抗利尿激素分泌异常综合征,抗利尿激素分泌异常综合征的症状,抗利尿激素分泌异常综合征治疗【专业知识】
抗利尿激素分泌失调综合征
辅助检查：
5、血氯降低，血二氧化碳结合力正常或 偏低。
6、血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常 降低；
7、血浆和尿中ADH水平升高，血浆ADH大 于1.5pg/ml；
8、甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺 皮质功能均正常。
辅助检查：
定义(二) ：
ADH失调综合症（SIADH），是由于某些 致病因素，如慢性肺部疾病、肿瘤、中 枢神经病变等引起的ADH分泌过多，或 ADH作用增强，导致体内水分潴留、稀释 性低钠血症、尿钠与尿渗透压升高为其 主要临床表现。
病因及发病机制(一)
1、肺部疾病：为引起SIADH的最常见病因。如 慢性支气管炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病， 重症哮喘、重症肺炎，均可产生异源性ADH。
诊断标准
4、尽管水储留4 ～ 5L，临床上没有水肿。 5、临床上无容量不足和水肿，包括无脱水、 充血性心衰、肝硬化腹水。 6、肾脏、肾上腺、甲状腺和垂体前叶功能 正常。 7、血浆ADH升高。 其他实验室特征性表现为血清尿素氮、肌 酐和尿酸降低。
鉴别诊断
1、慢性心功能不全 有慢性心功能不全的 病因和原发病表现，低血钠，尿钠不高， 伴水肿等水钠潴留表现。 2、失代偿期肝硬化 有肝硬化和门脉高压 表现，如腹水、侧支循环的形成、脾肿 大，低血钠、尿钠不高，有水肿。 3、甲状腺功能减退 黏液性水肿，低代谢 等表现，如畏寒、纳差、思睡、便秘、心 率慢。血甲状腺激素水平降低。
临床表现：
SIADH的临床表现主要依赖于低钠血 症、低渗透压血症的发展速度和低 钠血症的绝对值，实际上只有1/4的 病人有临床症状，也可能因服用噻 嗪类利尿剂或非类固醇抗炎药，或 口服过多的水或静脉补液过多促使 症状表现。
抗利尿激素分泌异常综合征科普讲座PPT
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抗利尿激素分泌异常综合征科普 讲座
演讲人：
目录
1. 什么是抗利尿激素分泌异常综合征？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防和治疗？ 5. 总结与展望
什么是抗利尿激素分泌异常综 合征？
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？
定义
抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）是一种内 分泌疾病，表现为抗利尿激素（ADH）过量分泌 ，导致体内水分潴留。
总结与展望
总结与展望
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
重要性
抗利尿激素分泌异常综合征的早期识别与干预， 对于改善患者预后至关重要。
通过公众教育和健康宣传，提升人们对这一疾病 的认识。
总结与展望
未来研究
未来有必要开展更多研究，以了解SIADH的机制 及更有效的治疗方法。
科学研究的进展将为患者带来新的希望。
总结与展望
呼吁关注
希望大家能够关注自身及家人的健康，及时就医 ，保持良好的生活习惯。
这种病症可能会引起低钠血症，影响人的神经系 统和其他身体功能。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？
病因
引起SIADH的原因包括肿瘤、肺部疾病、神经系 统病变，以及某些药物的影响。
例如，某些癌症（如小细胞肺癌）可分泌抗利尿 激素，导致此病症的发生。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？ 症状
患者可能会出现头痛、恶心、呕吐、意识模糊等 症状，严重时甚至可能导致昏迷。
避免过量摄入盐分和水分，尤其是已知有高 风险的人群。
如何预防和治疗？
药物治疗
在医生的指导下，可能需要使用利尿剂等药 物来控制症状。
药物治疗应根据具体情况定制，切勿自行用 药。
抗利尿激素分泌异常综合征 病情说明指导书
抗利尿激素分泌异常综合征病情说明指导书一、抗利尿激素分泌异常综合征概述抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）又称为“Schwartz-Batter 综合征”，是一种以水潴留、尿排钠增多以及吸湿性低钠血症为特征的综合征，由内源性抗利尿激素（ADH）分泌异常增多或作用增强导致。
引起ADH 分泌异常的原因包括恶性肿瘤、肺炎、脑外伤等，患者可表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷等症状。
本病若不及时治疗，严重时可导致患者死亡。
英文名称：syndrome of inappropriate antidiuresis/syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH其它名称：Schwartz-Batter 综合征相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：其他常见症状：食欲减退、恶心、呕吐、倦怠、嗜睡、躁动、昏迷、抽搐主要病因：由肿瘤、肺炎、脑外伤、脑炎等原因引起抗利尿激素分泌异常所致检查项目：体格检查、血钠检测、尿钠检测、血浆渗透压检测、ADH 标记免疫测定、X 线、CT、磁共振重要提醒：本病发生后应遵医嘱严格限制水的摄入量。
临床分类：暂无资料。
二、抗利尿激素分泌异常综合征的发病特点三、抗利尿激素分泌异常综合征的病因病因总述：抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）可见于多种疾病，如肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等；一些药物的使用也可导致本病的发生；部分病因不明者称为特发性 SIADH。
