现积液。
定期随访有助于及时采取干预措施。
何时寻求医疗帮助？ 术后监测
手术后患者需关注是否出现积液，必要时进行排 液。
良好的疼痛管理可以提高患者的生活质量。
如何治疗恶性胸腔积液？ 心理支持
患者及其家属应重视心理健康，必要时寻求心理 咨询。
心理支持对患者的整体康复非常重要。
谢谢观看
恶性胸腔积液健康宣教
演讲人：
目录
1. 什么是恶性胸腔积液？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时寻求医疗帮助？ 4. 如何检测与诊断？ 5. 如何治疗恶性胸腔积液？
什么是恶性胸腔积液？
什么是恶性胸腔积液？ 定义
恶性胸腔积液是指因恶性肿瘤导致的胸腔内液体 积聚。
通常伴随有胸膜的炎症反应，影响呼吸功能。
术后监测可减少并发症风险。
如何检测与诊断？
如何检测与诊断？ 影像学检查
胸部X光和CT扫描是常用的诊断工具。
这些检查可以帮助医生评估积液的量及其性 质。
如何检测与诊断ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 胸腔穿刺
通过胸腔穿刺抽取积液进行分析，可以判断 积液的性质。
此过程通常在局部麻醉下进行，相对安全。
如何检测与诊断？ 实验室检查
什么是恶性胸腔积液？ 病因
常见的病因包括肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等肿瘤的 转移。
这些肿瘤通过淋巴系统或血液传播至胸腔。
什么是恶性胸腔积液？ 症状
患者可能出现呼吸困难、胸痛、咳嗽等症状。
症状的严重程度与积液的量和肺功能受损程度有 关。
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色鉴别腺癌
透明质酸盐 PAS+淀粉酶 CEA
CK
间皮瘤 ＋
＋－
－（90％） －
腺癌 －
＋＋
＋
＋
编辑版ppt
21
恶性胸腔积液的预后
与病理类型密切相关 乳癌 中位生存期 1年或1年以上 卵巢癌 中位生存期 9个月 肺癌、胃肠道癌 中位生存期<3个月
编辑版ppt
22
区别良恶性胸腔积液及发现隐蔽的病灶。 采用SUV2.0的标准对MPE诊断的敏感性 为84-100%，特异性为76-100%。部分TB 患者可以假阳性
编辑版ppt
16
胸膜活检
阳性率40～75％，略低于细胞学（定位盲目性； 30％癌仅侵犯脏层胸膜）版ppt
5
恶性胸腔积液病因
原因
例数（％）
全部恶性积液
1283(100)
肺癌
450(35)
乳腺癌
256(20)
淋巴瘤和白血病
256(20)
原发瘤不明（腺癌）
154(12)
生殖系统肿瘤
70(5)
消化道肿瘤
90(7)
泌尿系肿瘤
66(5)
其他
39(3)
n淋巴瘤是恶性乳糜胸最常见的原因
编辑版ppt
6
癌伴胸水
编辑版ppt
10
胸液常规
性状、细胞数及李凡他试验－初步判断 血性 －82.8% 为恶性 增长迅速，抽而复生 －恶性可能大 双侧胸水－系统性疾病/中央型胸水较多
编辑版ppt
11
胸液生化
Light标准 —— 鉴别漏出液与渗出液 1.胸液/血清 蛋白 > 0.5 2.胸液/血清 乳酸脱氢酶（LDH） > 0.6 3.胸液LDH > 正常血浆LDH值上限的2/3
编辑版ppt
14
胸液细胞因子检测-VEGF
VEGF是胸壁血管生成和血管渗透性的重要介质， 在胸液形成中发挥一定作用
在乳腺癌、非小细胞肺癌及恶性胸膜间皮瘤的胸 液中检测到VEGF的升高
VEGF单抗可能治疗胸腔积液
编辑版ppt
15
PET检查
PET不是检查胸腔积液的主要手段。 文献报道胸腔积液患者行PET检查有助于
符合三者之一即可诊断为渗出液。
