扳机点的名词解释_发病周期_内容_介绍

神经病学名词解释及简答

1．上运动神经元锥体系：包括上、下两个运动神经元。

上运动神经元胞体主要位于大脑皮质躯体运动中枢的锥体细胞，这些细胞的轴突组成下行的锥体束，下行至脊髓的称皮质脊髓束，至脑干运动神经核的纤维为皮质核束。

上运动神经元损伤可引起痉挛性瘫痪，肌张力增高，深反射亢进，可出现病理反射，早期不出现肌萎缩。

2．下运动神经元：下运动神经元胞体位于脑干脑神经运动核和脊髓前角运动细胞，它们的轴突分别组成脑神经和脊神经，支配全身骨骼肌的随意运动。

下运动神经元受损时，出现弛缓性瘫痪，肌张力降低、肌萎缩，深反射消失。

3．视神经萎缩（optic atrophy）：是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病变，致使视神经全部变细的一种形成学改变，为病理学通用的名词，一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。

4．一个半综合征（one-and-a-half syndrome）：又称脑桥麻痹性外斜视，若一侧桥脑侧视中枢（外展旁核）及双侧内侧纵束同时受到破坏，则出现同侧凝视麻痹（一个），对侧核间性眼肌麻痹（半个），即两眼向病灶侧注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球不能内收，向病灶对侧注视时，对侧眼球能外展，病灶侧眼球不能内收，两眼内聚运动仍正常。

5．帕里诺综合征（Parinaud综合征）：又称上丘脑综合征、中脑顶盖综合征、上仰视性麻痹综合征。

由中脑上丘的眼球垂直同向运动皮质下中枢病变而导致的眼球垂直同向运动障碍，累及上丘的破坏性病灶可导致两眼向上同向运动不能。

6．阿－罗瞳孔（Argyell-Robertson瞳孔)：发生在神经梅毒病人中，在半数左右的脊髓痨或者麻痹性痴呆病人中出现，主要是瞳孔缩小、光反射消失、而调节反射存在（调节反射是在看东西有远向近时，两眼向中间辐辏、瞳孔缩小）。

7．艾迪瞳孔：又称强直性瞳孔，其临床意义不明。

表现一侧瞳孔散大，只在暗处用强光持续照射时瞳孔缓慢收缩，停止光照后瞳孔缓慢散大。

调节反射也缓慢出现喝缓慢恢复。

三叉神经痛患者的扳机点

三叉神经痛患者的扳机点一、引言三叉神经痛（Trigeminal Neuralgia，TN），又称为丘脑上神经痛（Tic Douloureux），是一种常见严重的疼痛性神经疾病，主要表现为突发性、剧烈且短暂的颜面疼痛。

本文将重点介绍三叉神经痛患者常见的扳机点。

二、什么是扳机点扳机点，又称为触发点（Trigger Point），是指在特定区域受到压力或刺激后能够引发或加剧病症的点。

在三叉神经痛患者中，扳机点可能会加剧或触发颜面疼痛的发作，并且存在扳机点的触摸可能会引起类似原发疼痛的局部放射痛或反射痛。

三、三叉神经痛患者常见的扳机点1. 三叉神经麻痹区的扳机点三叉神经麻痹区的扳机点位于面部肌肉的特定区域，常见的扳机点包括：•颞肌（Temporalis）扳机点：位于耳前上方，下颌上支韧带与颞肌之间。

