第六章消化系统疾病- 肝硬化
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AFP(甲胎蛋白）正常人血清中含量尚不到20微克/升，当 肝细胞发生癌变时会恢复产生这种蛋白质的功能，而 且随着病情恶化它在血清中的含量会急剧增加，甲胎 蛋白就成了诊断原发性肝癌的一个特异性临床指标。
现状
最近患者因为厌食、进行性消瘦、肝区疼痛等症状加重
再次入院。
6.影像学检查
CT检查示肝脏凹凸不平，密度不均，肝各叶失调。右叶 见大小不等低密度区域多处，界限模糊。
三 肝硬化的临床表现-综合临床表现
三 肝硬化的临床表现-并发症 1.上消化道出血 2.肝性脑病 3.感染 4.门静脉栓塞 5.肝肾综合征 6.电解质紊乱 7.肝肺综合征
四 肝硬化的辅助检查
病案分析
症状病史
67岁，农民，晚餐进食2个煮玉米后突发大呕血，
被其家人送到医院的急诊室。患者呈嗜睡、躁动不 安状态。紧急给予患者输血，静点谷氨酸钠、不可 溶糖灌肠，经内镜施加止血治疗。
血浆甲胎蛋白(serum alpha-fetoprotein) 2,500 ng/ml。
8.肝穿刺活组织检查
进行了肝穿刺活检。
在等待诊断期间，患者及家属拒绝进一步治疗，几周后 患者死亡。
尸检
• 发育正常，营养不良。全身皮肤粘膜黄染，下肢浮肿。 • 腹部膨隆，腹水2500 ml，为清亮淡黄色液体。 • 食道：静脉曲张。 • 肝脏：1150克，黄褐色，质硬。 • 淋巴结：肝门淋巴结、腹膜后淋巴结肿大，灰白色、质硬。 • 脾：480克，中度硬，切面红褐色
小部分位于左季肋区，上界在右锁骨中线 平第5肋，上部紧贴膈肌，与右肺和心脏相 邻；
2. 肝脏下面与胃、十二指肠、结肠右曲相
邻；后面接触右肾、肾上腺和食管贲门部。
3.肝脏下界一般不超过肋弓，正常情况下
在肋缘下摸不到，有时在剑突下可触及， 但一般不超过3cm，而小儿多可在肋缘下 触及。
一 肝硬化的发病机制和病理
肝静脉
肝板 肝血窦 小叶间动脉 小叶间静脉 小叶间胆管
正常的肝小叶
细胞水肿
一 肝硬化的发病机制和病理-病理
小叶下静脉 中央静脉
肝静脉
肝板 肝血窦 小叶间动脉 小叶间静脉 小叶间胆管
正常的肝小叶
肝细胞脂肪变性
一 肝硬化的发病机制和病理-病理
轻
中
度
度
慢
慢
性
性
肝
肝
炎
炎
急 性 重 型 肝 炎
一 肝硬化的发病机制和病理-病理
害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。
甲型HAV 丙型HCV
戊型HEV
实验室检测：相应抗体或抗原
乙型HBV 丁型HDV 庚型HFV
二 肝硬化的病因-1.病毒性肝炎
HBV
进入肝细胞 进行复制
刺激免 疫系统
出芽时在细胞表
面留下相关抗原
(HBsAg、 HBcAg、
HBeAg)
产生特异 性抗体
患者常表现为出血，易诱发DIC
三 肝硬化的临床表现-肝功能失代偿期
毛细血管 小 动 脉
男性乳房发育
肝掌
蜘蛛痣
三 肝硬化的临床表现-肝功能失代偿期
1.肝功能失代偿期：肝功能减退。 2. 门静脉高压：脾大、侧支循环的
建立和开放、腹水。
三 肝硬化的临床表现-脾大
门静脉压升高
静脉回流受阻
脾脏长期慢性淤血
二 肝硬化的病因
3.慢性胆汁淤积：胆汁中胆汁酸的某些中间代谢产物
对肝细胞有毒性作用，过量淤积日久，可引起肝细胞变性坏死，久
之形成胆汁性肝硬化。
4.循环障碍：慢性心功能不全、缩窄性心包炎、静脉栓塞、
巴德-吉亚利综合征等。
5.化学毒物或药物：长期反复接触化学毒物。如四
氯化碳、砷等，药物甲基多巴、双醋酚丁、四环素等。
• 血氨：520ug/L(140-490ug/L) (140-490ug/L)
• 尿：尿胆原（＋） 尿胆红素（＋）
2.尿常规
