疟原虫

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疟原虫

疟原虫

疟原虫种类繁多,寄生于人类的疟原虫有4种,即间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫,1890]和卵形疟原虫[Plasmodium ovale Stephens,1922],分别引起间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。

在我国主要有间日疟原虫和恶性疟原虫,三日疟原虫少见,卵形疟原虫罕见。

形态疟原虫的基本结构包括核、胞质和胞膜,环状体以后各期尚有消化分解血红蛋白后的最终产物—疟色素。

血片经姬氏或瑞氏染液染色后,核呈紫红色,胞质为天蓝至深蓝色,疟色素呈棕黄色、棕褐色或黑褐色。

四种人体疟原虫的基本结构相同,但发育各期的形态又各有不同,可资鉴别。

除了疟原虫本身的形态特征不同之外,被寄生的红细胞在形态上也可发生变化。

被寄生红细胞的形态有无变化以及变化的特点,对鉴别疟原虫种类很有帮助。

1.疟原虫在红细胞内发育各期的形态疟原虫在红细胞内生长、发育、繁殖,形态变化很大。

一般分为三个主要发育期。

(1)滋养体(trophozoite):为疟原虫在红细胞内摄食和生长、发育的阶段。

按发育先后,滋养体有早、晚期之分。

早期滋养体胞核小,胞质少,中间有空泡,虫体多呈环状,故又称之为环状体(ring form)。

以后虫体长大,胞核亦增大,胞质增多,有时伸出伪足,胞质中开始出现疟色素(malarial pigment)。

间日疟原虫和卵形疟原虫寄生的红细胞可以变大、变形,颜色变浅,常有明显的红色薛氏点(Schuffner’s dots);被恶性疟原虫寄生的红细胞有粗大的紫褐色茂氏点(Maurer’s dots);被三日疟原虫寄生的红细胞可有齐氏点(Ziemann’s dots)。

此时称为晚期滋养体,亦称大滋养体。

(2)裂殖体(schizont):晚期滋养体发育成熟,核开始分裂后即称为裂殖体。

核经反复分裂,最后胞质随之分裂,每一个核都被部分胞质包裹,成为裂殖子(merozoite),早期的裂殖体称为未成熟裂殖体,晚期含有一定数量的裂殖子且疟色素已经集中成团的裂殖体称为成熟裂殖体。

