抗精神失常药课件知识讲解
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第十三章抗精神失常药课件
制定最佳治疗方案。
社会与心理支持
药物治疗只是精神疾病治疗的一 部分，未来将更加重视社会和心 理支持在疾病管理中的作用，为
患者提供全面的治疗关怀。
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THANKS
精神分裂症
总结词
抗精神病药是治疗精神分裂症的主要手段，可以控制患者的幻觉、妄想等症状。
详细描述
精神分裂症是一种严重的精神障碍，表现为幻觉、妄想、思维障碍等症状。抗精神病药通过阻断多巴 胺受体，控制患者的精神症状，帮助患者恢复正常的思维和行为。常见的抗精神病药包括吩噻嗪类、 硫杂蒽类等。
睡眠障碍
总结词
第十三章抗精神失常 药课件
目录
CONTENTS
• 抗精神失常药概述 • 抗精神失常药的种类与作用机制 • 抗精神失常药的适应症与使用方法 • 抗精神失常药的副作用与注意事项 • 抗精神失常药的研发与未来展望
01 抗精神失常药概述
定义与分类
定义
抗精神失常药是一类用于治疗精 神疾病的药物，主要通过调节中 枢神经系统递质来改善精神症状 。
直立性低血压的处理
告知患者在改变体位时要缓慢，必要时可使 用升压药。
过敏反应的处理
立即停药并使用抗过敏药物。
使用注意事项
定期监测
定期监测患者的心电图、血压 和体重等指标。
避免与其它药物合用
特别是与抗胆碱药、降压药和 心脏药物等合用时应特别小心 。
注意药物剂量
起始剂量不宜过高，逐渐调整 至最佳剂量。
未来展望
目前，新型抗精神失常药的研究正 在进行中，未来可能会有更多高效 、安全的药物问世，为患者带来更 好的治疗选择。
02 抗精神失常药的种类与作 用机制
抗抑郁药
总结词
抗抑郁药主要用于治疗抑郁症和其他相关情绪障碍，通过调节神经递质水平来 改善情绪状态。
社会与心理支持
药物治疗只是精神疾病治疗的一 部分，未来将更加重视社会和心 理支持在疾病管理中的作用，为
患者提供全面的治疗关怀。
感谢您的观看
THANKS
精神分裂症
总结词
抗精神病药是治疗精神分裂症的主要手段，可以控制患者的幻觉、妄想等症状。
详细描述
精神分裂症是一种严重的精神障碍，表现为幻觉、妄想、思维障碍等症状。抗精神病药通过阻断多巴 胺受体，控制患者的精神症状，帮助患者恢复正常的思维和行为。常见的抗精神病药包括吩噻嗪类、 硫杂蒽类等。
睡眠障碍
总结词
第十三章抗精神失常 药课件
目录
CONTENTS
• 抗精神失常药概述 • 抗精神失常药的种类与作用机制 • 抗精神失常药的适应症与使用方法 • 抗精神失常药的副作用与注意事项 • 抗精神失常药的研发与未来展望
01 抗精神失常药概述
定义与分类
定义
抗精神失常药是一类用于治疗精 神疾病的药物，主要通过调节中 枢神经系统递质来改善精神症状 。
直立性低血压的处理
告知患者在改变体位时要缓慢，必要时可使 用升压药。
过敏反应的处理
立即停药并使用抗过敏药物。
使用注意事项
定期监测
定期监测患者的心电图、血压 和体重等指标。
避免与其它药物合用
特别是与抗胆碱药、降压药和 心脏药物等合用时应特别小心 。
注意药物剂量
起始剂量不宜过高，逐渐调整 至最佳剂量。
未来展望
目前，新型抗精神失常药的研究正 在进行中，未来可能会有更多高效 、安全的药物问世，为患者带来更 好的治疗选择。
02 抗精神失常药的种类与作 用机制
抗抑郁药
总结词
抗抑郁药主要用于治疗抑郁症和其他相关情绪障碍，通过调节神经递质水平来 改善情绪状态。
抗精神失常药课件
情感稳定剂
用于治疗双向情感障碍等情感相关疾病的药物。 例如，碳酸锂和卡马西平。
双向情感障碍症状的抗精神失常药
1 情感波动
抗精神失常药可以帮助控制双向情感障碍患者的情感波动，减轻抑郁和躁狂症状。
2 预防复发
适当使用抗精神失常药可以预防双向情感障碍的复发，稳定患者的情绪状态。
3 辅助治疗
抗精神失常药常常与心理治疗等综合治疗方法一起使用，提高治疗效果。
抗精神失常药
抗精神失常药是用于治疗精神失常症状的药物。本课件将介绍抗精神失常药 的分类、作用机制、副作用以及与心理疾病的关系等内容。
什么是抗精神失常药
抗精神失常药是一类用于治疗精神失常症状的药物，包括抗精神病药和情感 稳定剂。
抗精神失常药的分类
抗精神病药
用于治疗精神分裂症、躁郁症等精神病的药物。 例如，氯丙嗪和奥氮平。
孕妇和哺乳期妇女
孕妇和哺乳期妇女慎用抗精神失常药，需在医生指导下进行。
有心脏病风险
心脏病患者需慎重使用抗精神失常药，避免加重心脏负担。
药物过敏史
对抗精神失常药过敏的患者禁用抗精神失常药。
抗精神失常药的注意事项
1 定期复诊
2 遵医嘱服药
患者需要定期复诊，及时 调整用药情况和监测疗效。
患者需按时按量服用抗精 神失常药，避免自行增减 剂量。
抗精神失常药的作用机制
1
神经递质调节
抗精神失常药通过调节神经递质如多巴
阻断受体
2
胺和血清素的水平来改善患者的症状。
抗精神失常药可以阻断特定的神经受体，
影响神经信号的传递，从而减少异常症
状。
3
稳定情绪
抗精神失常药可以帮助稳定患者的情绪， 减轻抑郁和躁狂症状。
药理学抗精神失常药优秀课件
2、镇吐作用
