新生儿休克诊疗指南

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新生儿休克诊疗指南

新生儿休克诊疗指南

新生儿休克诊疗指南新生儿休克的判断:新生儿休克包括:低血容量性休克、心源性休克、感染性休克和神经源性休克,对于休克的诊断,首先要明确是否存在休克状态,并判断休克严重程度,同时作出病因诊断,确定休克类型,然后评价脏器功能损害情况。

确定新生儿休克及其严重度往往采用新生儿休克评分法判断(表1-7)。

表1-8 新生儿休克评分方法评分皮肤颜色皮肤循环四肢温度股动脉搏动血压(Kpa)0 正常正常正常正常>81 苍白较慢发凉减弱6-82 花纹甚慢发冷触不到<6 注:皮肤循环:指压前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间,正常<3秒,较慢为3-4秒,甚慢为>4秒四肢温度:发凉为凉至膝肘关节以下,发冷为凉至膝肘关节以上新生儿休克评分:轻度:5分,中度:6-8分,重度:9-10分【实验室检查】1、血气分析、乳酸、电解质、血糖、肝肾功、心肌酶谱2、血常规,CRP,超敏CRP,降钙素,I/T、血培养3、DIC筛选及确诊实验4、胸片、心电图、心脏彩超【治疗】1、病因治疗2、一般治疗:减少搬动,维持正常体温。

3、扩容(NS20ml/kg,半小时内给入,最大不超过60ml/kg,急性失血者,需立即联系输血治疗)4、纠正酸中毒:应当在有效扩容的基础上进行纠酸;对于乳酸酸中毒、酮症酸中毒,改善循环、保证热量供应,减少乳酸和丙酮酸的产生甚为重要,是治疗的首选手段。

5、血管活性药物的应用:必须在有效扩容和纠正酸中毒的基础上应用。

可选用多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明。

其中多巴胺剂量多选用中小剂量(5-10μg/kg.min),有效扩容仍不能维持正常血压,可考虑使用大剂量多巴胺(>10μg/kg.min),如多巴胺剂量超过15μg/kg.min仍不能维持正常血压者,可使用肾上腺素持续静脉滴注,剂量从0.05μg/kg.min开始,最大不超过1μg/kg.min。

多巴胺无效或有心源性休克,可用有增强心肌收缩力的多巴酚丁胺,常与多巴胺联用,一般从5μg/kg.min开始,最大不超过15μg/kg.min。

新生儿休克的诊治

新生儿休克的诊治
新生儿休克的诊治进展
王慧
定义
休克是由各种病因引起的全身器官微循环 障碍,导致组织细胞缺氧缺血、代谢紊乱 和脏器功能损害为特征的危重临床综合征。 休克是新生儿常见的急症,且是继呼吸衰 竭之后第2位最常见死亡原因。

病 因
心源性休克
常见原因有: ①缺氧性心肌损害:窒息,肺炎,呼 吸窘迫,呼吸暂停; ②代谢性心肌损害:低血糖,低血钙等; ③严重心律失常:阵发性室上性或室性心 动过速,严重心脏传导阻滞; ④先天性心脏病; ⑤新生儿持续肺动脉高压; ⑥低体温与硬肿症。
3 血压 血压下降是休克时心输出量减少的表现, 一旦怀疑休克要及时监测血压, 如足月儿 收缩压< 6.67kPa(50mmHg) , 早产儿收缩 压< 5.53kPa(40mmHg) 为低血压, 同时脉 压差减小。休克患儿脉搏细速, 股动脉搏 动减弱, 甚至摸不到。 但新生儿休克时交感神经兴奋性较强, 能 维持较长时间的血管收缩,故休克早期血压 可以正常, 血压下降已属中晚期表现, 提 示休克进入中晚期, 病死率高。

6. DIC的检查主张早期做DIC相关检查,不必等 待出现高凝状态或出血倾向。 新生儿更易发生DIC,生后最初几天又常有 各种维生素K依赖性疑血因子缺乏,故新生儿 休克更易并出凝血机制障碍,临床一定要在 明显出血倾向出现前,采用防治措施。
7. 血清电解质测定 休克时由于组织缺氧,细胞膜钠泵功能 受损,通道性增加,致使Na+进入细胞内, K+逸出,引起低钠血症,在应用大量碱 性药物纠正酸中毒后,可使血清钾下降。 输液过程中需及时检测血清电解质以便 及时补充电解质。
休克的本质是循环功能不能满足机体代谢的 需要,其临床表现主要反映氧的输送不足和 循环系统的代偿性反应 休克不是单纯的心排出量不足,不能以血压 是否降低衡量有无休克 切记血压降低是晚期重症休克的表现,此时 治疗已较困难。