• 总胆红素（STB）175umol/l （3.4—17.1） • 直接胆红素（CB）60umol/l（1.7--7）
3.肝功能
实验室检查
• 白蛋白30g/L,球蛋白60g/L
2. 肝功能正常或轻度异常。通过实验室检
测肝脏损伤的程度。
三 肝硬化的临床表现-肝功能失代偿期
生物转 化功能 障碍
物质代 谢障碍
1 52 43
胆汁分 泌和排 泄障碍
免疫功 能障碍
凝血功 能障碍
三 肝硬化的临床表现-肝功能失代偿期
晚期失代偿
三 肝硬化的临床表现-肝功能失代偿期
1.肝功能失代偿期：肝功能减退。 2. 门静脉高压：脾大、侧支循环的
清除HBV， 识别杀伤感 染肝细胞
肝细胞 感染
肝细胞 损伤
实验室检测：相应抗体或抗原
二 肝硬化的病因-2.酒精中毒
乙醇 经胃肠吸收 肝脏内氧化 乙醇脱氢酶 ADH
乙醛
乙醛
乙 醛 脱 氢 酶
ALDH MEOS
ADH 肝炎和肝硬化患者血清ADH活性 乙酸
显著高于肝功能正常者
乙醛 线粒体、蛋白质、细胞膜
门V — 胃冠状V — 胃底、食管下段V — 奇V — 上腔V
三 肝硬化的临床表现-门-腔侧支循环开放
门V — 胃冠状V — 胃底、食管下段V — 奇V — 上腔V
1.食管下段静脉丛曲张破裂可引起
上消化道大出血，是肝硬化患者常 见的死亡原因之一
三 肝硬化的临床表现-门-腔侧支循环开放
门V — 胃冠状V — 胃底、食管下段V — 奇V — 上腔V
实验室检查
以后的两年多里，患者反复因为呕血、黑便等症状间断入院数次。 实验室检查结果如下： ALT AST GGT ALP AFP
第一次入院 52 61 53 125 100 半年后 55 62 58 125 150 一年半后 60 79 103 221 500 两年半后 61 85 120 224 800
• ALT(谷丙转氨酶)50 U/L（0-40） • AST(谷草转氨酶)60 U/L（0-40） • AKP(碱性磷酸酶)125U/L （25-90）
3.肝功能
• HBsAg(+)，抗HBe(+)，抗HBc(+)
4.免疫功能检查
• 腹部穿刺，穿刺出清凉黄色液体
5. • 穿刺液检查：总蛋白1.4 g/dl，白蛋白1.0 g/dl, Rivalta 实验（－），比重1.010，细胞数0.1X109 腹水检查 • 穿刺液培养，Gram染色阴性
来自百度文库
肝脏的位置
1.人的肝脏大部分位于右季肋部及上腹部，
小部分位于左季肋区，上界在右锁骨中线 平第5肋，上部紧贴膈肌，与右肺和心脏相 邻；
2. 肝脏下面与胃、十二指肠、结肠右曲相
邻；后面接触右肾、肾上腺和食管贲门部。
3.肝脏下界一般不超过肋弓，正常情况下
在肋缘下摸不到，有时在剑突下可触及， 但一般不超过3cm，而小儿多可在肋缘下 触及。
一 肝硬化的发病机制和病理
肝脏的位置
1.人的肝脏大部分位于右季肋部及上腹部，
小部分位于左季肋区，上界在右锁骨中线 平第5肋，上部紧贴膈肌，与右肺和心脏相 邻；
2. 肝脏下面与胃、十二指肠、结肠右曲相
邻；后面接触右肾、肾上腺和食管贲门部。
3.肝脏下界一般不超过肋弓，正常情况下
在肋缘下摸不到，有时在剑突下可触及， 但一般不超过3cm，而小儿多可在肋缘下 触及。
1.病毒性肝炎。 2.慢性酒精中毒。 3.胆汁淤积。 4.循环障碍。 5.化学毒物或药物。 6.遗传与代谢障碍。 7.营养障碍。 8.寄生虫感染。
二 肝硬化的病因-3.病毒性肝炎
病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和 凋亡为主要病变的传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、
肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损