疟原虫是什么生物

疟原虫是什么生物

疟原虫是什么生物疟原虫是一种单细胞微生物,也称为疟原生动物或疟原生虫,主要致病原因是引起疟疾,是由蚊子叮咬所传播的寄生虫病原体之一。

疟原虫通常通过蚊子的叮咬而进入人体,然后感染人体的红血球,从而导致疾病发生。

疟疾是一种严重的传染病,全球各地都有疟疾的流行,尤其是在发展中国家和贫穷区域,是令人担忧的公共卫生问题。

疟原虫是一种原生动物,属于蛋白体纲的一种单细胞寄生虫,其大小通常为7~15微米,形状多变。

该虫有硬的细胞核和柔软的胞质,具有红色色素,使得感染人体的红血球变为黄绿色或黑绿色。

在疟原虫的生命周期中,其存在着两种不同的形式,一种是无性繁殖的环形体,另一种是有性生殖的孢子体。

在繁殖过程中,疟原虫会利用蚊子叮咬将其传播到人体内,并在人体内不断复制和繁殖,最终导致疟疾的发生。

疟疾是一种具有高传染性和致死性的疾病,由于它的传染性强和疾病的致命性,使得疟疾在世界范围内危害十分严重。

据统计,每年全球有超过2亿人受到疟疾的感染,其中约有50万人因此而死亡,而且大部分的死亡案例都出现在贫穷和发展中国家中。

因此,控制和预防疟疾的工作是重要的公共卫生任务之一。

疟原虫寄生在蚊子和人体之间的复杂生命周期是疟疾的关键过程。

疟原虫寄生在蚊子的唾液腺中,在蚊子叮咬人体时,疟原虫会进入人体内,然后通过血液进入人体的肝脏,进行繁殖和分裂。

在这一过程中,疟原虫会侵入人体的红血球,从而导致红血球损坏和死亡。

在疟原虫感染的过程中,红血球的破坏产生了一系列的症状,例如发热、头痛、全身不适等等。

目前,对疟疾的控制和预防主要依靠两种策略:药物治疗和蚊子控制。

在药物治疗方面,疟原虫的一些特殊结构和繁殖方式使得其对化学药物有一定的耐药性。

因此,疟疾的治疗需要使用多种药物的结合来提高疗效。

同时,药物治疗也需严格控制用药量和用药时间,否则会对疟原虫产生更多的耐药性。

在蚊子控制方面,主要采用的措施包括灭蚊剂、家庭卫生措施和环境管理等。

通过有效地控制蚊虫数量,可以有效地减少疟疾的传播。

疟原虫的名词解释

疟原虫的名词解释

疟原虫的名词解释疟原虫,又称疟疾原虫,是一种寄生虫,属于原生动物门下的栗孢子虫(Plasmodium)属。

它是引发疟疾的病原体,也是世界上最致死的寄生虫之一。

疟原虫寄生在人体和某些浆状物传播的疟蚊中,通过媒介传播给人类,引发疟疾这一严重的传染病。

疟原虫自古以来就是人类健康的威胁。

疟疾是古老的疾病,其病原体在古代并不为人所知。

直到1880年,法国科学家拉瓦兹(Charles Louis Alphonse Laveran)首次发现疟原虫,他发现在患有疟疾的人的血液中存在着寄生虫。

这个重大发现为进一步探索疟疾的病因和治疗方法奠定了基础。

同时,拉瓦兹的发现也为他赢得了诺贝尔生理学或医学奖。

疟原虫通过蚊子媒介传播给人类,这一过程被命名为人类疟疾的传播循环。

健康的蚊子会叮咬患有疟疾的病人,寄生在病人血液中的疟原虫就会进入蚊子体内。

然后,在蚊子的消化道中,疟原虫从形态上变为可感染人类的孢子体。

当这只感染了疟原虫的蚊子再次叮咬健康的人时,疟原虫就会进入新宿主,并进一步感染血液。

疟原虫的寄生过程引发了人体的免疫反应。

初次感染后,病人的体温会周期性地上升,出现高热。

这是因为疟原虫感染了红细胞,使其破裂,释放出大量的毒素进入血液。

这些毒素会刺激人体的免疫系统,引发发热和寒战。

此外,疟原虫寄生在红细胞内会破坏它们,导致贫血,造成患者疲劳和乏力。

除了引发免疫反应和破坏红细胞外,疟原虫还可以对人体的器官系统造成严重的损害。

如果没有及时治疗,疟疾可能会导致肝脏和脾脏功能受损,甚至引发器官衰竭。

严重的疟疾也可以导致脑疟,引起意识丧失、抽搐甚至死亡。

为了减少疟疾的传播和控制病情,人类开展了广泛的防治工作。

疟疾的治疗主要是通过抗疟药物来杀灭人体内的疟原虫。

然而,由于疟原虫的变异性较高,导致一些疟疾疗法已经失效。

此外,在一些发展中国家,医疗资源不足,疟疾的传播和治疗仍然是难题。

为了预防疟疾的传播,人们采取了多种措施。

常见的预防方法包括:使用蚊帐,着长袖衣物,使用防蚊剂,尤其是在蚊虫活动最为频繁的黄昏和夜间。

【人体寄生虫学】疟原虫

【人体寄生虫学】疟原虫
流行病学
疟疾的流行与当地的气候条件、人口密度、卫生条件以及人群的免疫力等因素 密切相关。
02
疟原虫对人体的影响
症状与临床表现
寒战
疟原虫感染后,患者会出 现寒战,通常出现在高热
之前。
出汗
高热后,患者会大量出汗 ,体温迅速下降。
头痛
疟原虫感染会导致头痛, 通常在感染后1-2周内出现

高热
寒战后,患者会迅速出现 高热,体温可高达40℃。
疟原虫与登革热病毒
在某些地区,疟原虫和登革热病毒同 时流行,两者可能存在相互影响。
疟原虫与丝虫
丝虫感染可能增加疟原虫感染的风险 ,两者可能存在协同作用。
在流行病学上的关联性
疟疾流行与地理环境
疟疾主要流行于热带和亚热带地区,与地理环境密切相关。
疟疾流行与气候变化
气候变化可能影响疟疾的传播,如降雨量、温度等对蚊子繁殖的影 响。
脾肿大
疟原虫感染会导致脾肿大,因 为脾脏会代偿性地增加红细胞 生成。
孕妇并发症
疟原虫感染对孕妇和胎儿都有 很大的风险,可能导致早产、 低出生体重和胎儿死亡。
诊断与鉴别诊断
01
02
03
血液检查
通过血液检查可以检测到 疟原虫的存在。
临床表现
根据患者的临床表现,如 寒战、高热、出汗等,可 以初步诊断为疟疾。
生命周期与传播途径
生命周期
疟原虫的生命周期包括在人体内进行 裂体增殖和在蚊子体内进行配子增殖 两个阶段。
传播途径
疟原虫通过雌性按蚊叮咬人体传播, 按蚊吸入疟原虫子孢子后,孢子在蚊 胃内发育为感染性子孢子,再叮咬人 时随血液进入人体。
地理分布与流行病学
地理分布
疟疾主要分布在热带和亚热带地区,特别是在非洲、东南亚、中南美洲等地区 。

疟原虫

疟原虫

1 . 潜伏期(incubation): 自疟原虫子孢子侵入到疟疾首次发作。
其长短与虫种、虫株、 子孢子数量、感染途径及机 体免疫力有关。
2 . 疟疾发作(paroxysm) : 疟疾的典型发作表现为周期性的
寒战 高 热 出汗、热退三个连续阶段。
裂 殖 子 RBC碎片 代谢产物
发作机理:红内期裂殖体成熟胀破RBC
2 . 免疫学诊断:IFA 、IHA 、ELISA
3. 分子生物学 : DNA探针、PCR
五 . 流 行:
1 . 分布 :呈全球性;
高疟区:北纬25°以南; 中疟区 :北纬25~33°; 低疟区:北纬33°以北;
西北地区:无疟区。
2 . 流 行 环节: ⑴ . 传染源 :血中有配子体的患者 、带虫者;
清除 ,这种免疫力随之消失 ;
⑷ . 免疫逃避 : 部分疟原虫可与宿主的保护性抗体共存,
而逃避宿主免疫效应的现象 。 机理: 寄生部位、 抗原改变、 改变宿主的免疫应答性
四 . 实验诊断:
1 . 病原学诊断:厚血膜法:注意采血时间:pf于
发作开始即采血,pv、pm于发 作数小时至10小时后采血最好
发热 下丘脑 体温调 节中枢 内源性热原质
巨噬细胞、中性粒细胞 吞 噬 产 生
疟疾发作是有周期性的,其周期与其疟原虫红内期裂 体增殖的周期相一致,间日疟周期为48小时,三日疟为72 小时,恶性疟为36~48小时。 3. 疟疾的再燃与复发: ⑴ 再燃:与残存在红内期的疟原虫再次大量繁殖有关。
⑵ 复发:由红外期原虫(迟发型子孢子发育产生的裂殖子)
烈头痛、肾衰,死亡率高。
7 . 疟性肾病 (Ⅲ型变态反应 ): 8 . 其他: ⑴ . 先天性疟疾 ⑵ . 婴幼儿疟疾 ⑶ . 输血性疟疾