新生儿休克紧急预案

新生儿休克紧急预案

一、预案背景新生儿休克是一种危及生命的紧急情况,可能由多种原因引起,如感染、出血、脱水等。

为了提高抢救成功率,降低新生儿死亡率,特制定本预案。

二、预案目标1. 确保新生儿休克患者得到及时、有效的救治;2. 降低新生儿休克患者的死亡率;3. 提高医护人员对新生儿休克的抢救能力。

三、预案组织架构1. 预案领导小组:负责组织、协调、监督新生儿休克紧急预案的实施;2. 抢救小组:负责新生儿休克患者的现场抢救、转运及后续治疗;3. 医护人员培训组:负责对医护人员进行新生儿休克抢救知识的培训;4. 质量控制组:负责对新生儿休克抢救过程进行质量控制,确保抢救措施到位。

四、预案内容(一)预警机制1. 医院应建立新生儿休克预警机制,对疑似病例进行及时识别和报告;2. 各科室应加强对新生儿病情的观察,对有休克症状的患者及时报告;3. 建立应急预案信息发布平台,确保信息畅通。

(二)抢救流程1. 现场抢救(1)立即将新生儿置于温暖、安静的环境中;(2)立即进行生命体征监测,包括心率、呼吸、血压、体温等;(3)对有窒息症状的新生儿,立即进行心肺复苏;(4)对有出血症状的新生儿,立即进行止血;(5)根据病情,给予氧气吸入、静脉输液等支持治疗。

2. 转运(1)选择合适的转运工具,确保新生儿安全;(2)在转运过程中,保持新生儿体温稳定,避免剧烈摇晃;(3)通知接收医院做好接收准备。

3. 接收医院抢救(1)接收医院接到转运通知后,立即启动应急预案;(2)对新生儿进行全面的评估,制定个体化治疗方案;(3)根据病情,进行相应的治疗,如抗感染、补充血容量、纠正酸碱平衡等;(4)密切观察新生儿病情变化,及时调整治疗方案。

(三)质量控制1. 对新生儿休克抢救过程进行全程录像,确保抢救措施到位;2. 定期对抢救流程进行评估,发现问题及时整改;3. 对医护人员进行新生儿休克抢救知识培训,提高抢救能力。

五、预案实施1. 预案领导小组负责组织预案的实施,确保各项措施落实到位;2. 抢救小组按照预案要求,做好新生儿休克患者的抢救工作;3. 医护人员培训组定期对医护人员进行新生儿休克抢救知识培训;4. 质量控制组对新生儿休克抢救过程进行质量控制,确保抢救效果。

休克诊疗指南与规范

休克诊疗指南与规范

休克诊疗指南与规范休克是指由于血液循环不足导致身体器官灌注不足的临床综合征。

休克的治疗十分重要,及时采取正确的措施,可以挽救患者的生命。

为了提高对休克的诊断和治疗水平,制定休克诊疗指南与规范是非常必要的。

休克的治疗应该包括两个方面,一是解除休克的病因,二是纠正机体的循环障碍。

首先,应该进行全面的评估,了解休克的病因,可以通过详细询问病史、体格检查,以及相关的实验室检查等方式来进行。

常见的病因包括感染、失血、心功能不全等等。

了解病因之后,可以有针对性地采取措施,例如使用抗生素治疗感染,进行输血纠正失血等等。

在纠正循环障碍的过程中,应该注意以下几个方面。

首先是补充液体。

在休克过程中,由于血容量的减少,循环血量不足,因此需要进行液体复苏。

补液的目的是扩充血容量,提高心输出量,改善组织灌注。

补液的选择应该根据患者的情况进行,可以选择晶体液体或胶体液体,但是需要注意避免过度补液导致心功能不全。

其次是使用血管活性药物。

如果补液后血压仍然不能维持在正常范围内,可以考虑使用血管活性药物,例如多巴胺、肾上腺素等。

这些药物可以通过增加心肌收缩力、收缩血管等方式提高血压,改善组织灌注。

在使用血管活性药物时,需要密切监测患者的血压和心率,并根据患者的病情调整药物的剂量。

另外,纠正酸碱平衡紊乱也是休克治疗的一部分。

在休克过程中,由于组织灌注不足导致酸中毒,这会进一步加重休克的程度。

因此,需要进行酸中毒的纠正,可以通过碱性药物给予静脉内滴注的方式进行,例如碳酸氢钠等。

此外,对于感染性休克患者,还需要进行抗感染治疗。

感染是导致休克的常见原因之一,及时给予抗生素治疗可以有效控制感染,并改善患者的预后。

需要根据感染的病原菌选择适当的抗生素,并根据感染的病情调整剂量和疗程。

总之,休克的治疗需要全面而系统的调查、评估和处理。

制定休克诊疗指南与规范可以为医护人员提供明确的治疗方案,提高诊断和治疗的准确性和效果,更好地救治患者。

而休克的治疗需要多学科的合作,包括急诊科、重症医学科、内科等,并要求医护人员具备丰富的临床经验和处理急危重症的能力。

新生儿休克的诊疗常规

新生儿休克的诊疗常规

新生儿休克新生儿休克是由多种病因引起的新生儿急性微循环功能不全的综合征。

由于主要生命器官的微循环灌流量不足,导致组织细胞缺血、缺氧及代谢紊乱,最终引起多脏器功能障碍。

由于临床表现不典型,易延误诊断,应引起重视,早期发现、早期治疗。

【病因和发病机制】1.低血容量休克由于失血和水、电解质丢失引起。

(1)失血:见于产前、产时和生后急性和亚急性失血。

产前、前时出血包括胎儿-母亲、胎儿-胎儿(双胎)间输血、前置胎盘出血、胎盘早期剥离、难产及产伤引起的颅内出血、帽状腱膜下出血、巨大头颅血肿或实质性脏器损伤出血等。

