甲状腺及甲状旁腺激素

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第七章 甲状腺、甲状旁腺、肾上腺

第七章 甲状腺、甲状旁腺、肾上腺

4.临床意义 .
主要用于辅助诊断 甲状腺内碘有机化障碍的相关疾病
有效半衰期(Teff) (三)有效半衰期(Teff)的测定
定义(或原理): 定义(或原理):131I在甲状腺部位因生物代谢和自身 的物理衰变的共同作用而使其放射性活度减少一半的 时间, 在甲状腺部位滞留时间的长短。 时间,其主要反映131I在甲状腺部位滞留时间的长短。 方法:在甲吸测量基础上,再延长测量4~8天 方法:在甲吸测量基础上,再延长测量4~8天 4~8 结果评价:正常人5-7天,甲亢时常缩短至3-5天。 甲亢时常缩短至3 结果评价:正常人5 临床意义: 临床意义:评价131I在甲状腺内的代谢速度以及甲亢准 剂量的估计。 备131I治疗的患者服用131I剂量的估计。
2.方法
测定1 24小时甲状腺吸 测定1st 24小时甲状腺吸131I率
服甲状腺素片 60mg tid一周 一周 两周) (或40mg tid 两周) 测定2nd 24小时甲吸率 小时甲吸率 计算抑制率 计算抑制率 =
1st 24小时甲吸率 - 2nd 24小时甲吸率 小时甲吸率 小时甲吸率 ×100 % 1st 24小时甲吸率 小时甲吸率
发挥生物效应的 部分, 部分,能真正反 映甲功情况
rT3
一种无活性的甲状腺激素,95%由T4转化而来, 一种无活性的甲状腺激素,95%由 转化而来, 仅5%由甲状腺分泌,对调节T3、T4的最佳浓度水 5%由甲状腺分泌 对调节T 由甲状腺分泌, 平发挥作用
2.检测方法
采集患者空腹静脉血2 ml,一般用RIA法测定 采集患者空腹静脉血2~3ml,一般用RIA法测定
兴奋值
继发性甲低: 11% 继发性甲低:>11% 原发性甲低: 11% 原发性甲低:< 11%

什么是甲状旁腺功能亢进症?_8

什么是甲状旁腺功能亢进症?_8

甲状旁腺与甲状腺仅一字之别却是两个截然不同的腺体甲状旁腺是人体重要的内分泌腺体,常为4个,长约6 mm,宽约3~4 mm,厚度约0.2~2 mm(黄豆大小),位于左右两叶甲状腺的背侧,少数人甲状旁腺的数量及位置可有变异。

甲状旁腺的主要功能是分泌甲状旁腺激素(PTH),负责调控人体的钙磷代谢。

图示甲状旁腺01什么是甲状旁腺功能亢进症?甲状旁腺功能亢进症是一类以甲状旁腺异常过量分泌甲状旁腺激素导致的临床综合征,是引起人体血钙升高的最常见病因之一。

随着体检的普及,甲状旁腺功能亢进症的检出率逐年升高,目前已经成为影响人群健康的一类常见的内分泌疾病。

02甲状旁腺功能亢进症会有哪些表现?过量分泌的甲状旁腺激素引起的钙磷代谢失衡会导致全身弥漫性骨痛、骨折、泌尿系结石,少数情况下还会引起胰腺炎、消化道溃疡。

高钙血症可导致多尿、口渴、便秘、厌食、恶心、呕吐、肌无力等不适。

此外,很多因体检发现血钙水平升高前来就诊的为无症状患者。

03有可疑症状应该怎么办?如出现骨痛、轻微外力骨折、泌尿系结石、血钙或甲状旁腺激素水平升高等情况,应考虑到甲状旁腺功能亢进症的可能,并于正规医院内分泌科就诊,完善甲状旁腺功能亢进症定性、定位诊断的相关检查。

首先明确是否为甲状旁腺功能亢进症;如明确为甲状旁腺功能亢进症,则需要进一步明确病变腺体位置,以协助后续治疗。

04甲状旁腺功能亢进症如何治疗?手术切除病变腺体这是治疗甲状旁腺功能亢进症的首选方法,效果确切,可通过颈部小切口手术或腔镜手术实施。

术前及术中对病变腺体的定位是手术成功的关键,也是该病诊治中的难点。

对于定位不明或因各种原因无法行手术治疗的患者,则主要通过药物控制高钙血症、减轻相关并发症。

需要注意的是,甲状旁腺功能亢进症也有不同的发病类型,包括原发性(散发性、遗传性)和继发性等,治疗原则不完全相同,治疗方案应由有经验的专科医师或多学科团队制定。

05甲状旁腺功能亢进症术后会复发吗?引起甲状旁腺功能亢进症的病变腺体中90%左右为单个腺体的良性病变,手术切除后很少复发。

甲状旁腺和甲状腺C细胞

甲状旁腺和甲状腺C细胞

甲状旁腺和甲状腺C细胞第五节甲状旁腺和甲状腺C细胞甲状旁腺分泌的甲状腺激素(parathyroid hormone,PTH)与甲状腺C细胞分泌的降钙素(calcitonin,CT)以及1,25-二羟维生素D3共同调节钙磷代谢,控制血浆中钙和磷的水平。