疟原虫形态图片

疟原虫形态图片

生命周期与传播途径
生命周期
疟原虫在人体内的生命周期包括在红 细胞内的裂殖生殖阶段和在肝细胞内 的孢子生殖阶段。
传播途径
疟原虫通过雌性按蚊叮咬传播,按蚊 吸入带有疟原虫的血液后,疟原虫在 按蚊体内发育成熟,当按蚊再次叮咬 人时,将疟原虫注入人体,从而感染 人体。
地理分布与流行区域
地理分布
疟疾主要分布在热带和亚热带地区,特别是在非洲、东南亚、南美洲和部分中 东地区。
针对疟疾高发人群,可选用预防性药物,如氯喹、甲 氟喹等。
治疗药物
一旦出现疟疾症状,应立即使用治疗药物,如青蒿素 类药物等。
药物选择
根据疟原虫种类、病情严重程度和当地流行病学情况 选择合适的药物。
控制传播媒介
01
02
03
防蚊措施
采取个人防护措施,如使 用驱蚊剂、穿长袖长裤、 使用蚊帐等。
环境治理
清理积水等蚊虫滋生环境 ,减少蚊虫数量。
媒介监测与控制
定期监测媒介密度,采取 有效措施控制蚊虫传播。
THANKS
流行区域
全球每年有数亿人感染疟疾,其中大多数病例发生在非洲和东南亚地区。在某 些地区,如撒哈拉以南非洲地区,疟疾是儿童死亡的主要原因之一。
02 疟原虫形态特征
疟原虫形态特征
• 由于我无法直接绘制图片,我将以文字描述的方式展示疟 原虫的形态特征。
03 疟原虫对宿主的影响
疟原虫对宿主的影响
• 由于无法直接展示图片,我将描 述疟原虫的形态特征。疟原虫是 一种单细胞寄生虫,具有细胞质 和细胞核。在显微镜下,疟原虫 呈现出多种形态,包括环状、双 环状、伸展和配子等。这些形态 在不同发育阶段有所不同,有助 于疟原虫在人体内的生存和繁殖 。
通过将血液接种到适合疟原虫生长的培养基中,观察疟原虫的生长和繁殖。这种方法可以用于确诊疟 疾,但需要一定的技术和时间。

疟原虫检验技术

疟原虫检验技术

疟原虫检验技术一、疟原虫的生物学特征疟原虫是一类单细胞真核生物,寄生在人类和其他脊椎动物的红细胞内。

常见的疟原虫种类包括恶性疟原虫、间日疟原虫、三日疟原虫和卵形疟原虫等。

疟原虫的生活史包括在人体内的无性生殖和在蚊体内的有性生殖两个阶段。

在人体内,疟原虫经历了肝细胞内的红外期和红细胞内的红内期发育过程。

了解疟原虫的生物学特征对于选择合适的检验方法具有重要意义。

二、疟原虫检验技术的分类1、显微镜检查法这是疟原虫检验的经典方法,包括薄血膜涂片和厚血膜涂片检查。

薄血膜涂片用于疟原虫形态学观察,可鉴定疟原虫的种类;厚血膜涂片则提高了疟原虫的检出率。

在显微镜下,观察疟原虫的形态、大小、细胞核和细胞质的特点,以及疟色素的分布等,从而确定是否感染疟原虫以及感染的种类。

2、免疫学检测法(1)抗原检测利用免疫层析技术检测患者血液中的疟原虫抗原。

这种方法操作简便、快速,适用于现场检测和大规模筛查。

(2)抗体检测检测患者血清中的特异性抗体。

但由于抗体在感染后一段时间才会产生,且抗体检测不能区分现症感染和既往感染,因此在疟疾诊断中的应用相对有限。

3、分子生物学检测法(1)PCR 技术通过扩增疟原虫特定的基因片段来检测疟原虫。

具有高度的敏感性和特异性,能够检测到极低浓度的疟原虫核酸。

(2)核酸杂交技术利用标记的核酸探针与疟原虫核酸进行杂交,从而检测疟原虫。

4、其他检测方法(1)血常规检查疟疾患者可能会出现贫血、白细胞减少等血常规异常。

(2)血生化检查部分疟疾患者可能会有肝肾功能损害,通过血生化检查可以了解相关情况。

三、显微镜检查法的操作步骤1、采血通常采集患者的末梢血或静脉血。

2、制作血涂片薄血膜涂片:将一滴血液滴在载玻片的一端,用推片以 30°-45°角均匀地推成薄而均匀的血膜。

厚血膜涂片:取较多的血液滴在载玻片上,用推片制成较厚的血膜。

3、固定和染色薄血膜涂片自然干燥后,用甲醇固定,然后用吉姆萨染液或瑞氏染液染色。

疟原虫

疟原虫
疟原虫
疟原虫的种类很多,寄生于人的疟原虫只 有四种,它们是: 间日疟原虫 (Plasmodium vivax,Pv. ) 恶性疟原虫 (Plasmodium faciparum, Pf.) 三日疟原虫 (Plasmodium malariae, Pm.) 卵形疟原虫 (Plasmodium ovale, Po. )

Pv肝裂殖体高倍
(HE染色)
约包含3万个裂殖子
食蟹猴疟原虫红外期
生活史要点
1. 在人体内寄生的细胞 肝细胞及红细 胞。 2. 感染期 子孢子 3. 感染方式 (1)自然情况下经媒介昆虫传播。 (2)红内期各发育阶段(除了配子体)可 输血感染。 4. 生殖方式 世代交替。在人体内的裂体 增殖、在蚊体内的配子生殖及孢子生殖。
八、防制
治疗药物: 1. 杀灭红外期裂殖体及休眠子,如: 伯氨喹啉,抗复发作用,也称根治药。 2. 杀灭红内期裂殖体,如:氯化喹啉 等,用以控制临床发作。 3. 杀灭配子体,如:伯氨喹啉,用于 切断传播。 4. 杀灭孢子增值期,如:乙胺嘧啶, 可抑制蚊体内的孢子增殖发育。
疟疾的世界分布图
2. 流行的三个环节
(1)传染源:外周血液中有疟原虫配子 体的人,在自然的情况下为疟疾的传染 源。输血时,血液中有疟原虫红内期(除 了配子体)的病人和带虫者。 (2)传播途径:主要经媒介昆虫蚊传播, 在我国有中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊 和大劣按蚊。此外还有输血传播。 (3)易感人群
生活史要点
9. 红内期周期 疟原虫在红细胞内进行一次裂体增殖所 需要的时间: 间日疟原虫与卵形疟原虫:48小时; 三日疟原虫:72小时; 恶性疟原虫:48~72小时。 红内期周期与疟疾的临床发作周期一 致。
三、致病