生后出血包括颅内出血、胃肠道出血、肺出血、医源性失血等。

(2)水、电解质丢失:呕吐、腹泻致液体丢失;发热、光疗时不显性失水增多;腹膜炎、坏死性肠炎致液体渗出至腹腔或肠腔;摄入不足等。

2.感染性休克(也称败血症休克)为细菌释放内、外毒素进入血液循环致微循环障碍所致,也可由病毒和真菌感染引起。

3.心源性休克由于各种原因引起心脏泵功能衰竭,不能维持足够的心排出量满足机体的代谢需要所致。

常见原因有:(1)宫内或生后病毒感染引起的心肌炎、心肌病等。

(2)先天性心脏畸形致流入道或流出道阻塞、左向右分流致心脏排血量减少等。

(3)各种类型的心律失常。

(4)新生儿持续胎儿循环。

(5)新生儿低体温、硬肿症导致心功能障碍。

(6)低血糖、低血钙致代谢性心肌损害。

4.窒息性休克主要与窒息后缺氧缺血性心肌损害和无氧代谢致酸性代谢产物堆积、外周血管通透性增加、有效血容量减少等有关。

【诊断】(一)症状主要表现心排出量不足、氧供应不足、末梢循环不良、脏器灌注不良以及机体的代偿反应。

1.微循环障碍表现(1)皮肤颜色苍白或发花。

(2)肢端发凉,上肢达肘、下肢达膝,指端与肛门的温度差≥6℃。

(3)皮肤毛细血管再充盈时间(CRT)延长,足跟部≥5秒,前臂内侧≥3秒。

2.心排出量减少所致症状(1)血压下降,足月儿<50mmHg,早产儿<40mmHg,脉压减小。

新生儿脓毒性休克诊疗要点

新生儿脓毒性休克诊疗要点

新生儿脓毒性休克诊疗要点关键点提示:☆休克的紧急评估指标☆休克分度评分表☆治疗注意事项一、休克的紧急评估指标①发热(感染性休克);②心动过速或过缓(超过160次/分或小于100次/分);③精神状态异常(烦躁、焦虑、嗜睡等);④外周脉搏细弱(股动脉搏动减弱);⑤皮肤发花、发凉;⑥毛细血管再充盈时间>3s;⑦皮肤干燥、眼窝凹陷、尿量减少<2ml/(kg.h),持续8h以上;⑧呼吸急促、过缓或呼吸暂停;⑨低血压(收缩压足月儿小于50mmHg,早产儿<40mmHg,或脉压差减少);⑩低体温。

二、休克分度3分为轻度休克,4-7分为中度休克,8-10分为重度休克①肢端凉至膝肘以下或肛指温差>6-8℃为较凉,≥9℃以上为甚凉②CRT<3s为正常,3-4s为较慢,>4s为甚慢三、治疗注意事项1、血气:休克时血气最先敏感的改变是代谢性酸中毒,并且和休克程度呈正相关。

一般认为PH<7.00为危重休克,PH<6.80则很难抢救存活。

2、血乳酸:血乳酸水平的高低和持续时间直接反映患儿休克的严重程度和预后。

3、胸片:对呼吸困难的休克患儿,胸片是必不可少的,并完善超声心动图、电解质等。

4、DIC实验室检查:中度及以上的休克病人如血小板计数<100×109/L,应做DIC筛查,完善凝血七项。

DIC分步骤分级诊断标准见下图。

5、液体复苏:在第一个小时的快速液体复苏是纠正新生儿和儿科感染性休克的关键。

①首剂10ml/kg,目前仍推荐使用晶体液,15分钟入,如果休克纠正可停止;②仍无明显纠正,液体复苏达40ml/kg,要有好的呼吸管理并做好强心准备;①休克仍进行性加重或肝脏进行性增大时,液体复苏达60ml/kg应给予强心和辅助通气;6、血管活性药:必须在初步纠酸扩容以后,方能充分发挥其药效,最常用的是多巴胺。

7、氧疗、机械通气:①任何休克病人应该得到100%的氧气;②如果60ml/kg液体复苏没有迅速改善休克迹象,有受损的精神状态,呼吸衰竭或通气不足呼吸支持是必须的;③适当的镇静可减少氧耗;④呼吸支持可改善氧合和二氧化碳潴留,降低肺血管阻力。