•颊肌（Masseter）扳机点：位于上颌支韧带前端，颊肌肌腹的顶端。

•齿状肌（Pterygoid）扳机点：位于下颌支韧带前方突起的内侧，颞下窝的前端。

2. 口腔颌面部的扳机点在三叉神经痛患者口腔颌面部的扳机点主要包括：•牙齿扳机点：有时病因与牙齿疾病相关，牙齿病变引起的疼痛可以在扳机点的按摩下得到缓解。

•颌部肌肉扳机点：颌肌肌腹与颌骨之间的扳机点，在受压或受刺激时可能诱发或加剧颜面疼痛。

3. 面部和头皮的扳机点在三叉神经痛患者面部和头皮的扳机点包括：•面部扳机点：位于面部肌肉附近的特定区域，如额肌、眼轮匝肌和口轮匝肌的下方。

•头皮扳机点：位于头皮上的特定区域，如枕肌、颞肌和头皮表面的压力点。

四、扳机点治疗的意义对于三叉神经痛患者来说，扳机点治疗可以通过减轻或消除扳机点的刺激，减少或阻断神经痛的传导，从而缓解疼痛和改善生活质量。

五、扳机点治疗方法1. 自我按摩患者可以通过自我按摩扳机点来缓解疼痛。

按摩时可以使用适量的力度，在扳机点处以圆周运动进行按摩，并逐渐增加力度，直到感觉到紧张感或轻微疼痛为止。

每次按摩约10-15分钟，每天进行数次。

身体肌肉扳机点位置、成因与症状分析（深度好文）

⾝体肌⾁扳机点位置、成因与症状分析（深度好⽂）什么是扳机点？扳机点是⼀个⾼度敏感的局部区域，该区域对压⼒敏感，并且会转移症状（通常是疼痛）到⾝体的其它部位。

⾝上⼏乎所有的软组织都存在扳机点，包括肌⾁、肌筋膜、⾻膜、韧带及⽪肤。

肌筋膜扳肌点是存在于⾻骼肌组织及⾻骼肌筋膜（通常是肌腱或肌腱膜）上的扳机点。

产⽣扳机点的原因（1）长时间肌⾁收缩；（2）发炎、挫伤、创伤；（3）持续疼痛；（4）肌⾁保护性挛缩；（5）适应性短缩；（6）持续性伸长。

扳机点的影响肌⾁存在扳机点最明显的影响是在扳机点上出现局部疼痛，且会有转移痛的情况。

此外，扳机点常位于触诊时会产⽣疼痛的条索。

潜藏存在扳机点的肌⾁，通常会影响到整条肌⾁。

由于扳机点会在肌⾁中形成条索，⽽条索会限制肌⾁伸展，当企图伸展肌⾁时，可能会导致疼痛。

因此有扳机点的肌⾁会造成其横跨的关节活动下降。

此外，如果不伸展肌⾁⽽将其维持在缩短的状态，肌⾁可能就会适应短缩的状态。

这种状态会造成功能性和结构性的变化。

有扳肌点的肌⾁会变的紧绷和⽆⼒，⾝体的其它肌⾁会为了代偿功能障碍的肌⾁⽽额外作功。

因此，当第⼀个扳机点出现后，会陆续出现其它扳机点。

上肢肌⾁扳机点肱⼆头肌病因：急性或是慢性的肌⾁过度使⽤（例如：在前臂桡尺关节处完全旋后抬举重物或长时间使⽤螺丝起⼦），或是冈下肌上的扳机点所导致。

症状：可能产⽣浅层痛或是钝痛，或是限制肘关节处的伸展姿势。

肱肌病因：急性或慢性的肌⾁过度使⽤（例如：尤其是前臂完全旋前时去抬举重物），或是肌⾁长时间的缩短⽽导致（例如：睡觉时肘关节完全屈曲）。

症状：可能会产⽣拇指的酸痛或是桡神经卡压症状。

喙肱肌病因：急性或是慢性的肌⾁过度使⽤（例如：在⾝体的前⽅抬重物），或是协同肌⾁上的扳机点所致。

症状：产⽣剧烈疼痛、肩膀关节活动度的受限（外展及伸展）及肌⽪神经的卡压症状。

肱⼆头肌病因：常因为急性或是慢性的肌⾁过度使⽤所导致（例如：打⽹球时使⽤反⼿拍、做俯卧撑、开车时操控档位、使⽤拐杖）。

口腔颌面外科名词解释

肿瘤（tumor）是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物(neoplasm).这种新生物常形成局部肿块，因而得名肿瘤。

发病率：是指一定时期(年度、季、月)内，特定人群中发生某病新病例的频率。

患病率：指某特定时间内总人口中某病新旧病例所占的比值，以时点患病率用得较多。

治愈率：指的是无瘤生存者（survival with tumor free）生存率:除无瘤生存外，还包括带瘤生存者（survival with tumor）生存质量（quality of life,QOF）:是指病员的疾病经治疗后还应具有较为理想的生活能力；这种生活能力主要表现在工作能力的恢复和社会活动的参与；病员不但在生理上、体能上的恢复，还要有心理上的承受能力.多原发癌(multiple primary cancers,MPC)是指同一病员在同时或不同时期出现2个以上的原发癌。

皮脂腺囊肿：（sebaceous cyst）：中医称“粉瘤”主要为由皮脂腺排泄管阻塞，皮脂腺囊状上皮被逐渐增多的内容物膨胀而形成的潴留性囊肿，囊内为白色凝乳状皮脂腺分泌物。

皮样囊肿：（dermoid cyst）：胚胎发育时期遗留于组织中的上皮细胞发展而形成囊肿，囊壁较厚，由皮肤和皮肤附件所构成，囊腔内有脱落的上皮细胞，皮脂腺，汗腺和毛发等结构，中医称“发瘤”。

表皮样囊肿：（epidermoid cyst）：为胚胎发育时期由于损伤，手术使上皮细胞植入而形成，囊壁中没有皮肤附件者。

痣样基底细胞癌综合征（NBCCS）：多发性角化囊肿同时伴发皮肤基底细胞痣（或基底细胞癌），分叉肋，眶距增宽，颅骨异常，小脑镰钙化等症状，称~~牙源性肿瘤：是由成牙组织，即牙源性上皮及牙源性间叶组织发生而来的一类肿瘤。

牙源性囊肿：发生与颌骨内与成牙组织或牙有关。

非牙源性囊肿：胚胎发育过程中残存与面突连接处的上皮发展而来。

交界痣：斑疹丘疹或结节、表面光滑无毛平坦或稍高与皮肤。

第7版口腔颌面外科学（3）

第7版口腔颌面外科学（3）口腔颌面外科学名词解释：扳机点：指在三叉神经分布区域内某个固定的局限的小块皮肤或黏膜特别敏感，对此点稍加触碰，立即引起疼痛发作，疼痛先从扳机点开始然后迅速扩散至整个神经分支，扳机点可为一个或多个。

肿瘤：是人体组织细胞由于内在和外界致病因素长时间的作用，使细胞的遗传物质—脱氧核糖核酸发生突变，对细胞的生长和分裂失去控制而发生异常增生和功能失调所造成的一种疾病。

感染：是指微生物在宿主体内异常繁殖及侵袭，在微生物与宿主相互作用下，导致机体产生以防御为主的一系列全身及局部组织反应的疾患。

麻醉：是用药物或其他方法，使患者整个机体或部分机体暂时失去知觉，以达到无痛的目的，多用于手术。

局部麻醉：是应用局麻药物或其他方法暂时阻断机体一定区域内神经的传导功能，使该区域疼痛消失的方法。

病史记录：是临床医疗工作过程的全面的记录，内容包括患者发病、病情演变、转归和诊断情况。

阻生牙：是由于邻牙、骨或软组织的影响而造成牙萌出受阻，只能部分萌出或完全不能萌出，且以后也不能萌出的牙。

常见于下颌第三磨牙＞上颌第三磨牙＞上颌前磨牙＞上颌尖牙＞上颌中切牙。

原位癌：恶性肿瘤通常生长较快，初起时局限于黏膜内或皮肤表层中称原位癌。

恶病质：恶性肿瘤晚期，患者多出现消瘦、贫血、机体衰竭等症状。

舍格伦综合症：目前认为是一种自身免疫性疾病，特点是眼干、口腔黏膜及其它黏膜干燥。

断根：指外伤或拔牙术中所造成的牙根折断而存留与牙槽内的牙根。

三叉神经痛：是三叉神经分布区域内一种原因不明，反复突然发作的阵发性、剧痛性、并无其它感觉障碍及器质性改变的疾病。

以中老年人多见，疼痛剧烈，又往往久治不愈，在极大程度上影响患者的生活与工作甚至丧失劳动能力和生存欲望。

休克：是一种急性微循环衰竭的病症，特别是重要脏器及其它组织得不到足够的血液灌注，出现血压降低，脉搏细弱，四肢厥冷，缺氧，昏迷等症状并危及生命者称休克。

无菌伤口：指未经细菌侵入的创口，多见于外科无菌切口，早期灼伤和某些化学性损伤已经及时处理者，可认为是无菌伤口，口腔颌面外科的无菌创口主要是面、颈部手术创口。

扳机点和压痛点

在临床进行疼痛诊疗、体检患者时，对于一些因为神经反射或者放射痛的检查会和治疗密切相关，眼光不会囿于局部的痛点，而是寻找病源所在。

但是，很少仔细思考是不是所有的阳性体症的痛点（也可以是压痛点）都是扳机点？问题一、二者的定义和关系？问题二、治疗的区别？问题三、根据自己临床经验，试举例说明。

讨论的问题可能很简单，但是我想还是很实用的，尤其对于初学者来说！会对临床工作有着非常重要的指导作用！压痛点：只要施加4kg左右的压力（指甲缺血变白时的压力）即可产生疼痛的感觉，这称为压痛阳性（还可根据施压的压力大小和疼痛反应的程度进行分级，通常分四级，用“＋”表示），该点称为压痛点。