编辑版ppt
12
胸液细胞学检查
阳性率40～90％（65％），特异性>97% 影响因素：病理医师经验
送检液量 送检次数 肿瘤类型 胸水类型
编辑版ppt
13
胸液肿瘤标志物检查
标志物 敏感性(%) 特异性(%) 临床价值
CEA
50
80
CEA>10~12ng/ml多提示为腺癌胸
恶性胸腔积液的诊治
编辑版ppt
1
正常胸液循环
正常胸腔含少量液体10～30ml 壁层胸膜每天产生100~200ml液体并重
吸收大部分胸液 任何导致胸液渗出增加或吸收减少的因
素可形成胸腔积液
编辑版ppt
2
胸腔积液发病机制
毛细血管通透性↑ n 淋巴管阻塞，吸收↓
静脉静水压↑
n 毛细血管吸收↓
心衰
低蛋白血症
感染、结核性胸腔积液
肺栓塞
肺不张改变胸膜压
治疗相关胸腔积液：纵隔、胸部放疗损伤淋巴导
管 ；化疗如甲氨蝶呤/甲基苄肼/环磷酰胺/博莱霉
素
编辑版ppt
7
胸腔积液临床表现
积液<300ml多无症状, >500ml可出现相应 症状
最常见的症状为呼吸困难(96%), 其次为胸 痛(56%), 咳嗽(44%)
4
胸腔积液病因
原因
例数（％）
全部病人
1669(100)
恶性肿瘤
758(45)
充血性心力衰竭
204(12)
感染（全部）
372(22)
结核
173(10)
细菌
150(9)
病毒
21(1)
真菌
6
脓胸
19(1)
寄生虫
2
原因不明
172(10)
肺栓塞或肺梗死
39(3)
肝硬化
26(2)
胶原性血管病
22(1)
其他
76(5)
细胞学阴性胸水仅7-12%依靠胸膜活检取得诊断 胸膜活检禁忌症：凝血功能异常，出血倾向，
抗凝治疗，血小板<20*109 /l ，胸壁感染
编辑版ppt
17
胸腔镜
VATS诊断率>90％，用于上述方法未确诊者， 可同时治疗
全麻，单侧肺通气，围手术期死亡率<0.5%
De-Groot(1998)回顾总结1989-1993年间34例诊
断不明胸水使用胸腔镜检查结果17(50%)恶性，
6(18%)TB，11(32%)阴性
.
Eur Respir J 1998;11:213—21；J Thorac Cardiovasc Surg1992;104:1；Eur RespirJ 1997;10:2380—3；Ann Intern Med 1991;114:271—6；Chest 2001;119:801—6
淋巴管静水压↑
胸腔内负压↑
胶体渗透压 ↓
编辑版ppt
3
恶性胸腔积液发病机制
外周型胸水——肿瘤胸壁侵犯致胸壁毛 细血管通透性增加；肿瘤阻塞壁层胸膜 小孔或血管淋巴管致胸液吸收减少
中央型胸水—— 纵隔区肿瘤压迫纵隔淋 巴管、血管或纵隔淋巴结受累合并淋巴 管受损导致静脉压升高及淋巴回流受阻
编辑版ppt
编辑版ppt
18
开胸探查术
创伤性较大，用于其他手段未能诊断时 结合临床情况、患者状态选择
编辑版ppt
19
SCLC胸水诊断
SCLC的胸水发生率低 单纯细胞形态学检查特异性低 免疫组化有助诊断：
83%CgA, TTF-1(+) 50%Syn(+)
编辑版ppt
20
恶性胸膜间皮瘤胸水诊断
胸水细胞学常为阴性，应行胸膜活检 胸膜活检常规难确诊，应行特殊组织化学染
部分患者无症状(<25%), 和胸液积聚量和 速度有关
编辑版ppt
8
胸腔积液的X线表现
300～500ml 肋隔角钝 >500ml 向外上弧形影 >3000ml 全肺野透亮度下降， 纵隔向
健侧移位
编辑版ppt
9
临床特征
病史（病程；肿瘤相关病史；结核中毒症状；炎症表现） 体格检查（肿物及浅表淋巴结；浮肿及心衰） 影像学检查（胸片；CT；B超；ECT） 实验室检查 （肿瘤标记物；TB抗体） 特殊检查 （支纤镜；淋巴结活检；痰检）