疟原虫

疟原虫

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疟原虫(Plasmodium)
二、生活史
4
雌性按蚊-终宿主-虫媒
• •
蚊唾液腺内含有疟原虫子孢子
当雌蚊刺吸人血时,可随唾液 进入人体
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雌性按蚊饱餐人血
疟原虫(Plasmodium)
二、生活史
四种疟原虫的发育过程的比较
P.v 红外期(速发型)发育时间 红外期迟发型子孢子 红外期裂殖体大小 红外期裂殖体数目 红外期特点 红内期发育周期 红内期裂殖子数目 红内期发育场所 7d 有 42~60 µ m 12000个 48h 16个 外周血液 P.m 12.5d 无 48 µ m 15000个 72h 6~12个 外周血液 P.f 6d 无 60 µ m 40000个 36~48h 8~36个 P.o 9d 有 70×50 µ m 15400个 48h 6~12个
晚期滋养体 裂殖体
体较三日疟原虫大,圆形 成熟裂殖体有6~12个裂殖子,排列一环
带状或卵圆形 裂殖子6~12个,呈菊花样排列
雄配子体 雌配子体 红细胞变化
略小于正常红细胞,圆形,核大疏松, 核位于中央 如正常红细胞大,圆形,核小致密,核 偏位 正常或略小,可见薛氏点
与间日疟原虫相似 与间日疟原虫相似 大小正常,有齐氏点


细丝脱离母体,在蚊胃腔中游动,
即雄配子或小配子。
出丝现象
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疟原虫(Plasmodium)
二、生活史
3

配子生殖——有性生殖 (卵囊)
动合子穿过蚊胃壁,在胃弹性纤维膜下,虫体变圆并分泌囊壁形成球形
的卵囊(oocyst),卵囊也称囊合子。
28
疟原虫(Plasmodium)
二、生活史

081 疟原虫

081 疟原虫
34
随着发作次数增多,机体免疫力逐渐增强或治疗及时, 大多数原虫被消灭,发作自行停止,进入间歇阶段。
发作的机制:
红内期成熟裂殖体胀破红细胞,大量裂 殖子、疟原虫代谢产物、红细胞碎片及残 余血红蛋白进入血流,其中一部分被巨噬 细胞、中性粒细胞吞噬,刺激这些细胞产 生内源性热原质,与疟原虫的代谢产物共 同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢引起 发热。
⑷输血疟疾:因输入含疟原虫的血液引起。
35
疟疾周期性发作与红内期裂体增殖周期一 致,间日疟和卵形疟隔日发作一次,三日疟 为隔两天发作一次,恶性疟隔36-48小时,发 作一次。
疟疾不典型发作的原因:
①同种疟原虫在肝细胞内发育不同步,使
血中有两批或多批疟原虫先后成熟侵入红细 胞。
②混合感染两种或两种以上疟原虫。 ③儿童、初发患者或治疗不彻底。
模式图
实物照
8
⒊裂殖体:未成熟裂殖体:核开
间日疟原虫早期裂殖体: 始分裂,胞质随着核的分裂渐呈圆形,空 泡消失,疟色素开始集中。
9
成熟裂殖体:
虫体占满涨大的红细胞,裂 殖子数12-24个,排列不规则, 疟色素集中成块状。
疟色素
10

配子体:
间日疟原虫:♀♂配子体均呈圆形,细胞质无空泡,疟 色素均匀地分布于胞质内。 虫体一侧。
23
配子体虽在人体内形成,但必需进入 蚊体才能进一步发育,如无机会进入蚊 体,在人体经1-2个月即衰老变性最后被 人体吞噬细胞吞噬消灭。 四种疟原虫分别寄生在不同发育期的红细胞内
PV和PO主要寄生于网织红细胞
Pm多寄生于衰老的红细胞 Pf可寄生于各期红细胞
24
◆四种疟原虫完成一代红内期裂
体增殖所需时间:
细胞胞质为兰色 细胞核为紫红色 疟色素呈棕黄色