一、甲状旁腺激素PTH是甲状旁腺主细胞分泌的含有84个氨基酸的直链肽,分子量为9000,其生物活性决定于N端的第1-27个氨基酸残基。

在甲状旁腺主细胞内先合成一个含有115个氨基酸的前甲状旁腺激素原(prepro-PTH),以后脱掉N端二十五肽,生成九十肽的甲状旁腺激素原(pro-PTH),再脱去6个氨基酸,变成PTH(图11-11)。

图11-11 人甲状旁腺激素的化学结构在甲状旁腺主细胞内,部分PTH分子可以第33位与第40位氨基酸残基之间裂解,形成两个片断,可与PTH一同进入血中。

正常人血浆PTh浓度为10-50ng/L,半衰期为20-30min。

PTH主要在肝水解灭活,代谢产物经肾排出体外。

近年从鳞状上皮癌伴发高血钙的患者癌组织中,分离出一种在化学结构上类似PTH的肽,称为甲状旁腺激素相关(parathyroid hormone related peptide,PTHrp),并进一步发现正常组织如皮肤、乳腺以及胎儿甲状旁腺中也存在这种肽。

PTHrp与PTH从来源上是同族的,尤其两者的N端1-13位氨基酸残其完全相同,PTHrp也具有PTH活性。

(一)甲状旁腺激素的生物学作用PTH是调节血钙水平的最重要激素,它有升高血钙和降低血磷含量的作用。

将动物的甲状旁腺摘除后,血钙浓度逐渐降低,而血磷含量则逐渐升高,直至动物死亡。

在人类,由于外科切除甲状腺时不慎,误将甲状旁腺摘除,可引起严重的低血钙。

钙离子对维持神经和肌肉组织正常兴奋性起重要作用,血钙浓度降低时,神经和肌肉的兴奋性异常增高,可发生低血钙性手足搐搦,严重时可引起呼吸肌痉挛而造成窒息。

PTH对靶器官的作用是通过cAMP系统而实现的。

甲状腺激素检查指标的临床意义

甲状腺激素检查指标的临床意义

甲状腺激素指标一、促甲状腺激素(TSH)诊断:诊断甲亢以往认为以TT3符合率最高,T4次之,TSH最低。

目前国内外学者一致的认识是TSH、FT3、FT4的联合检测明显优于T3、T4、TSH的单项检测;因FT3、FT4不受血清TBG含量的影响,可使一些TT3,TT4正常的早期甲亢得到确诊、TSH又可使甲亢的诊断提高到亚临床水平诊断甲亢灵敏度的顺序为TSH>FT3>TT3>FT4>T4;诊断甲低的灵敏度顺序为TSH>FT4>T4>FT3>TT31、原发性甲低检测值升高;2、继发性甲低检测值可减低;3、慢性淋巴性甲状腺炎、缺碘性地方性甲状腺肿、单纯性甲状腺肿,检测值都升高;4、下丘脑性甲亢可升高;5、某些甲状腺癌可升高二、三碘甲状腺原氨酸T3诊断:升高的情况:1、甲亢2、T3型甲亢;3、甲亢复发之前T3毒血症;4、使用甲状腺素制剂治疗过量;5、TBG结合力增高症;6、亚甲炎;降低的情况:1、甲低、粘液性水肿、呆小症;2、TBG结合力降低及缺乏症;3、非甲状腺病的低T3综合症;4、慢性甲状腺炎。

三、甲状腺素T4诊断:降低的情况1、甲低;TBG结合力下降;慢性甲状腺炎等;升高的情况:2、甲亢;TBG结合力增高症;亚甲炎;3、使用甲状腺制剂治疗过量。

四、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)游离甲状腺素(FT4)FT3、FT4是实际进入靶细胞的激素物质,因此是反映甲状腺功能最灵敏的指标之一,其血中浓度与TBG等血清蛋白浓度无关,故可用作较TT3、T4更可靠的临床判断根据,在普查地方性甲状腺肿及筛选克汀病工作中与TSH联合检测,诊断率可达100%。

诊断甲亢时,FT3较FT4更灵敏些,诊断甲低时,FT4较FT3更灵敏。

对甲状腺疾病的临床诊断检测程序设计应为:如TSH正常;则甲状腺功能正常;如TSH升高,则测FT4,如FT4正常,则诊断为亚临床甲低;如FT4降低,则诊断为甲低;如TSH未检出异常,再测FT4,如FT4升高,则为甲亢;如FT4正常,再测FT3,如FT3正常,则诊断为亚临床甲亢;如FT3升高,则诊断为甲亢。

甲状腺功能检查的正常值及临床解读

甲状腺功能检查的正常值及临床解读

1.总三碘甲腺原氨酸(TT3 )TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。

血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。

TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。

TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。

增高:甲亢,高TBG血症,医源性甲亢,甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高;碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低,但TT3正常,亦呈相对性升高;T3型甲亢,部分甲亢患者TT4浓度正常,TSH降低,TT3明显增高。

