格林巴利综合症PPT课件
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护理查房格林巴利综合症ppt课件
又称格林巴利综合征（GBS）:一种急性 或亚急性起病的大多数可恢复的，以神经 根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋 白-细胞分离为特征的自身免疫性疾病
7
主要的病理改变
周围神经（脑神经、脊神经）广泛炎症 节段性脱髓鞘和小血管周围淋巴细胞及 巨噬细胞的炎性反应
8
流行病学
性别: 男>女 人种：白人多于黑人 年龄: 在各年龄组均可发病，但有双峰现象。 美国16-25 岁，45-60 岁；中国儿童和青壮年 季节性：西方无；中国夏秋之交 地域：西方无；中国乡村多于城镇 遗传：？
9
病因
尚不明确，可能与以下因素有关：
1、非特异性病毒感染 巨细胞病毒、 EB病毒、肺炎 支原体、乙型肝炎病毒和 HIV
2、多数人在发病前 1—4周，有非特异性的呼吸道、消 化道感染史， 空肠弯曲杆菌（ CJ）最常见或疲劳受惊
3、疫苗接种史
4、使用免疫抑制剂
10
发病机制——分子模拟学说
病原体入 侵
? 迟缓性瘫痪 首发症状常为四肢对称性无力，严重病 例可累及肋间肌及膈肌而致呼吸机麻痹
? 感觉障碍
四肢末端感觉异常如烧灼感，麻木，刺痛 和不适感 体征：四肢末梢呈对称性手套袜套样痛觉 减退或缺失，可以有肌肉痛和神经根痛
13
临床表现
脑神经症状：面神经麻痹最常见，其次延髓麻痹 自主神经症状：皮肤潮红，多汗，心动过速，体位性 低血压或高血压，尿潴留 其他：可有脑膜刺激征，视乳头水肿，高颅压，发热 等
假如有一天清晨睁开眼 睛突然发现躺在床上不 能动了，想喊喊不出声 来，就连呼吸也很微弱， 你会……
1
这究竟是一种什么怪病？ 为什么会得这种病？ 患者还能像以前一样健康吗？
2
格林巴利综合症
7
主要的病理改变
周围神经（脑神经、脊神经）广泛炎症 节段性脱髓鞘和小血管周围淋巴细胞及 巨噬细胞的炎性反应
8
流行病学
性别: 男>女 人种：白人多于黑人 年龄: 在各年龄组均可发病，但有双峰现象。 美国16-25 岁，45-60 岁；中国儿童和青壮年 季节性：西方无；中国夏秋之交 地域：西方无；中国乡村多于城镇 遗传：？
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病因
尚不明确，可能与以下因素有关：
1、非特异性病毒感染 巨细胞病毒、 EB病毒、肺炎 支原体、乙型肝炎病毒和 HIV
2、多数人在发病前 1—4周，有非特异性的呼吸道、消 化道感染史， 空肠弯曲杆菌（ CJ）最常见或疲劳受惊
3、疫苗接种史
4、使用免疫抑制剂
10
发病机制——分子模拟学说
病原体入 侵
? 迟缓性瘫痪 首发症状常为四肢对称性无力，严重病 例可累及肋间肌及膈肌而致呼吸机麻痹
? 感觉障碍
四肢末端感觉异常如烧灼感，麻木，刺痛 和不适感 体征：四肢末梢呈对称性手套袜套样痛觉 减退或缺失，可以有肌肉痛和神经根痛
13
临床表现
脑神经症状：面神经麻痹最常见，其次延髓麻痹 自主神经症状：皮肤潮红，多汗，心动过速，体位性 低血压或高血压，尿潴留 其他：可有脑膜刺激征，视乳头水肿，高颅压，发热 等
假如有一天清晨睁开眼 睛突然发现躺在床上不 能动了，想喊喊不出声 来，就连呼吸也很微弱， 你会……
1
这究竟是一种什么怪病？ 为什么会得这种病？ 患者还能像以前一样健康吗？
2
格林巴利综合症
格林巴利综合征 ppt课件
格林巴利综合征
9
临床表现
肢体运动障碍
（1）从下至上（少数呈下行性） （2）从远端到近端 （3）进行性：从不完全麻痹到完全麻痹（肌力检查分级） （3）对称性：两侧基本对称 （4）弛缓性：肌张力降低、腱反射降低或消失 （5）绝大多数进展不超过4周