疟原虫形态学

疟原虫形态学

疟原虫形态学
疟原虫是一类单细胞真核生物,属于疟原虫科,是疟疾的病原体。

疟原虫种类繁多,全球已发现的有300多种,寄生于人体的有4种,即恶性疟原虫、三日疟原虫、间日疟原虫和卵形疟原虫。

在我国常见的有恶性疟原虫和间日疟原虫,三日疟原虫和卵形疟原虫极为少见。

恶性疟原虫分布最广,几乎遍及全球,在我国主要分布在南方地区。

间日疟原虫在我国分布较广,主要分布在长江以南地区。

三日疟原虫在我国仅有少数病例报道。

卵形疟原虫在我国仅有少数病例报道,主要分布于云南和海南等地区。

在人体内,疟原虫主要寄生于红细胞内,其形态多样,但通常呈椭圆形或圆形。

在红细胞内生长繁殖的疟原虫称为滋养体,其形态与红细胞相似,但略大于红细胞。

滋养体有薄薄的胞膜,胞膜下有一层由细胞质形成的膜,称为基质膜。

基质膜下有一层由细胞质形成的泡状结构,称为食泡。

在食泡内含有被吞噬的红细胞血红蛋白及其分解产物,还有一些细胞质颗粒和空泡等。

在红细胞外,疟原虫可形成裂殖子、配子、卵囊等不同发育阶段的形态。

裂殖子是疟原虫在红细胞外进行无性繁殖时的形态,呈圆形或椭圆形,直径约1μm左右。

配子是疟原虫进行有性生殖时的形态,包括雌配子和雄配子。

卵囊是疟原虫在宿主肝脏内寄生的形态,呈椭圆形或圆形,大小约3~4μm×1.5~2.0μm,厚约1.5μm左右。

以上是关于疟原虫形态学的简要介绍。

疟原虫

疟原虫

1、潜伏期
从疟原虫感染到疟疾出现症状的间隔时间。


发热阈值:引起疟疾发作的最低原虫数/mm3血液 P.v 10-15至200-500/mm3 P.f 500-1300/mm3 P.m 140/mm3 潜伏期时间 P.v 12-25天(长潜伏期虫株11月) P.f 7-27天(平均11天) P.m 20-28天(最长达39天以上)
孢子虫纲原虫
疟原虫 弓形虫 隐孢子虫
卡氏肺孢子虫 肉孢子虫
微孢子虫 贝氏等孢球虫 人芽囊原虫
疟原虫 Plasmodium
疟原虫有130余种,寄生人体的 疟原虫有4种。 人疟原虫感染人体所引起的疾病
称为疟疾(malaria)
虫种
常见
间日疟 P.V 恶性疟 P.f
少见:三日疟 P.m 罕见:卵形疟 P.O
燃无复发。
4、贫血
1)疟原虫破坏红细胞
2)Ⅱ型变态反应
3)脾亢:吞噬大量的红细胞
4)骨髓造血功能抑制
5、脾脏肿大
脾脏充血,网状内皮系统组织(单核、 巨噬细胞 )增生。
6、凶险型疟疾
1)主要由Pf引起; 2)PV大量感染也可发生; 病人可出现剧烈头痛,超高热,呼吸 循环衰竭。 (机械性阻塞、DIC)
1-1.2 万
48h
9天
6天
4万
R,G 期
无选择
36-48h
11-12 天
11 天
-
各期
衰老 红细胞 幼稚 红细胞
72h
15-21 天
9天
1.5 万
各期
48h
15 天
致病疟疾的发病机理与表现
疟疾过程:
潜伏期 发作期
再燃
复发(P.V.)

疟原虫是什么生物

疟原虫是什么生物

疟原虫是什么生物
疟原虫是一种寄生在人和动物身体内的微生物,也是致
病的原因之一。

疟原虫属于原生动物门的裂殖亚门、球虫纲、疟原虫科。

目前已知有五种不同的疟原虫,分别为:恶性疟原虫(Plasmodium falciparum)、间日疟原虫(Plasmodium vivax)、卵圆疟原虫(Plasmodium ovale)、疟原虫(Plasmodium malariae)和知察疟原虫(Plasmodium knowlesi)。

疟原虫的寄主包括人类和其他一些哺乳动物。

在人类寄
主中,疟原虫侵入红细胞,然后在细胞内进行繁殖和分裂,最终导致红细胞破裂并释放更多的疟原虫进入血液中,引起体内的感染。

疟原虫的传播主要通过蚊子叮咬,蚊子叮咬感染者的血液,再传播到其他人和动物身上。

疟疾是由疟原虫引起的一种疾病,它会导致高热、寒战、头痛、肌肉疼痛和虚弱等症状。

如果不进行及时治疗,疟疾会导致严重的贫血、脾脏和肝脏功能损害,以及脑部损伤和死亡。

由于疟原虫的传播与贫困、卫生条件和大气污染有关,因此疟疾尤其是在贫穷地区或发展中国家中广泛存在。

治疗疟疾的方法包括使用抗疟药物、进行输血和纤维素
酐处理等。

然而,由于疟原虫在全球范围内的广泛传播和耐药性的出现,疾病治愈的难度越来越大。

因此,为了有效遏制疟疾的传播和控制疟原虫的种群,需要在多个领域进行综合治理,包括卫生教育、环境卫生、感染控制和新药开发等。

疟原虫

  疟原虫

疟原虫(malaria parasite)◆人类寄生虫界的重要病原体;◆世界性分布(102 个国家),非洲、亚洲、拉丁美洲等;◆感染鸟类、两栖动物、人类等,且具有种属特异性;◆WHO报告:每年3亿新病人,270万人死亡疟原虫是疟疾的病原体,疟疾俗称“冷热病”、“打摆子”周期型寒战、发热出汗。

疟原虫种类:130多种,人体寄生4种◆间日疟原虫(Plasmodium vivax)多◆三日疟原虫(P.malariae)少◆恶性疟原虫(P.falciparum)局部◆卵形疟原虫(P.ovale)几例疟疾的故事疟疾是伴随人类最早的疾病,早在公元前二三世纪,古罗马作家的作品中,就已经写到疟疾这种周期性的疾病。

从公元4世纪开始,此病成了古希腊的地方病,一直广泛流传,1500年,英国沃波尔首相的儿子、作家牛津伯爵第四霍勒斯·沃波尔1740年从罗马回到祖国后,无可奈何地感叹说:“有—种叫做Malaha的东西,每年夏天都要到罗马来杀人。

”上个世纪末在印度的医院里,1/3的病人都是疟疾患者。

◆一个很长的历史时期里,人们认为疟疾是“神”的旨意,就连伟大的古罗马作家和古典学者马尔库斯▪西塞罗也不止一次地说到,疟疾这种热病的发生是由于神的意志,因此它是不可抗拒的;著名的罗马作家老普林尼在《博物志》中还指出好几种他认为预防有效的符咒。

◆在古代的希腊和罗马,与有神论同时,也有不少医生说此病的发生是由于有热病的空气,疟疾的起因与沼泽地上的水或有毒的水汽行关,有人甚至给疟疾下了“败坏了的水气”或者“易致病的有毒物质”这样—个定义。

“疟疾”(Malaria)这个词就是出“坏”(mala)和“空气”(aria)两个字组成,就可以看到这两者之间的关系。

◆意大利最著名的医生乔瓦尼·冯里亚·兰锡西在1717年就在一篇有关疟疾的论文中说到,疟疾总是流行在蚊子繁多的潮湿沼泽地区,而在排水之后就会一度绝迹,这一现象表明,致病的毒性也许就是蚊子传播的。

疟原虫

疟原虫
第九章 孢子虫
(p58)
第一节 疟原虫
疟原虫 (Malaria parasite) 疟疾(malaria) 间日疟原虫( Plasmodium vivax ,P.v ) 间日疟 恶性疟原虫(P.falciparum , P.f) 恶性疟 三日疟原虫(P. malariae , P.m ) 三日疟 卵形疟原虫(P. ovale , P.o) 卵形疟
⑴细胞胀大 ⑵颜色变淡
⑶胞质中出现鲜红色的薛氏小点
★2. 薄血膜上P.f 的形态 ⑴ 环状体: (ring form)
⑵配子体(gametocyte):来自雌配子体雄配子体
3 人 体 四 种 疟 原 虫 红 内 期 各 期 形 态 鉴 别
环状体
大滋养体
未成熟裂殖体
成熟裂殖体
雄配子体
雌配子体
4. 裂殖子(merozoite)的超微结构:
P.o — 幼稚红细胞
不同疟原虫入侵过程的配体和受体的 差异 造成疟原虫入侵偏好的不同 • 包括两大家族:网织红细胞结合蛋白 RBL和红细胞结合蛋白EBL • P.v只入侵duffy抗原阳性的网织红细胞 • Ryan2006年发现duffy抗原阴性的网织 红细胞也被P.v感染
2.裂殖子侵入红细胞的过程
★ 1. 薄血膜上Pv的形态
⑴环状体(ring form):早期滋养体
⑵大滋养体(big trophozoite):晚期滋养体
核 胞质 疟色素 薛氏点
(3)未成熟裂殖体(schizont)
未成熟裂殖体
成熟裂殖体
⑷配子体(gametocyte):
雌配子体
雄配子体
★ P.v所寄生的红细胞的变化
疟原虫研究史
1880年Laveran发现“新月形小体” 1897年Ross在按蚊体观察到卵囊 1934年Raffaele等先后发现红细胞外期 1977年Lysenko提出子胞子休眠学说