扳机点（trigger point)：只要施加4kg左右的压力即可产生疼痛的感觉，除了局部的疼痛以外，在远离压痛点的部位出现疼痛、麻木或其它感觉异常，有时与神经干受刺激时产生的放射痛极为相似。

两者的主要区别是压痛点仅仅是触压局部痛，而扳机点在局部压痛的同时有远离局部的牵涉痛。

例如，肩关节前、外方痛，严重时放射到肘部和手指，有时可有手指发麻，病程长者还有肩关节功能障碍，患者夜间睡觉不能患肩受压。

颈椎检查正常，神经系统检查正常。

喙突，大小结节，肩峰等处压痛阳性，冈下窝的冈下肌、小圆肌和大圆肌附着处压痛并有向肩部和上肢和手的放射痛或麻木。

如有两人，一人先压住肩袖处痛点，引出疼痛，另一人按压冈下窝引发牵涉痛，此时肩袖部的压痛减轻或消失。

治疗方法很多，本质上说，只要是能破坏扳机点的结构的治疗方法都有效，国内目前常用的有普通推拿、强刺激推拿、局部注射、针灸、温热密集银质针针刺、小针刀、手术松解等。

一般来说，只要消灭了冈下窝三肌的扳机点，患者肩部的疼痛不治而愈，功能也会逐渐恢复。

这个问题并不简单，其实临床中绝大部分的软组织疼痛均和肌筋膜疼痛综合症有关。

这一问题得不到重视的原因很大程度上是，这些治疗都不挣钱，远不如激光消融、射频毁损、臭氧注射和脊柱融合费用高，因此疼痛“专家”们都不太重视。

肌筋膜疼痛综合征的“扳机点”

肌筋膜疼痛综合征的“扳机点”齐峰肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome，MFPS)是临床常见病症，疼痛伴“扳机点”（trigger points，TrPs）是其主要临床体征，TrPs是选择治疗点的重要依据[1]。

对TrPs的定位目前均采用指诊触摸法，根据病人的反应来确定，尚缺乏客观判断的依据。

本文利用无创体表皮肤电位仪，对MFPS病人的TrPs进行皮肤电位测定。

今报告TrPs皮肤电位变化的特性，并探讨其在临床定位TrPs的应用价值。

1 资料和方法1.1 一般资料选择肌筋膜疼痛综合征病人65例，男性30例，女性35例，年龄20～72岁，平均46±12岁。

病史0.5～18年, 平均4.3年。

1.2 方法与步骤按照《体壁反馈疗法》[2] 对扳机点常见部位及分布规律，由固定的疼痛治疗医师采用指诊触摸法，根据按压局部是否有压痛、酸胀或向疼痛部位放散，以及相应部位是否有条索或硬结等特征，初步确定与该病相对应的“扳机点”，尽量排除因判断标准不同引起的误差。

采用我科自制的LW7106型数字体表皮肤电位仪（分辨率0.1 mV）测定皮肤电位。

先用75%酒精擦拭TrPs局部皮肤的油脂两次，在拟定的TrPs测试点上分别贴敷Ag AgCl测试电极，在距TrPs 20 cm处的中线贴敷参考电极。

测试前嘱病人放松肌肉，以尽可能排除肌电的干扰。

在室温24±2℃、湿度40%～60%，脱衣5 min的条件下，测定该TrPs的皮肤电位，同时测定9个正常皮肤点的皮肤电位以作为对照值，包括TrPs的上方、下方、内侧和外侧各3 cm 处的4个周围点，以及对侧躯体相对应的5个对照点。

待电位数值稳定5 s后，连续测定3 次电位值，取其平均值作记录。

然后对TrPs进行镇痛液注射治疗或小针刀剥离治疗1～3次，待疼痛VAS程度由7、8 降至2、3（即VAS降低50%以上）、提示治疗有效后，再重复上述各点的皮肤电位测定，取3次的平均值作记录。

扳机点和压痛点教学教材

扳机点和压痛点在临床进行疼痛诊疗、体检患者时，对于一些因为神经反射或者放射痛的检查会和治疗密切相关，眼光不会囿于局部的痛点，而是寻找病源所在。

但是，很少仔细思考是不是所有的阳性体症的痛点（也可以是压痛点）都是扳机点？问题一、二者的定义和关系？问题二、治疗的区别？问题三、根据自己临床经验，试举例说明。

讨论的问题可能很简单，但是我想还是很实用的，尤其对于初学者来说！会对临床工作有着非常重要的指导作用！压痛点：只要施加4kg左右的压力（指甲缺血变白时的压力）即可产生疼痛的感觉，这称为压痛阳性（还可根据施压的压力大小和疼痛反应的程度进行分级，通常分四级，用“＋”表示），该点称为压痛点。

扳机点（trigger point)：只要施加4kg左右的压力即可产生疼痛的感觉，除了局部的疼痛以外，在远离压痛点的部位出现疼痛、麻木或其它感觉异常，有时与神经干受刺激时产生的放射痛极为相似。

两者的主要区别是压痛点仅仅是触压局部痛，而扳机点在局部压痛的同时有远离局部的牵涉痛。

例如，肩关节前、外方痛，严重时放射到肘部和手指，有时可有手指发麻，病程长者还有肩关节功能障碍，患者夜间睡觉不能患肩受压。

颈椎检查正常，神经系统检查正常。

喙突，大小结节，肩峰等处压痛阳性，冈下窝的冈下肌、小圆肌和大圆肌附着处压痛并有向肩部和上肢和手的放射痛或麻木。

如有两人，一人先压住肩袖处痛点，引出疼痛，另一人按压冈下窝引发牵涉痛，此时肩袖部的压痛减轻或消失。

治疗方法很多，本质上说，只要是能破坏扳机点的结构的治疗方法都有效，国内目前常用的有普通推拿、强刺激推拿、局部注射、针灸、温热密集银质针针刺、小针刀、手术松解等。

一般来说，只要消灭了冈下窝三肌的扳机点，患者肩部的疼痛不治而愈，功能也会逐渐恢复。

这个问题并不简单，其实临床中绝大部分的软组织疼痛均和肌筋膜疼痛综合症有关。

这一问题得不到重视的原因很大程度上是，这些治疗都不挣钱，远不如激光消融、射频毁损、臭氧注射和脊柱融合费用高，因此疼痛“专家”们都不太重视。

肌筋膜扳机点的检测及评价方法研究进展

肌筋膜扳机点的检测及评价方法研究进展肌筋膜疼痛综合症（myofascial pain syndrome，MPS）是全球流行的一种慢性疾病，肌筋膜扳机点（myofascial trigger points，MTrPs，另译为激痛点、触痛点等是诊断MPS的重要指征，也是判断其治疗效果的重要部位。