小儿过敏性休克诊疗指南

小儿过敏性休克诊疗指南

小儿过敏性休克诊疗指南过敏性休克(anaphylacticshock)是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的累及多脏器症状群。

过敏性休克的表现与程度因机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。

通常突然发生而且剧烈,若不及时处理,常可危及生命。

1临床表现本病起病、表现和过程不一,与致敏原的强度、患儿的健康状况和遗传因素有关。

一般症状开始很快,可发生在暴露于致敏原后即刻或迟发。

大多数患儿以皮肤症状开始,皮肤潮红并常伴出汗、红斑,瘙痒特别多见于手、足和腹股沟。

尊麻疹/血管性水肿是暂时的,一般≤24h,严重时可出现发给。

上呼吸道症状有口腔、舌、咽或喉水肿,其中喉水肿从声音嘶哑、失语到窒息轻重不等,后者是致死的主要原因;下呼吸道症状有胸部约束感、刺激性咳嗽、哮鸣、呼吸停止等。

心血管系统症状有低血容量性低血压(严重时对升压剂无反应)、心率不齐、心肌缺血、心脏停搏。

胃肠道症状少见,常伴有恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻,其中腹痛常是本病的早期表现。

神经系统症状有焦虑、抽搐、意识丧失等,患儿多疲乏无力。

此外,患儿还会因暂时脑缺氧出现一些精神症状。

上述症状和体征既可单独存在也可联合出现。

大多数严重反应涉及呼吸和心血管反应。

开始就意识丧失者可在几分钟内死亡,也可发生在几天或几周后,但一般过敏反应的症状开始越晚,反应的程度越轻。

在早期过敏反应消散后4~8h,可再次出现。

有些患儿呈双向性表现形式,即发作一缓解一再发作;尽管采取适宜的治疗,仍可再次发作,约30%病例有再次发作;较迟的再发作可出现在首次发作后8、12h。

2诊断与鉴别诊断2.1诊断要点包括:①发病前有接受(尤其是注射后)某种药物病史或有蜂类叮咬病史;②起病急,很快发生上述全身反应,又难以药品本身的药理作用解释时,应马上考虑到本病的可能。