降低:甲减,低T3综合征(见于各种严重感染,慢性心、肾、肝、肺功能衰竭,慢性消耗性疾病等),低TBG血症等。

正常参考值:0.45~1.37 ng/ml2.总甲状腺素(TT4)TT4是甲状腺分泌的主要产品,也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不成缺少的成份。

TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。

增高:甲亢,高TBG血症(妊娠,口服雌激素及口服避孕药,家族性),急性甲状腺炎,亚急性甲状腺炎,急性肝炎,肥胖症,应用甲状腺激素时,进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。

降低:甲减,低TBG血症(肾病综合征,慢性肝病,蛋白丢失性肠病,遗传性低TBG血症等),全垂体功能减退症,下丘脑病变,剧烈活动等。

正常参考值:4.5~12 ug/dl3-4.游离三碘甲腺原氨酸(FT3) / 游离甲状腺素(FT4) FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式,是甲状腺代谢状态的真实反映,FT3、FT4比T3、T4更灵敏,更有意义。

FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变更的影响,因此不需要另外测定结合参数。

FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义,对甲亢的诊断很敏感,是诊断T3型甲亢的特异性指标。

FT4测定是临床惯例诊断的重要部分,可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。

当怀疑甲状腺功能紊乱时,FT4和TSH经常一起测定。

内分泌代谢性疾病(甲状旁腺疾病)

内分泌代谢性疾病(甲状旁腺疾病)

甲状旁腺疾病1:什么是甲状旁腺?正常人具有4个甲状旁腺,但也有2~6个的。

上组甲状旁腺位于甲状腺后缘1\/3处,下组甲状旁腺位于甲状腺下极的后方。

有少部分病例甲状旁腺位于甲状腺内,其中绝大部分位于甲状腺包膜内,位于甲状腺组织内的只占绝少数。

甲状旁腺主要由主细胞和嗜酸性细胞所组成,其中以主细胞为多,分泌甲状旁腺激素(pth)。

2:甲状旁腺激素有哪些作用?甲状旁腺激素(pth)由甲状旁腺主细胞合成,主要作用器官为骨和肾。

其功能包括:①促进破骨细胞作用,抑制成骨细胞作用,增加骨盐溶解、动员骨钙入血,使血钙升高。

②抑制肾近曲小管对磷的重吸收,使尿磷增加,降低血磷。

促进远曲小管小球对ca2+的重吸收,尿钙减少。

③促进1,25-二羟维生素d3的生成,间接促进钙在肠道的吸收。

甲状腺激素的分泌主要受血浆ca2+浓度的调节。

血浆ca2+降低,甲状旁腺激素分泌增多。

血磷升高可使血钙降低而刺激pth的分泌。

3:甲状旁腺功能亢进症有哪些类型?甲状旁腺功能亢进症简称甲旁亢,可分原发性、继发性、三发性及假性甲旁亢4种类型。

4:什么是原发性甲旁亢?原发性甲状旁腺机能亢进症简称原发性甲旁亢,是由于甲状旁腺腺瘤(单个腺瘤占绝大多数,约75%)、增生或腺癌(罕见)导致甲状旁腺素(pth)分泌过多,引起骨、肾、消化、神经系统等病变及钙磷代谢紊乱疾病。

5:什么是继发性甲旁亢?继发性甲状旁腺功能亢进症简称继发性甲旁亢,是由于体内存在刺激甲状旁腺激素分泌的因素,如慢性肾功能不全、维生素d缺乏或抵抗、妊娠或哺乳期妇女,血钙过低等,均能致甲状旁腺增生、肥大,分泌过量的甲状旁腺激素形成继发性甲旁亢。

6:引起继发性甲旁亢的常见病因有哪些?(1)钙和维生素d摄入不足:厌食、少食、挑食。

尤其是长期素食者,肠钙吸收减少,血钙降低,骨钙化障碍,可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。

(2)消化吸收障碍:胃大部切除,小肠吸收不良综合征,肝内胆汁淤积症,胆囊纤维化,慢性胰腺炎,复发性胰腺炎。

甲状旁腺危象应该做哪些检查?

甲状旁腺危象应该做哪些检查?

甲状旁腺危象应该做哪些检查?
*导读:本文向您详细介甲状旁腺危象应该做哪些检查,常用的甲状旁腺危象检查项目有哪些。

以及甲状旁腺危象如何诊断鉴别,甲状旁腺危象易混淆疾病等方面内容。

*甲状旁腺危象常见检查:
常见检查:尿素氮、甲状旁腺激素(PTH)、甲状腺、甲状旁腺的超声检查、心电图、血清钙、血清钾、甲状旁腺激素(PTH)试验、血液电解质检查、甲状旁腺显像、尿无机磷(Pi)、尿钙定性试验、尿碘(I)、基础代谢、尿钙(Ca2+,Ca)
*一、检查
甲状腺、甲状旁腺的超声检查
*以上是对于甲状旁腺危象应该做哪些检查方面内容的相关叙述,下面再来看看甲状旁腺危象应该如何鉴别诊断,甲状旁腺危象易混淆疾病。