小剂量：延脑催吐化学感受区引起的呕吐（阻断 D2受体）。
大剂量：呕吐中枢。 对顽固性呃逆有效：呃逆调节中枢 （延脑催吐
化学感受区旁）。 对前庭刺激引起的呕吐（如晕动症）无效。
3、对体温调节的作用 直接抑制下丘脑体温调节中枢。
（二）对植物神经系统的作用
无治疗意义，主要表现副反应。 抗α受体——体位性低血压 抗M受体——引起口干、便秘、视力模糊 等副作用
氟哌利多（droperidol）
属于丁酰苯类， 作用与氟哌啶醇基本相似。临 床主要用于增强镇痛药的作用。
与芬太尼配合使用，使病人处于一种特殊的麻醉
状态：痛觉消失、精神恍惚，对环境淡漠，被称为神 经阻滞镇痛术（neuroleptanalgesia)，作为一种外科
➢氯氮平：选择性阻断5-HT2A和D4受体，协调 5-HT与DA 系统的相互作用和平衡 。
➢利培酮：阻断5-HT2亚型受体的作用显著强 于其阻断D2亚型受体。 ➢长期应用氯氮平和利培酮也几乎无锥体外系
反应发生。
氯丙嗪（chlorpromazine)
吩噻嗪类，1952年，目前应用最广的抗精神病药物。
[临床应用]
1、精神分裂症、各种器质性精 神病 、 症状性精神病。 急性效果显著，慢性疗效差，不 能根治。 Ⅰ型有效，Ⅱ型无效，甚至加重病 情。 阳性症状有效，阴性症状不显著。
2、止吐
氯丙嗪对多种药物（如强心苷、 吗啡、四环素等）和疾病（尿毒症和 恶性肿瘤）引起的呕吐有显著止吐作 用；对顽固性呃逆也有显著疗效，但 对晕动症引起的呕吐无效。
[抗精神病作用机制]
1.阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层通路DA受体：
D1样受体：D1、D5; D2样受体：D2、D3、D4。
抗精神失常药ppt课件
的耐受力
氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶
不良反应
• 氯丙嗪安全范围大，但长期大量应用不良反应多 神经系统 心血管系统 内分泌系统 其他
•1. 神经系统不良反应
•帕金森综合征(Parkinsonism):肌张力增高,
面容呆板,动作迟缓，肌肉震颤，流涎等
•静坐不能(Akathisia)： 表现坐立不安，
•
反复徘徊
•4）加强中枢抑制药的作用：
•加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙 •醇的作用。上述药物与其合用时，应 •适当减量。
•5）内分泌系统
•促进
➢催乳素
•
• 抑制
➢促性腺激素
引起乳房肿大和泌乳
(减少催乳素释放抑制因子）
使卵泡刺激素和黄体生成素 释放减少，引起排卵延迟。
➢生长激素 影响生长发育 ➢促皮质激素 皮质激素减少
•急性肌张力障碍(Acute dystonia)：多在
用
• 药后的1～5天，出现强迫性张口，伸舌，斜
• •颈可,呼用吸胆运碱动障受碍体及阻吞断咽困药难安坦缓解
• 迟发性运动障碍(Tardive ： dyskinesia)
为口－面部不自主、有节律的刻板 运动，如口-舌-颈三联症，舔舌， 咀嚼等，也可表现为手足徐动症。
药理作用：
主要是锂离子发挥药理作用，治疗剂量对 躁狂症患者有效，但不影响正常人的精神 行为。
特别是对急性躁狂和轻度躁狂疗效较好。 对躁狂抑郁症也有效（起到“稳定情绪剂”
mood-stabilizing agent）。 长期应用可以减少躁狂症和抑郁症的复发.
•抑制去极化 •抑制脑内NA、DA释放， •促进其再摄取. •抑制AC、PLC • 总的效果: • 突触间隙NA、DA浓度下降： • “来路↓、去路↑”
氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶
不良反应
• 氯丙嗪安全范围大，但长期大量应用不良反应多 神经系统 心血管系统 内分泌系统 其他
•1. 神经系统不良反应
•帕金森综合征(Parkinsonism):肌张力增高,
面容呆板,动作迟缓，肌肉震颤，流涎等
•静坐不能(Akathisia)： 表现坐立不安，
•
反复徘徊
•4）加强中枢抑制药的作用：
•加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙 •醇的作用。上述药物与其合用时，应 •适当减量。
•5）内分泌系统
•促进
➢催乳素
•
• 抑制
➢促性腺激素
引起乳房肿大和泌乳
(减少催乳素释放抑制因子）
使卵泡刺激素和黄体生成素 释放减少，引起排卵延迟。
➢生长激素 影响生长发育 ➢促皮质激素 皮质激素减少
•急性肌张力障碍(Acute dystonia)：多在
用
• 药后的1～5天，出现强迫性张口，伸舌，斜
• •颈可,呼用吸胆运碱动障受碍体及阻吞断咽困药难安坦缓解
• 迟发性运动障碍(Tardive ： dyskinesia)
为口－面部不自主、有节律的刻板 运动，如口-舌-颈三联症，舔舌， 咀嚼等，也可表现为手足徐动症。
药理作用：
主要是锂离子发挥药理作用，治疗剂量对 躁狂症患者有效，但不影响正常人的精神 行为。
特别是对急性躁狂和轻度躁狂疗效较好。 对躁狂抑郁症也有效（起到“稳定情绪剂”
mood-stabilizing agent）。 长期应用可以减少躁狂症和抑郁症的复发.