2.2鉴别诊断应与以下疾病相鉴别:严重哮喘、遗传性血管神经性水肿、异物吸入、血管迷走神经性反应、过度通气综合征和药物过量等。

新生儿休克抢救流程

新生儿休克抢救流程

新生儿休克抢救流程新生儿休克是指新生儿由于各种原因引起的循环功能障碍,导致全身组织灌注不足,严重者可危及生命。

在面对新生儿休克时,抢救流程至关重要,需要及时有效的措施来挽救患儿的生命。

下面将详细介绍新生儿休克抢救的流程。

首先,在发现新生儿休克的情况下,医护人员需要立即进行评估。

评估的内容包括呼吸、循环和神经系统等多个方面。

通过评估可以初步判断新生儿的休克程度和原因,为后续抢救措施提供必要的参考。

接下来是有效的呼吸支持。

如果新生儿出现呼吸困难或呼吸衰竭,需要立即进行呼吸支持措施,包括清理呼吸道、给予氧气、辅助通气等。

确保新生儿的呼吸功能得到有效支持,是抢救工作的首要任务。

同时,循环支持也至关重要。

在休克状态下,新生儿循环功能受损,需要通过给予血管活性药物、液体复苏等措施来维持循环功能。

在使用药物时需要谨慎,根据具体情况选择合适的药物和剂量,以防止出现不良反应。

除此之外,还需要密切监测新生儿的生命体征。

包括心率、血压、呼吸等多个指标的监测,及时发现异常情况并进行调整。

在抢救过程中,需要密切观察新生儿的反应,根据情况调整抢救措施,确保抢救工作的有效进行。

此外,还需要及时寻找新生儿休克的原因。

休克可能由多种原因引起,包括感染、出血、心脏疾病等。

通过及时的检查和评估,找出休克的具体原因,并针对性地进行治疗,才能更好地挽救患儿的生命。

最后,在抢救工作完成后,还需要对新生儿进行综合评估和进一步处理。

包括对患儿病情的评估、治疗效果的观察等。

在确保患儿生命体征稳定后,还需要进行相关检查和治疗,以防止再次出现休克情况。

总之,新生儿休克抢救流程需要医护人员迅速、果断地采取有效措施,以保证患儿得到及时有效的救治。

只有在全面评估患儿病情的基础上,有针对性地进行抢救工作,才能最大程度地提高患儿的抢救成功率。

希望通过不懈努力,能够挽救更多新生儿休克患儿的生命。

新生儿休克的诊治进展(印刷版)ppt课件

新生儿休克的诊治进展(印刷版)ppt课件

扩张药物米力农/氨力农或 素,或静脉滴注腺苷、
Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂
米力农/氨力农
暖休克伴低血压?
补液:静脉滴注去甲肾上 腺素,考虑血管加压素、 利特加压素或血管紧张素
,强心治疗以维持 ScvO2﹥70%,
SVC﹥40ml/kg/min或 CI﹥3.3L/㎡/min
休克未纠正?
排除心包积液、气胸;肾上腺功能减退者使用氢化可的松;甲状腺功能低下者 使用T3,对VLBW使用己酮可可碱;如血液动力学显著异常,考虑关闭PDA
新生儿休克的诊治进展
概述
• 休克是由多种原因引起的全身器官微循环障碍, 导致组织细胞缺血缺氧,代谢紊乱和脏器功能损 伤的临床综合征;
• 是继呼吸衰竭之后第二个最常见的死亡原因;
• 病因更复杂,病情进展迅速,早期症状不明显, 等到血压下降症状明显时,病情常不可逆转,治 疗困难,预后凶险;
• 新生儿休克的发生率约占住院患儿的6%。
辅助检查
• 血清电解质测定:重症休克病人存在不同程度水 、电解质和酸碱平衡紊乱;
• 休克时,由于组织缺氧,细胞膜钠泵功能障碍和/ 或通透性增加,致使Na+进入细胞内,K+逸出, 引起低钠血症;
• 在应用大量碱性药纠正酸中毒后,可使血清钾急 聚下降,产生低钾危象;
• 在扩容和液体疗法时,在出现急性肾功能衰竭时 ,都需要测定血电解质,并据此指导治疗。
• 乳酸增高反映全身组织缺氧存在,也是患者 MODS而致死的关键;
• 乳酸持续产生,是导致休克难以纠正的重要原因 ;
• 血乳酸水平的高低和持续时间直接反映患儿休克 的严重程度和预后。
新生儿循环功能不全评分表
评分 0
肢温1 正常
肤色 正常

新生儿休克的识别和处理

新生儿休克的识别和处理

不同年龄组生理参数
年龄组
• • • • • • ≤1周 ~1月 ~1岁 ~6岁 ~12岁 ≤18岁 心率次/分 心动过速 心动过缓 >180 >180 >180 >140 >130 >110 <100 <100 <90 呼吸频率 次/分 >50 >40 >34 >22 >18 >14 白细胞计数 (×109) >34 >19.5或<5 >17.5或<5 >15.5或<6 >13.5或<4.5 >11或<4.5
感染性休克(脓毒性休克) septic shock
脓毒症+心血管功能障碍 (属重度脓毒症的范畴)
心血管功能障碍 (国际) Cardiovascular dysfunction
在1小时内静输等张液>40ml/kg时仍有符合 以下任一项者。 ① 血压下降小于同年龄第5个百分位或收缩压< 同年龄正常值以下2个标准差。 ② 需血管活性药物维持血压 符合以下任何2项 ① 无法解释的代谢性酸中毒,碱缺乏 >5.0mEg/L
新生儿休克诊断标准(二)
二、失代偿期:(晚期) 符合其中一项即可
1.代谢性酸中毒或动脉血乳酸增加,
同时有休克代偿期表现。 2.血压下降:收缩压<该年龄第5百分 位或<该年龄组正常值2个标准差。 (儿科学组. 急救学组)
治疗原则
1. 液体复苏 2. 血管活性药物 3. 控制感染,清除病灶 4. 肾上腺皮质激素 5. 纠正凝血障碍 6. 供氧 7. 持续血液净化疗法
——交感肾上腺素能反应 静脉收缩 增加心肌收缩力 动脉收缩 心动过速
心源性休克
• 心泵或心节律问题
• 任何原因休克的晚期表现
• 代偿反应可能是有害的
感染性休克表现不同
心搏出量正常乃至增加 低血压可在皮肤灌注良好的情况下发生 低血压仍为不良征象 在相对低血容量情况下肝脏仍可增大 早期表现 包括发热、体温不升、心跳、呼吸加快

新生儿休克的护理

新生儿休克的护理

新生儿休克的护理一、新生儿休克概述1. 新生儿休克的定义新生儿休克是指新生儿由各种原因引起的急性微循环功能不全,导致组织器官灌注不足,进而引起一系列生理功能紊乱和代谢障碍的临床综合征。