建立和开放、腹水。
三 肝硬化的临床表现-肝功能失代偿期
含量升高：在肝细胞内合成并参与代谢的酶，当肝细胞变性、坏死
时可释放入血，使血清中含量升高。如ALT(谷丙转氨酶）、AST（谷草转 氨酶）、LDH（乳酸脱氢酶）、SD（山梨醇脱氢酶）。
而ALP（碱性磷酸酶）、GGT（γ-谷氨酰转移酶）、LAP（亮氨酸氨基 肽酶）等酶则不同，当肝脏受到损伤或者障碍时，肝内胆道胆汁排泄障碍， 反流入血而引起血清中这些酶浓度明显升高。
一 肝硬化的发病机制和病理
一 肝硬化的发病机制和病理
正常肝
肝硬化
一 肝硬化的发病机制和病理
正
肝
常
硬
肝
化
1.早期&中期：肝脏由于结节再生，脂肪浸润而体积略增大，质地较硬。 2.晚期：肝脏纤维收缩体积缩小，重量减轻，表面及切面见弥漫性分
布的小结节，周围增生的纤维组织条索包绕，肝被膜明显增厚。
一 肝硬化的发病机制和病理-发病机制
患者8年来经常腹胀，食欲不好，乏力，小便呈豆 油色。近一个月来进食明显减少，皮肤粘膜黄染， 体力明显减弱，下肢浮肿。最近腹围明显增加以至 于旧的裤子穿不进去。患者饮白酒20余年。
查体
极度瘦弱，苍老，面容污秽
体温36.8oC
皮肤黄染
乳腺似女性
腹部膨隆 呼吸24次/分
血压90/60mmHg 脉搏120次/分
6.寄生虫：虫卵沉积在汇管区刺激结缔组织增生，引起肝
组织纤维化，常见华支睾肝吸虫。
7.营养不良：
三 肝硬化的临床表现
肝硬化：起病隐匿，病程发展缓慢，可潜伏3-5年或10
年以上。临床上将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期， 但两者界限不清楚。
1.肝功能代偿期：症状较轻，无
特异性。以乏力、食欲减退出现较早，且 较突出，可伴有腹胀、恶心、上腹隐痛、 轻度腹泻。
正常的肝小叶
一 肝硬化的发病机制和病理-病理
小叶下静脉 中央静脉
肝静脉
肝板 肝血窦 小叶间动脉 小叶间静脉 小叶间胆管
正常的肝小叶
一 肝硬化的发病机制和病理-病理
小叶下静脉 中央静脉
肝静脉
肝板 肝血窦 小叶间动脉 小叶间静脉 小叶间胆管
正常的肝小叶
炎细胞浸润
一 肝硬化的发病机制和病理-病理
小叶下静脉 中央静脉
肝细胞弥漫性变性、坏死，网状纤维支架塌陷 &炎症性损伤
损伤
肝细胞结节状再生 肝小叶
汇管区及坏死区 广泛胶原纤维增生
抗损伤
分割、连接、包绕
假小叶
反复交错进行
肝小叶结构破坏 血液循环改建
肝硬化
一 肝硬化的发病机制和病理-病理
小叶下静脉
肝静脉
中央静脉
汇
肝板
管
肝血窦
区
小叶间动脉
中
央
小叶间静脉
静 脉
小叶间胆管
脾肿大
脾小体萎缩，纤维化 脾索增宽，脾窦扩张淤血，窦内皮细胞增生
红髓内有含铁血黄素沉积和纤维组织增生
红C 巨
噬 细
白C
胞
血小板
贫血 白细胞减少症 血小板减少症
三 肝硬化的临床表现-门-腔侧支循环开放
1.食管和胃底静脉曲张 2. 腹壁静脉曲张 3.痔静脉扩张
三 肝硬化的临床表现-门-腔侧支循环开放
肺、心脏检查未见明显异常
脾大
肝脏肋下未触及
脐周血管扩张
有移动浊音
双踝水肿至膝，左侧明显
神经系统检查：嗜睡但可唤醒
实验室检查
• 血常规：Hb 80g/L（120-160g/L）
• WBC 3×109/L(4.0-10.0) ×109/L
1.血常规
• 血小板 80×109/L (100-300)×109 /L
含量降低：胆碱酯酶（ChE）、清蛋白等在肝细胞内合成后释放入血，
因肝细胞受损此酶在血清中含量降低。
三 肝硬化的临床表现-肝功能失代偿期
三 肝硬化的临床表现-肝功能失代偿期
肝细胞调节凝血和抗凝的功能失调
肝细胞清除和 灭活抗凝血因 子的功能减退
凝血因子 合成减少
单核巨噬细胞系