•抑制去极化 •抑制脑内NA、DA释放， •促进其再摄取. •抑制AC、PLC • 总的效果: • 突触间隙NA、DA浓度下降： • “来路↓、去路↑”
第十八章 抗精神失常药 PPT课件
• 刺激前庭：呕吐（晕动）无效。 • 对顽固性呃逆有效。
（3）对体温调节的影响
抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，随环 境温度改变。
• 低温麻醉：配合冰浴等物理降温方法，使体温2832℃。
• 冬眠合剂：中枢抑制药（异丙嗪和哌替啶），深睡， 体温、代谢和组织耗氧量均降低（人工冬眠）
• 辅助治疗：严重创伤、感染性休克、高热 惊厥和甲状腺危象等
back
精神分裂症发病原因的多巴胺假说
1 L-多巴使精神失常的患者症状加重 2 精神失常的患者脑内的多巴胺羟化酶活性比正
常人低（ DA高） 3 使用多巴胺羟化酶抑制剂－双硫醒产生精神病样
的反应 4 多巴胺和NA的释放促进剂－苯丙胺中毒时产生急、
慢性妄想型精神分裂症，并能使其症状恶化
*synthesis
哌啶类：
硫利达嗪（thioridazine，甲硫达嗪）疗效 不及氯丙嗪，但锥体外系反应少见，而 镇静作用强。
二、硫杂蒽类 氯普噻吨（chlorprothixene）(泰尔登,tardan） ** 相比氯丙嗪 • 镇静作用强 • 有较弱的抗抑郁作用。 • 抗精神分裂症和抗幻觉、妄想作用弱， • 而抗肾上腺素作用和抗胆碱作用较弱。
2o Messenger System cAMP cAMP,K+ ch.,Ca2+ch. cAMP,K+ ch.,Ca2+ch. cAMP cAMP
第一节 抗精神病药
抗精神病药分类 三环类抗精神病药 • 吩噻嗪类
二甲胺类：氯丙嗪 哌嗪类：奋乃静，氟奋乃静，三氟拉嗪 哌啶类：硫利哒嗪 抗精神病作用强度：哌嗪类 >二甲胺类> 哌啶类 • 硫杂蒽类 代表药：氯丙硫蒽
不良反应
1. 一般不良反应
（3）对体温调节的影响
抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，随环 境温度改变。
• 低温麻醉：配合冰浴等物理降温方法，使体温2832℃。
• 冬眠合剂：中枢抑制药（异丙嗪和哌替啶），深睡， 体温、代谢和组织耗氧量均降低（人工冬眠）
• 辅助治疗：严重创伤、感染性休克、高热 惊厥和甲状腺危象等
back
精神分裂症发病原因的多巴胺假说
1 L-多巴使精神失常的患者症状加重 2 精神失常的患者脑内的多巴胺羟化酶活性比正
常人低（ DA高） 3 使用多巴胺羟化酶抑制剂－双硫醒产生精神病样
的反应 4 多巴胺和NA的释放促进剂－苯丙胺中毒时产生急、
慢性妄想型精神分裂症，并能使其症状恶化
*synthesis
哌啶类：
硫利达嗪（thioridazine，甲硫达嗪）疗效 不及氯丙嗪，但锥体外系反应少见，而 镇静作用强。
二、硫杂蒽类 氯普噻吨（chlorprothixene）(泰尔登,tardan） ** 相比氯丙嗪 • 镇静作用强 • 有较弱的抗抑郁作用。 • 抗精神分裂症和抗幻觉、妄想作用弱， • 而抗肾上腺素作用和抗胆碱作用较弱。
2o Messenger System cAMP cAMP,K+ ch.,Ca2+ch. cAMP,K+ ch.,Ca2+ch. cAMP cAMP
第一节 抗精神病药
抗精神病药分类 三环类抗精神病药 • 吩噻嗪类
二甲胺类：氯丙嗪 哌嗪类：奋乃静，氟奋乃静，三氟拉嗪 哌啶类：硫利哒嗪 抗精神病作用强度：哌嗪类 >二甲胺类> 哌啶类 • 硫杂蒽类 代表药：氯丙硫蒽
不良反应
1. 一般不良反应
抗精神失常药ppt课件
马普 替林
佛伏沙明
非选择性单胺 再摄取抑制药 －三环类
选择性NA 再摄取 抑制药
选择性 5-HT 再摄取抑 制药
一、三环类抗抑郁药
Tricycle antidepressants, TCAs
丙米嗪（imipramine，米帕明）
药理作用
中枢神经系统: 抗抑郁作用（正常人可引起安静、 嗜睡等现象）
抗躁狂 症药
抗抑郁 症药 抗焦虑 症药
第一节 抗精神病药 antipsychotic drugs
精神分裂症 是以思维、情感、行为之间不协调， 精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。
根据临床症状，分为两型： Ⅰ型 阳性症状为主（幻觉、妄想）
Ⅱ型 阴性症状为主（情感淡漠，主动性 缺乏）
本节所涉及药物对Ⅰ型疗效好， Ⅱ型 疗效差/无效
（共同基础）
躁狂
（情绪高涨，联想 敏捷，活动增多）
抑郁
（情绪低落，言语减 少，精神运动迟缓， 常自责，甚至自杀）
药物治疗学基础（按单胺学说理论）
凡能提高中枢5-HT功能，降低NA功能—— 抗躁狂症
凡能提高中枢5-HT功能，提高NA功能—— 抗抑郁症