格林巴利综合征
10
临床表现
颅神经瘫痪
（1）对称或不对称的颅神经麻痹 （2）以后组颅神经（IX、X、XII）麻痹多见（约50%）
语音低、进食呛咳、吞咽困难 （3）面神经常受累（20%）
周围性面瘫
格林巴利综合征
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临床表现
呼吸肌麻痹：
（1）发生率约20% （2）可出现周围性呼吸困难（吸气及呼气性）
呼吸浅表、咳嗽无力、声音微弱 （3）肋间肌或/和膈肌麻痹
肋间肌麻痹：胸式呼吸消失 膈肌麻痹：腹式呼吸消失（矛盾运动）
格林巴利综合征
轴索变性
急性运动轴索性神经病(AMAN) —累及运动神经
急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN) --累及运动及感觉神经
Miller-Fisher综合征（MFS)
格林巴利综合征
8
临床表现
起病
（1）急性或亚急性 （2）病前1-6周有非特异性感染 （3）各年龄均可发病，3-6岁最多，夏秋季较多 （4）农村多于城市(农村88.2%)
5
病理改变与分型
周围神经的组成： 神经原纤维→神经束→周围神经
神经原纤维：髓鞘+轴索（轴突）
格林巴利综合征
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病理分型
病变部位：神经根、周围神经近、远端 病理改变：水肿、神经内膜淋巴细胞及巨嗜细
胞浸润、节段性脱髓鞘、轴突瓦勒样变性
格林巴利综合征
格林-巴利综合征PPT课件
格林－巴利综合征应该做哪些检查？
1.穿脑脊液检查：蛋白升高，细胞数不高或轻度升高呈“蛋 白-细胞分离”。 2.合并感染时血白细胞计数及分类可增高。 3.严重病例心电图有异常，常见窦性心动过速和T波改变， QRS波电压增高(可能自主神经功能异常所致)。 4.电生理检查：运动及感觉神经传导速度(NCV)减慢、失神 经或轴索变性的证据。 早期可能仅见F波或H反射延迟或 消失(F波异常代表神经近端或神经根损害, 有助于诊断节 段性病变，应检查多根神经)。脱髓鞘病变可见NCV减慢、 远端潜伏期延长、波幅正常或轻度异常，轴索损害表现远 端波幅减低。 5.腓肠神经活检：可见脱髓鞘和炎性细胞浸润。此结果仅作 诊断的参考。
呼吸道护理
部分患者因咳嗽无力、误吸、返呛并发肺部感染、 咳痰无力 ，容易出现窒息，患者迅速出现发绀、气 促、躁动不安甚至意识障碍，如果不能及时发现尽 早处理，患者可能死亡。因此及时清理呼吸道分泌 物，保持呼吸道通畅显得格外重要。对已行气管插 管术、气管切开患者，气道护理更为关键，定时或 持续湿化液气道内滴注，定时翻身拍背吸痰，预防 窒息，保持气道通畅，有利于肺部感染控制 ，预防 肺不张发生。病室内每天通风换气 用紫外线消毒， 避免多人探视，防止交叉感染。
格林－巴利综合征症状有哪些？
一、其临床特点是：1~4周前有胃肠道或呼 吸道感染症状以及疫苗接种史，急性进行 性对称性肢体软瘫，主观感觉障碍，腱反 射减弱或消失为主症。
其具体临床表现为
1.运动障碍：四肢和躯干肌瘫是本病的最主要症状。一 般从下肢开始，逐渐波及躯干肌、双上肢和颅神经, 肌张 力低下，瘫痪一般近端较远端重。通常在数日至2周内病 情发展至高峰。病情危重者在1-2日内迅速加重，出现四 肢完全性瘫、呼吸肌和吞咽肌麻痹，呼吸困难、吞咽障碍， 危及生命。 2.感觉障碍：一般较运动障碍轻，但常见，多从四肢末端 的麻木，针刺感开始，可先于瘫痪或同时出现，也可有套 袜样感觉，约30%的患者有肌肉痛。 3.反射障碍：四肢腱反射多是对称性减弱或消失.