*甲状旁腺危象如何鉴别?:
*一、鉴别
高钙血症的病因很多,主要包括维生素AD中毒,甲亢,阿
狄森病,乳碱综合征,炎症性疾病,肿瘤,结节病,噻嗪类及其他药物,横纹肌溶解症,艾滋病(获得性免疫缺陷综合征),变形性骨炎,肠外高营养疗法等,在以上病因中,尤其应注意排除恶性肿瘤,结节病,维生素D中毒和多发性骨髓瘤等可能,恶性肿瘤导致高钙血症很常见,其中较多见的肿瘤为乳腺癌,淋巴瘤,白血病,骨髓瘤,肺癌,肾癌等,但除分泌PTH或PTH样肽外,这些患者的血清PTH降低或不可测得,非PTH分泌过多所致的高钙血症一般可被糖皮质激素抑制,而原发性,第三性甲旁亢以及部分异位PTH综合征的高钙血症则不被抑制。

*温馨提示:以上内容就是为您介绍的甲状旁腺危象应该做哪些检查,甲状旁腺危象如何鉴别等方面内容,更多更详细资料请关注疾病库,或者在站内搜索“甲状旁腺危象”了解更多,希望以上内容可以帮助到大家!。

甲状旁腺激素(PTH)

甲状旁腺激素(PTH)

甲状旁腺激素(PTH)甲状旁腺激素(PTH)介绍:甲状旁腺激素(parathyroid hormone),是甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素。

简称PTH。

甲状旁腺激素是由84个氨基酸组成的,它的主要功能是调节脊椎动物体内钙和磷的代谢,促使血钙水平升高,血磷水平下降。

在甲状旁腺主细胞内首先合成PTH的第一前身物质,称为前甲状旁腺激素原,含115个氨基酸,以后这一前身物质在细胞内裂解成为含90个氨基酸的第二前身物质甲状旁腺激素原,后者进而在细胞内裂解成为含84个氨基酸的多肽,即PTH。

正常人血浆中PTH的浓度约为1纳克/毫升。

甲状旁腺激素主要作用使破骨细胞活性和数目增加,增高血钙;抑制肾小管对磷的吸收,促进肠钙、磷的吸收。

临床上常用放射免疫法、免疫化学荧光法测定。

甲状旁腺激素(PTH)正常值:放射免疫法:氨基端(活性端)230~630ng/L;羧基端(无活性端)43 0~1860ng/L。

免疫化学荧光法:1~10pmol/L。

甲状旁腺激素(PTH)临床意义:异常结果:增高:原发性甲状旁腺功能亢进、异位性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退。

减低:甲状腺手术切除所致的甲状旁腺功能减退症、肾功能衰竭和甲状腺功能亢进所致的非甲状旁腺性高血钙症。

需要检查的人群:亢进,肾功能衰竭,关节疼痛,肌肉萎缩者甲状旁腺激素(PTH)注意事项:检查前:1、检查前须停食含碘丰富的食物,如海带、紫菜、海鱼虾等,根据食用量的多少,停食2~4周。

2、检查前须停服以下药物,根据用药量和时间,停服2~8周。

(1)、含碘药物,如碘化物、复方碘溶液、含碘片等。

(2)、影响甲状腺功能的药物,如甲状腺片、抗甲状腺药等。

(3)、某些中草药,如海藻、昆布、贝母、牛蒡子、木通等。

检查时:检查当日患者应空腹。

不适宜人群:没有甲状旁腺激素(PTH)检查过程:测定血清激素的常用方法为放射免疫测定法(RIA)。

这方法结合了放射线的敏感性和免疫反应的特异性,是一个可靠、经济和特异的测定方法。

甲状腺功能检查的正常值及临床解读

甲状腺功能检查的正常值及临床解读

甲状腺功能检查的正常值及临床解读1.总三碘甲腺原氨酸(TT3 )TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。

血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。

TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。

TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。

增高:甲亢,高TBG血症,医源性甲亢,甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高;碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低,但TT3正常,亦呈相对性升高;T3型甲亢,部分甲亢患者TT4浓度正常,TSH降低,TT3明显增高。

降低:甲减,低T3综合征(见于各种严重感染,慢性心、肾、肝、肺功能衰竭,慢性消耗性疾病等),低TBG血症等。

正常参考值:0.45~1.37 ng/ml2.总甲状腺素(TT4)TT4是甲状腺分泌的主要产物,也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。

TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。

增高:甲亢,高TBG血症(妊娠,口服雌激素及口服避孕药,家族性),急性甲状腺炎,亚急性甲状腺炎,急性肝炎,肥胖症,应用甲状腺激素时,进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。

降低:甲减,低TBG血症(肾病综合征,慢性肝病,蛋白丢失性肠病,遗传性低TBG血症等),全垂体功能减退症,下丘脑病变,剧烈活动等。

正常参考值:4.5~12 ug/dl3-4.游离三碘甲腺原氨酸(FT3) / 游离甲状腺素(FT4)FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式,是甲状腺代谢状态的真实反映,FT3、FT4比T3、T4更灵敏,更有意义。

FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响,因此不需要另外测定结合参数。

FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义,对甲亢的诊断很敏感,是诊断T3型甲亢的特异性指标。