基本病因：1、恶性肿瘤某些肿瘤组织可合成并自主性释放抗利尿激素，最多见者为肺小细胞癌（或燕麦细胞癌），约80%的 SIADH 病人由此引起。
抗利尿激素分泌失调综合征及鉴别
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其他抗利尿药物
氢氯噻嗪 25 mg/次 口服，2-3次／d 卡马西平 0.2g/次口服，2-3次／d
氯磺丙脲 0.2 g/次 口服，1次／d
病因治疗
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取决于基本病因
体内缺钠量(mmol/L) = [142 - 血钠(mmol/L )] ×体重 ( kg) ×0.6 (女性为0. 5); 则需要补充（142-118） ×55 ×0.5 =660 mmol/L， 按钠离子17 mmol/L =1g钠盐计算，则660ml钠离子约 为39g氯化钠的。当天应给需补充的盐量的一半（19.5g） 和日需量4.5g，共计24g，可以先给3％氯化钠溶液 200ml + 0.9%氯化钠300ml 快速提高渗透压， 后再予3 ％氯化钠650ml补充缺失钠、 0.9%氯化钠500ml补充每 日需钠 另外19.5g 在第二个24小时内补足
药物等原因（氯磺丙脲、全身麻醉药、巴比妥类 药）
3
AVP释放过多
→ →肾对水的重吸收增加 → →细胞外液容量扩张 → →到一定程度抑制近曲小管对钠的重吸收，同时 心 心钠肽释放增加，醛固酮分泌受抑制 → →增加尿钠的排出，水分不致在体内过多潴留 → →一般不出现水肿。
低钠血症
限制水分可不出现典型症状。
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患者45岁女性，体重55kg，于人院前6h因车祸跌伤头枕 部，当即昏迷伴呕吐。头颅cT示：①颅底骨折；②小脑及 额叶脑出血、脑挫伤；③右枕、顶部硬膜外血肿。血、尿 常规正常。当即行右枕部硬膜外血肿清除术及止血、脱水 、细胞激化剂、抗感染治疗。术后次日晨神志转清，术后 第3天下午患者意识逐渐藤胧、尿量增加，24h尿量 4500ml，复查头颅CT未发现新的出血灶，右枕部硬膜下 血肿消失。不支持颅内出血所致意识障碍，血压10．6／ 7．9kPa。无明显脱水征，血：K+4．6mmol／L， Na118mmol／L．CL 79mmol／L，尿钠：79mmol／L 。尿比重1．024。诊断：颅脑外伤后脑性盐耗综合症。
抗利尿激素分泌异常综合征预防和措施PPT
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？ 症状
患者可能出现头痛、恶心、呕吐、意识模糊等症 状，严重时可能导致癫痫或昏迷。
症状的严重程度与体内钠离子的浓度密切相关。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？ 影响因素
多种因素如肿瘤、药物及中枢神经系统疾病等均 可导致ADH的异常分泌。
监测电解质水平，特别是钠离子的浓度。
如何预防抗利尿激素分泌异常？ 药物管理
合理使用药物，尤其是对已知会影响ADH分泌的 药物进行监控。
与医生沟通，避免不必要的药物使用。
如何预防抗利尿激素分泌异常？ 健康生活方式
保持良好的生活习惯，如适量运动、均衡饮食， 增强身体免疫力。
良好的生活方式可以减少许多基础疾病的发生风 险。
谁需要特别关注？
谁需要特别关注？ 高风险人群
老年人、肿瘤患者、心肺疾病患者等，均需 特别关注SIADH的症状。
这些人群的身体调节能力较弱，易受影响。
谁需要特别关注？ 医疗工作人员
医生和护士应加强对SIADH的认识，以便及时 识别患者的相关症状。
培训和教育可以提高早期诊断的能力。
谁需要特别关注？ 家庭照护者
对此进行早期识别和处理至关重要。
为何需要预防抗利尿激素分 泌异常？
为何需要预防抗利尿激素分泌异常？ 危害性
SIADH可导致严重的电解质紊乱，影响患者的 生命安全。
及时的预防和干预可以减少并发症的发生。
为何需要预防抗利尿激素分泌异常？ 社会成本
该综合征的治疗和管理需要大量的医疗资源 ，增加了患者的经济负担。
何时就医？
病情加重
如症状明显加重，伴随意识模糊或其他严重症状 ，需立即就医。
抗利尿激素分泌异常综合征病人的护理
如何进行日常护理？
教育患者
向患者及其家属解释病情和护理措施，增强其对 疾病的理解和配合度。
提供必要的知识，帮助他们识别病情恶化的迹象 。
如何进行日常护理？ 药物管理
根据医嘱合理使用药物，如利尿剂、抗利尿激素 拮抗剂等。
确保患者按时服药，并观察药物的不良反应。
护理中的注意事项
护理中的注意事项 液体管理
如果不及时处理，可能会引发严重的并发症，影 响患者的生命安全。
因此，及时的护理和干预至关重要。
为什么需要进行护理？
为什么需要进行护理？ 病情监测
通过监测生命体征、体重和实验室检查结果 ，及时发现病情变化。
特别是要关注血钠水平的变化。
为什么需要进行护理？ 心理支持
患者在面临疾病时可能会感到焦虑和恐惧， 因此需要提供心理支持和疏导。
严格控制液体摄入，避免过量引发水中毒。
根据医嘱制定合理的液体摄入计划。
护理中的注意事项 并发症预防
定期评估患者的风险，采取措施预防感染、 血栓等并发症。
保证患者的活动能力，适度进行康复训练。
护理中的注意事项
定期随访
与患者保持联系，定期进行随访，评估其恢 复情况。
随访中可以及时调整护理计划，以适应患者 的需要。
建立良好的医患沟通，增强患者的信心。
为什么需要进行护理？ 营养管理
合理调整患者的饮食，确保其营养均衡，避 免水分摄入过多。
可根据医嘱适度限制盐分和水分摄入。
如何进行日常护理？
如何进行日常护理？
观察与记录
定期观察患者的尿量、体重变化及水肿情况，并 记录相关数据。
这些数据有助于医师评估治疗效果和调整护理方 案。
关注新技术和新方法的应用，提升患者的整体护 理水平。
抗利尿激素分泌异常综合症