《格林巴利综合征》课件
临床表现
肢体无力、感觉异常、呼吸困难等。
治疗过程与效果
治疗方案
免疫治疗、呼吸支持等。
治疗过程
药物使用、病情变化等。
治疗结果
恢复情况、后遗症等。
经验教训与启示
预防措施
01
加强前驱感染的预防、提高疫苗接种率等。
诊断经验
02
早期识别、快速确诊等。
治疗经验
03
优化治疗方案、加强护理等。
05
格林巴利综合征的最新 研究进展
针灸治疗
通过针灸刺激穴位，调节 气血，改善身体状况。
推拿按摩
通过推拿按摩的方式缓解 肌肉紧张和疼痛，促进身 体康复。
其他治疗方法
康复治疗
通过康复训练、物理疗法等手段促进患者的功能恢复。
生活方式调整
保持良好的作息习惯，合理饮食，避免过度劳累，增强身体免疫力。
03
格林巴利综合征的预防 与康复
预防措施
02
格林巴利综合征的治疗
西医治疗
01
02
03
免疫治疗
使用免疫抑制剂、免疫球 蛋白等药物调节免疫系统 ，减轻炎症反应。
呼吸支持
对于出现呼吸困难的患者 ，采取机械通气等措施维 持呼吸功能。
营养支持
保证患者的营养摄入，维 持身体正常代谢。
中医治疗
中药治疗
根据患者的具体病情，采 用中药汤剂、中成药等方 法进行治疗，以调理身体 、缓解症状。
科研动态
科研机构合作
全球各大科研机构和高校正在加 强合作，共同研究格林巴利综合 征的病因、病理机制和治疗方法
。
临床试验进展
目前正在进行多项针对格林巴利综 合征的临床试验，涉及药物、康复 治疗等多种方法。
肢体无力、感觉异常、呼吸困难等。
治疗过程与效果
治疗方案
免疫治疗、呼吸支持等。
治疗过程
药物使用、病情变化等。
治疗结果
恢复情况、后遗症等。
经验教训与启示
预防措施
01
加强前驱感染的预防、提高疫苗接种率等。
诊断经验
02
早期识别、快速确诊等。
治疗经验
03
优化治疗方案、加强护理等。
05
格林巴利综合征的最新 研究进展
针灸治疗
通过针灸刺激穴位，调节 气血，改善身体状况。
推拿按摩
通过推拿按摩的方式缓解 肌肉紧张和疼痛，促进身 体康复。
其他治疗方法
康复治疗
通过康复训练、物理疗法等手段促进患者的功能恢复。
生活方式调整
保持良好的作息习惯，合理饮食，避免过度劳累，增强身体免疫力。
03
格林巴利综合征的预防 与康复
预防措施
02
格林巴利综合征的治疗
西医治疗
01
02
03
免疫治疗
使用免疫抑制剂、免疫球 蛋白等药物调节免疫系统 ，减轻炎症反应。
呼吸支持
对于出现呼吸困难的患者 ，采取机械通气等措施维 持呼吸功能。
营养支持
保证患者的营养摄入，维 持身体正常代谢。
中医治疗
中药治疗
根据患者的具体病情，采 用中药汤剂、中成药等方 法进行治疗，以调理身体 、缓解症状。
科研动态
科研机构合作
全球各大科研机构和高校正在加 强合作，共同研究格林巴利综合 征的病因、病理机制和治疗方法
。
临床试验进展
目前正在进行多项针对格林巴利综 合征的临床试验，涉及药物、康复 治疗等多种方法。
格林巴利综合症介绍课件
损伤。
呼吸支持
针对呼吸困难患者，给予机械 通气辅助呼吸，保障氧气供应。
营养支持
通过肠内或肠外途径提供足够 的营养，维持水电解质平衡。
对症治疗
针对疼痛、感染等并发症进行 对症治疗，缓解症状。
恢复期治 疗
康复训练
进行肢体功能、吞咽功能等康复 训练，促进患者功能恢复。
心理支持
提供心理咨询和支持，帮助患者调 整心态，积极面对疾病。