MTrPs是在骨骼肌上可以诱发疼痛的点，此点通常可以摸到一束紧绷的肌肉（紧张带）和条索样的硬结，触压时可引起局部疼痛并伴有远处放射痛，且放射部位与神经解剖关系并不一致。

在过去的20年间，MTrPs有多种诊断标准，最常用的诊断标准有以下几点：①骨骼肌紧张带上有压痛点；②患者对压痛点施压所产生的相似疼痛的识别；③有可预见的牵涉痛；④局部抽搐反应。

尽管学者根据临床实践和研究不断地在修改诊断标准，但至今尚无客观、可信度高的标准出现。

因此，利用现代物理技术手段对于MTrPs客观、可靠的检测及疗效评价对于MPS的诊治有非常重要的临床意义。

近年来，扳机点理论在国内疼痛、麻醉、针灸等领域已被广泛接受并应用于临床，但国内研究仍偏向于临床应用，基础研究则较匮乏。

本文针对这种现状，整理近二十年来国外检测与评价MTrPs的进展以供借鉴。

1.拇指触诊拇指触诊MTrPs是一个比较可靠的检查方法，目前在临床上应用广泛，一般是手法按压时受试者被要求告知是否有紧张疼痛，反应阳性即可诊断MTrPs，但这种诊断的可靠性与进行检查的医生的经验有关，治疗师需经过严格训练并且施加的压力需要大于3.5 kg/cm2，对于扳机点的基本治疗也多是依赖手法按压和针刺（干针疗法或注射）。

然而，在世界范围内无论是内科医师、物理治疗师以及各种各样未经注册和不规范的按摩师大多采用这种方法操作，这客观上造成了MPS诊断的随意性和MTrPs定位的主观性，所以单纯依赖临床检查来判断MTrPs是否存在，因为缺乏可被接受的参考标准，其合理性和可靠性被很多研究者质疑。

2.测痛仪和压痛阈值测痛仪实际上就是测量垂直施加在皮肤上的力所致的压痛，是由一端面积为1 cm2，带有橡皮垫的压力棒，通过内置活塞装置的连接杆与另一端的圆形压力刻度表相连而构成的。