抗利尿激素分泌不适当综合征摘要抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH)也叫抗利尿激素不适当综合征,抗利尿激素分泌异常症,抗利尿激素异常分泌综合征,syndrome of inappropriate antidiuresis,SIAVP,Schwartz－Bartter综合征，由Schwartz于1957年首先报道，因抗利尿激素(ADH，即AVP)或AVP 受体基因的活化性突变导致体内水分潴留、稀释性低钠血症、低血浆渗透压、尿钠与尿渗透压升高的临床综合症。
起病隐匿，多继发于呼吸系统的疾病、肿瘤、炎症、药物应用或外科手术。
症状体征SIADH的临床表现包括两方面：1.SIADH本身的表现，主要以低钠血症(hyponatremia)为特征。
2.引起SIADH的原发病的表现。
SIADH的低钠血症主要因肾脏对游离水保留过多以及水的摄入过多所致，因此属稀释性低钠血症。
病人体内的水分增多，常有中度体液容量扩张。
病人的体重可增加5%～10%。
病人一般没有水肿，这与尿钠排出较多有关。
低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状。
病人的临床表现与血清钠浓度密切相关，轻症者可无症状。
当血清钠浓度低于120mmol/L时，病人可出现厌食、恶心、呕吐、软弱无力、肌肉痉挛、嗜睡，严重者可有精神异常、惊厥、昏睡乃至昏迷，如未及时正确地处理，可导致死亡。
SIADH的表现还与低钠血症形成的速度有关，急性低钠血症即使程度不重也易于产生症状，而慢性低钠血症则不易产生症状。
多数SIADH由癌肿引起，病人常有癌肿的相应表现。
有些SIADH由肺部疾病或脑部疾病引起，病人则有相应的临床表现。
少数SIADH由药物引起，则病人有使用该种药物的病史以及相应的原始疾病的表现。
疾病病因很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。
抗利尿激素分泌异常综合征护理业务学习
病因
该综合征的病因包括肿瘤、药物反应、肺部病变 及中枢神经系统疾病等。
了解病因对于制定护理方案至关重要。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？
症状
主要症状包括低钠血症、乏力、混乱和癫痫等神 经系统症状。
及时识别症状有助于早期干预和管理。
出院准备
在出院前，需进行健康教育，帮助患者理解病情 及后续护理。
提供相关资料和资源，确保患者能够在家中安全 管理病情。
如何进行有效护理？
如何进行有效护理？
护理评估
定期进行整体评估，包括生理、心理及社会功能 状态。
使用标准化评估工具可以提高评估的准确性。
如何进行有效护理？
多学科协作
与医生、营养师及心理医生合作，制定个性化护 理计划。
抗利尿激素分泌异常综合征 护理业务学习
演讲人：
目录
1. 什么是抗利尿激素分泌异常综合征？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时进行护理干预？ 4. 如何进行有效护理？ 5. 为什么护理如此重要？
什么是抗利尿激素分泌异常 综合征？
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？
定义
抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）是一种由 于抗利尿激素（ADH）过量分泌导致的水潴留状 况。
跨学科的团队合作能够更全面地满足患者需求。
如何进行有效护理？
教育与支持
为患者和家属提供疾病知识、护理技巧及心理支 持。
教育内容应根据患者的理解能力和文化背景进行 调整。
为什么护理如此重要？
为什么护理如此重要？
改善预后
及时有效的护理可以显著改善患者的生活质量和 病程预后。
良好的护理干预有助于减少并发症发生率。
谁会受到影响？
抗利尿激素分泌异常综合征科普讲座
引起SIADH的原因包括肿瘤、神经系统疾病、药 物副作用等。
例如，肺癌、颅脑损伤、抗抑郁药物等都可能诱 发该综合征。
为什么会发生抗利尿激素分泌 异常？
为什么会发生抗利尿激素分泌异常？
激素机制
抗利尿激素主要由垂体后叶分泌，其主要功能是 调节体内水分平衡。
当体内水分过多时，正常情况下应减少抗利尿激 素的分泌，但SIADH患者则相反。
如何预防抗利尿激素分泌异常？ 定期体检
定期进行身体健康检查，特别是有基础疾病的患 者。
及时发现潜在问题，有助于早期干预和预防。
如何预防抗利尿激素分泌异常？ 注意药物使用
在使用药物前应咨询医生，了解可能的副作用和 风险。
避免自行用药，尤其是影响水代谢的药物。
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如何诊断抗利尿激素分泌异常 ？
如何诊断抗利尿激素分泌异常？ 临床表现
医生会根据患者的临床症状和体征进行初步评估 。
通过询问病史和家族史，了解潜在的诱因。
如何诊断抗利尿激素分泌异常？ 实验室检查
通过血液和尿液检测来评估钠水平和抗利尿激素 的浓度。
低钠血症和尿液稀释是该病的主要实验室特征。
如何诊断抗利尿激素分泌异常？ 排除其他疾病
为什么会发生抗利尿激素分泌异常？ 病理生理
SIADH的发生与抗利尿激素的非调节性释放有关 ，导致肾脏对水的重吸收增加。
这会造成血液稀释，导致低钠血症的出现。
为什么会发生抗利尿激素分泌异常？
诱因
某些药物、急性疾病或肿瘤等都可作为诱因，造 成抗利尿激素的异常分泌。
例如，某些抗生素和麻醉药物可能会影响激素的 正常释放。
抗利尿激素分泌异常综合征科普 讲座
演讲人：Байду номын сангаас
抗利尿激素分泌失调综合征
抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）知识摘要抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）是一种由于抗利尿激素（ADH）分泌过多引起的疾病，导致体内水潴留和低钠血症。