影像学检查
利用神经影像学检查技 术，如磁共振成像（ MRI）、正电子发射断 层扫描（PET）等，提 高诊断准确率。
治疗策略优化方向
免疫治疗
针对免疫发病机制，采用免疫调节剂、免疫抑制剂等药物治疗， 减轻免疫反应对神经系统的损害。
支持治疗
加强患者的呼吸功能、循环功能等支持治疗，降低并发症发生率和 死亡率。
发病机制
GBS的发病机制尚未完全阐明，目前认为与机体免疫功能紊乱有关。病原体（如 病毒、细菌等）感染后，机体免疫系统异常激活，产生大量自身抗体攻击神经系 统的髓鞘和轴突，导致神经传导受阻，出现肌肉无力、瘫痪等症状。
流行病学特点
发病率
GBS的发病率在全球范围内呈散 发状态，无明显地区差异。发病 率约为1-2/10万，任何年龄均可 发病，但以青壮年和儿童多见。
急性炎症性脱髓鞘性多发 性神经病…
以神经髓鞘脱失为主，表现为 四肢对称性弛缓性瘫痪，腱反 射减弱或消失。部分患者可出 现面瘫和呼吸肌麻痹。此外， 还可伴有感觉异常和自主神经 功能障碍。
02 诊断方法与标准
诊断标准
01
02
03
临床表现
四肢对称性迟缓性瘫痪， 感觉障碍，脑神经受损等 表现。
病程特点
急性或亚急性起病，病情 进展迅速，达到高峰后逐 渐稳定。
呼吸支持
针对呼吸困难患者，给予机械 通气辅助呼吸，保障氧气供应。
营养支持
通过肠内或肠外途径提供足够 的营养，维持水电解质平衡。
对症治疗
针对疼痛、感染等并发症进行 对症治疗，缓解症状。
恢复期治 疗
康复训练
进行肢体功能、吞咽功能等康复 训练，促进患者功能恢复。
心理支持
提供心理咨询和支持，帮助患者调 整心态，积极面对疾病。
影像学检查
利用神经影像学检查技 术，如磁共振成像（ MRI）、正电子发射断 层扫描（PET）等，提 高诊断准确率。
治疗策略优化方向
免疫治疗
针对免疫发病机制，采用免疫调节剂、免疫抑制剂等药物治疗， 减轻免疫反应对神经系统的损害。
支持治疗
加强患者的呼吸功能、循环功能等支持治疗，降低并发症发生率和 死亡率。
发病机制
GBS的发病机制尚未完全阐明，目前认为与机体免疫功能紊乱有关。病原体（如 病毒、细菌等）感染后，机体免疫系统异常激活，产生大量自身抗体攻击神经系 统的髓鞘和轴突，导致神经传导受阻，出现肌肉无力、瘫痪等症状。
流行病学特点
发病率
GBS的发病率在全球范围内呈散 发状态，无明显地区差异。发病 率约为1-2/10万，任何年龄均可 发病，但以青壮年和儿童多见。
急性炎症性脱髓鞘性多发 性神经病…
以神经髓鞘脱失为主，表现为 四肢对称性弛缓性瘫痪，腱反 射减弱或消失。部分患者可出 现面瘫和呼吸肌麻痹。此外， 还可伴有感觉异常和自主神经 功能障碍。
02 诊断方法与标准
诊断标准
01
02
03
临床表现
四肢对称性迟缓性瘫痪， 感觉障碍，脑神经受损等 表现。
病程特点
急性或亚急性起病，病情 进展迅速，达到高峰后逐 渐稳定。
(医学课件)格林巴利综合症ppt演示课件
格林－巴利综合症
1
.
2
.
概念
格林-巴利综合(GuillainBarreSnydrome,GBS)
是一组神经系统自身免疫性疾病。根据起病形式和
病程，GBS又可分为急性型、慢性复发型和慢性进
行型。急性格林巴利综合征又名急性感染性多发性
神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根
神经病(AIDP)。
8 .