第二节 抗躁狂症药 antimanic drugs
教学要求
1. 掌握氯丙嗪的药理作用、用途及主要不 良反应；
2. 熟悉碳酸锂、丙米嗪药理作用及应用； 3. 了解其它抗精神病药的作用特点。
精神失常(psychiatric disorders)
是由多种原因引起的精神活动障碍的一类 疾病，表现为情感、思维和行为异常。 抗精神
病药
精神分裂症 躁狂症 抑郁症 焦虑症
精神分裂症的病因学说
1苯脑丙内胺诱DA发系或统加功重能症亢状进 2.减5少-HDTA受能体改功善病能情增强
13抗精神失常药精品PPT课件
(4)影响体温调节：抑制下丘脑体温调节 中枢，使体温调节失灵，体温随环境温 度的变化而升降 。
特点：对正常或发热的体温均可降 低，在低温环境（如冰敷）下，可 使体温降至34℃左右。
(5)加强中枢抑制药的作用：氯丙嗪 可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药 及乙醇的作用。合用时，应适当减少 后者的用量。
2、精神失常：是一类由多种原因引起 的精神活动障碍的疾病。包括：
A 精神分裂 症
B 躁狂症
C 抑郁症
D 焦虑症
以思维障碍、情感障碍为最常见， 临床表现为病人思维缺乏逻辑性， 表丰现富语妄为，言想情语不。绪言连治高增贯疗涨多，以，等还氯思。出丙维治现嗪亢疗各为进以种代，碳幻表联酸觉。想锂、
为代总表称。为情感性精神病
抑制催乳素抑制因子--催乳素分泌增加 促性腺激素释放 促皮质激素（ACTH） 生长素分泌
机理：下丘脑-垂体通路的DA-R。
【临床用途】
1. 各型的精神分裂症：有效率约70% 以上，不能根治。对精神病患者，该 药不产生耐受性。
2. 躁狂症：可消除兴奋、紧张、 妄想、幻觉等症状。
3. 各种疾病及药物（除晕动症外） 引起的呕吐和顽固性呃逆。
4. 人工冬眠及低温麻醉 氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶组成冬眠合剂。 具有镇静、催眠、降温、抗休克作用。
用于高热惊厥、感染性休克及严重感染辅助治疗。
临床上配合物理降温（如冰浴等），用于低 温麻醉。
5.神经官能症：小剂量可治疗神经官能症。
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/21
【不良反应】
表现为情绪低落，语言减少，消极 厌世，甚至企图自杀。治疗以丙咪 表嗪现为为代紧表张。、焦虑、心悸、出冷汗、 震颤及睡眠障碍等。治疗以安定为 代表。
抗精神失常药 ppt课件
脑内神经末梢突触前部的囊泡中释放出一些包括5HT及NE类的神经介质，这些介质会被重摄取而含 量降低 研究认为，当缺乏正常的5-HT及NE的含量，可导 致精神失常 NE功能亢进——躁狂症， NE功能低下——抑郁症 抗抑郁药和抗躁狂药可通过调节脑内NE的过多或 23 ppt课件 过低以及提高5-HT的含量，达到治疗效果
分类
a. 去甲肾上腺素重摄取抑制剂
b. 5-羟色胺重摄取抑制剂 c. 单胺氧化酶抑制剂 d. 新抗抑郁药
ppt课件
24
一、去甲肾上腺素重摄取抑制剂
主要是三环类（叔胺或仲胺侧链）
机制：抑制神经末梢对NE和/或5-HT的再摄取， 增加突触间隙的NE和5-HT的浓度 叔胺类同时抑制此两种递质的重摄取，仲胺类 仅抑制NE的重摄取
1）吩噻嗪环及取代：环非共平面；2-位吸电子基，
该基团与侧链同方向 2）N10侧链的修饰：3个碳原子（无取代） 3）叔胺 4）吩噻嗪母核中的S原子和N原子的修饰： -S- →-O- 、-CH2-、-CH=CH-、-CH2-CH2- N - →-CH= 、 =C=
ppt课件 8
3. 作用机理
黑质纹状体 中脑边缘脑 结节漏斗
ppt课件 16
二苯丁哌啶类
R OH N Cl H C CF3 R N O NH N C6H5 O N N NH
五氟利多
长效
氟司必林
F
F
匹莫齐特
ppt课件
17
（四）苯酰胺类（Benzamides）
O O S H2N O N H OCH3 * N H3CO CH3 O H H N N CH3 OCH3 Br
HCl
N S
. HCl
ppt课件
12
分类
a. 去甲肾上腺素重摄取抑制剂
b. 5-羟色胺重摄取抑制剂 c. 单胺氧化酶抑制剂 d. 新抗抑郁药
ppt课件
24
一、去甲肾上腺素重摄取抑制剂
主要是三环类（叔胺或仲胺侧链）
机制：抑制神经末梢对NE和/或5-HT的再摄取， 增加突触间隙的NE和5-HT的浓度 叔胺类同时抑制此两种递质的重摄取，仲胺类 仅抑制NE的重摄取
1）吩噻嗪环及取代：环非共平面；2-位吸电子基，
该基团与侧链同方向 2）N10侧链的修饰：3个碳原子（无取代） 3）叔胺 4）吩噻嗪母核中的S原子和N原子的修饰： -S- →-O- 、-CH2-、-CH=CH-、-CH2-CH2- N - →-CH= 、 =C=