FT4测定是临床常规诊断的重要部分,可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。

当怀疑甲状腺功能紊乱时,FT4和TSH常常一起测定。

甲状腺及甲状旁腺激素 ppt课件

甲状腺及甲状旁腺激素 ppt课件

定期监测
定期监测甲状腺功能,以便调整治疗 方案和确保治疗效果。
甲状旁腺功能亢进症的治疗与管理
01
02
03
04
药物治疗
使用钙剂、维生素D类似物等 药物来降低甲状旁腺激素水平

手术治疗
在严重或药物治疗无效的情况 下,可考虑手术切除病变的甲
状旁腺。
生活方式调整
保持低磷饮食,避免摄入过多 的咖啡因和酒精等刺激性物质
详细描述
治疗甲状旁腺功能减退症的方 法包括甲状旁腺激素替代治疗
和对症治疗等。
CHAPTER
05
甲状腺及甲状旁腺激素的检测 与诊断
甲状腺激素的检测与诊断
甲状腺功能检测
通过血液检测甲状腺激素水平, 包括T3、T4、FT3、FT4等,以状腺抗体,如TPOAb 和TGAb,以评估甲状腺自身免
对心血管系统的影响
促进血管收缩
甲状旁腺激素可以刺激血管平滑 肌收缩,导致血压升高。
促进心肌收缩
甲状旁腺激素可以刺激心肌收缩 ,增加心输出量,有助于维持心 血管系统的正常功能。
CHAPTER
04
甲状腺及甲状旁腺激素的异常 表现
甲状腺功能亢进症
总结词
详细描述
甲状腺功能亢进症是由于甲状腺激素分泌 过多导致的全身代谢亢进综合征。
促进蛋白质合成
甲状腺激素可以促进蛋白质的合成,增加肌肉、骨骼等组织的生长 和修复。
调节糖、脂肪和氨基酸代谢
甲状腺激素对糖、脂肪和氨基酸的代谢有调节作用,维持机体的正 常生理功能。
对生长发育的影响
01
02
03
促进骨骼发育
甲状腺激素对骨骼的生长 和发育具有重要作用,缺 乏甲状腺激素会导致骨骼 发育迟缓。

甲状腺功能报告解读

甲状腺功能报告解读

晚期)
慢性

↓↑
↓↑
↓↑
↓↑
(早期/
晚期)
缺碘性甲状腺肿
-
-



抗体 +/+/-
+/-
+/-
-
甲状腺功能亢进症(甲亢)
(1)诊疗旳有效性:TSH > FT3 > FT4 > TT3 > TT4 A.TSH 不但能够诊疗临床甲亢,尚可发觉亚临 床甲亢;B.甲亢时甲状腺合成 T3>T4,因为 5-脱碘活性增高,使T4 转化成T3 增多,T3 高 于正常4 倍以上,而T4 高于正常2.5 倍;
TG(甲状腺球蛋白)
(4)多种甲状腺炎 如亚急性、慢性、无痛性甲状腺炎等。多种甲状腺 炎均以腺体破坏,TG 迅速释放入血液循环为特征, 其血清TG 浓度升高,但摄碘率下降。
TGAb(甲状腺球蛋白抗体)
(1)慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎) 此类患者血清TPOAb 阳性率高达97% ,同步 TGAb(甲状腺球蛋白抗体)阳性率高达80% ,尤 其在患者出现甲减此前,抗体阳性是诊疗本病旳唯 一根据。
三、促甲状腺激素(TSH)
简介:促甲状腺激素是腺垂体分泌旳增进甲状腺旳 生长和机能旳激素,具有增进甲状腺滤泡上皮细胞 增生、甲状腺激素合成和释放旳作用。
正常参照值:2~10mU/L
三、促甲状腺激素(TSH)
增高:原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低 下旳桥本病、亚急性甲状腺炎恢复期。摄人金属锂、 碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素 增高。
TPOAb(甲状腺过氧化物酶抗体)
(1)诊疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎
此类患者血清TPOAb 阳性率高达97% ,同步 TGAb(甲状腺球蛋白抗体)阳性率高达80% ,且 高滴度连续时间较 长,尤其在患者出现甲减此前, 抗体阳性是诊疗本病旳唯一根据。