推拿中的扳机点名词解释

推拿中的扳机点名词解释推拿中的扳机点：名词解释引言：推拿，作为一种古老而有效的中医疗法，旨在通过按摩和手法刺激身体特定的穴位，调理气血循环，促进健康。

在推拿术语中，有一个重要的概念被称为“扳机点”。

本文将对扳机点进行详细解释，帮助读者更好地理解和使用这一推拿技巧。

正文：什么是扳机点？在推拿中，扳机点是指身体上的特定穴位，它们具有诱发或放松肌肉、疼痛敏感区域的能力。

扳机点可以是舒适的按压点，也可以是引起不适或疼痛的区域。

通过刺激扳机点，推拿师可以促进血液循环、缓解肌肉紧张、改善体内能量流动，从而帮助恢复身体的平衡状态。

扳机点的特征与定位方法：1. 部位特征：扳机点通常位于人体特定的解剖结构上，如肌肉、骨骼、筋膜或神经。

它们可以是特定颜色、形状或质感的皮肤区域，也可能没有明显的特征。

推拿师通常通过触摸和观察来确定扳机点的确切位置。

2. 反应特征：当扳机点被刺激时，患者可能会出现某种疼痛或不适感。

这种疼痛可能是局部的，也可能在远离扳机点的其他部位感受到。

此外，刺激扳机点还可能引发其他反应，如肌肉抽搐、痉挛或放松等。

3. 探测方法：寻找扳机点的一种常用方法是运用压力探测。

推拿师会使用手指、掌心、拇指或肘部等工具，在相关区域施加适度的压力，并观察患者的反应来确定扳机点的位置。

此外，推拿师还会结合患者的反馈和观察来确认扳机点的准确性。

扳机点的作用与应用：1. 缓解疼痛：扳机点的刺激可以缓解各种类型的疼痛，包括头痛、肩颈酸痛、腰背疼痛等。

通过按摩扳机点，可以帮助放松紧张的肌肉，缓解疼痛和不适感。

2. 调整能量流：中医认为，人体的健康与体内的能量流动密切相关。

扳机点的刺激可以帮助平衡体内的能量流动，并改善气血循环。

这有助于提高机体的免疫力和自愈能力。

3. 舒缓压力：现代生活中的压力常导致身体和心理上的不适。

按摩扳机点有助于释放紧张和焦虑的情绪，帮助人们放松身心，提升整体的幸福感和生活质量。

结语：扳机点作为推拿疗法中的重要概念，为调理身心健康提供了一种有效而便捷的方式。

本科外科名词解释

脑膜刺激征：为脑膜受激惹的表现，包括颈项强直、凯尔尼格征、布鲁津斯征等，见于脑膜炎、SHA、脑炎、脑水肿及颅内压增高等。

意识障碍：是指个体对外界环境刺激缺乏正常反应的一种精神状态。

昏睡：是指病人持续处于睡眠状态，多次较重的痛觉刺激或较响的言语刺激方可唤醒，能简单、模糊而不完整地回答问题，自发性言语少，当外界刺激停止后立即进入熟睡。

意识模糊：或称朦胧状态，表现为意识范围缩小，常有定向力障碍，如错觉。

脑死亡：所有的脑功能不可逆的终止，病人表现为意识丧失、自主呼吸停止、脑干和脑神经反射（瞳孔对光反射、角膜反射、咽反射）全部消失。

浅昏迷：意识活动与精神活动消失，但对强的疼痛刺激，如按压眶上神经可出现表情或运动反应，不能被唤醒；瞳孔对光反射正常，深、浅反射均存在。

构音障碍：是指由于神经肌肉的器质性病变，造成发音器官的肌无力及运动不协调所致的语言障碍。

wernick失语：又称感觉性失语，临床表现为口语理解严重障碍，表现为病人发音清晰、语言流畅，但叙说的内容不正常。

感觉异常：没有外界任何刺激而出现的感觉，如麻木感、蚁行感、紧束感等。

癫痫持续状态：指频繁而持续的癫痫发作，形成一种固定而持久的状态，以致发作间歇期意识不完全恢复，或不伴有意识障碍而一次连续发作超过30分钟者。

肌力：肢体做主动运动时肌肉收缩而产生的力量。

GTCS：为最常见的癫痫发作类型，以意识丧失和全身对称性抽搐为特征。

痉挛性瘫痪：又称上运动神经元瘫痪或中枢性瘫痪，表现为瘫痪肢体肌张力增高。

是由于上运动神经原（既中央前回运动区大椎体细胞及下行锥体束）病变所致。

静止性震颤：为主动肌和拮抗肌交替收缩引起的节律性震颤，常见于手指搓丸样动作，静止时出现，紧张时加重，随意运动时减轻，睡眠时消失，是帕金森症的特征性体征。

共济失调是指由本体感觉、前庭迷路和小脑系统损害所引起的机体维持平衡和协调不良所产生的临床综合征。

肌张力：肌肉在静止松弛状态下的紧张度。

呼吸麻痹：是指由于下运动神经元或肌肉疾患引起的呼吸肌（膈肌、肋间肌）运动严重障碍以致影响肺的通气和换气功能而导致的呼吸衰竭。

口腔教材里的重要名词解释考研必备

名词解释1．龋病——是在以细菌为主的多因素影响下，牙体硬组织发生慢性进展性破坏的一种疾病。

2．生物学宽度——通常将龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离称为生物学宽度，包括结合上皮和牙槽嵴顶上方的结缔组织，约2mm。

随着年龄的增大或在病变情况下，上皮附着向根方迁移，牙槽嵴顶亦随之下降，沟〔袋〕底与牙槽嵴顶间的生物学宽度保持不变。

3.RCT——即根管治疗(rootcanaltherapy)，是一种治疗牙髓病，根尖周病的有效方法，其核心是去除感染，杜绝再感染，它是通过机械和化学的方法预备根管，将存在于牙髓腔内已经发生不可复性损害的牙髓组织和作为根尖周病的病原刺激物全部去除，及去除感染并使根管清洁成形，再经药物消毒和严密的充填根管以到达防止再感染的目的。

4、Remouable partial denture——可摘局部义齿：是指利用口内余留的天然牙，黏膜，牙槽骨作支持，借助义齿的固位体及基托等部件获得固位与稳定，用以修复缺损的牙列及相邻的软硬组织，患者可自行摘戴的的一种修复体。

它是牙列缺损修复常用的方法。

5. 颌位记录——是指用颌托来确定并记录在患者面部下1/3的适宜高度和两侧髁突在下颌关节凹生理后位时的上下颌位置关系。

包括垂直和水平关系记录两局部。

6 ferrule——牙本质肩领：冠边缘以上，核根面以下大于1.5mm的牙本质，牙本质肩领的作用：a. 提高牙体组织的抗折能力b. 抵抗桩的旋转c. 提高无髓牙和修复体构造上的完整性7.telescope denture——套筒冠义齿：是指以套筒冠为固位体的可摘义齿，套筒冠固位体由内冠与外冠组成，内冠粘固在基牙上，外冠与义齿其他组成局部连接成整体。

义齿通过两者之间的嵌合产生固位力,使义齿产生良好的固位与稳定,义齿的支持由基牙或基牙与基托下组织共同承当。

8.阻滞麻醉——是将局麻药液注射到神经干或其主要分支附近，以阻断神经末梢传入的刺激，使被阻滞的神经分布区域产生麻醉效果。

神经病学__名词解释大题_必备_必考

古茨曼综合症：Gertmann 为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能（失算症），手指失认，左右辨别不能（左右失认症），书写不能（失写症），有时伴失读脊髓压迫症：是一组椎管内或椎骨占位性病变所引起的脊髓受压综合症，随病变进展出现脊髓半切综合症和横贯性损害及椎管梗阻，脊神经根和血管不同程度受累缺血半暗带：位于急性脑梗死灶周围，其仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的脑神经元，如果血流迅速恢复，使脑功能改善，损伤仍然可逆，脑神经仍可存活并恢复功能痴呆：是由于脑功能障碍而产生的获得性，持续性智能损害综合症，可由脑退行性改变（AD，额颞叶变性等）引起，也可由其他原因（脑血管病，外伤，中毒等）导致。

癫痫：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征，临床表现具有发作性，短暂性，重叠性，刻板性的特点短暂性脑缺血发作 TIA：是指因脑血管病变引起的短暂性，局限性功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10~20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学（CT MRI）检查无责任病灶脊髓休克：由于脊髓横贯性损害，出现损害平面以下弛缓性瘫痪，肌张力减低，腱反射减弱，病理反射阴性及尿潴留，一般持续2~4周重症肌无力：MG 是一种神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病，主要由于神经—肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻眩晕：是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生旋转，倾倒及起伏等感觉晕厥：是由于大脑半球及脑干血液供应减少，导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失，可很快恢复扳机点，触发点：患三叉神经痛时，患者口角，鼻翼，颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发Jackson发作：异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐自手指—腕部—前臂—肘—口角—面部逐渐发展脊髓半切综合症：脊髓半侧损害，亚纶引起病变节段以下同侧上运动神经元瘫痪，深感觉障碍，精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍再灌注损伤：脑血流的再通超过了再灌注时间窗，则脑损伤继续加剧贝尔征：由于面神经瘫，眼轮匝肌无力，闭眼时双眼球向外上方转动，露出白色巩膜，见于面神经炎意识障碍：中枢对刺激作出应答的能力减退或消退，包括觉醒度下降，表现为嗜睡，昏睡，昏迷，以及意识内容变化，表现为意识模糊，谵妄开关现象：症状在突然缓解（开期）与加重（关期）之间波动，开期常伴异动症，与服药时间，血浆药物浓度无关，处理困难肌无力危象：呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因。

扳机点的名词解释发病周期内容介绍

扳机点的名词解释|发病周期|内容|介绍
扳机点的名词解释
“扳机点”亦称“触发点”，常位于上下唇、鼻翼、齿龈、口角、舌、眉等处，即为三叉神经痛患者口角，鼻翼，颊部或舌部敏感区，轻触或刺激扳机点可激发疼痛发作。

发病周期
三叉神经痛病程可呈周期性发作，每次疼痛发作时间由开始的数秒到1-2分钟即骤然停止。

每次发作周期可持续数周至数月，以后症状常可逐渐减轻、消失或缓解，缓解期后疼痛再次发作，自行痊愈的机会很少，多数病人疼痛发作越来越频繁，疼痛程度亦随之加重。

据观察，此病一般在春冬季容易发病。

扳机内容
所以说话、吃饭、洗脸、刮胡须、刷牙以及风吹等均可诱发疼痛发作，以致病人惶惶不可终日，精神萎靡不振，行动谨小慎微，甚至不敢洗脸、刷牙、进食、说话也小心，唯恐引起发作。