⑶、颅神经麻痹：约半数病人可有颅神
经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经
的周围性瘫痪为多见，其次为动眼、涌车、
外展神经。偶见视神经乳头水肿，可能为视
神经本身炎症改变或脑水肿所致，也可能和
脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛、 影响脑脊液的吸收有关。除三叉神经感觉支 外，其他感觉神经极少受累。
种综合征。
4 .
病理改变 主要病理改变的部位在脊神经根（尤以前根 为多见且明显）、神经节和周围神经，偶可 累及脊髓。病理变化为水肿、充血、局部血
管周围淋巴细胞浸润、神经纤维出现节段性
脱髓鞘和轴突变性。
5
.
诊断标准
①急性或亚急性起病，病前常有感染史；
②四肢对称性下运动神经元性瘫痪（包括颅
神经）； ③感觉障碍轻微或缺如； ④部分患者有呼吸肌麻痹； ⑤多数脑脊液有蛋白一细胞分离现象。
1、因肢体瘫痪需喂食，喂食中注意速度及温度适中。
2、吞咽困难者给予鼻饲，保证足够营养和水份，又可
防止吸入性肺炎的发生。
3、患者因不能行走或困难，故需主动加强大小便的护
理。
4、在恢复期开始后，一般出汗较多，应定期给予擦澡
15
.
康复期护理
1、每天用温水擦洗感觉障碍的身体部位，以促进血 液循环和感觉恢复。 2、保持床位整洁、干燥、无渣屑，防止感觉障碍 的身体部分受损。 3、注意给病人肢体保暖，但使用热水袋时，水温 不宜超过50℃，以防烫伤。 4、给予肢体按摩和被动运动。 5、协助翻身，每2小时1次，并做到勤按摩、勤更 换、勤整理、勤擦洗，防止发生褥疮。 6、经常给病人做知觉训练，如用纸、毛线等刺激 浅触觉、温水刺激温度觉、用针灸刺激痛觉等。
1
.
2
.
概念
格林-巴利综合(GuillainBarreSnydrome,GBS)
是一组神经系统自身免疫性疾病。根据起病形式和
病程，GBS又可分为急性型、慢性复发型和慢性进
行型。急性格林巴利综合征又名急性感染性多发性
神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根
神经病(AIDP)。
8 .
⑶、颅神经麻痹：约半数病人可有颅神
经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经
的周围性瘫痪为多见，其次为动眼、涌车、
外展神经。偶见视神经乳头水肿，可能为视
神经本身炎症改变或脑水肿所致，也可能和
脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛、 影响脑脊液的吸收有关。除三叉神经感觉支 外，其他感觉神经极少受累。
种综合征。
4 .
病理改变 主要病理改变的部位在脊神经根（尤以前根 为多见且明显）、神经节和周围神经，偶可 累及脊髓。病理变化为水肿、充血、局部血
管周围淋巴细胞浸润、神经纤维出现节段性
脱髓鞘和轴突变性。
5
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诊断标准
①急性或亚急性起病，病前常有感染史；
②四肢对称性下运动神经元性瘫痪（包括颅
神经）； ③感觉障碍轻微或缺如； ④部分患者有呼吸肌麻痹； ⑤多数脑脊液有蛋白一细胞分离现象。
1、因肢体瘫痪需喂食，喂食中注意速度及温度适中。
2、吞咽困难者给予鼻饲，保证足够营养和水份，又可