本文将详细介绍SIADH的临床表现及特征、常用术语解释、病理过程、病因、发病机制、类型及其概念、并发症及其概念、详细诊断方法及其确诊标准、鉴别诊断、治疗及预防等内容。
适合医学生和患者阅读理解，文中包括详细的例子和案例以便于读者理解。
一、临床表现及特征SIADH的主要临床表现包括：1.低钠血症：患者通常会出现钠浓度低于135 mmol/L的症状。
2.水潴留：体内过多的水分导致血浆渗透压下降。
3.症状：包括恶心、呕吐、头痛、疲劳、肌肉痉挛和意识障碍。
严重的低钠血症可能导致癫痫发作和昏迷。
二、常用术语解释1.抗利尿激素（ADH）：又称为加压素，是由下丘脑合成并由后叶垂体分泌的一种激素，主要作用是通过促进肾脏重吸收水分来调节体液平衡。
2.低钠血症：指血清钠浓度低于正常范围（135-145 mmol/L）。
3.水潴留：体内水分过多，导致体液积聚。
三、病理全过程SIADH的病理过程主要涉及过量的ADH分泌，导致肾脏过度重吸收水分。
由于水分过多，血浆渗透压降低，进一步导致低钠血症和细胞内外液体失衡。
四、病因SIADH的病因多种多样，包括：1.肿瘤：例如小细胞肺癌，可能分泌ADH样物质。
2.中枢神经系统疾病：如脑外伤、脑炎和脑肿瘤。
3.药物：如氯磺丙脲、卡马西平和某些抗抑郁药。
4.肺部疾病：如肺炎、肺结核和支气管哮喘。
5.其他：如艾滋病、甲状腺功能减退和疼痛等。
五、发病机制SIADH的发病机制主要包括以下几点：1.ADH异常分泌：由于肿瘤、药物或疾病等原因导致下丘脑或非下丘脑来源的ADH异常分泌。
2.肾脏反应：肾脏对ADH的敏感性增加，导致过度水重吸收。
3.体液失衡：水潴留导致血浆渗透压降低和低钠血症。
六、类型及其概念根据不同的病因和临床表现，SIADH可以分为：1.原发性SIADH：由肿瘤或脑部疾病引起。
小儿抗利尿激素分泌异常综合征患者的护理
什么是小儿抗利尿激素分泌异常综合征
病因
可能由中枢神经系统疾病、肾脏疾病或药物影响 等引起。
早期诊断和干预对改善预后至关重要。
什么是小儿抗利尿激素分泌异常综合征
临床表现
患者通常表现为大量排尿、口渴、体重减轻及脱 水等。
及时识别这些症状，有助于迅速采取护理措施。
谁需要护理
谁需要护理
患者群体
所有被诊断为小儿抗利尿激素分泌异常综合征的 儿童。
需特别关注病情变化的儿童，定期评估病情。
谁需要护理
家属教育
对患者的家属进行教育，使其了解病情及护理要 点。
增强家属的参与感，有助于患者的恢复。
谁需要护理
护理团队
包括护士、医生及营养师等多学科团队。
团队合作能提高护理质量，确保患者得到全面照 护。
在哪里进行护理
在哪里进行护理
医院环境
在专业医疗机构内进行系统的护理和治疗。 确保患者能够获得必要的医疗支持和资源。
在哪里进行护理
家庭护理
出院后，继续在家庭环境中进行日常护理。 家属应具备一定的护理知识，确保患者健康。
在哪里进行护理
社区支持
利用社区资源，获得专业的支持和指导。 增强患者的社会支持，有助于其长期康复。
何时进行护理
何时进行护理
病情监测
理方案。
何时进行护理
用药管理
按规定时间给予药物，观察药物反应及副作用。
确保治疗的有效性与安全性。
何时进行护理
心理护理
在护理过程中关注患者的情绪变化，提供心理支 持。
良好的心理状态有助于患者的身体康复。
怎么进行护理
怎么进行护理
抗利尿激素分泌异常综合征的科普知识
预防措施和注 意事项
预防措施和注意事项
由于抗利尿激素分泌异常综合 征常常是由于其他疾病或药物 的影响引起的，因此预防措施 包括积极治疗和监控其他潜在 疾病，避免使用可能影响抗利 尿激素分泌的药物。
预防措施和注意事项
患者需要密切监测他们的液体和电解质 平衡，并根据医生的指示进行液体和电 解质调节。患者应该保持良好的饮食和 生活习惯，以帮助维持身体的健康。同 时，当出现相关症状时，患者应该及时 就医以得到适当的治疗和支持。
抗利尿激素分 泌异常综合征 的诊断和治疗
抗利尿激素分泌异常综合征的诊断和治疗
抗利尿激素分泌异常综合征的诊断通常 是通过评估患者的症状、检查血液和尿 液电解质浓度，以及进行影像学检查来 完成的。
抗利尿激素分泌异常综合征的治疗主要 是根据患者的具体情况进行液体和电解 质调节以及抗原治疗。在严重病例中， 患者可能需要住院治疗和支持性治疗。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征
抗利尿激素分泌异常综合征主要通过尿 量的增加和血钠降低来表现。患者可能 会表现出口渴、多饮、尿频、低血压、 恶心、呕吐等症状。
抗利尿激素分 泌异常综合征
的发病原因
抗利尿激素分泌异常综合征的发病原因
抗利尿激素分泌异常综合征的 发病原因不完全清楚，可能是 由于下丘脑分泌异常、肺癌、 其他癌症、感染和某些药物的 影响等因素所致。
抗利尿激素分泌异常综 合征的科普知识
目录 什么是抗利尿激素分泌异常综 合征 抗利尿激素分泌异常综合征的 发病原因 抗利尿激素分泌异常综合征的 诊断和治疗 预防措施和注意事项 结论
什么是抗利尿 激素分泌异常
综合征
什么是抗利尿激素分泌异综合征
抗利尿激素分泌异常综合征是 一种罕见疾病，也被称为脑性 盐丢失综合征。它是由于体内 抗利尿激素分泌失调引起的液 体和电解质紊乱。
抗利尿激素不适当分泌综合征
4
临床表现与辅助检查
临床表现
取决于低血钠、低血浆渗透压的严重程度及其进展程度
• 当水潴留、低钠血症发生缓慢、血钠≥120mmol/L时， 临床上无明显症状，仅表现为少尿、体重增加。
• 此时易将少尿归咎于脱水和循环不良，忽视了体重增 加，盲目补充低渗液体，加快SIADH的进展，以致水在 体内大量潴留，循环迅速扩张，发生急性肺水肿。
病因治疗
纠正基础疾病，药物引起者需 立即停药
对症治疗
• 轻至中度SIADH病人每天水摄入量限制在不显性丢失和尿液 排出量的总和之下（0.8-1.0L），症状即可好转
• 严重患者，静脉输注3%氯化钠溶液，滴速为每小时1-2ml/kg， 使血清钠逐步上升，症状改善
• 频繁监测血钠（每2-4小时1次），血钠24小时内升高不超过 10-12mmol/L
低钠血症的鉴别诊断
高血容量
心衰/肝硬化/ 肾病综合征
水肿
+
血压
↓
尿钠
↓
肾素活性
↑
其他