扳机介绍
我们首先去了解一个手枪的名词：扳机，就是指一个触及手机控制手机工作的一个开关，当我们扣动扳机的时候，子弹就射出去了。

这个装置就叫扳机。

我们三叉神经痛患者也是这样，在三叉神经受侵犯的分布区域内有一个或多个特别敏感的区域。

如果微风\吃饭\漱口\洗脸不小心触及这个敏感的区域可能诱发剧烈的三叉神经痛。

这个点就叫扳机点。

扳机点多发生在上下唇部、胡须处、上下齿龈、鼻翼、鼻唇沟、颊部、眉毛等处。

此区对触觉及运动即极为过敏，一触动即可激发剧烈的疼痛发作，且疼痛由此点开始，立即扩散到其他部位。

病人惧怕诱发疼痛发作，故设法避免一切诱发因素。

筋膜疼痛与扳机点

脊柱稳定肌功能异常
加重或引起
脊柱退行性变
加重
椎间盘脱出椎体间不稳定
继发性触发点
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首先要排除疼痛的主要部位是否有器质性和其他的结构性病变: 肌骨骼系统疾病、神经疾病、内脏疾病、感染性疾病、新生物和精神性疼痛。
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基本依据：可触摸到硬的条索状。在条索状上有小结节，这是强烈的痛点所在。患者触圧这个小结节会有明显痛感并有放射感。牵伸活动的范围受限且疼痛。辅助观察： MRI和B超显示肌肉影响增强和增厚
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筋膜（fascia）位于肌肉的表面，分为浅筋膜（superficial fascia）和深筋膜（deep fascia）两种。
（1）浅筋膜位于皮下，又称皮下筋膜，由疏松结缔组织构成，其内含有脂肪、浅静脉、皮神经以及浅淋巴结和淋巴管等。脂肪的多少因身体部位、性别和营养状况不同。临床常作的皮下注射，即将药液注入浅筋膜内。
《肌筋膜疼痛与机能障碍肌痛点手册》中说:急性的疼痛会活化大脑皮质的运动运动和感觉两部分，产生认知和运动行为的一种经验，而不只是一种情绪性的经验。慢性疼痛引起的痛苦和急性疼痛的经验，会在大脑里不同的部位被处理。
被动运动和功能锻炼的重要性。
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通路：
结缔组织形成血管、淋巴管以及神经、动脉和静脉的通路，内分泌和外分泌通路均有结缔组织形成，因此，在代谢过程中，筋膜起非常重要的作用。因为筋膜决定器官的外形（如肝脏），形成包含酶和激素的囊泡（胆囊、淋巴结），筋膜的张力影响器官的功能。
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肌肉是悬挂在600多个有筋膜组成的袋子里。肌肉纤维从来也没有附着在骨头上，只是包裹肌肉的内层筋膜和骨膜融合的。

扳机点｜背侧骨间肌

扳机点｜背侧骨间肌背侧骨间肌扳机点病因：急性和慢性的肌肉过度使用（如：长时间的固定抓握：握网球拍或是工具、或钳握式抓握如写字）或指的生物力学机制已经改变（常由关节炎）所导致。

症状：可能会在其附着处的指头侧旁产生疼痛、无力，利用手指执行精细动作时发生困难或是正中及尺神经卡压的现象。

1.什么是扳机点扳机点是一个高度敏感的局部区域，该区域对压力敏感，并且会转移症状（通常是疼痛）到身体的其它部位。

身上几乎所有的软组织都存在扳机点，包括肌肉、肌筋膜、骨膜、韧带及皮肤。

肌筋膜扳肌点是存在于骨骼肌组织及骨骼肌筋膜（通常是肌腱或肌腱膜）上的扳机点。

2.产生扳机点的原因1.长时间肌肉收缩；2.发炎、挫伤、创伤;3.持续疼痛；4.肌肉保护性挛缩；5.适应性短缩；6.持续性伸长。

3.扳机点的影响1.局部压痛，且有转移痛的现象；2.影响整条肌肉，产生条索；3.关节活动度下降，造成功能性和结构性的变化；4.出现卫星扳机点扳机点系列扳机点｜斜方肌扳机点｜菱形肌扳机点｜肩胛提肌扳机点｜冈上肌扳肌点｜冈下肌扳机点｜小圆肌扳机点｜大圆肌扳机点｜三角肌后束扳机点｜三角肌前束扳机点｜肩胛下肌扳机点｜前锯肌扳机点｜胸大肌扳机点｜胸小肌扳机点｜锁骨下肌扳机点｜胸锁乳突肌扳肌点｜颈阔肌扳机点｜斜角肌群扳机点｜二腹肌扳机点｜上斜方肌扳机点｜头夹肌扳机点｜颈夹肌扳机点｜头半棘肌扳机点｜头最长肌扳机点｜颈多裂肌扳机点｜颈回旋肌扳机点｜枕下肌群扳机点｜枕额肌扳机点｜颞肌扳机点｜咬肌扳机点｜翼外肌扳机点｜翼内肌扳机点｜提上唇肌扳机点｜颧大肌扳机点｜颊肌扳机点｜肱二头肌扳机点｜肱肌扳机点｜喙肱肌扳机点｜肘肌扳机点｜肱桡肌扳机点｜旋前圆肌扳机点｜桡侧腕屈肌扳机点｜掌长肌扳机点｜尺侧腕屈肌扳机点｜指浅/深屈肌扳机点｜拇长屈肌扳机点｜桡侧腕伸肌扳机点｜指伸肌/小指伸肌扳机点｜尺侧腕伸肌扳机点｜旋后肌扳机点｜食指伸肌扳机点｜大鱼际扳机点｜小鱼际扳机点｜拇收肌扳机点｜蚓状肌扳机点｜掌侧骨间肌。

肋间肌肉扳机点与拉伸

肋间肌肉扳机点与拉伸1.肋间内、外肌扳机点：病因：急性或是慢性肌肉过度使用（如需要长时间用力呼吸、剧烈运动、慢性咳嗽或躯干旋转创伤（直接创伤或开胸手术）、肋骨骨折或关节功能障碍、带状疱疹、心脏和肺部疾病所致。