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3. 作用机理
黑质纹状体 中脑边缘脑 结节漏斗
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二苯丁哌啶类
R OH N Cl H C CF3 R N O NH N C6H5 O N N NH
五氟利多
长效
氟司必林
F
F
匹莫齐特
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17
（四）苯酰胺类（Benzamides）
O O S H2N O N H OCH3 * N H3CO CH3 O H H N N CH3 OCH3 Br
HCl
N S
. HCl
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心境稳定剂 mood stabilizer
碳酸锂（lithium carbonate）
抗癫痫药：卡马西平、丙戊酸盐
心境稳定剂 mood stabilizer
不是简单的抗躁狂，有调整情绪稳定作 用，防止双相情感障碍的复发
治疗躁狂发作时，不会导致情感的逆转， 即转向抑郁
碳酸锂（lithium carbonate）
– 氯丙嗪所致低血压禁止用AD解救
禁忌证
有癫痫史、严重肝功能损害和肝昏迷患者禁用。 伴心血管病老年患者慎用。
硫杂蒽类 氯普噻吨
1.调整情绪，控制焦虑抑郁大于氯丙嗪 2.抗幻觉妄想小于氯丙嗪 3.与三环类抗抑郁药结构相似，有弱抗抑 郁作用 适用于伴有抑郁、焦虑的精神分裂症
丁酰苯类 氟哌啶醇
1.选择性阻断D2受体，抗精神病作用强 2.镇吐作用较强，镇静降压作用弱 3.锥体外系症状强
精神分裂患者服用后能迅速控制兴奋躁动症状，连 续应用使之恢复理智，情绪安定、生活自理
机制:阻断大脑-中脑皮层和中脑边缘系统的DA受体
氯丙嗪与中枢抑制药合用时，后者应适当减量
氯丙嗪药理作用
镇吐作用 作用强，小剂量即可抑制去水吗啡引起的 呕吐。但不能对抗前庭刺激引起的呕吐
机理：小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2受体 大剂量则直接抑制呕吐中枢
用药期间保持钠的摄入量，避免使用 排钠利尿剂
抗抑郁药
能消除抑郁症病人的情绪低落，并防止复发， 却不会使正常人兴奋。
但可诱发双相情感障碍病人出现躁狂发作。
抗抑郁药
抗抑郁药 History
1950s年代末始应用，此前，主要电抽搐治疗抑郁症 1960s～80年代末，主要应用三环类抗抑郁药（TCAs） 1970s年代出现四环类抗抑郁药
特异性阻断中脑－皮质，中脑－边缘系统的5-
HT、DA受体。
几无锥体外系反应不良反应
不良反应：粒细胞缺乏 检测血象
第二节 抗躁狂抑郁症药
抗抑郁药 抗躁狂药
躁狂抑郁症
单相型 双相型
可能病因：与脑内单胺类功能失调有关
NA功能亢进
躁狂
5-HT缺乏
NA功能不足
抑郁
抗躁狂药 （antimania drug）
•左旋多巴、促DA释放的苯丙胺可致/加重精神分裂症 •未治疗的Ⅰ型患者，脑内DA受体数目显著增加 •目前高效价的抗精神病药均是DA受体拮抗剂
二甲胺类 氯丙嗪*
吩噻嗪类 哌嗪类 奋乃静
抗
哌啶类 硫利达嗪
精
神
硫杂蒽类
泰尔登
病
药
丁酰苯类
氟哌啶醇
其他药物
五氟利多
氯丙嗪 chlorpromazine 冬眠灵 wintermine
注意 可诱发双相情感障碍 病人出现躁狂发作。
抗抑郁药（分类）
非选择性单胺再摄取抑制药－三环类 TCAs
丙米嗪（米帕明） 阿米替林、地昔帕明（去甲丙米嗪）
NA摄取抑制药
马普替林、阿莫沙平、去甲替林
5-HT再摄取抑制药
氟西汀（百忧解）、帕罗西汀
三环类抗抑郁药
Tricycle antidepressants, TCAs
主要阻断脑内多巴胺受体
是其抗精神病作用机理，也是长期应用产生 不良反应的基础
氯丙嗪 chlorpromazine
药理作用
临床应用
体内过程
不良反应
氯丙嗪阻断的受体种类
DA受体（D2>D1）：抗精神病 M-受体：抗胆碱作用
（口干、便秘、排尿困难等） -受体：致体位性低血压、镇静 H1-受体：镇静 5-HT受体：潜在的抗精神病
严重创伤、感染性休克、高热惊厥
氯丙嗪不良反应
中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力 药源性精神异常
植物神经系统：M受体阻断：口干、便秘、眼压升高
α受体阻断：体位性低血压
内分泌系统：乳房肿大、闭经、生长减慢
氯丙嗪不良反应
急性中毒反应
昏睡、血压下降至休克，心肌损害,昏 迷至死。
洗胃、对症处理、中枢兴奋药氯酯醒、 严重者进行血透