防止吸入性肺炎的发生。
3、患者因不能行走或困难，故需主动加强大小便的护
理。
4、在恢复期开始后，一般出汗较多，应定期给予擦澡
15
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康复期护理
1、每天用温水擦洗感觉障碍的身体部位，以促进血 液循环和感觉恢复。 2、保持床位整洁、干燥、无渣屑，防止感觉障碍 的身体部分受损。 3、注意给病人肢体保暖，但使用热水袋时，水温 不宜超过50℃，以防烫伤。 4、给予肢体按摩和被动运动。 5、协助翻身，每2小时1次，并做到勤按摩、勤更 换、勤整理、勤擦洗，防止发生褥疮。 6、经常给病人做知觉训练，如用纸、毛线等刺激 浅触觉、温水刺激温度觉、用针灸刺激痛觉等。
2024年格林巴利综合征诊断与治疗PPT
神经传导
速
度
（NCV）：
用于评估
神经损伤
和病变程
度
脑脊液检 查：用于 评估神经 损伤和病 变程度
神经病理 学检查： 用于评估 神经损伤 和病变程 度
Part Four
格林巴利综合征治 疗方法
一般治疗
药物治疗：使 用免疫球蛋白、 糖皮质激素等 药物进行治疗
物理治疗：进 行康复训练， 帮助患者恢复
运动功能
心理治疗：对 患者进行心理 疏导，减轻心
理压力
生活方式调整： 保持良好的生 活习惯，避免 过度劳累和紧
张
对症治疗
药物治疗：使 用抗炎药、免 疫抑制剂等药
物进行治疗
物理治疗：采 用电刺激、热 疗等方法进行
治疗
康复治疗：进 行康复训练， 帮助患者恢复
运动功能
心理治疗：对 患者进行心理 疏导，减轻心
理压力
注意事项与禁忌症
保持良好的生活习惯，避免过度劳累 饮食清淡，避免辛辣刺激性食物
避免接触有毒有害物质，如农药、化学 品等
定期进行身体检查，及时发现并处理并 发症
保持良好的心理状态，避免焦虑和紧张
遵医嘱用药，避免擅自停药或更改剂量
THANKS
汇报人：
定期进行心理评估，关注心理健康 状况
Part Six
格林巴利综合征护 理与注意事项
家庭护理指导
保持室内环境清洁、通风，避免细菌滋生 保持患者皮肤清洁，避免感染 定期监测患者生命体征，如体温、脉搏、呼吸等 鼓励患者多喝水，保持水分平衡 避免患者过度劳累，保证充足的休息和睡眠 定期进行康复训练，帮助患者恢复身体功能
格林巴利综合征诊断与 治疗
汇报人：
目录
格林巴利综合征ppt课件
格林巴利综合征
6
•也有白血病、淋巴瘤和器官移植后应用免疫抑制剂出现GBS的报 告， 系统性红斑狼疮和桥本甲状腺炎等自身免疫病可合并GBS。
神经节苷脂： 正常的神经成分，在Ranvier节附近和终板附近的轴 索和髓鞘上丰富，具有相对的组织特异性，与GBS的临床受累相关。 抗神经节苷脂抗体影响钠离子通道。 CJ的某些血清型和某些神经
的流行趋势。
格林巴利综合征
4
李春岩，河北医科大学神经内科学教授 2001年11月当选为中国工程院院士。 国际神经病学权威组织---美国神经病 学学会唯一的中国会员
国家科技进步二等奖
在国内外首先发现、报道并命名格林 - 巴利综 合征的新亚型“急性运动性轴索型神经病(AMAN)
”；
首次在国内格林 - 巴利综合征患者体内分离培 养出空肠弯曲菌；
(4)Fisher综合征：被认为是CBS的变异型，表现眼外肌 麻痹、共济失调和腱反射消失三联征。
(5)不能分类的GBS:包括"全自主神经功能不全"和复发 型GBS等变异型。
格林巴利综合征
11
[辅助检查]