甲状腺与甲状旁腺课件

甲状腺与甲状旁腺课件
甲状腺激素能够提高神经系统的兴奋 性,影响情绪和行为。
甲状腺激素对人体的生长发育至关重 要,尤其是神经系统和骨骼发育。
甲状腺的解剖结构
位置
甲状腺位于喉结下方的气管两侧 ,呈蝴蝶状。
组成
甲状腺由左右两个侧叶和中间的峡 部组成。
毗邻关系
甲状腺周围有喉返神经、食管、气 管等重要结构。
甲状腺的发育与生长
甲状腺组织的恶性肿瘤,需要早期发现和 治疗。
甲状旁腺疾病分类
原发性甲状旁腺功能亢进症
甲状旁腺激素分泌过多导致的代谢亢 进综合征,表现为骨骼病变、尿路结 石、消化性溃疡等症状。
继发性甲状旁腺功能亢进症
由于慢性肾脏病等原因导致的甲状旁 腺激素分泌增多,表现为肾性骨营养 不良等症状。
甲状旁腺功能减退症
甲状旁腺激素分泌不足或作用减弱导 致的代谢减低综合征,表现为手足搐 搦、白内障、聋哑等症状。
甲状腺与甲状旁腺课件
目录
• 甲状腺基础知识 • 甲状旁腺基础知识 • 甲状腺与甲状旁腺疾病 • 甲状腺与甲状旁腺疾病的诊断与治疗 • 甲状腺与甲状旁腺疾病的生活护理
甲状腺基础知识
01
甲状腺的生理功能
促进新陈代谢
甲状腺分泌的甲状腺激素能够促进机 体的新陈代谢,维持正常的生理功能 。
促进生长发育
提高神经系统兴奋性
状或卵圆形。
甲状旁腺由主细胞、嗜酸性细胞 和过渡型细胞组成,其中主细胞 是分泌甲状旁腺激素的主要细胞

甲状旁腺的发育与生长
甲状旁腺在胚胎第4周开始发育,第8周时已可辨认出形态,第12周时已发育完全。
甲状旁腺的发育与甲状腺的发育密切相关,两者共享部分基因表达模式。
在成年后,甲状旁腺的大小和功能保持相对稳定,但随着年龄的增长,其分泌功能 可能会发生变化。

甲状腺功能指标

甲状腺功能指标

甲状腺功能指标1.总三碘甲腺原氨酸(TT3 )TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。

血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。

TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。

TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。

增高:甲亢,高TBG血症,医源性甲亢,甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高;碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低,但TT3正常,亦呈相对性升高;T3型甲亢,部分甲亢患者TT4浓度正常,TSH 降低,TT3明显增高。

降低:甲减,低T3综合征(见于各种严重感染,慢性心、肾、肝、肺功能衰竭,慢性消耗性疾病等),低TBG血症等。

正常参考值:0.45~1.37 ng/ml2.总甲状腺素(TT4)TT4是甲状腺分泌的主要产物,也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。

TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。

增高:甲亢,高TBG血症(妊娠,口服雌激素及口服避孕药,家族性),急性甲状腺炎,亚急性甲状腺炎,急性肝炎,肥胖症,应用甲状腺激素时,进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。

降低:甲减,低TBG血症(肾病综合征,慢性肝病,蛋白丢失性肠病,遗传性低TBG血症等),全垂体功能减退症,下丘脑病变,剧烈活动等。

正常参考值:4.5~12 ug/dl3-4.游离三碘甲腺原氨酸(FT3) / 游离甲状腺素(FT4)FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式,是甲状腺代谢状态的真实反映,FT3、FT4比T3、T4更灵敏,更有意义。

FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响,因此不需要另外测定结合参数。

FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义,对甲亢的诊断很敏感,是诊断T3型甲亢的特异性指标。

FT4测定是临床常规诊断的重要部分,可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。

当怀疑甲状腺功能紊乱时,FT4和TSH常常一起测定。

甲状腺与甲状旁腺机能异常引起的几类精神疾病

甲状腺与甲状旁腺机能异常引起的几类精神疾病

甲状腺与甲状旁腺机能异常引起的几类精神疾病2.广东药科大学中药学院中药学专业,广东广州,511400;3.成都中医药大学医学与生命科学学院临床医学系,四川成都,610000;4.Krirk University, Bangkok Thailand, 10220)摘要:甲状腺功能亢进时,可出现心跳加快、失眠、急躁和手颤等,与交感神经和中枢神经兴奋性升高有关。

另外,甲状旁腺分泌主要调节体内钙、磷的代谢含量,不受其它内分泌腺和神经的直接影响。

动物实将此腺完全切除,则致血钙含量急骤下降,而血磷渐渐上升,导致低血钙性抽搐,肌肉强烈痉挛而导致死亡。

本文从上述两个调节体内钙平衡的腺体内分泌器官深究体内血清钙浓度和精神障碍之间的某种联系,笔者认为精神障碍很可能不是由于甲状旁腺激素本身所引起,而是由于高血钙血清所导致。

关键词:甲状腺;甲状旁腺;高血钙综合征;Graves病;精神心理科1甲状腺机能亢进甲状腺机能亢进的患者多少表现为情感不稳定,容易兴奋,注意力不集中,无法冷静,做事急躁,容易疲劳,对人的态度忽冷忽热,因容易因为小事情绪起伏不定,有攻击性,容易情绪低落痛哭,由于感情不稳定,时常给人喜怒无常的感觉,一般多失眠,食欲,性欲亢进或衰退,另外经常主诉烦躁,口渴怕热,以及其他生理本能意向异常或植物神经症状,这些往往会触发情绪不稳定。