—
低血容量
等血容量
出血/利尿剂/ 腹泻
—
脑耗盐综合征 肾上腺衰竭
—
—
原发性多饮/ 甲减
—
药物性呕吐/ 低皮质醇血 症
—
SIADH —
↓
↓
N/↓
↓
N↓
N
↓
↓
↑
↓
↓
↑
↑
↑
↑
↓
↓
↓
代谢性酸中毒 盐水输入有效 高钾血症 TH治疗有效 GC治疗有效 BUN↓
预后与家属沟通要点
01
告知患者及家属低钠血症的危害，低钠血症是临床上最常见的电解质 紊乱，看似简单，其实复杂，尤其是老年伴有多种基础疾病低钠血症 的患者病情变化迅速、病死率极高，请家属理解。
抗利尿激素分泌异常综合征危害及预防
如何预防抗利尿激素分泌异常综合征？
健康教育
增强对SIADH的认识，教育患者及其家属关注相 关症状。
通过社区宣传和健康讲座提高公众意识。
如何预防抗利尿激素分泌异常综合征？
合理用药
尽量避免使用可能引发SIADH的药物，如某些抗 抑郁药和抗癫痫药物。
医生应在开处方时充分评估患者的风险因素。
何时寻求医疗帮助？
总结
总结
关注SIADH
抗利尿激素分泌异常综合征是一种严重的健康问 题，需引起重视。
通过早期识别和干预，可以显著改善患者的生活 质量。
总结
多方合作
医疗工作者、患者及其家属需共同努力提高对 SIADH的认识。
构建健康支持网络，促进健康管理。
总结
倡导健康生活
通过健康的生活方式和定期检查，预防各种疾病 的发生。
何时寻求医疗帮助？
症状出现
如果出现乏力、头痛、意识模糊等症状，应及时 就医。
这些可能是SIADH的警示信号，不容忽视。
何时寻求医疗帮助？
定期检查
有相关疾病史的患者应定期进行健康检查。 包括血液检查以监测电解质平衡。
何时寻求医疗帮助？
遵循医嘱
在医生的指导下进行治疗和管理，遵循相关的健 康建议。
个体化的治疗方案能更有效地控制病情。
为何需要关注抗利尿激素分泌异常综合征？
预后
早期识别和治疗能够显著改善患者预后。 提高公众和医疗工作者的认知非常重要。
如何预防抗利尿激素分泌异 常综合征？
如何预防抗利尿激素分泌异常综合征？
早期筛查
对于高风险人群（如癌症患者、脑损伤患者）， 应定期进行血钠水平监测。
早期发现有助于及时干预，防止病情恶化。
SIADH可引发水潴留，影响身体的电解质平衡， 导致多种临床症状。
抗利尿激素异常分泌综合症(SIADH)
临床症状
• 主要由低血钠、低血浆渗透压造成水中毒 引起。临床表现与血清钠浓度密切相关， 轻症者可无症状。但当摄水量增加时，即 可出现水潴留和低钠血症症状。表现为： 进行性恶心、呕吐和厌食，当血钠＜ 125mmol/L时，可出现神志模糊、精神异常、 惊厥 ；血钠降至110mmol/L以下时，可有 延髓麻痹、锥体束症阳性。重者出现抽搐、 昏迷而死亡。
补钠量的计算（mmol/L）： 男（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.6 女（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.5 氯化钠分子量58.5
首日补2/3（1/2），及生理日需要量4.5g。缺 失量以3%氯化钠补充，1-2ml/Kg。24小时 分2-3次补充完毕，其余以等渗液补充，第 2日补充剩余量
补钠治疗
• 低钠血症的治疗目的在于提升血钠浓度及血液张 力，以恢复细胞特别是神经细胞的体积，解除脑 细胞肿胀。 对血钠浓度在120mmol/L以下的病人 应积极治疗，治疗的目标是将血钠提升到 125mmol/L，这一水平虽然仍低于正常，但已不 致引起神经系统损害。 • 一般来说，血钠浓度达到125mmol/L时已可消除 低钠血症相关性症状，而且血钠达到这一水平后 即使不再给予高渗氯化钠溶液只要适当控制水的 入量血钠可在数天内逐渐恢复到正常水平。因此， 没有必要通过输注高渗氯化钠溶液的方法快速地 将血钠浓度提升到正常水平。
• 血浆和尿中ADH水平升高，血浆ADH大于 1.5pg/ml 。 • 甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质 功能均正常。
ห้องสมุดไป่ตู้断
• 低钠血症，血钠<l35mmol/L； • 血浆渗透浓度降低伴尿渗透浓度升高,血浆 渗透浓度<280mmol/L,尿渗透浓度大于血浆 渗透浓度； • 尿钠大于＞20mmol/L； • 临床上无脱水、水肿； • 心、肾、肝、甲状腺、肾上腺功能正常。
抗利尿激素异常分泌综合症(SIADH)
04
SIADH的最新研究进展
基础研究进展
抗利尿激素受体机制研究
深入探讨了抗利尿激素受体在SIADH中的作用机制，为开发新的治疗策略提供了理论依据。
神经内分泌调节研究
揭示了中枢神经系统和外周器官在抗利尿激素异常分泌中的作用，为理解SIADH的发病机制提供了新视角。
临床研究进展
诊断方法的优化
开发出更准确、便捷的检测方法，提高 了SIADH的早期诊断率。
临床表现与诊断
临床表现
SIADH的临床表现多样，包括疲乏、恶心、呕吐、食欲不振、体重增加、水肿、 意识障碍等。这些症状可能因个体差异而异，且可能与其他疾病混淆。
诊断
SIADH的诊断依赖于临床特征、实验室检查和影像学检查。实验室检查显示低 钠血症和尿钠排泄增加，而血浆ADH水平升高。影像学检查可能揭示潜在的病 因，如脑部肿瘤或感染等。
04
提高公众认知与科学素养
提高公众对SIADH的认知，有助于避 免因误解而导致的恐慌和过度担忧。
通过科学传播和教育，提高公众的科 学素养，使他们能够正确理解SIADH 的相关知识，从而做出科学的决策。
感谢您的观看
THANKS
提高公众认知
03
加强公众对SIADH的认知，提高早期诊断和治疗意识
。
05
SIADH的常见误区与澄清
常见误区与误解
误区一
SIADH是罕见病
误区二
SIADH只会影响老年人
误区三
SIADH会导致严重的健康问题
误区四
SIADH无法治愈
科学事实与澄清
事实二
SIADH可以影响任何年龄段的人 ，不仅仅是老年人。
抗利尿激素异常分泌综合 症(SIADH)
抗利尿激素分泌失调综合征