统功能障碍，不 能清除促凝物质
1.食管下段静脉丛曲张破裂可引起
上消化道大出血，是肝硬化患者常 见的死亡原因之一
三 肝硬化的临床表现-门-腔侧支循环开放
2.腹壁静脉曲张：
引起脐肿大向外突起，临床上可出现 “海蛇头”现象
三 肝硬化的临床表现-门-腔侧支循环开放
3.痔静脉曲张：是
门静脉系的直肠下静脉与下腔静脉 系的直肠中、下静脉吻合。直肠静 脉丛曲张形成痔，痔破裂发生便血， 长期便血可引起贫血。
肝硬化
重度慢性肝炎 亚急性重型肝炎
一 肝硬化的发病机制和病理-病理
纤 维 化
正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤 维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大 小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团，形 成假小叶。
一 肝硬化的发病机制和病理-病理
A 排列紊乱
特 点
B 中央静脉缺少、偏位
C 体积大、核大、深染
二 肝硬化的病因
第六章 消化系统疾病
2019级《疾病概论》
第三节 肝硬化
什么是肝硬化？
是由一种或多种致病因素反复 作用于肝脏引起的慢性、进行性、
弥漫性病变。主要病理特征为肝细胞变性 坏死、结节状再生，纤维组织增生、导致
正常肝脏结构破坏和假小叶形成。
一 肝硬化的发病机制和病理
肝脏的位置
1.人的肝脏大部分位于右季肋部及上腹部，
三 肝硬化的临床表现-腹水
三 肝硬化的临床表现-腹水
1.门静脉压↑→ 毛细血管流体静压↑→肠系膜毛细血管壁通透性↑ →血浆
漏入腹腔。
2.合成白蛋白↓<30g/L→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓ →血浆外渗。 3.肝淋巴液生成增多，肝静脉回流受阻→超过胸导管输送能力→淋巴液
经淋巴管壁溢出入腹腔。
4.肝灭活激素↓→醛固醇、抗利尿激素↑→钠水潴留 5.循环血量↓→刺激肾素血管紧张素醛固酮系统。
现状
最近患者因为厌食、进行性消瘦、肝区疼痛等症状加重
再次入院。
6.影像学检查
CT检查示肝脏凹凸不平，密度不均，肝各叶失调。右叶 见大小不等低密度区域多处，界限模糊。
三 肝硬化的临床表现-综合临床表现
三 肝硬化的临床表现-并发症 1.上消化道出血 2.肝性脑病 3.感染 4.门静脉栓塞 5.肝肾综合征 6.电解质紊乱 7.肝肺综合征
四 肝硬化的辅助检查
病案分析
症状病史
67岁，农民，晚餐进食2个煮玉米后突发大呕血，
被其家人送到医院的急诊室。患者呈嗜睡、躁动不 安状态。紧急给予患者输血，静点谷氨酸钠、不可 溶糖灌肠，经内镜施加止血治疗。
血浆甲胎蛋白(serum alpha-fetoprotein) 2,500 ng/ml。
8.肝穿刺活组织检查
进行了肝穿刺活检。
在等待诊断期间，患者及家属拒绝进一步治疗，几周后 患者死亡。
尸检
• 发育正常，营养不良。全身皮肤粘膜黄染，下肢浮肿。 • 腹部膨隆，腹水2500 ml，为清亮淡黄色液体。 • 食道：静脉曲张。 • 肝脏：1150克，黄褐色，质硬。 • 淋巴结：肝门淋巴结、腹膜后淋巴结肿大，灰白色、质硬。 • 脾：480克，中度硬，切面红褐色
小部分位于左季肋区，上界在右锁骨中线 平第5肋，上部紧贴膈肌，与右肺和心脏相 邻；
2. 肝脏下面与胃、十二指肠、结肠右曲相
邻；后面接触右肾、肾上腺和食管贲门部。
3.肝脏下界一般不超过肋弓，正常情况下
在肋缘下摸不到，有时在剑突下可触及， 但一般不超过3cm，而小儿多可在肋缘下 触及。
一 肝硬化的发病机制和病理
肝静脉
肝板 肝血窦 小叶间动脉 小叶间静脉 小叶间胆管
正常的肝小叶
细胞水肿