疟原虫

疟原虫
疟原虫 Malaria Para寄生于鸟类和 爬行类动物。疟原虫有严格的宿主选择性,仅 极少数的种类可寄生在亲缘相近的宿主。
间日疟原虫
(Plasmodium vivax P.v )
间日疟
48h
温带
普遍感 染流行 最广
海南、 云、贵 少见
恶性疟原虫
(Plasmodium falciparum P.f)
疟原虫代谢产物
典型的疟疾发作表现为周期性的寒战、发热和出汗退热三个 连续阶段。这种周期性特点与疟原虫红细胞内期裂体增殖周 期一致,即和裂殖子从所寄生的红细胞释出的时间一致。 热型:即周期性与红内期裂体增殖周期一致。 pv、po —48h; pm—72h; pf—36~48h,渐不规则
PV热型与原虫发育的关系
likely be with us as long as there are humans on this earth.
疟疾免疫
1.先天免疫natural immunity:
–血型者不感染Pv, Duffy 镰状红细胞(HbS)贫血者、RBC缺乏 G6PD患者抗Pf.
2.获得性免疫acquired immunity (1). 抗原:主要为表面抗原,即子孢子、红外期 和红内期裂殖子、感染RBC表面的抗原。
1)传染源:外周血中有成熟配子体的现症病人和带虫者,
血中带红内期者可经输血传播。
2)传播媒介:中华按蚊、微小按蚊、嗜人按蚊、大劣按蚊
输血(血中带有红内期疟原虫)
3)易感人群:孕妇、非疫区人群等 4)自然因素(温、湿、雨)与社会经济因素
五、防治
1、预防 1)防蚊、灭蚊 2)预防性服药:氯喹、乙胺嘧啶+磺胺多辛.不论个体或群 体进行预防服药时,每种药物疗法不宜超过半年。 3)疫苗:子孢子、裂殖子、配子体疫苗

疟原虫

疟原虫

三、疟原虫镜检
薄血膜间日疟环状体
三、疟原虫镜检
薄血膜恶性疟环状体
三、疟原虫镜检
薄血膜恶性疟环状体
三、疟原虫镜检
大滋养体 间日疟 虫体不规则,较大;阿米 巴样,空泡明显;虐色素 细小,黄褐色。由小滋养 体12小时后发育而成。 12小时后发育而成。 恶性疟 较小,圆形;空泡小;早 期疟色素细小,金黄色, 晚期结成块状,黄褐色。 主要存在于内脏中,故外 周血不见。
六、疟原虫图片
六、疟原虫图片
六、疟原虫图片
六、疟原虫图片
六、疟原虫图片
三、疟原虫镜检
薄血膜间日疟大滋养体
三、疟原虫镜检
裂殖体前期 间日疟 恶性疟
圆形,核分裂为2 圆形或不规则,核分裂为 圆形,核分裂为2个以上, 2个以上,空泡消失;虐 虐色素集成团块。外周 色素分布不均。 血不见。
三、疟原虫镜检
薄血膜间日疟未成熟裂殖体
三、疟原虫镜检
三、疟原虫镜检
裂殖体 间日虐 大于正常红细胞;裂殖子 12~24个,通常16个,排 12~24个,通常16个,排 列不规则,虐色素常集中 于一侧,黄褐色。(由大 滋养体发育24小时而来) 滋养体发育24小时而来) 恶性虐 小于正常红细胞;裂殖子 较小,8~26个,通常 较小,8~26个,通常 8~18个,排列不规则,虐 8~18个,排列不规则,虐 色素成团块状,黑褐色。 外周血不见。
五、血片的制作与染色
(3)做好镜检登记:凡是镜检疟原虫的均需 )做好镜检登记: 如实登记,阴、阳性片保存待考核。(制 作三张,一张镜检,另两张保存) (4)每一个月上报镜检数,包括镜检人数, 阴性、阳性数。 (5)若发现恶性疟,以嘴快的通信方法, 24小时内报县、市、省疾病预防控制机构, 24小时内报县、市、省疾病预防控制机构, 阳性片需留待上级复核。