抗利尿激素分泌失调综合征抗利尿激素分泌失调综合征是指内源性抗利尿激素分泌异常增多或其活性作川超常，从而导致水潴留、尿排钠增多，以及稀释性低钠血症等为主的一组临床综合征【导读】根据抗利尿激素分泌失调综合征的病变证机是脾肾阳虚，治以桂枝人参汤温补脾肾；叉因病变证机有瘀血，故与蛭虻归草汤合方治之。
李某，男，39岁。
在1年前出现恶心、呕吐、不思饮食、身体软弱无力、肌力减退、嗜睡，曾在多家省市级医院诊治，可治疗效果不明显，近因病症加重前来诊治，经检查，血清钠120 mmol/L,尿钠36 mmol/L，血清尿素氮、肌酐、尿酸等浓度降低，血浆渗透压降低，诊断为抗利尿激素分泌失调综合征。
刻诊：恶心，不思饮食，胃脘烦闷，肌肉无力，肌肉疼痛如针刺，因活动加重，口淡不渴，手足不温，舌质暗淡瘀紫，苔薄白，脉沉涩。
辨为脾胃阳虚、瘀血阻滞证，治当温阳益气、活血化瘀。
给予桂枝人参汤与蛭虻归草汤合方加味：桂枝12 g，白术10 g，干姜10 g，水蛭6g，虻虫3g，当归15 g，红参10 g一炙甘草12 g，生姜15 g，半夏15 g，陈皮15 g。
6剂，水煎服，每日1剂，每日3服。
二诊：恶心减轻，以前方6剂。
三诊：胃脘烦闷好转，以前方6剂。
四诊：肌肉疼痛消除，以前方6剂。
五诊：恶心止，饮食基本趋于正常，以前方6剂。
之后，以前方治疗20余剂，诸症悉除。
随访1年，一切尚好。
【用方提示】根据口淡不渴、手足不温辨为阳虚，再根据恶心、不思饮食辨为胃气上逆，因肌肉疼痛如针刺辨为瘀血，又因肌肉无力辨为气虚，以此辨为脾胃阳虚、瘀血阻滞证。
方以桂枝人参汤温补脾胃、化生阳气；以蛭虻归草汤破血逐瘀；加生姜、半夏降逆和胃，陈皮理气和胃。
方药相互为用，以奏其效。
业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征
业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是由于中枢神经系统的功能异常引起的电解质紊乱和抗利尿激素分泌异常的一种疾病。
其病因目前尚不完全清楚，但研究发现该综合征与肿瘤、创伤、感染等因素有关。
中枢神经系统中的损伤或病变会影响到下丘脑和垂体的功能，导致抗利尿激素分泌异常和饮水过多。
脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制主要包括两个方面：一是由于中枢神经系统的异常，导致饮水过多和尿液无法浓缩，从而引发水中毒；二是由于抗利尿激素的分泌异常，尿液中的电解质进行排泄，导致电解质紊乱。
临床症状表现主要有多饮、多尿、低渗透尿液、血钠偏低等特征。
由于大量饮水和频繁的排尿，病人常常会感到异常疲劳、乏力以及食欲不振。
脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的诊断主要依靠临床症状，同时结合血液和尿液的检查结果，可以诊断和判断疾病的严重程度。
治疗脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的方法主要包括补液、控制水和电解质平衡以及促进抗利尿激素的正常分泌。
通常情况下，病人需要进行补液治疗，以纠正水中毒和电解质紊乱。
此外，还需要控制病人的水摄入量，并给予相应的电解质补充。
综上所述，脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是一种罕见的内分泌疾病，其发生和发展与中枢神经系统的功能异常密切相关。
病人常常表现为多饮、多尿、低渗透尿液以及电解质紊乱等症状。
治疗方法主要包括补液治疗、控制水摄入量以及促进抗利尿激素的正常分泌。
对于这种疾病的诊断和治疗需要综合考虑病人的临床症状以及相关的检查结果，以制定个体化的治疗方案。
除了常规的治疗方法外，脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的患者也可以采取其他辅助治疗措施来改善病情。
其中，营养状况的改善和心理支持是非常重要的。
首先，营养状况的改善对于脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征患者来说至关重要。
由于多饮多尿，患者的水分和电解质经常失衡，容易导致营养不良。
因此，合理的膳食调整和营养补充非常重要。
预防抗利尿激素分泌异常综合征课件
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？ 症状
患者可能出现头痛、恶心、呕吐、精神混乱等症 状，严重情况下可导致癫痫或昏迷。
早期识别症状对于及时治疗至关重要。
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？ 诊断
通过血液和尿液检查，结合临床症状来确定ADH 水平及钠浓度。
预防抗利尿激素分泌异常综合征
演讲人：
目录
1. 什么是抗利尿激素分泌异常综合征？ 2. 为什么要预防SIADH？ 3. 如何预防SIADH？ 4. 谁需要关注SIADH？ 5. 何时就医？
什么是抗利尿激素分泌异常综 合征？
什么是抗利尿激素分泌异常综合征？
定义
抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）是一种内 分泌疾病，表现为抗利尿激素（ADH）过量分泌 ，导致水潴留和低钠血症。
识别高风险个体有助于采取担
SIADH的发生增加了医疗资源的消耗，影响患 者的生活质量。
通过有效预防，可以减少社会医疗负担。
如何预防SIADH？
如何预防SIADH？
健康教育
向患者及其家属普及SIADH的知识，加强对疾病 的认识。
定期开展相关讲座或发放宣传资料。
影像学检查可用于排除其他潜在病因。
为什么要预防SIADH？
为什么要预防SIADH？ 影响
SIADH会导致体内水分过多，影响电解质平衡 ，可能引发严重并发症。
长期低钠血症对神经系统有害，需引起重视 。
为什么要预防SIADH？ 高风险人群
某些患者群体如癌症患者、老年人以及使用 特定药物的人群更容易发展为SIADH。
谢谢观看
医务工作者的培训是预防SIADH的重要环节。
谁需要关注SIADH？ 患者及家庭