一 肝硬化的发病机制和病理-病理
小叶下静脉 中央静脉
肝静脉
肝板 肝血窦 小叶间动脉 小叶间静脉 小叶间胆管
正常的肝小叶
肝细胞脂肪变性
一 肝硬化的发病机制和病理-病理
轻
中
度
度
慢
慢
性
性
肝
肝
炎
炎
急 性 重 型 肝 炎
一 肝硬化的发病机制和病理-病理
害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。
甲型HAV 丙型HCV
戊型HEV
实验室检测：相应抗体或抗原
乙型HBV 丁型HDV 庚型HFV
二 肝硬化的病因-1.病毒性肝炎
HBV
进入肝细胞 进行复制
刺激免 疫系统
出芽时在细胞表
面留下相关抗原
(HBsAg、 HBcAg、
HBeAg)
产生特异 性抗体
患者常表现为出血，易诱发DIC
三 肝硬化的临床表现-肝功能失代偿期
毛细血管 小 动 脉
男性乳房发育
肝掌
蜘蛛痣
三 肝硬化的临床表现-肝功能失代偿期
1.肝功能失代偿期：肝功能减退。 2. 门静脉高压：脾大、侧支循环的
建立和开放、腹水。
三 肝硬化的临床表现-脾大
门静脉压升高
静脉回流受阻
脾脏长期慢性淤血
二 肝硬化的病因
3.慢性胆汁淤积：胆汁中胆汁酸的某些中间代谢产物
对肝细胞有毒性作用，过量淤积日久，可引起肝细胞变性坏死，久
之形成胆汁性肝硬化。
4.循环障碍：慢性心功能不全、缩窄性心包炎、静脉栓塞、
巴德-吉亚利综合征等。
5.化学毒物或药物：长期反复接触化学毒物。如四
氯化碳、砷等，药物甲基多巴、双醋酚丁、四环素等。
• 血氨：520ug/L(140-490ug/L) (140-490ug/L)
• 尿：尿胆原（＋） 尿胆红素（＋）
2.尿常规
• 总胆红素（STB）175umol/l （3.4—17.1） • 直接胆红素（CB）60umol/l（1.7--7）
3.肝功能
实验室检查
• 白蛋白30g/L,球蛋白60g/L
2. 肝功能正常或轻度异常。通过实验室检
测肝脏损伤的程度。
三 肝硬化的临床表现-肝功能失代偿期
生物转 化功能 障碍
物质代 谢障碍
1 52 43
胆汁分 泌和排 泄障碍
免疫功 能障碍
凝血功 能障碍
三 肝硬化的临床表现-肝功能失代偿期
晚期失代偿
三 肝硬化的临床表现-肝功能失代偿期
1.肝功能失代偿期：肝功能减退。 2. 门静脉高压：脾大、侧支循环的
清除HBV， 识别杀伤感 染肝细胞
肝细胞 感染
肝细胞 损伤
实验室检测：相应抗体或抗原
二 肝硬化的病因-2.酒精中毒
乙醇 经胃肠吸收 肝脏内氧化 乙醇脱氢酶 ADH
乙醛
乙醛
乙 醛 脱 氢 酶
ALDH MEOS
ADH 肝炎和肝硬化患者血清ADH活性 乙酸
显著高于肝功能正常者
乙醛 线粒体、蛋白质、细胞膜
门V — 胃冠状V — 胃底、食管下段V — 奇V — 上腔V
三 肝硬化的临床表现-门-腔侧支循环开放
门V — 胃冠状V — 胃底、食管下段V — 奇V — 上腔V
1.食管下段静脉丛曲张破裂可引起
上消化道大出血，是肝硬化患者常 见的死亡原因之一
三 肝硬化的临床表现-门-腔侧支循环开放
门V — 胃冠状V — 胃底、食管下段V — 奇V — 上腔V
实验室检查
以后的两年多里，患者反复因为呕血、黑便等症状间断入院数次。 实验室检查结果如下： ALT AST GGT ALP AFP
第一次入院 52 61 53 125 100 半年后 55 62 58 125 150 一年半后 60 79 103 221 500 两年半后 61 85 120 224 800
• ALT(谷丙转氨酶)50 U/L（0-40） • AST(谷草转氨酶)60 U/L（0-40） • AKP(碱性磷酸酶)125U/L （25-90）
3.肝功能
• HBsAg(+)，抗HBe(+)，抗HBc(+)
4.免疫功能检查