疟原虫

疟原虫

五. 实验诊断 1. 病原学诊断: 外周血涂片,瑞氏/吉氏染色 采血时间:间日疟、三日疟及卵形疟—
发作后数小时~十余小时
恶性疟—发作开始时。为什么?
2. 免疫学诊断 3. 病史及流行病学史
六. 流行 1. 分布 2. 流行环节 ⑴传染源:外周血有成熟配子体
⑵传播媒介:平原地区—中华按蚊
山区及丘陵地区—嗜人按蚊、微小按蚊
Pf
Pm
12.5天 无 72h 外周血
三. 致病 1. 潜伏期 经蚊虫叮咬:潜伏期=红外期+几个红内期 经输血感染:潜伏期=几个红内期
影响因素:
⑴与虫种有关
⑵与虫株有关
⑶与感染虫量和宿主的免疫力有关
2. 疟疾发作 ★⑴疟疾发作:红内期疟原虫 ⑵条件:发热阈值 ⑶机理 巨噬细胞
红内期 破RBC 裂殖子 RBC碎片 入血 内源性热原质 残余代谢产物 下丘脑
一. 形态 ★ 1. 薄血膜上Pv的形态 ⑴环状体(ring form)
⑵大滋养体
⑶裂殖体
未成熟裂殖体
成熟裂殖体
Pv大滋养体与成熟裂殖体
⑷配子体 雌配子体
雄配子体
P.v所寄生的红细胞的变化 ⑴细胞胀大 ⑵细胞色变淡 ⑶胞质中出现鲜红色的薛氏点 ★2. 薄血膜上P.f 的形态 ⑴ 环状体
⑵配子体
③杀配子体的药:伯喹
④杀子孢子药:乙胺嘧啶
⑵现症病人的根治:氯喹+伯喹 ⑶抗氯喹恶性疟的治疗:青蒿素类配伍用药 ⑷抗复发治疗:伯喹
3. 防蚊灭蚊 4. 坚持疟疾监测
刚地弓形虫(弓形虫) (Toxoplasma gondii)
属机会致病性寄生虫 一. 形态
1. 滋养体
假包囊
速殖子
2. 包囊
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中间宿主——无性生殖(裂体生殖) 无性生殖( 人:中间宿主 中间宿主 无性生殖 裂体生殖) 终宿主—— 有性生殖(配子生殖) 有性生殖(配子生殖) 蚊:终宿主 无性生殖(孢子生殖) 无性生殖(孢子生殖)
2.感染阶段:子孢子 2.感染阶段:子孢子 3.感染途径与方式:蚊虫叮咬;输血或经胎盘。 3.感染途径与方式:蚊虫叮咬; 4.致病阶段:红细胞内期裂体增殖期(裂殖 4.致病阶段:红细胞内期裂体增殖期(裂殖 体)
(3)贫血:疟疾发作数次后,可出现贫血 原因: 1.疟原虫对红细胞的直接破坏 1.疟原虫对红细胞的直接破坏 2.脾肿大,脾功能亢进。巨噬细胞吞噬红细 2.脾肿大,脾功能亢进。巨噬细胞吞噬红细 胞 3.骨髓造血受抑制 3.骨髓造血受抑制 4.免疫溶血(正常抗疟抗体+红细胞自身抗 4.免疫溶血(正常抗疟抗体+ 体)
2.1 配子生殖—有性生殖 配子生殖—
♀按蚊刺吸疟疾患者血液,疟原虫随血入蚊 胃,仅♀♂配子体存活并继续进行配子生殖, 而其它各期疟原虫均被消化。 ♂配子体形成♂配子(male gamete)或称 ♂配子体形成♂配子(male gamete)或称 小配子(microgamete)。 小配子(microgamete)。 ♀配子体逸出RBC外,发育为不活动的圆形 ♀配子体逸出RBC外,发育为不活动的圆形 或椭圆形的♀配子(female gamete)或称 或椭圆形的♀配子(female gamete)或称 大配子
前言
疟原虫( 疟原虫(Malaria Parasite)是疟疾 Parasite) Malaria) (Malaria)的病原体。 疟疾是一种古老的传染病。俗称“ 疟疾是一种古老的传染病。俗称“冷热 病”、“打摆子”、“发疟子”、“脾 打摆子” 发疟子” 寒”、“瘴气”等。 瘴气” 疟疾典型临床表现:周期性、规律性寒 疟疾典型临床表现:周期性、规律性寒 发热和出汗。 战、发热和出汗。
5.寄生部位:肝细胞、红细胞 5.寄生部位:肝细胞、红细胞 6. 红内期增殖周期:间日疟和卵形疟为 48h/代;三日疟72h/代;恶性疟3648h/代;三日疟72h/代;恶性疟3648h/代 48h/代 7.裂殖子对红细胞的选择性 7.裂殖子对红细胞的选择性 间日疟原虫及卵形疟原虫主要寄生于网 织红细胞; 织红细胞; 三日疟原虫多寄生于衰老红细胞; 三日疟原虫多寄生于衰老红细胞; 恶性疟原虫可寄生于各期红细胞。贫血 恶性疟原虫可寄生于各期红细胞。 较重。
细胞质
1.2 晚期滋养体-大滋养体 晚期滋养体薛氏点
疟色素
经8~10小时,虫体增大,伸出伪足,胞质增多,变形,有 10小时,虫体增大,伸出伪足,胞质增多,变形,有 一大空泡。胞质中出现细小杆状的疟色素。 一大空泡。胞质中出现细小杆状的疟色素。 红细胞胀大,颜色变淡,开绐出现被染成红色的小点— 红细胞胀大,颜色变淡,开绐出现被染成红色的小点—薛氏 点。
动合子穿过蚊胃 壁,在胃弹性纤 维膜下,虫体变 圆并分泌囊壁形 成球形的卵囊 成球形的卵囊 (oocyst), (oocyst),卵囊 也称囊合子。 也称囊合子。
蚊 胃 壁 上 的 疟 原 虫 卵 囊
卵囊
2.2 孢子增殖—无性生殖
卵囊逐渐长大并向蚊胃壁外突出 囊内的核和胞质反复分裂进行孢子增殖,生 成成千上万的子孢子
疟原虫的种类
130多种,宿主:人、哺乳动物、 130多种,宿主:人、哺乳动物、鸟类及 爬行类。 爬行类。 寄生人体的四种
–间日疟原虫(P.vivax) 最常见,全国。 最常见,全国。 (P. 常见,南方山区。 –恶性疟原虫(P.falciparum)常见,南方山区。 –三日疟原虫(P.malariae) 少见。 (P. 少见。 –卵形疟原虫(P.ovale) 仅云南发现几例。 (P. 仅云南发现几例。
3.1 间日疟原虫雌配子体
虫体较大,占满胀大的红细胞 胞质致密,色深蓝 核小致密,深红色,多位于虫体一侧 疟色素分散
3.2 间日疟原虫雄配子体
虫体较小,胞质 浅蓝略带红色。 核大疏松,淡红 色,多位于虫体 的中央。