一些患者表现为情感淡漠,缺乏活力,反应迟钝,严重的甲状腺机能亢进,可出现记忆力障碍、智力障碍或弥漫性脑组织病变,往往人格的普遍评价不佳。

另外由于甲状腺机能本身的恶化,或者精神的刺激加重,造成整个人体精神生理学的平衡遭到破坏,如此可引起严重的情绪不稳,精神错乱,瞻望等急性精神疾病。

尽管甲状腺机能本身可通过治疗会有某些程度的改善,但周期性的反复变化,而出现慢性精神症状的病例屡见不鲜,最长多见的就是年轻的女性,复发周期与月经周期有所雷同,也就是妇产科或内分泌科所谓的“经前综合征”,建议检查范围聚焦在下视丘到脑下垂体的机能是否失调,另外同时也会出现强迫症状或类精神分裂症的妄想幻觉,进而衍生出慢性精神疾病。

生活疾病-甲状旁腺素高的原因

生活疾病-甲状旁腺素高的原因

甲状旁腺素高的原因【导读】日常生活中,我们听说过甲状腺,也知道甲状腺是人体中重要的器官,但是甲状腺是很容易出现问题,而引起这个器官出现问题的因素就是日常的饮食生活。

甲状腺旁也容易出现激素偏高的情况。

那么患者在出现甲状旁腺激素偏高,原因有哪些?甲状旁腺素高的原因甲状旁腺也是身体中比较重要的分泌器官,能够调节钙磷代谢,但是这个器官也容易出现异常现象,分泌出的甲状旁腺激素偏高。

出现这一现象,具体的原因有哪些呢?1,甲状旁腺激素偏高可能是因为出现和病甲状旁腺功能亢进,也有可能是出现甲状腺疾病而引起的这一现象,具体的还需要到医院进行检查后才可以确定。