2. 新生儿休克的病因低血容量性休克:如失血、脱水等。

心源性休克:如严重心律失常、先天性心脏病等。

感染性休克:常见于败血症、肺炎等严重感染。

梗阻性休克:如肺动脉高压、主动脉狭窄等。

3. 新生儿休克的病理生理机制有效循环血容量减少,导致组织灌注不足。

细胞代谢紊乱和功能障碍。

炎症介质的释放和免疫系统的激活。

二、新生儿休克的临床表现1. 皮肤颜色和温度皮肤苍白或发绀,四肢湿冷。

皮肤温度降低,尤其是肢端。

2. 心率和血压心率增快或减慢,心音低钝。

血压下降,尤其是收缩压。

3. 呼吸呼吸急促或不规则。

呼吸暂停。

4. 神志和反应嗜睡、昏迷或烦躁不安。

对刺激反应减弱。

三、新生儿休克的诊断1. 临床评估观察生命体征,包括体温、心率、呼吸、血压等。

评估意识状态、皮肤颜色和温度。

检查外周动脉搏动。

2. 实验室检查血常规:了解红细胞、白细胞、血小板计数等。

血气分析:评估酸碱平衡和氧合状态。

血生化:检测肝肾功能、电解质等。

3. 影像学检查胸部X 线:检查心肺情况。

超声心动图:评估心脏结构和功能。

四、护理评估与诊断1. 护理评估详细了解新生儿的病史,包括出生情况、胎龄、分娩方式等。

观察新生儿的生命体征,每15 30 分钟测量一次心率、呼吸、血压、体温等。

评估皮肤颜色、温度、湿度和弹性,观察有无皮肤花纹、肢端发冷等。

检查外周动脉搏动,如股动脉、肱动脉等,注意搏动的强弱和节律。

观察新生儿的意识状态,如是否嗜睡、昏迷、烦躁等。

评估尿量,每小时记录一次尿量,观察尿液的颜色和性质。

监测实验室检查结果,如血常规、血气分析、血生化等,及时发现异常。

2. 护理诊断组织灌注无效:与循环血量减少、心功能障碍等有关。

气体交换受损:与肺部淤血、通气/血流比例失调有关。

新生儿休克诊疗常规

新生儿休克诊疗常规

新生儿休克诊疗常规一、诊断(一)病史、症状、体征:表现为面色苍白、血压下降,可测定中心静脉压(CVP),此可反映心脏泵功能和循环血量的总和,其正常值为04-07kpa(3-5mmHg),用于鉴别心源性休克和低血容量性休克。

(二)血流导向漂浮导管:该技术可测量左室和右室充盈压、右房和毛细血管锲嵌压、肺动脉压和心排出量。

从这些参数可计算肺与循环血管阻力、心脏指数和休克指数等,次不仅有利于休克的诊断和鉴别诊断,而且还有指导治疗、判断预后及降低病死率的作用。

(三)其他检查:包括HCT、HB、RBC、心电图、电解质、血气分析、脉搏氧饱和度、胸部X线及血培养外周循环不良时,SPO2下降与PaO2的差别大。

感染性休克时,可测血CRP,内毒素等,有助于早期诊断和指导治疗。

根据血压、脉搏性质、皮肤温度和颜色进行评分,将新生儿休克分为轻、中、重三度。

如表:根据以上5项体征评分数值之和计算,0-3分轻度休克、3-6分示中度休克,6-10分属重度休克。

二、治疗(一)一般治疗:减少搬动,体温不升者保暖,置暖箱,24小时体温恢复正常,高热者,以擦浴降温为主,动作轻柔,喂少量水或奶,腹胀时插胃管引流。

(二)改善通气和供氧:供氧放在首位,不论血气如何,都应及早供氧,当呼吸加快或由快转慢,呼吸节律不整,吸氧下发组加重,血二氧化碳分压大于50mmHg时,均应机械通气。

(三)扩充血容量:其目的是改善微循环、补充血容量、维持脏器的供血。

输液原则是“需多少、补多少”,采取充分扩容的方法,当血压降低、CVP<04千帕时,必须扩容,可用清蛋白1g∕kg或血浆增量剂以及生理盐水10-20m1∕kg,如有明显急性失血,则需输全血或新鲜冰冻血浆,HCT降至35%以下,可使用浓缩红细胞。

但超量补液会带来肺水肿,动态观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等指标,可作为监测输液量多少的参考指标。

有条件时应动态监测CvP和肺动脉契嵌压(PAWP),CVP和PAWP超过正常,说明补液过多,反之两者低于正常,说明血容量不足,可以继续补液。

新生儿休克的诊治进展PPT课件

新生儿休克的诊治进展PPT课件
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液体复苏中的问题 继续和维持输液:由于血液重新分配及毛细血管渗漏
等,休克的液体丢失和持续低血容量可能要持续数日
继续输液可用1/2—2/3张液体,根据血电解质测定结 果进行调整,6—8 h内输液速度5—10 ml/kg·h
维持输液用1/3张液体,24 h内输液速度2~4 ml/kg·h,24 h后根据情况进行调整
如仍无效或存在毛细血管渗漏或低蛋白血症可给予等 量5%白蛋白,或者新鲜冰冻血浆20ml/kg
30
液体复苏中的问题
是否足量 CVP,中心静脉压的测定,最精确,但是可能很难做到 肝脏的边界,复苏前划定肝脏大小,液体复苏后再次
触摸肝脏大小,<3CM即可
肺部出现湿罗音(过量,速尿)
毛细血管渗漏综合征?
25
败血症性休克
细菌培养: 血培养,CSF培养,其它分泌物培养 尿培养:生后24小时以后做
经验性抗生素治疗 扩容和血管活性药物的应用 激素应用指征:
难于纠正的低血压, 纳络酮: 0.1mg/kg,可以5min 重复一次 IV
26
心源性休克
病因治疗 气漏, 心律失常,代谢性原因 窒息等。
在保证通气前提下,根据血气分析结果给予碳酸氢钠 ,使pH>7.15即可
根据患儿白蛋白水平、凝血状态等情况,适当补充胶 体液,如白蛋白或血浆等
继续及维持输液阶段也要动态观察循环状态,随时调 整
32
血管活性药物
经液体复苏后仍然存在低血压和低灌注,需考虑应用 血管活性药物提高和维持组织灌注压,改善氧输送
多巴胺:用于血容量足够和心脏节律稳定的组织低灌 注和低血压患儿
多巴胺对心血管作用与剂量相关,剂量5-9mg/kg.min 增加心肌收缩力,用于心输出量降低者