• 腹部穿刺，穿刺出清凉黄色液体
5. • 穿刺液检查：总蛋白1.4 g/dl，白蛋白1.0 g/dl, Rivalta 实验（－），比重1.010，细胞数0.1X109 腹水检查 • 穿刺液培养，Gram染色阴性
来自百度文库
肝脏的位置
1.人的肝脏大部分位于右季肋部及上腹部，
小部分位于左季肋区，上界在右锁骨中线 平第5肋，上部紧贴膈肌，与右肺和心脏相 邻；
2. 肝脏下面与胃、十二指肠、结肠右曲相
邻；后面接触右肾、肾上腺和食管贲门部。
3.肝脏下界一般不超过肋弓，正常情况下
在肋缘下摸不到，有时在剑突下可触及， 但一般不超过3cm，而小儿多可在肋缘下 触及。
一 肝硬化的发病机制和病理
肝脏的位置
1.人的肝脏大部分位于右季肋部及上腹部，
小部分位于左季肋区，上界在右锁骨中线 平第5肋，上部紧贴膈肌，与右肺和心脏相 邻；
2. 肝脏下面与胃、十二指肠、结肠右曲相
邻；后面接触右肾、肾上腺和食管贲门部。
3.肝脏下界一般不超过肋弓，正常情况下
在肋缘下摸不到，有时在剑突下可触及， 但一般不超过3cm，而小儿多可在肋缘下 触及。
1.病毒性肝炎。 2.慢性酒精中毒。 3.胆汁淤积。 4.循环障碍。 5.化学毒物或药物。 6.遗传与代谢障碍。 7.营养障碍。 8.寄生虫感染。
二 肝硬化的病因-3.病毒性肝炎
病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和 凋亡为主要病变的传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、
肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损
建立和开放、腹水。
三 肝硬化的临床表现-肝功能失代偿期
含量升高：在肝细胞内合成并参与代谢的酶，当肝细胞变性、坏死
时可释放入血，使血清中含量升高。如ALT(谷丙转氨酶）、AST（谷草转 氨酶）、LDH（乳酸脱氢酶）、SD（山梨醇脱氢酶）。
而ALP（碱性磷酸酶）、GGT（γ-谷氨酰转移酶）、LAP（亮氨酸氨基 肽酶）等酶则不同，当肝脏受到损伤或者障碍时，肝内胆道胆汁排泄障碍， 反流入血而引起血清中这些酶浓度明显升高。
一 肝硬化的发病机制和病理
一 肝硬化的发病机制和病理
正常肝
肝硬化
一 肝硬化的发病机制和病理
正
肝
常
硬
肝
化
1.早期&中期：肝脏由于结节再生，脂肪浸润而体积略增大，质地较硬。 2.晚期：肝脏纤维收缩体积缩小，重量减轻，表面及切面见弥漫性分
布的小结节，周围增生的纤维组织条索包绕，肝被膜明显增厚。
一 肝硬化的发病机制和病理-发病机制
患者8年来经常腹胀，食欲不好，乏力，小便呈豆 油色。近一个月来进食明显减少，皮肤粘膜黄染， 体力明显减弱，下肢浮肿。最近腹围明显增加以至 于旧的裤子穿不进去。患者饮白酒20余年。
查体
极度瘦弱，苍老，面容污秽
体温36.8oC
皮肤黄染
乳腺似女性
腹部膨隆 呼吸24次/分
血压90/60mmHg 脉搏120次/分
6.寄生虫：虫卵沉积在汇管区刺激结缔组织增生，引起肝
组织纤维化，常见华支睾肝吸虫。
7.营养不良：
三 肝硬化的临床表现
肝硬化：起病隐匿，病程发展缓慢，可潜伏3-5年或10
年以上。临床上将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期， 但两者界限不清楚。
1.肝功能代偿期：症状较轻，无
特异性。以乏力、食欲减退出现较早，且 较突出，可伴有腹胀、恶心、上腹隐痛、 轻度腹泻。
正常的肝小叶
一 肝硬化的发病机制和病理-病理
小叶下静脉 中央静脉
肝静脉
肝板 肝血窦 小叶间动脉 小叶间静脉 小叶间胆管
正常的肝小叶
一 肝硬化的发病机制和病理-病理