水，临床价值较高
胸水CEA升高常早于血液
ADA 65
80
提示TB性胸水，临床价值较高
CA199 36 CA125 63
96 较低
为胰腺癌、胆管癌的标记物，特 异性较高
卵巢及其他癌性胸水可升高
NSE
45
81
SCLC胸水特异性标志
SCC
64
71
鳞癌胸水标志物
CA549 49
99
恶性胸水标记物
注：CEA>20ng/ml特异性92％，CEA>55ng/ml特异性98％
透明质酸盐 PAS+淀粉酶 CEA
CK
间皮瘤 ＋
＋－
－（90％） －
腺癌 －
＋＋
＋
＋
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21
恶性胸腔积液的预后
与病理类型密切相关 乳癌 中位生存期 1年或1年以上 卵巢癌 中位生存期 9个月 肺癌、胃肠道癌 中位生存期<3个月
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22
区别良恶性胸腔积液及发现隐蔽的病灶。 采用SUV2.0的标准对MPE诊断的敏感性 为84-100%，特异性为76-100%。部分TB 患者可以假阳性
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16
胸膜活检
阳性率40～75％，略低于细胞学（定位盲目性； 30％癌仅侵犯脏层胸膜）版ppt
5
恶性胸腔积液病因
原因
例数（％）
全部恶性积液
1283(100)
肺癌
450(35)
乳腺癌
256(20)
淋巴瘤和白血病
256(20)
原发瘤不明（腺癌）
154(12)
生殖系统肿瘤
70(5)
消化道肿瘤
90(7)
泌尿系肿瘤
66(5)
其他
39(3)
n淋巴瘤是恶性乳糜胸最常见的原因
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6
癌伴胸水
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10
胸液常规
性状、细胞数及李凡他试验－初步判断 血性 －82.8% 为恶性 增长迅速，抽而复生 －恶性可能大 双侧胸水－系统性疾病/中央型胸水较多
编辑版ppt
11
胸液生化
Light标准 —— 鉴别漏出液与渗出液 1.胸液/血清 蛋白 > 0.5 2.胸液/血清 乳酸脱氢酶（LDH） > 0.6 3.胸液LDH > 正常血浆LDH值上限的2/3
编辑版ppt
14
胸液细胞因子检测-VEGF
VEGF是胸壁血管生成和血管渗透性的重要介质， 在胸液形成中发挥一定作用
在乳腺癌、非小细胞肺癌及恶性胸膜间皮瘤的胸 液中检测到VEGF的升高
VEGF单抗可能治疗胸腔积液
编辑版ppt
15
PET检查
PET不是检查胸腔积液的主要手段。 文献报道胸腔积液患者行PET检查有助于
符合三者之一即可诊断为渗出液。
编辑版ppt
12
胸液细胞学检查
阳性率40～90％（65％），特异性>97% 影响因素：病理医师经验
送检液量 送检次数 肿瘤类型 胸水类型
编辑版ppt
13
胸液肿瘤标志物检查
标志物 敏感性(%) 特异性(%) 临床价值
CEA
50
80
CEA>10~12ng/ml多提示为腺癌胸
恶性胸腔积液的诊治
编辑版ppt
1
正常胸液循环
正常胸腔含少量液体10～30ml 壁层胸膜每天产生100~200ml液体并重
吸收大部分胸液 任何导致胸液渗出增加或吸收减少的因
素可形成胸腔积液
编辑版ppt
2
胸腔积液发病机制
毛细血管通透性↑ n 淋巴管阻塞，吸收↓
静脉静水压↑
n 毛细血管吸收↓
心衰
低蛋白血症
感染、结核性胸腔积液
肺栓塞
肺不张改变胸膜压