休克诊疗规范指南与规范.doc

休克诊疗规范指南与规范.doc

休克:诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征(例如低血压和少尿)一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么?为什么它很重要?休克是由各种原因引起的临床状态,是组织血流灌注不足的结果,血流灌注不足导致供氧不足,不能满足代谢的需求。

这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒,如果没有立即得到纠正,会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。

休克的病理生理学:总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克,您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。

一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。

动脉氧含量取决于:动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。

正常情况下,只有20-30% 的运输氧量由组织摄取(氧气的摄取率)。

其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量(中心静脉的氧饱和度)或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度(混合静脉氧饱和度)。

一般来说,休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。

为了满足对氧气的需求,并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。

但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。

因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%),或者中心静脉氧饱和度(<70%) 下降,甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。

分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关:循环血量心率、节律和收缩力动脉张力,调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力,调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。

根据病因,休克可以分为三类:1. 低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。

因为下列因素导致循环血量不足:失血(外伤或者胃肠道出血)体液损失(腹泻或者烧伤)第三间隙液体积聚(肠梗阻或者胰腺炎)。

低血容量的患者,静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少,最终导致心输出量和运氧量减少。

医院新生儿休克应急预案及处理流程

医院新生儿休克应急预案及处理流程

医院新生儿休克应急预案及处理流程【应急预案】
1、密切观察具有高危因素(如重症感染、窒息、心泵衰竭、大出血)新生儿的病情变化,及时发现休克征象(如皮肤发绀发凉、反应差、尿少等)。

2、一旦出现休克,应立即通知值班医生并给予抗休克治疗。

3、抢救过程中注意保暖,给予氧疗,保持呼吸道通畅,及时观
察生命体征和氧疗,必要时应用呼吸机治疗。

4、保持静脉通道,必要时建立两条静脉通道,血管瘪陷穿刺困难者行静脉切开术,保证液体充分补充。

5、迅速扩容,选用胶体液或晶体液及时补充血容量,在纠正酸中毒的基础上选用合适的血管活性药物。

及时抽血测定血糖、电解质、凝血分析及动脉血气分析。

6、严密观察病情变化,监护和记录心率、血压、体温、呼吸频率、皮肤颜色、尿量等休克相关指标,及时修改治疗方案。

7、发生心搏骤停,立即进行胸外按压、人工呼吸等心肺复苏的抢救措施。

8、抢救同时通知总住院医师、二线值班医师到场参与抢救,应注意相互配合、有条不紊、严格查对,并及时做好各项记录。

【处理流程】。

新生儿休克诊治

新生儿休克诊治

新生儿休克诊治【临床表现】休克早期主要表现为氧的输送不足和循环系统的代偿反应,不是单纯的心输出量不足,因此,不能以血压是否降低来判断休克的有无。

国外有人将精神萎靡、皮肤苍白、肢端发凉、心率增快、皮肤毛细血管再充盈时间延长等5项作为新生儿休克的早期筛查指标。

新生儿休克的临床表现按出现早晚的顺序为:①皮肤颜色苍白或青灰,失去正常新生儿的粉红色;②肢端发凉,上肢达肘部,下肢达膝部;③皮肤毛细血管再充盈时间延长,足跟部>5$,前臂>3s;④股动脉搏动减弱,甚至摸不到;⑤心音低钝,心率增快超过160次/分或小于100次/分;⑥反应低下,嗜睡或昏睡,先有激惹后有抑制,肢体肌张力减弱;⑦呼吸增快,安静时超过40次/分,出现三凹征,有时肺部可听到湿啰音;⑧周身尤其是四肢出现硬肿;⑨血压下降,收缩压足月儿<50mmHg,早产儿<40mmHg,脉压差变小;⑩尿量减少,连续8小时尿量<1ml/kg/h表示肾小球滤过率降低,肾小管上皮受损,可导致急性肾衰及电解质紊乱。