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抗利尿激素分泌异常综合征,抗利尿激素分泌异常综合征的症状,抗利尿激素分泌异常综合征治疗【专业知识】疾病简介抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)由Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿激素(ADH，即AVP)或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现。
SIADH是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分储留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。
除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期(10%~14%)外，还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。
疾病病因一、发病原因肿瘤（25%）很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。
肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH一般来说，在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。
但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。
对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。
但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIADH 并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。
这类SIADH的形成机制可能为：①肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性;②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌;③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的(甚至低于正常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。
药物因素（20%）药物是引起SIADH的另一重要原因不同药物引起SIADH的机制也不相同：升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH;氯贝丁酯、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用;氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌，同时也增强肾脏对ADH 的反应。
肺部疾病（20%）不少肺部疾病可引起SIADH，如急性呼吸衰竭(特别是有明显的低氧血症和高碳酸血症者)、肺炎、肺结核、机械通气等。
肺部疾病引起SIADH的详细机制尚不清楚。
有人通过生物检测法在结核性肺组织中发现ADH样活性，说明在某些情况下肺组织可产生ADH或ADH样物质。
手术因素（15%）各种手术均可引起SIADH，往往出现于术后的3～5天，机制未明。
在此期间，如给予低张液体(如右旋糖酐)可引起低钠血症，给予等张液体(如生理盐水)则不产生低钠血症。
神经-精神疾患（15%）很多神经-精神疾患都可引起SIADH，如卒中创伤、感染、肿瘤躁狂症等。
上述疾病引起SIADH的机制尚不很清楚，推测可能系影响下丘脑功能而使得ADH的分泌不受正常机制的调控。
合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水，使体液稀释，更易引起SIADH。
二、发病机制从理论上说，ADH可增加肾集合管对水的通透性，使肾脏对游离水的清除减少，于是水被保留在体内，造成体液低渗、血钠浓度降低。
那么，ADH过多是否足以引起以低钠血症为主要特征的SIADH 呢？早在1953年(当时还没有SIADH的报道)，Lear等人就对此进行了研究。
他们向正常人注射长效神经垂体提取物，结果发现，如受试者饮水较少，则体重、血钠浓度及尿量并无变化;如受试者大量饮水，则导致体重增加、血钠浓度进行性下降，但并不出现水肿。
一旦停止注射ADH制剂，即使受试者继续大量饮水，上述异常亦迅速纠正。
这说明仅有ADH产生增加尚不足以引起SIADH，ADH产生增加同时摄入过量的低张液体才导致SIADH。
在上述实验中，受试者的饮水量是预先设定的。
如果受试者的饮水量由其意愿决定，那么结果如何呢？Kovacs和Robertson等人对此作了进一步的研究，他们给予健康志愿者足量的DDAVP而不限制其饮水(受试者可自由饮水)。
结果显示，在DDAVP的作用下受试者尿渗透压增加、尿量降低，同时体重轻度增加、血钠浓度轻度降低。
但是，受试者的饮水量也不断减少，数天后与水的排泄量保持平衡。
此后，受试者体重不再增加，血钠浓度不再下降。
目前，对水摄入减少的机制尚不很清楚，推测可能与DDAVP使机体出现轻度水过多(overhydration)有关。
水过多不仅使机体不思饮水(甚至厌水)，而且对其他液体也有厌恶感。
在上述实验中，给予受试者DDAVP达14天之久，也没有出现低钠血症。
这一实验进一步说明，当ADH过多时，虽然肾脏对水的排泄减少，但水的摄入也减少，因此仍然难以形成低钠血症。
但如果因某种原因病人饮水过多，或者补给低张液体过多，则可形成低钠血症。
低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状。