二、生活史
子孢子 子孢子
迟发型 囊合子 动合子
有性生殖
合子 ♀♂配子 ♀♂配子
在蚊体内 在人体内
2.2 成熟裂殖体Mature 成熟裂殖体Mature schizonts
核分裂到12-24个时, 核分裂到12-24个时, 胞质也随之分裂。一团 细胞质包绕一个核,形 成12-24个椭圆形的裂 12-24个椭圆形的裂 殖子,排列不规则 虫体占满胀大了的红细 胞 疟色素集中成堆,有薛 氏点。
裂殖子
2.退热原因:发作数小时后,血中致病性物质 2.退热原因:发作数小时后,血中致病性物质 被吞噬、降解,内源性致热源不再产生,体 温调节恢复正常,机体通过出汗,体温下降 至正常。 3.发作周期性:和红内期裂体增殖周期一致。 3.发作周期性:和红内期裂体增殖周期一致。 一般:间日疟和卵形疟隔日发作一次,三日疟 隔两天发作一次,恶性疟开始是为隔日,以 后为每天或不规则。
间日疟原虫在RBC 间日疟原虫在RBC内的形态 RBC内的形态
三期六种形态 三期六种形态
1. 滋养体期:小、大滋养体 2. 裂殖体期:未成熟、成熟裂殖体 3. 配子体期:雌、雄配子体
1.1早期滋养体--环状体 1.1早期滋养体 环状体 早期滋养体-细胞核
虫体胞质较少呈环状, 中间为大空泡,环的直 径为红细胞直径的三分 之一。 细胞核位于虫体一侧, 颇似戒指的红宝石,因 此又称为环状体 此又称为环状体 所寄生红细胞的形态没 有明显变化。1 有明显变化。1个红细 胞内仅寄生1 胞内仅寄生1个疟原虫。
2.1 动合子(ookinete) 动合子(ookinete)
♀♂ 配 子 受 精 , 形 成 圆 球 形 的 合 子 (zygote)。 zygote) 合子数小时后变为长形的香蕉状的能活动 的动合子(ookinete)。 的动合子(ookinete)。
2-1卵囊(oocyst) 卵囊(oocyst)
1-2 红内期
(erythrocytic stage) stage)
由肝细胞释放出的红细胞外期裂殖子侵入RBC 由肝细胞释放出的红细胞外期裂殖子侵入RBC 内进行裂体增殖,称为红细胞内期(红内 期)。包括滋养体和裂殖体两个阶段 基本过程:环状体 →大滋养体 →未成熟裂 殖体 →成熟裂殖体 →裂殖子→健康RBC , 裂殖子→健康RBC 重复上述过程几次,部分裂殖子在RBC内不再 重复上述过程几次,部分裂殖子在RBC内不再 进行裂体增殖,而发育为配子体. 进行裂体增殖,而发育为配子体.
♀♂配子体 无性生殖♀♂配子体 裂殖子 环状体 裂殖体 滋养体
速发型
裂殖体 裂殖体 裂殖子 裂殖子
RBC外期(在肝细胞内) RBC外期(在肝细胞内) 外期
RBC内期(在红细胞内) RBC内期(在红细胞内) 内期
Life Cycle
二、生活史
1.生活史需二个宿主:人及雌性按蚊。 1.生活史需二个宿主:人及雌性按蚊。
三、所致疾病
1.典型疟疾 1.典型疟疾 潜伏期:子孢子被按蚊注入人体至疟疾发作前的间期。 潜伏期:子孢子被按蚊注入人体至疟疾发作前的间期。 间日疟: 月恶性疟: 间日疟:11-25天,6-12月恶性疟:7-27天 天 月恶性疟 天 间日疟: 间日疟:11-25天,6-12月 天 月 (1)发作周期性:冷(1-2h) )发作周期性:冷(1 热(4-6h) (4汗。实 际上发作周期多不典型,尤其是儿童、初发时和进入 疟区的初患病例。 冷:全身颤拦、皮肤鸡皮样、面色苍白,口唇与指甲 发紫等;夏天盖几层棉被也不暖。 热:面色绯红、皮肤灼热;T 39-40℃可伴头痛\ 热:面色绯红、皮肤灼热;T:39-40℃可伴头痛\全 身酸痛, 身酸痛,小儿或严重成人可发生惊厥、谵亡或昏迷。 汗:大汗淋漓、体温急降,乏力。
2.1雄配子形成 exflagellation) 2.1雄配子形成(exflagellation)
♂配子体几分钟内核分裂 为4-8块,胞质亦向外伸出 4-8条细丝,核分别进入细 丝内,称出丝现象,即♂ 丝内,称出丝现象,即♂ 配子形成 细丝脱离母体,在蚊胃腔 中游动,即♂配子(male 中游动,即♂配子(male gamete)或小配子 gamete)或小配子 (microgamete) microgamete)
(2)再燃与复发 再燃
–无再感染的情况下,由于抗疟治疗不彻底、机 体抵抗力下降或抗原变异,疟疾停止发作后, 由残存的少量红内期疟原虫大量增殖,再次引 残存的少量红内期疟原虫大量增殖,再次引 起发作。四种疟原虫均有。
复发
–疟疾初发患者红内期疟原虫经过人体免疫作用 或经药物治疗消灭后,由迟发型子孢子在肝细 或经药物治疗消灭后,由迟发型子孢子在肝细 胞内形成的休眠体复苏,经裂体增殖产生裂殖 胞内形成的休眠体复苏,经裂体增殖产生裂殖 子,侵入红细胞发育,再次引起发作。仅间日、 卵形疟原虫二种有。
疟色素
2.2 成熟裂殖体
从红细胞释出裂殖子的全过程约需1分钟。 从红细胞释出裂殖子的全过程约需1分钟。 在血液中的裂殖子, 一部分被吞噬细胞吞噬 , 在血液中的裂殖子 , 一部分被吞噬细胞吞噬, 一部分侵入健康的红细胞, 一部分侵入健康的红细胞 , 重复裂体增殖过 程。
3 间日疟原虫配子体
疟原虫经过几次红细胞内裂体增殖,部分 裂殖子在红细胞内不再进行裂体增殖,而 发育为雌性配子体 发育为雌性配子体(female gametocyte, 雌性配子体( gametocyte, 即macrogametocyte)或雄性配子体(male macrogametocyte)或雄性配子体 雄性配子体( gametocyte)。 gametocyte)。 间日疟原虫配子体呈圆形或椭圆形,疟色 素均匀分布于虫体内,核1 素均匀分布于虫体内,核1个。
三、生活史
疟原虫的营养与代谢 酶 (1)珠蛋白 (1)珠蛋白 多种氨基酸 营养 分解 血红蛋白 (2)血红素 (2)血红素 疟色素
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