症状：肋间肌扳机点往往产生向前转移或转移到临近肋间（较严重）的局部疼痛，限制躯干向对侧侧屈或向任何一个方向旋转的活动范围，限制手臂的活动范围（因为上举会牵拉到肋骨的筋膜），深呼吸，咳嗽，打喷嚏时因疼痛而感觉困难。

拉伸：2. 竖脊肌扳机点：病因：急性或是慢性的肌肉过度使用（例如，站立时长时间向前弯腰或倾斜；搬抬物品，尤其是在脊椎弯曲或旋转的姿势下）、长时间不动（如乘坐长途车）、脊柱侧弯（常因长短腿或骨盆不对称引起）、久坐、坐姿不良，或将钱包置于后侧口袋中而导致。

症状：竖脊肌群扳机点往往造成躯干脊椎关节的活动范围受限（特别是限制屈曲或对侧侧屈 )，增加腰椎前凸，或减少胸椎后凸。

拉伸：坐在椅子上，慢慢地向下弯曲躯干。

要增强单侧牵张时，可以让躯干侧弯到对侧。

注意：当返回坐姿时，最好将前臂放在大腿上，利用前臂将上半身撑起。

3.膈肌扳机点：病因：急性或慢性肌肉使用过度（例如：剧烈运动导致过度用力呼吸、慢性打嗝）或慢性咳嗽。

症状：在用力时在胸腔前外侧产生疼痛（深呼吸），常常被形容为“针扎感”或喘不过气。

拉伸：躯干微弯，用力呼气。

4. 横棘肌群扳机点：病因：急性或是慢性的肌肉过度使用（例如，站立时长时间向前弯腰或倾斜；搬抬物品，尤其是在脊椎弯曲或旋转的姿势下）、长期不动（如乘坐长途车）、久坐、坐姿不良、脊柱侧弯（常因长短腿或骨盆不对称引起），或将钱包置于后侧口袋中所导致。