治疗相关胸腔积液：纵隔、胸部放疗损伤淋巴导
管 ；化疗如甲氨蝶呤/甲基苄肼/环磷酰胺/博莱霉
素
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7
胸腔积液临床表现
积液<300ml多无症状, >500ml可出现相应 症状
最常见的症状为呼吸困难(96%), 其次为胸 痛(56%), 咳嗽(44%)
4
胸腔积液病因
原因
例数（％）
全部病人
1669(100)
恶性肿瘤
758(45)
充血性心力衰竭
204(12)
感染（全部）
372(22)
结核
173(10)
细菌
150(9)
病毒
21(1)
真菌
6
脓胸
19(1)
寄生虫
2
原因不明
172(10)
肺栓塞或肺梗死
39(3)
肝硬化
26(2)
胶原性血管病
22(1)
其他
76(5)
细胞学阴性胸水仅7-12%依靠胸膜活检取得诊断 胸膜活检禁忌症：凝血功能异常，出血倾向，
抗凝治疗，血小板<20*109 /l ，胸壁感染
编辑版ppt
17
胸腔镜
VATS诊断率>90％，用于上述方法未确诊者， 可同时治疗
全麻，单侧肺通气，围手术期死亡率<0.5%
De-Groot(1998)回顾总结1989-1993年间34例诊
断不明胸水使用胸腔镜检查结果17(50%)恶性，
6(18%)TB，11(32%)阴性
.
Eur Respir J 1998;11:213—21；J Thorac Cardiovasc Surg1992;104:1；Eur RespirJ 1997;10:2380—3；Ann Intern Med 1991;114:271—6；Chest 2001;119:801—6
淋巴管静水压↑
胸腔内负压↑
胶体渗透压 ↓
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3
恶性胸腔积液发病机制
外周型胸水——肿瘤胸壁侵犯致胸壁毛 细血管通透性增加；肿瘤阻塞壁层胸膜 小孔或血管淋巴管致胸液吸收减少
中央型胸水—— 纵隔区肿瘤压迫纵隔淋 巴管、血管或纵隔淋巴结受累合并淋巴 管受损导致静脉压升高及淋巴回流受阻
编辑版ppt
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18
开胸探查术
创伤性较大，用于其他手段未能诊断时 结合临床情况、患者状态选择
编辑版ppt
19
SCLC胸水诊断
SCLC的胸水发生率低 单纯细胞形态学检查特异性低 免疫组化有助诊断：
83%CgA, TTF-1(+) 50%Syn(+)
编辑版ppt
20
恶性胸膜间皮瘤胸水诊断
胸水细胞学常为阴性，应行胸膜活检 胸膜活检常规难确诊，应行特殊组织化学染
部分患者无症状(<25%), 和胸液积聚量和 速度有关
编辑版ppt
8
胸腔积液的X线表现
300～500ml 肋隔角钝 >500ml 向外上弧形影 >3000ml 全肺野透亮度下降， 纵隔向
健侧移位
编辑版ppt
9
临床特征
病史（病程；肿瘤相关病史；结核中毒症状；炎症表现） 体格检查（肿物及浅表淋巴结；浮肿及心衰） 影像学检查（胸片；CT；B超；ECT） 实验室检查 （肿瘤标记物；TB抗体） 特殊检查 （支纤镜；淋巴结活检；痰检）
水，临床价值较高
胸水CEA升高常早于血液
ADA 65
80
提示TB性胸水，临床价值较高
CA199 36 CA125 63
96 较低
为胰腺癌、胆管癌的标记物，特 异性较高
卵巢及其他癌性胸水可升高
NSE
45
81
SCLC胸水特异性标志
SCC
64
71
鳞癌胸水标志物
CA549 49
99
恶性胸水标记物
注：CEA>20ng/ml特异性92％，CEA>55ng/ml特异性98％