对焦虑、紧张、不安、失眠有效（小剂量）
❖呕吐和顽固性呃逆
多种药物（强心苷、吗啡、四环素等）及各种疾病 （尿毒症、恶性肿瘤）引起的呕吐
对晕动症（晕车、船）所致的呕吐无效， 前庭刺激引起，应用抗组胺药止呕
氯丙嗪临床应用
❖人工冬眠
人
体温
工 冬
基础代谢
眠
组织耗氧量
冬眠合剂
氯丙嗪
异丙嗪 哌替啶
提高机体对缺氧的耐受力 减轻机体对伤害性刺激的反应
碳酸锂（lithium carbonate）
锂盐中毒 癫痫发作、昏迷、意识障碍，甚至死亡
抢救措施
立即停药，洗胃导泻 补生理盐水，促锂盐排出 必要时血透
锂盐中毒预防
每日进行血锂浓度监测，并调整剂量
❖安全范围：0.8-1.2mmol/L（治疗浓度） ❖ >1.5mmol/L 出现中毒 ❖ >2.0mmol/L 严重中毒
调，精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。
分为两型：
Ⅰ型 阳性症状为主（幻觉、妄想）
Ⅱ型
D2样受体(D2,D3,D4)亢进
阴性症状为主（情感淡漠，主动性 缺乏）
D1样受体(D1,D5)减退
对Ⅰ型疗效好， Ⅱ型疗效差/无效
基本表现：
（1）联想障碍：联想过程缺乏连贯性和逻辑性； （2）情感淡漠：情感反应与思维内容以及与周
用药数周至数月发生。动作迟缓、
氯丙嗪不良反应 肌张力增高、一面般容1月呆或板第（1面次具用脸药）后、产生。面、颈
肌肉震颤和流肌涎痉等挛。多见，表现口眼歪斜、斜颈、
锥体外系反应
口和言语障碍等症状。
帕金森综合征 急性肌张力障碍
静坐不能
烦躁不安，反复徘徊；
阻断DA受体导致胆碱能 神经功能相对亢进
苯海索
(安坦)
可能机制： ➢ 抑制NA、DA从神经末梢的释放，并促其再摄取，使 突触间隙NA含量减少 ➢干扰脑内磷脂酰肌醇系统的代谢（抑制肌醇的生成， 减少PIP2的含量） ➢影响Na＋、Ca2＋、Mg2＋的分布，影响葡萄糖的代谢。
碳酸锂（lithium carbonate）
体内过程 吸收 口服吸收快而完全
分布 脑、甲状腺、骨组织浓度高。
血药浓度个体差异明显 坚持剂量个体化
氯丙嗪临床应用
❖ 治疗精神病 ❖ 治疗神经官能症 ❖ 呕吐和顽固性呃逆 ❖ 人工冬眠
氯丙嗪临床应用
❖治疗精神病
对精神分裂症主要用于Ⅰ型，对 Ⅱ 型疗效差甚至加重病情 对急性患者效果显著，对慢性疗效差
不能根治，需长期用药甚至终生治疗
氯丙嗪临床应用
❖治疗神经官能症
α1受体阻断 ：体位性低血压、头昏、嗜睡 α2受体阻断 ：对抗可乐啶的降压作用 H1受体阻断 ：镇静、体重增加
丙米嗪（米帕明）药理作用
中枢神经系统 抗抑郁作用
掌握
机制：抑制NA、5-HT再摄取，提高受体敏感性 自主神经系统
阻断M受体：视力模糊、口干、便秘
心血管系统
低血压、奎尼丁样作用、心律失常（抑 制心肌NA再摄取）
氯丙嗪药理作用
对体温调节的作用
抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调 节失灵，机体随环境温度变化而升降
降温特点：不但降低发热者体温，还能降低 正常人体温（注意与解热镇痛药比较）
氯丙嗪药理作用
对植物神经系统的作用
阻断-受体：使血压下降（可致体位性低 血压）
易产生耐受性
阻断M-受体：作用较弱 （口干、便秘、排尿困难等副作用）
氯丙嗪药理作用
对内分泌系统的作用
催乳素抑制因子
催乳素
抑
促性腺激素
制
生长激素
糖皮质激素
FSH、LH
乳房肿大、泌乳 延迟排卵
氯丙嗪体内过程
吸收
口服吸收不规则，受多因素影响
分布
90％与血浆蛋白结合，高亲脂性
易透过血脑屏障，脑内药物浓度高
代谢
肝脏代谢
主要肾脏排泄，排泄缓慢，停药后数周仍 排泄 可检测到其代谢产物
代谢 无代谢变化 排泄 肾脏排泄，在近曲小管与钠竞争重吸收，
增加钠盐可促锂排出
碳酸锂（lithium carbonate）
临床应用
➢治疗躁狂症 ➢精神分裂症的躁狂兴奋
与抗精神病药合用，可减少后者的剂量， 又可缓解锂盐所致恶心、呕吐等副作用
碳酸锂（lithium carbonate）
不良反应
胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等 与锂盐刺激粘膜有关
氯丙嗪不良反应
长期（>1年）和大量服药所致
锥体外系反应
表现 停药后长期不消失 口、舌、腮三联症 不
自主的有节律的刻板式运动如吸吮、
鼓腮、舔舌等以及捻丸动作
迟发性运动障碍
广泛性舞蹈样徐动症
(迟发性多动症)
氯氮平治疗
DA受体数目、敏感性 突触前膜DA释放
氯丙嗪不良反应
心血管系统
体位性低血压 发生率4%。注射后静卧。可用NA 或间羟胺治疗。禁用肾上腺素。
多巴胺能神经通路及主要功能
黑质－纹状体：调控锥体外系运动功能
中脑－皮层： 调节认知、思想、感觉、 理解、推理能力