1.脑脊液蛋白细胞分离，即蛋白含量增高而细胞数正常，是 本病的特征之一;起病之初蛋白含量正常，至病后第3周蛋白增最 明显，少数病例CSF细胞数可达(20-30)x106/L。
的嵌压性神经病部位的传导速度减慢。 . 检查至少3条神经时没有任何符合脱髓鞘标准中6项基本点的情况。
格林巴利综合征
24
[治疗]主要包括辅助呼吸及支持疗法、对症治疗、预防并发症和 病因治疗。
l·辅助呼吸 呼吸肌麻痹是GBS的主要危险，抢救呼吸肌麻 痹是治疗重症GBS的关键。
密切观察患者呼吸困难程度，当出现缺氧症状，肺活量降 低至20-25ml/kg体重以下，血气分析动脉氧分压低于70mmHg，应 及早使用呼吸器;通常可先行气管内插管，如1天以上无好转，则 进行气管切开，用外面围有气囊的导管插管，外接呼吸器。
格林巴利综合征的护理ppt课件
27
有效深呼吸
5、吹气球 对儿童、老人可采取吹气球等一些趣味性的深呼 吸运动。
28
有效的咳嗽方法
深呼吸训练时配合做咳嗽训练 正确有效的咳嗽及排痰方法： 即在排痰前，先轻轻咳几次，使痰松动，再用口深吸一口气，摒 气，稍停片刻，短绌用力的咳嗽一两次，排出痰液。 咳嗽时应短促有力，但并不需要剧烈咳嗽，如咳嗽时气体不是突 然冲出，或在喉头发出假声都不是有效的咳嗽。应避免连续无效 的咳嗽，既增加患者的疲劳，消耗体力又达不到目的。
29
背部扣击
叩击者手指弯曲并拢，使掌侧呈杯状，以手腕力量，从肺底自下而 上，由外向内迅速叩击（背部从第十肋间隙，胸部从第六肋间隙） 至肩部，注意避开乳房和心前区，力度适宜。每次叩击时间以5-15 分钟为宜，每分钟120-180次，叩击时发出一种空而深的拍击音则 表明手法正确。
30
注意事项
1、听诊肺部有无异常呼吸音及干湿罗音。 2、协助取坐位。 3、注意观察病情，发现异常及时汇报医生处理。 4、观察痰液的颜色、性质和量。 5、排痰后再次听诊肺部有无异常呼吸音及干湿罗音。
9
临床表现-格林巴利综合症
感觉障碍
一般较运动障碍轻，但常见肢体感 觉异常，如麻木刺痛感、烧灼感等 可先于瘫痪或同时出现，约30%的 患者有肌肉痛，感觉异常，可呈手 套袜子型分布，
10
临床表现-格林巴利综合症
脑神经及自主神经损伤 （面神经麻痹最常见， 舌咽和迷走 神经麻痹 ） 呼吸肌麻痹 脑脊液检查有蛋白-细胞分离现象
4
病因-格林巴利综合症
多数患者发病前有巨细胞病毒、
EB病毒或支原体等感染，但少数 病例的病因不明。本病性质尚不 清楚，可能与免疫损伤有关。
格林巴利综合症的护理ppt课件
ｂ.起病后症状迅速进展，约半数病例在1 周内达到高峰，最长可达8周。通常症状 稳定1~4周后开始恢复。本病一般预后 良好，85％病例完全或接近完全恢复。 病死率为3％～４％，主要死于呼吸肌麻 痹、腹部感染及心力衰竭。２％～１０ ％的病例可有明显的病残率后遗症。
课堂小结
➢格林-巴利综合征可能是与病毒感染有关的 自身免疫性疾病。 ➢首发症状是四肢对称性无力。呼吸肌麻痹 是本病的主要死因。 ➢蛋白－细胞分离现象是本病的重要特点。
4．备好抢救物品
如气管插管包、气管切开包、呼吸 机、氧气、吸引器、抢救车等抢救 设备。
５．日常护理
（1）体位护理：保证患者肢体轻度延展，帮助 病人被动活动，防止肌萎缩，维持运动功能及 正常功能位置，防止足下垂、爪形手等后遗症， 必要时用 “T” 型板固定双足。
（2）饮食护理：给予高蛋白、高维生素、高热 量易消化饮食，尤其注意补充维生素B12。
导速度减慢现.