ADH过多可通过肾的潴水作用而引起细胞外液容量增加，于是醛固酮分泌减少，肾脏的潴钠能力随之减弱，尿钠排出遂增加，这是形成低钠血症的另一机制。
细胞外液容量的增加还引起心房利钠肽分泌增加，使得尿钠排出增多，进一步加重低钠血症和体液的低渗。
SIADH一般不出现水肿，乃因心房利钠肽分泌增加使得尿钠排出增多，水分不致在体内潴留过多。
由于过多ADH的持续作用，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，故尿渗透压大于血液渗透压。
症状体征一、症状一、症状SIADH的临床表现包括两方面：1、SIADH本身的表现，主要以低钠血症(hyponatremia)为特征。
2、引起SIADH的原发病的表现。
SIADH的低钠血症主要因肾脏对游离水保留过多以及水的摄入过多所致，因此属稀释性低钠血症。
病人体内的水分增多，常有中度体液容量扩张。
病人的体重可增加5%～10%。
病人一般没有水肿，这与尿钠排出较多有关。
低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状。
病人的临床表现与血清钠浓度密切相关，轻症者可无症状。
当血清钠浓度低于120mmol/L时，病人可出现厌食、恶心、呕吐、软弱无力、肌肉痉挛、嗜睡，严重者可有精神异常、惊厥、昏睡乃至昏迷，如未及时正确地处理，可导致死亡。
SIADH的表现还与低钠血症形成的速度有关，急性低钠血症即使程度不重也易于产生症状，而慢性低钠血症则不易产生症状。
多数SIADH由癌肿引起，病人常有癌肿的相应表现。
有些SIADH由肺部疾病或脑部疾病引起，病人则有相应的临床表现。
少数SIADH由药物引起，则病人有使用该种药物的病史以及相应的原始疾病的表现。
二、诊断1、经典的诊断标准由报道首例SIAVP的Schwartz和Bartter提出，包括：①低钠血症，血钠血浆渗透压;③尿钠L;②血浆渗透压降低伴尿渗透压升高，血浆渗透压小于280mOsm大于20mmol/d;④临床上无脱水、水肿;⑤心脏、肾脏、肝脏、肾上腺、甲状腺功能正常。
2、此外，张天锡(1991)提出了SIAVP的诊断标准，包括：①血钠小于130mmol/L(正常135～l45mmol/L);②血浆渗透压小于270mOsm/kgH2O(正常270～290mOsm/kgH2O;③尿钠大于80mmol/d(正常小于20 mmol/d);④尿渗透压升高，尿渗透压/血渗透压大于1(正常小于1);⑤严格限制水摄入后，症状减轻;⑥无水肿，心、肝、肾功能正常;⑦血浆AVP升高，大于1.5pg/ml(血浆渗透压小于280mOsm/kgH2O时，血浆AVP值小于0.5～l.5pg/ml)。
用药治疗一、西医1、治疗1.原发疾病的治疗恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。
药物引起者，应立即停此药。
脑部疾病所致者，应尽可能去除病因，有些脑疾患如脑部急性感染、硬膜下或蛛网膜下腔出血等所致本症者，有时为一过性，随着原发疾病的好转而消失。
2.限制摄入水量本症轻者，经限制饮水量、停用妨碍水排泄的药物即可纠正低钠血症。
一般限制饮水量在0.8～1.0L/24h，症状即可好转，体重下降，血钠、血渗透压随之增加，尿钠减少。
3.药物治疗(1)地美环素(demeclocycline，去甲金霉素)：可拮抗AVP对肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用，抑制AVP对肾小管回吸收水的作用，亦可抑制异位AVP分泌，常用剂量为600～1200mg/d 分3次口服，引起等渗性或低渗性利尿，可于1～2周内缓解低钠血症。
此药可有肾毒性，可诱发氯质血症与二重感染，故肝、肾衰竭者禁用。
(2)呋塞米(furosemide，速尿)40～80mg/d，口服，同时给予NaCl3g/d，补充钠的丢失。
(3)苯妥英钠：可抑制下丘脑分泌AVP，对某些患者有效，但作用短暂。
4.严重低钠血症的处理严重低钠血症伴神志错乱、惊厥或昏迷者，应紧急处理。
可用呋塞米1mg/kg 静注，必要时重复使用，但必须注意：其可能引起低血钾、低血镁等水电解质紊乱。
根据尿钠排泄情况，以3% NaCl液1～2ml/(kg·h)补充钠的丢失。
一旦血钠上升至安全水平(125mmol/L)后，应减慢给钠速度，应控制在3% NaCl液0.5～1.0ml/(kg·h)范围内。
在第1个24h内，血钠升高幅度不应超过12mmol/L，以免发生脑桥脱髓鞘病变。
该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神经并发症，其临床表现为低钠血症纠正后，出现神经症状恶化、神志改变、惊厥、肺换气不足、低血压，最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困难等。
2、预后确诊SIADH，必须注意防止电解质紊乱和充血性心衰外，还必须注意过分纠正低钠血症引起中枢(特别是脑桥)髓磷脂分解，若血钠上升速度小于2mmol/L，则可避免。
通过正确治疗症状缓解，预后良好。
预防和护理一、预防1、限制水分摄入，以防SIADH复发。
2、儿童不宜用地美环素(去甲金霉素)，因其影响骨骼发育，可诱发氮质血症，应定期复查肾功能。
一、护理1、限制水分摄入，以防SIADH复发。
2、儿童不宜用地美环素(去甲金霉素)，因其影响骨骼发育。
可诱发氮质血症，应定期复查肾功能。
并发病症一、并发病症血清钠浓度底于135mmol/L称为低钠血症。
低钠血症的根本原因在于水的摄入超过了肾脏对水的排泄，使得血液中水分相对多于钠。
低钠血症与钠缺乏(sodium depletion)有一定的区别，钠缺乏指的是机体总钠量减少，它是引起低钠血症的原因之一。
但是，钠缺乏并不一定伴有低钠血症，而低钠血症也不一定存在钠缺乏。
多数低钠血症伴有血液渗透压(张力)的降低，但有些低钠血症血液渗透压并不降低甚至升高。
血液渗透压降低的状态称为低渗血症(hypoosmolemia)，它可产生一系列的表现，称为低张综合征(hypotonic syndrome)。