2,如果出现甲状旁腺功能亢进,甲性甲状旁腺功能减退,继发于肾病的甲状旁腺功能亢进等疾病都有可能导致甲状旁腺素增高。

3,甲状旁腺激素。

它是可以调节人体的钙和磷的代谢,能够促使血液中的钙水平升高,使血液中的磷水平下降,让身体正常运行,不会出现各种疾病。

4,如果甲状旁腺激素升高,就有可能会对身体造成一定的影响,会使钙和磷水平发生变化,就会使身体出现疾病。

因此患者在出现这一现象时,要及时的到医院进行检查并接受治疗。

什么是甲状旁腺激素很多人都知道甲状腺激素,但是对甲状旁腺激素并不是非常了解。

如果甲状旁腺激素分泌出现异常,也不会引起大多数人的注意。

那到底什么是甲状旁腺激素呢?1、这种激素是属于甲状旁腺组细胞正常分泌碱性单链多肽类的激素。

只要对脊椎动物体内钙与磷的代谢有调节作用,可以使身体的钙磷水平平衡。

2、甲状旁腺激素能够使血浆中的钙离子浓度升高。

它主要作用的靶器官是骨与肾脏。

它能够使骨钙入血并且促进肾小管对钙离子吸收,同时也能够使血液中的磷浓度下降。

3、甲状旁腺激素能够间接地促进肠道对钙的离子吸收。

甲状旁腺激素分泌还受到血浆中的钙离子浓度调节。

如果血浆中的钙离子浓度升高,就会抑制甲状旁腺激素的分泌。

如果血浆中的钙离子浓度降低,就会使甲状旁腺激素分泌受到刺激。

4、一般甲状旁腺激素在出现问题时,可以采用化学发光免疫测定法,酶联免疫法以及放射免疫法等方法能够准确测定甲状旁腺激素。

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– 2 DIT T4 ;DIT + MIT
• 释放:
T3 (过氧化酶)
– 胞饮作用,将TG吞入细胞内,经蛋白水解酶水解后释放
• 调节:
– 下丘脑分泌TRH 生
垂体前叶分泌TSH T3 、T4 合成,甲状腺增
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甲状腺激素的生理功能
1 促进物质与能量代谢 2 促进生长与发育过程
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甲状腺激素对代谢的影响
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产热作用 产热作用
甲亢病人: 喜凉怕热 极易出汗
甲减病人: 喜热恶寒
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蛋白质代谢
缺乏
正常
增多
过多
儿童期缺 乏时,生 长发育停 顿,智力 显著减退
对蛋白质 的合成代 谢及分解 代谢均具 有促进作 用
蛋白质合 加速蛋白 成明显增 质分解 加,细胞 数量增多, 体积增大
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呆小症
甲亢 精品PPT
地方性甲状腺肿
糖代谢
促进糖的吸收
增加糖原分解,抑制糖原合成 加强肾上腺素、胰高血糖素、 皮质醇和生长素的升糖作用
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血糖升高 甚至尿糖
糖代谢 糖代谢
小剂量T3、 T4:
增加糖原 合成
大剂量T3、 T4:
增加糖原 分解
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脂肪代谢 脂肪代谢
甘油三酯↓: 增加脂肪酸氧 化,增强儿茶 酚胺与胰高血 糖素对脂肪的 分解作用
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甲状旁腺素的生物学作用
升血钙,降血磷
1. 促进骨钙入血: 快速效应:几分钟,使骨细胞膜对Ca2+通透性↑, 骨液Ca2+入胞,经Ca2+泵使血钙↑ 延缓效应:几日、几周,因破骨细胞活动↑, 骨溶解→血钙、磷↑
2. 促进肾远曲小管重吸收钙→血钙↑ 抑制近球小管重吸收磷→血磷↓
3. PTH激活肾α-羟化酶 25-OH-VD3 →1,25-(OH)2-VD3(活性) 促进小肠对钙, 磷吸收
甲状腺激素的生理作用 及甲状腺功能的调节
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甲状腺
甲状腺是最大的内分泌 腺,重20-25g 。它由 单层上皮细胞围成的腺 泡组成,腺泡上皮细胞 是合成甲状腺激素的部 分,腺泡腔内充满胶质。
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甲状腺
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甲状腺激素
维持机体正常代谢、促进生长发育所必需的激素
化学本质:含碘的酪氨酸衍生物 • T3 三碘甲酰原氨酸(triiodo thyroxine ) • T4甲状腺素( thyroxine)
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胆固醇↓:促 进胆固醇的合 成,通过肝加 速胆固醇的降 解,但分解的 速度超过合成
水盐代谢 • 甲状腺激素具有利尿作用
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神经系统及骨骼
• 甲状腺激素减少时: • 脑的发育明显障碍,脑各部位的神经细胞变小,
轴突、树突与髓鞘均减少,胶质细胞数量变少。 • 神经组织的蛋白质、磷脂以及各种重要的酶和递
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甲状旁腺素在骨重建过程的作用
质的含量也都减低。 • 甲状腺激素刺激骨化中心发育、软骨化,促进长
骨和牙齿的生长。 • 引起呆小症
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甲状腺激素对代谢的影响
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甲状腺功能的调控
• 下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 • 甲状腺的自身调节 • 自主神经对甲状腺活动的影响 • 免疫系统的影响
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下丘脑-腺垂体-甲状腺轴
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• 故临床上常用大剂量碘处理甲状腺危象和作手术 前准备
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自主神经对甲状腺活动的影响
• 甲状腺受交感和副交感神经的双重支配 • 交感神经兴奋可促进甲状腺激素的合成与释放,
而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素的分泌。 • 支配甲状腺血管的自主神经也能通过调节甲状腺
血流量,影响其活动。
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免疫系统的影响
• 甲状腺活动还受到免疫系统的调节。如B淋巴细 胞可合成TSH受体抗体,表现为类似TSH阻断或 激活的效应。
• 甲亢Grave病
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休息一下
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甲状旁腺激素相关知识
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目录
甲状旁腺 甲状旁腺素的生物学作用 甲状旁腺素分泌调节 骨化三醇对甲状旁腺的作用机制
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甲状旁腺
• 甲状旁腺(亦称为副甲状 腺)位于甲状腺侧叶后面 。一般有上、下两对,为 淡红色的圆形成扁平长形 的小体,每个约重0.05一 0.3克。
寒冷等刺激
下丘脑 抑制
促甲状腺激素释促放进激素(TRH)
垂 体 抑制
促甲状腺激促素进(TSH)
甲状腺
甲状腺激素 促进
新陈代谢,ห้องสมุดไป่ตู้御寒冷
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甲状腺的自身调节
• 是指甲状腺本身根据碘供应情况的一种适应性能 力,这种调节完全不受神经和TSH的影响,故称 为甲状腺的自身调节。
• 血碘浓度增加时,最初T4 与T3 的合成有所增加 ,但碘量超过一定限度后,T4与T3 的合成在维 持一段高水平之后,旋即明显下降。过量的碘所 产生的抗甲状腺聚碘作用,称为碘阻滞效应 (Wolff Chaikoff effect)。
甲状腺激素 对代谢的影响
能量代谢: 产热效应(提 高组织的耗氧 量和产热量)
物质代谢: 糖代谢 蛋白质代谢 脂肪代谢 水和无机盐代谢
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产热作用
• 甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率、产热量 和基础代谢率(BMR)增加,这些作用称为甲状 腺激素的产热作用。
• 甲状腺激素的产热作用,可能由于激素首先诱导 细胞膜上Na-K泵(Na-K—ATP酶)的合成,线粒 体的能量代谢活动增强,氧化磷酸化作用加强, 于是,氧耗量和产热量增加。
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甲状腺激素
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甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节
• 碘的摄取:
– 甲状腺腺泡细胞主动摄碘,浓集碘(碘泵)
– 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍,甲亢时为血中的250倍
• 碘的活化和酪氨酸碘化:
– 碘化物经过氧化酶的作用 活性碘 与甲状腺球蛋白酪氨酸残 基结合 生成MIT,DIT
• 缩合(耦联):
• 甲状旁腺分泌甲状旁腺素 (PTH),影响体内钙与磷 的代谢。甲状旁腺功能失 调会引起血中钙与磷的比 例失常。
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甲状腺后面观
• PTH在循环血液中的半衰期约为20 分钟,主要在 肾脏内灭活。体内钙代谢虽然受多种激素的影响 ,但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激 素是PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。此 外,PTH还间接促进肠道对 Ca2+的吸收 。PTH 对肾脏的直接作用是促进肾小管对 Ca2+的重吸 收,因而减少Ca2+从尿中排泄。PTH通过活化维 生素D3间接使肠道吸收的Ca2+增加。PTH 的分 泌主要受血浆 Ca2+浓度的调节。
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