小叶下静脉 中央静脉
肝静脉
肝板 肝血窦 小叶间动脉 小叶间静脉 小叶间胆管
正常的肝小叶
炎细胞浸润
一 肝硬化的发病机制和病理-病理
小叶下静脉 中央静脉
肝细胞弥漫性变性、坏死，网状纤维支架塌陷 &炎症性损伤
损伤
肝细胞结节状再生 肝小叶
汇管区及坏死区 广泛胶原纤维增生
抗损伤
分割、连接、包绕
假小叶
反复交错进行
肝小叶结构破坏 血液循环改建
肝硬化
一 肝硬化的发病机制和病理-病理
小叶下静脉
肝静脉
中央静脉
汇
肝板
管
肝血窦
区
小叶间动脉
中
央
小叶间静脉
静 脉
小叶间胆管
脾肿大
脾小体萎缩，纤维化 脾索增宽，脾窦扩张淤血，窦内皮细胞增生
红髓内有含铁血黄素沉积和纤维组织增生
红C 巨
噬 细
白C
胞
血小板
贫血 白细胞减少症 血小板减少症
三 肝硬化的临床表现-门-腔侧支循环开放
1.食管和胃底静脉曲张 2. 腹壁静脉曲张 3.痔静脉扩张
三 肝硬化的临床表现-门-腔侧支循环开放
肺、心脏检查未见明显异常
脾大
肝脏肋下未触及
脐周血管扩张
有移动浊音
双踝水肿至膝，左侧明显
神经系统检查：嗜睡但可唤醒
实验室检查
• 血常规：Hb 80g/L（120-160g/L）
• WBC 3×109/L(4.0-10.0) ×109/L
1.血常规
• 血小板 80×109/L (100-300)×109 /L
含量降低：胆碱酯酶（ChE）、清蛋白等在肝细胞内合成后释放入血，
因肝细胞受损此酶在血清中含量降低。
三 肝硬化的临床表现-肝功能失代偿期
三 肝硬化的临床表现-肝功能失代偿期
肝细胞调节凝血和抗凝的功能失调
肝细胞清除和 灭活抗凝血因 子的功能减退
凝血因子 合成减少
单核巨噬细胞系
统功能障碍，不 能清除促凝物质
1.食管下段静脉丛曲张破裂可引起
上消化道大出血，是肝硬化患者常 见的死亡原因之一
三 肝硬化的临床表现-门-腔侧支循环开放
2.腹壁静脉曲张：
引起脐肿大向外突起，临床上可出现 “海蛇头”现象
三 肝硬化的临床表现-门-腔侧支循环开放
3.痔静脉曲张：是
门静脉系的直肠下静脉与下腔静脉 系的直肠中、下静脉吻合。直肠静 脉丛曲张形成痔，痔破裂发生便血， 长期便血可引起贫血。
肝硬化
重度慢性肝炎 亚急性重型肝炎
一 肝硬化的发病机制和病理-病理
纤 维 化
正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤 维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大 小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团，形 成假小叶。
一 肝硬化的发病机制和病理-病理
A 排列紊乱
特 点
B 中央静脉缺少、偏位
C 体积大、核大、深染
二 肝硬化的病因
第六章 消化系统疾病
2019级《疾病概论》
第三节 肝硬化
什么是肝硬化？
是由一种或多种致病因素反复 作用于肝脏引起的慢性、进行性、
弥漫性病变。主要病理特征为肝细胞变性 坏死、结节状再生，纤维组织增生、导致
正常肝脏结构破坏和假小叶形成。
一 肝硬化的发病机制和病理
肝脏的位置
1.人的肝脏大部分位于右季肋部及上腹部，
三 肝硬化的临床表现-腹水
三 肝硬化的临床表现-腹水
1.门静脉压↑→ 毛细血管流体静压↑→肠系膜毛细血管壁通透性↑ →血浆
漏入腹腔。
2.合成白蛋白↓<30g/L→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓ →血浆外渗。 3.肝淋巴液生成增多，肝静脉回流受阻→超过胸导管输送能力→淋巴液
经淋巴管壁溢出入腹腔。
4.肝灭活激素↓→醛固醇、抗利尿激素↑→钠水潴留 5.循环血量↓→刺激肾素血管紧张素醛固酮系统。