前5项为早期轻症患儿,血压下降则是晚期重症休克的表现,此时治疗已经很困难。

【辅助检查】1.实验室检查如怀疑休克应及时做如下检查:⑴血气分析:主要表现为代谢性酸中毒。

难以纠正的酸中毒是休克时微循环障碍的重要证据,可根据pH值判断休克的严重程度,通常休克患儿的PCO2并不升高,如PCO2升高或突然升高应考虑合并肺水肿。

如PCO2升高,而PO2下降,应警惕休克肺的可能。

⑵血清电解质测定:休克时组织缺氧,钠泵功能受损,细胞膜通透性增高,钠从细胞外进入细胞内,钾逸出。

⑶血糖,尿素氮,肌酐、肝功能。

⑷尿渗透压、尿钠、尿比重。

⑸全血细胞计数及白细胞分类,C反应蛋白血尿细菌培养等。

⑹DIC筛选及确诊试验。

⑺血管活性物质和代谢产物测定:新生儿休克时血管活性物质和代谢产物大量产生,外周血去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素-血管紧张素、内皮素、腺苷等明显升高,检测这些指标有助于判断休克的病情发展。

新生儿休克应急预案及处理流程小结

新生儿休克应急预案及处理流程小结

新生儿休克应急预案及处理流程小结下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成,希望大家下载以后,能够帮助大家解决实际的问题。

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  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
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新生儿休克诊疗指南
新生儿休克的判断:新生儿休克包括:低血容量性休克、心源性休克、感染性休克和神经源性休克,对于休克的诊断,首先要明确是否存在休克状态,并判断休克严重程度,同时作出病因诊断,确定休克类型,然后评价脏器功能损害情况。

确定新生儿休克及其严重度往往采用新生儿休克评分法判断(表1-7)。

表1-8 新生儿休克评分方法
评分皮肤颜
色皮肤循

四肢温

股动脉搏

血压
(Kpa)
0 正常正常正常正常>8
1 苍白较慢发凉减弱6-8
2 花纹甚慢发冷触不到<6 注:皮肤循环:指压前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间,正常<3秒,较慢为3-4秒,甚慢为>4秒
四肢温度:发凉为凉至膝肘关节以下,发冷为凉至膝肘关节以上
新生儿休克评分:轻度:5分,中度:6-8分,重度:9-10分【实验室检查】
1、血气分析、乳酸、电解质、血糖、肝肾功、心肌酶谱
2、血常规,CRP,超敏CRP,降钙素,I/T、血培养
3、DIC筛选及确诊实验
4、胸片、心电图、心脏彩超
【治疗】
1、病因治疗
2、一般治疗:减少搬动,维持正常体温。

3、扩容(NS20ml/kg,半小时内给入,最大不超过60ml/kg,急性失血者,需立即联系输血治疗)
4、纠正酸中毒:应当在有效扩容的基础上进行纠酸;对于乳酸酸中毒、酮症酸中毒,改善循环、保证热量供应,减少乳酸和丙酮酸的产生甚为重要,是治疗的首选手段。

5、血管活性药物的应用:必须在有效扩容和纠正酸中毒的基础上应用。

可选用多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明。

其中多巴胺剂量多选用中小剂量(5-10μg/kg.min),有效扩容仍不能维持正常血压,可考虑使用大剂量多巴胺(>10μg/kg.min),如多巴胺剂量超过15μg/kg.min仍不能维持正常血压者,可使用肾上腺素持续静脉滴注,剂量从0.05μg/kg.min开始,最大不超过1μg/kg.min。

多巴胺无效或有心源性休克,可用有增强心肌收缩力的多巴酚丁胺,常与多巴胺联用,一般从5μg/kg.min开始,最大不超过15μg/kg.min。

6、呼吸机支持治疗
7、纠正心功能不全:强心、利尿、活血管
8、防治DIC:应当早期应用肝素,不必等到出现高凝状态或DIC实验室指标阳性时才用。

中度以上休克(循环功能不全评分4-7分),血小板<100×109/L便可考虑使用。

首剂:50U/kg静脉推注,20-25U/kg维持,根据APTT调整剂量,应维持APTT延长不超过1.5倍。

由于需要监测APTT,目前肝素应用趋向超小剂量和皮下注射:1U/kg.h持续滴注,或每次20-40U/kg,每12小时一次,皮下注射。

输注新鲜冰冻血浆10ml/kg,可提高凝血因子水平10-15%,输注血小板10ml/kg,可提高血小板(70-100)×109,快速输注冻干人纤维蛋白原50mg/kg,可迅速补充凝血因子,尤其在低凝期起效快。

9、糖皮质激素的应用:一般休克不适宜用,只限于有肾上腺皮质功能不全的患儿,目前倾向于使用氢化可的松,每次1-2mg/kg,每6-8小时用一次,也可应用甲基强的松龙。

10、纳洛酮的应用:应用指针:经过常规扩容、纠酸,在中等剂量血管活性药物维持下仍有低血压时应尽早使用,剂量偏大:每次0.05-0.1mg/kg,每隔10-30分钟推注,可连用2-3次。

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