中脑－边缘叶：调控情绪和感情表达活动
下丘脑－漏斗柄－垂体： 调控垂体激素分泌
（结节－漏斗〕
体温调节
延髓化学感受区 （呕吐中枢）
调控呕吐反应
氯丙嗪药理作用
抗精神病作用（神经安定作用）
对中枢神经系统有较强的抑制作用，称为神经安定作用
三环类抗抑郁药的作用及机制
Back
抑制突触前膜对5HT和NA的重摄 取
口干、视力模糊、便秘、尿潴留
阻断M-R 阻断-R
血压下降
突触间隙 5-HT和 NA增加
碳酸锂（lithium carbonate）
抗癫痫药：卡马西平、丙戊酸盐
心境稳定剂 mood stabilizer
不是简单的抗躁狂，有调整情绪稳定作 用，防止双相情感障碍的复发
治疗躁狂发作时，不会导致情感的逆转， 即转向抑郁
碳酸锂（lithium carbonate）
– 氯丙嗪所致低血压禁止用AD解救
禁忌证
有癫痫史、严重肝功能损害和肝昏迷患者禁用。 伴心血管病老年患者慎用。
硫杂蒽类 氯普噻吨
1.调整情绪，控制焦虑抑郁大于氯丙嗪 2.抗幻觉妄想小于氯丙嗪 3.与三环类抗抑郁药结构相似，有弱抗抑 郁作用 适用于伴有抑郁、焦虑的精神分裂症
丁酰苯类 氟哌啶醇
1.选择性阻断D2受体，抗精神病作用强 2.镇吐作用较强，镇静降压作用弱 3.锥体外系症状强
精神分裂患者服用后能迅速控制兴奋躁动症状，连 续应用使之恢复理智，情绪安定、生活自理
机制:阻断大脑-中脑皮层和中脑边缘系统的DA受体
氯丙嗪与中枢抑制药合用时，后者应适当减量
氯丙嗪药理作用
镇吐作用 作用强，小剂量即可抑制去水吗啡引起的 呕吐。但不能对抗前庭刺激引起的呕吐
机理：小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2受体 大剂量则直接抑制呕吐中枢
用药期间保持钠的摄入量，避免使用 排钠利尿剂
抗抑郁药
能消除抑郁症病人的情绪低落，并防止复发， 却不会使正常人兴奋。
但可诱发双相情感障碍病人出现躁狂发作。
抗抑郁药
抗抑郁药 History
1950s年代末始应用，此前，主要电抽搐治疗抑郁症 1960s～80年代末，主要应用三环类抗抑郁药（TCAs） 1970s年代出现四环类抗抑郁药
特异性阻断中脑－皮质，中脑－边缘系统的5-
HT、DA受体。
几无锥体外系反应不良反应
不良反应：粒细胞缺乏 检测血象
第二节 抗躁狂抑郁症药
抗抑郁药 抗躁狂药
躁狂抑郁症
单相型 双相型
可能病因：与脑内单胺类功能失调有关
NA功能亢进
躁狂
5-HT缺乏
NA功能不足
抑郁
抗躁狂药 （antimania drug）
•左旋多巴、促DA释放的苯丙胺可致/加重精神分裂症 •未治疗的Ⅰ型患者，脑内DA受体数目显著增加 •目前高效价的抗精神病药均是DA受体拮抗剂
二甲胺类 氯丙嗪*
吩噻嗪类 哌嗪类 奋乃静
抗
哌啶类 硫利达嗪
精
神
硫杂蒽类
泰尔登
病
药
丁酰苯类
氟哌啶醇
其他药物
五氟利多
氯丙嗪 chlorpromazine 冬眠灵 wintermine
注意 可诱发双相情感障碍 病人出现躁狂发作。
抗抑郁药（分类）
非选择性单胺再摄取抑制药－三环类 TCAs
丙米嗪（米帕明） 阿米替林、地昔帕明（去甲丙米嗪）
NA摄取抑制药
马普替林、阿莫沙平、去甲替林
5-HT再摄取抑制药
氟西汀（百忧解）、帕罗西汀
三环类抗抑郁药
Tricycle antidepressants, TCAs
主要阻断脑内多巴胺受体
是其抗精神病作用机理，也是长期应用产生 不良反应的基础
氯丙嗪 chlorpromazine
药理作用
临床应用
体内过程
不良反应
氯丙嗪阻断的受体种类
DA受体（D2>D1）：抗精神病 M-受体：抗胆碱作用
（口干、便秘、排尿困难等） -受体：致体位性低血压、镇静 H1-受体：镇静 5-HT受体：潜在的抗精神病
严重创伤、感染性休克、高热惊厥
氯丙嗪不良反应
中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力 药源性精神异常
植物神经系统：M受体阻断：口干、便秘、眼压升高
α受体阻断：体位性低血压
内分泌系统：乳房肿大、闭经、生长减慢
氯丙嗪不良反应
急性中毒反应
昏睡、血压下降至休克，心肌损害,昏 迷至死。
洗胃、对症处理、中枢兴奋药氯酯醒、 严重者进行血透
对焦虑、紧张、不安、失眠有效（小剂量）
❖呕吐和顽固性呃逆
多种药物（强心苷、吗啡、四环素等）及各种疾病 （尿毒症、恶性肿瘤）引起的呕吐
对晕动症（晕车、船）所致的呕吐无效， 前庭刺激引起，应用抗组胺药止呕
氯丙嗪临床应用
❖人工冬眠
人
体温
工 冬
基础代谢
眠
组织耗氧量
冬眠合剂
氯丙嗪
异丙嗪 哌替啶
提高机体对缺氧的耐受力 减轻机体对伤害性刺激的反应
碳酸锂（lithium carbonate）
锂盐中毒 癫痫发作、昏迷、意识障碍，甚至死亡
抢救措施
立即停药，洗胃导泻 补生理盐水，促锂盐排出 必要时血透