症状：横棘肌群的扳机点往往会产生深层疼痛，限制躯干脊椎关节的活动范围（特别是限制前屈、后伸超越解剖位置、向对侧侧弯和向同侧旋转）、增加腰椎前凸和减少胸椎后凸。

拉伸：在脊椎关节处，将躯干及颈部屈曲和转向同侧。

神经病学名词解释

神经病学名词解释之马矢奏春创作1、Horner综合征：暗示为一侧瞳孔缩小.眼裂变小、眼球内陷,可陪伴同正面部少汗.2、感觉过度：由于安慰阈增高与反应时间延长,安慰必需到达很强的水平方有感觉,在安慰后需经一潜伏期才华感到强烈的定位不明确的不适感,且继续一段时间才消失.3、感觉过敏：暗示为轻微的安慰即引起强烈的感觉,系因对触痛觉的敏感性增强或感觉阈值降低所致.4、假性球麻痹：又称假性延髓麻痹,两侧皮质延髓受累时呈现舌咽,迷走神经麻痹症状,暗示为发音嘶哑,吞咽困难,咽反射消失.5、运动性失语：Broca失语,口语表达障碍突出,理解相对好,主要累及优势半球额下回后部.6、感觉性失语口语理解严重障碍为其突出特点,故以往称为感觉性失语.患者对他人和自己讲的话均不理解,或仅理解个别词或短语；口语表达有适当的语法结构但缺乏实质词,暗示为语量多,讲话不费力,发音清晰,语调正常,短语长短正常,即所谓流利型口语,病变位于优势半球Wernicke区(颞上回后部).7、缺血半暗带：急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带(ischemic penumbra)组成.而缺血半暗带内因仍有侧支循环存在,可获得部份血液供给,尚有年夜量可存活的神经元,如果血流迅速恢复,损伤仍为可逆的,脑代谢障碍可得以恢复,神经细胞仍可存活并恢复功能.8、TIA：指反复发作的局灶性脑缺血招致的突发、长久、可逆性神经功能障碍的临床综合征.9、闭锁综合症（Locked-in syndrome）：见于双侧脑桥基底部损害.患者意识清楚,但四肢及面部瘫痪不能张口说话和吞咽,仅保管闭眼和眼球垂直运动功能,并以此表达自己的意愿.10、Weber综合征（中脑腹侧综合征）：中脑病变招致同侧动眼神经瘫痪,对侧中枢性偏瘫.11、Wallenberg综合征（延髓外侧综合征）：系椎动脉阻塞,狭窄或小脑后下动脉阻塞引起的临床症状.暗示为眩晕/恶心/呕吐/眼震,病灶同侧软腭及声带麻痹/吞咽困难/声音嘶哑,病灶同侧共济失调,病灶同侧Horner（,病灶同正面部浅感觉障碍,对侧半身浅感觉障碍.12、Millard-Gubler综合征：脑桥外侧梗死,暗示为病变侧外展神经和面神经周围性麻痹,病变对侧中枢性舌下神经和肢体瘫痪. 13、腔隙状态：多发性腔隙性梗死累及双侧锥体束,呈现严重精神障碍,聪慧,假性延髓麻痹,双侧锥体束征,类帕金森病和年夜小便失常.14、分水岭脑梗死：相邻血管供应区之间的分水岭区域或边缘带的局部缺血.此种梗死约占全部脑梗死的10%15、脊髓半切综合征（脊髓半侧损害）：主要特征是病变同侧损害节段以下上运动神经元性瘫痪,同侧深感觉障碍及病变对侧损害节段以下痛温觉减退或丧失,而触觉坚持良好,病变侧损害节段以下血管舒缩功能障碍.16、脊髓休克：脊髓病变早期暗示为肌肉松弛,肌张力低,腱反射消失、病理征阴性和尿潴留等,一般继续1~6周.17、Beevor征：T10-11病变时下半部腹直肌无力,当患者仰卧位用力抬头时,可见脐孔被腹直肌上半部牵拉向上移动.18、鞍区回避：髓内压迫感觉障碍自病叛变段向下发展,鞍区（S3-S5）感觉保管至最后才受累.19、三偏综合征：内囊损害累及视纤维时,暗示为对侧肢体偏瘫,对侧偏生感觉障碍,对侧同向偏盲.20、分离性感觉障碍：脊髓丘脑束损伤时,对侧损害平面以下痛温觉缺失,而触觉和深感觉仍保管.21、颈膨年夜：颈膨年夜相当于C5~T2节段,是支配上肢神经的起源,受损可呈现双上肢下运动神经元性瘫,双下肢上运动神经元性瘫,病变平面以下各种感觉缺失,肩部及上肢可有放射性根痛,括约肌障碍.22、腰膨年夜：腰膨年夜相当于L1~S2节段,是支配下肢神经的起源,受损呈现双下肢下运动神经元瘫,双下肢及会阴部各自感觉缺失,尿便障碍.23、脊髓压迫症:是一组椎管内占位性病变引起脊椎受压综合征,可有脊髓半切或横贯性损害以及椎管梗阻,脊神经根和血管受累的临床暗示.24、上升性脊髓炎：脊髓损害节段呈上升性,在起病1-2天甚至数小时内逐步上升至延髓,或瘫痪由下肢迅速涉及上肢甚至延髓支配的肌群,并呈现吞咽困难、构音不良、呼吸肌瘫痪而死亡.25、华勒变性：指外伤使轴突断裂后,由于不再有轴浆运输提供轴突所需的营养成份,断端远侧的轴突很快字近端向远端发生变性、解体,解体的轴突和髓鞘可有同样的变动.但一般只到最近的1-2个郎飞结而不再继续,接近细胞体的轴突断伤可使细胞体坏死.26、轴突变性：由于中毒或营养障碍等原因,使细胞体合成卵白质等物质发生障碍或者轴浆运输阻滞,致使最远真个轴突不能获得需要的营养,因此其变性通常从轴突的最远端开始向近端发展.27、MS：即多发性硬化,是以中枢神经系统脱髓鞘病酿成特点的自身免疫性疾病,临床上暗示为病变部位的多发性及发病时间的多发性.28、三叉神经痛：面部三叉神经分布区域内反复发作的、长久的、阵发性的剧痛称为三叉神经痛.29、Bell征：暗示为患正面部脸色肌瘫痪、额纹消失,不能皱眉,眼裂扩年夜、闭目不全,闭目时瘫痪侧眼球转向上方,露出白色巩膜.30、特发性面神经麻痹：是指茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的单侧周围性面瘫.31、扳机点（触发点）：“扳机点”亦称“触发点”, 常位于上下唇、鼻翼、齿龈、口角、舌、眉等处,即为三叉神经痛患者口角,鼻翼,颊部或舌部敏感区,轻触或安慰扳机点可激发疼痛发作.32、痛性抽搐：三叉神经痛引起发射性的面肌抽搐,患者口角牵向患侧,可伴面部皮肤发红、流泪和流涎.33、Hunt综合征：为带状疱疹病毒感染所致,病变累及膝状神经节,呈现同正面部脸色肌瘫痪,舌前2/3味觉丧失与听觉过敏,尚有瘫痪侧的乳突部疼痛,耳廓与外耳道感觉减退,外耳道或鼓膜呈现疱疹.34、脑脊液卵白细胞分离：指脑脊液卵白增高而细胞数正常或轻度增高.是格林- 巴利综合征特征性改变之一.病程３～６周卵白增高最明显.35、癫痫：是一组脑神经元异常过度放电引起的慢性反复发作性长久脑功能失调综合征,以突然发生反复发作为特征,是发作性意识丧失的罕见原因.36、杰克逊（Jackson）发作：部份运动性发作如放电沿年夜脑皮质运动区分布逐渐扩展,临床常暗示为抽搐自对侧拇指沿腕部、肘部和肩部扩展.37、癫痫继续状态：是癫痫继续发作之间意识尚未恢复又频繁再发,或癫痫发作继续30分钟以上不自行停止.38、痫性发作：每次神经元的阵发性放电或长久的脑功能异常称为痫性发作.39、Todd瘫：癫痫部份运动性发作后如遗留暂时性(数分至数日)局部体瘫痪或无力,称Todd瘫痪.40、全身性强直性发作：又称年夜发作,主要暗示为全身肌肉强直和阵挛,伴意识丧失及自主神经障碍.41、失神发作：失神经发作是癫痫痫性发作的一种暗示,以意识障碍为主要暗示.又分典范和不典范失神二种.典范失神经发作：病人活动突然停止,发呆,呼之不应,手中物体落地,部份可机械重复原有的简单举措,每次发作继续数秒钟,每天可发作数十、上百次,醒后不能回忆.42、自动症：复杂部份性发作的运动暗示以协调的不自主运动为特征,癫痫发作过程中或发作后意识状态,呈现一定水平上协调的,有适应性的无意识活动,发作后不能回忆.43、帕金森病：是发生于中年以上的黒质和黒质纹状体通路变性的疾病,临床四年夜主征是肌强直、震颤、运动缓慢、姿势步态异常.44、急性横贯性脊髓炎：系指一种非特异性炎症,急性脊髓白质的脱髓鞘性病变或坏死性病变,临床暗示为急性完全性或不完全性截瘫.可能与炎性脱髓鞘性疾病有关.好发部位：胸段（T3～5）.45、面具脸：面部脸色肌活动减少,经常双眼凝视,瞬目减少,呈现面具脸.46、慌张步态：患者自卧位、坐位起立困难,迈步后即以极小的法式向前冲,越走越快,不能及时停步或转弯.47、静止性震颤：震颤呈现在肢体处于静止状态时,在自主运动时减轻或消失.其频率一般为每秒4~8次,见于帕金森综合症.48、折刀样强直：视部位分歧,只累及部份肌群,主动运动关节市,阻力在开始时较明显,随后迅速减弱,呈现所谓折刀现象,为锥体束损害时的体征,常陪伴腱反射亢进和病理征.49、铅管样强直：屈肌和伸肌同时受累,主动关节时始终坚持增高的肌力,类似弯曲软铅管的感觉.50、齿轮样强直：部份患者陪伴震颤,检查时可感到在均匀的阻力中呈现规律而断续停顿,如同转动齿轮感.51、写字过小征：帕金森病患者因壁肌及手指肌的强直,上肢不能做精细举措,暗示为书写困难,所写的字弯曲不正,越写越小.52、疲劳试验（Jolly test）：嘱患者继续上视呈现上睑下垂或两臂继续平举后呈现上臂下垂,休息后恢复则为阳性.53、危象：由于自身病情加重或治疗不妥引起呼吸肌无力所致的严重呼吸困难状态.54、肌无力危象：之中正肌无力患者自己病情加重或者治疗不妥引起呼吸肌无力所致的严重呼吸困难状态.55、胆碱能危象：由于抗胆碱药物过量所引起肌无力加重.56、反拗危象：重症肌无力患者对立胆碱酯酶药物不敏感,呈现肌无力加重、呼吸困难等.57、Miller-Fisher综合征（书P105）：主要暗示为眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失三联征.58、偏头痛：是一种多种病因引起的,颅内外血管神经功能障碍招致的,以发作性单或双侧头痛为特征的疾病.。