锂盐中毒预防
每日进行血锂浓度监测，并调整剂量
❖安全范围：0.8-1.2mmol/L（治疗浓度） ❖ >1.5mmol/L 出现中毒 ❖ >2.0mmol/L 严重中毒
调，精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。
分为两型：
Ⅰ型 阳性症状为主（幻觉、妄想）
Ⅱ型
D2样受体(D2,D3,D4)亢进
阴性症状为主（情感淡漠，主动性 缺乏）
D1样受体(D1,D5)减退
对Ⅰ型疗效好， Ⅱ型疗效差/无效
基本表现：
（1）联想障碍：联想过程缺乏连贯性和逻辑性； （2）情感淡漠：情感反应与思维内容以及与周
用药数周至数月发生。动作迟缓、
氯丙嗪不良反应 肌张力增高、一面般容1月呆或板第（1面次具用脸药）后、产生。面、颈
肌肉震颤和流肌涎痉等挛。多见，表现口眼歪斜、斜颈、
锥体外系反应
口和言语障碍等症状。
帕金森综合征 急性肌张力障碍
静坐不能
烦躁不安，反复徘徊；
阻断DA受体导致胆碱能 神经功能相对亢进
苯海索
(安坦)
可能机制： ➢ 抑制NA、DA从神经末梢的释放，并促其再摄取，使 突触间隙NA含量减少 ➢干扰脑内磷脂酰肌醇系统的代谢（抑制肌醇的生成， 减少PIP2的含量） ➢影响Na＋、Ca2＋、Mg2＋的分布，影响葡萄糖的代谢。
碳酸锂（lithium carbonate）
体内过程 吸收 口服吸收快而完全
分布 脑、甲状腺、骨组织浓度高。
血药浓度个体差异明显 坚持剂量个体化
氯丙嗪临床应用
❖ 治疗精神病 ❖ 治疗神经官能症 ❖ 呕吐和顽固性呃逆 ❖ 人工冬眠
氯丙嗪临床应用
❖治疗精神病
对精神分裂症主要用于Ⅰ型，对 Ⅱ 型疗效差甚至加重病情 对急性患者效果显著，对慢性疗效差
不能根治，需长期用药甚至终生治疗
氯丙嗪临床应用
❖治疗神经官能症
α1受体阻断 ：体位性低血压、头昏、嗜睡 α2受体阻断 ：对抗可乐啶的降压作用 H1受体阻断 ：镇静、体重增加
丙米嗪（米帕明）药理作用
中枢神经系统 抗抑郁作用
掌握
机制：抑制NA、5-HT再摄取，提高受体敏感性 自主神经系统
阻断M受体：视力模糊、口干、便秘
心血管系统
低血压、奎尼丁样作用、心律失常（抑 制心肌NA再摄取）
氯丙嗪药理作用
对体温调节的作用
抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调 节失灵，机体随环境温度变化而升降
降温特点：不但降低发热者体温，还能降低 正常人体温（注意与解热镇痛药比较）
氯丙嗪药理作用
对植物神经系统的作用
阻断-受体：使血压下降（可致体位性低 血压）
易产生耐受性
阻断M-受体：作用较弱 （口干、便秘、排尿困难等副作用）
氯丙嗪药理作用
对内分泌系统的作用
催乳素抑制因子
催乳素
抑
促性腺激素
制
生长激素
糖皮质激素
FSH、LH
乳房肿大、泌乳 延迟排卵
氯丙嗪体内过程
吸收
口服吸收不规则，受多因素影响
分布
90％与血浆蛋白结合，高亲脂性
易透过血脑屏障，脑内药物浓度高
代谢
肝脏代谢
主要肾脏排泄，排泄缓慢，停药后数周仍 排泄 可检测到其代谢产物
代谢 无代谢变化 排泄 肾脏排泄，在近曲小管与钠竞争重吸收，
增加钠盐可促锂排出
碳酸锂（lithium carbonate）
临床应用
➢治疗躁狂症 ➢精神分裂症的躁狂兴奋
与抗精神病药合用，可减少后者的剂量， 又可缓解锂盐所致恶心、呕吐等副作用
碳酸锂（lithium carbonate）
不良反应
胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等 与锂盐刺激粘膜有关
氯丙嗪不良反应
长期（>1年）和大量服药所致
锥体外系反应
表现 停药后长期不消失 口、舌、腮三联症 不
自主的有节律的刻板式运动如吸吮、
鼓腮、舔舌等以及捻丸动作
迟发性运动障碍
广泛性舞蹈样徐动症
(迟发性多动症)
氯氮平治疗
DA受体数目、敏感性 突触前膜DA释放
氯丙嗪不良反应
心血管系统
体位性低血压 发生率4%。注射后静卧。可用NA 或间羟胺治疗。禁用肾上腺素。
多巴胺能神经通路及主要功能
黑质－纹状体：调控锥体外系运动功能
中脑－皮层： 调节认知、思想、感觉、 理解、推理能力
中脑－边缘叶：调控情绪和感情表达活动
下丘脑－漏斗柄－垂体： 调控垂体激素分泌
（结节－漏斗〕
体温调节
延髓化学感受区 （呕吐中枢）
调控呕吐反应
氯丙嗪药理作用
抗精神病作用（神经安定作用）
对中枢神经系统有较强的抑制作用，称为神经安定作用
三环类抗抑郁药的作用及机制
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抑制突触前膜对5HT和NA的重摄 取
口干、视力模糊、便秘、尿潴留
阻断M-R 阻断-R
血压下降
突触间隙 5-HT和 NA增加