（二）诊断 1.病前1～4周有感染史，急性或亚急性起病 2.四肢对称性无力、瘫痪和脑神经损害 3.末梢型感觉障碍 4.常有蛋白-细胞分离现象（一般起病2周后）
四、治疗要点
1．辅助呼吸 当患者出现气短、肺活量降至1L以下或动脉氧分压
低于70mmHg时可行辅助呼吸。 2．血浆置换疗法 发病后2周内进行，可清除血中有害抗体、补体及细
胞因子等。
3．应用大剂量静脉滴注免疫球蛋白 4．糖皮质激素 5．其他 对症治疗和预防并发症用抗生素防治各种感染。
五、护理诊断/问题
1．低效性呼吸型态 与呼吸肌麻痹有关。 2．躯体活动障碍 与四肢无力、瘫痪有关。 3．恐惧 与呼吸困难、四肢瘫痪有关。 4. 潜在并发症 压疮、深静脉血栓形成、肺部感染。
六、护理措施 ★
格林巴利综合症PPT文档课件
13
GBS 一治疗静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin, IVIG)· 应在出现呼吸肌麻痹前尽早施行，成人为IVIG 0.4g/(kg ·d), 连用5天· 禁忌症是免疫球蛋白过敏或先天性IgA 缺乏患者，因Ig制剂中含有少量IgA, 先 天 性IgA 缺乏患者使用后可造成IgA 致敏的一线治疗
安全护理
26
1.疾病知识指导 指导病人及家属掌握本病相关知识及自我护理方法，帮助分析和消除不利于疾病恢复的个人和家庭应对因素，鼓 励病人保持心理愉快和情绪稳定，树立战胜疾病的信心。2. 避免因素 加强营养，增强体质和机体抵抗力，避免淋雨、受凉、疲劳和创伤，防止复发。3.运动指导 加强肢体功能锻炼和日常生活活动训练，减少并发症,促进康复。肢体被动和主动运动均应保持关节的最大活动度； 运动锻炼过程中应有家人陪同，防止跌倒、受伤。 GBS 恢复过程 长，需要数周或数月。4.病情观察 告知消化道出血、营养失调、压疮及深静脉血栓形成
GBS 一护理措施
20
解病人的心理状况，主动关心病人，尽可能陪伴在病 人身边，耐心倾听病人的感受，告知医护人员会认真 观察其病情的细微变化、安心和放心休息。同时还要 讲解病情经过、使其认识到气管切开和机械通气的重 要性，告知本病经过积极治疗和康复锻炼大多预后很 好，以增强他们对治疗的信心，取得充分信任和合作。
3
GBS 一病因及发病机制●病因尚未明确，可能是一种免疫介导疾病1 感染 空肠弯曲菌(CJ)巨细胞病毒(CMV)EB 病 毒肺炎支原体2 免疫 分子模拟(molecular mimicry)周围神经髓鞘抗原(如P,)→EAN●目前认为GBS可能是多种原因引起的迟发性过敏性自身免疫性疾病
周围神经节段性脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞炎症反应。
GBS 一治疗静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin, IVIG)· 应在出现呼吸肌麻痹前尽早施行，成人为IVIG 0.4g/(kg ·d), 连用5天· 禁忌症是免疫球蛋白过敏或先天性IgA 缺乏患者，因Ig制剂中含有少量IgA, 先 天 性IgA 缺乏患者使用后可造成IgA 致敏的一线治疗
安全护理
26
1.疾病知识指导 指导病人及家属掌握本病相关知识及自我护理方法，帮助分析和消除不利于疾病恢复的个人和家庭应对因素，鼓 励病人保持心理愉快和情绪稳定，树立战胜疾病的信心。2. 避免因素 加强营养，增强体质和机体抵抗力，避免淋雨、受凉、疲劳和创伤，防止复发。3.运动指导 加强肢体功能锻炼和日常生活活动训练，减少并发症,促进康复。肢体被动和主动运动均应保持关节的最大活动度； 运动锻炼过程中应有家人陪同，防止跌倒、受伤。 GBS 恢复过程 长，需要数周或数月。4.病情观察 告知消化道出血、营养失调、压疮及深静脉血栓形成
GBS 一护理措施
20
解病人的心理状况，主动关心病人，尽可能陪伴在病 人身边，耐心倾听病人的感受，告知医护人员会认真 观察其病情的细微变化、安心和放心休息。同时还要 讲解病情经过、使其认识到气管切开和机械通气的重 要性，告知本病经过积极治疗和康复锻炼大多预后很 好，以增强他们对治疗的信心，取得充分信任和合作。
3
GBS 一病因及发病机制●病因尚未明确，可能是一种免疫介导疾病1 感染 空肠弯曲菌(CJ)巨细胞病毒(CMV)EB 病 毒肺炎支原体2 免疫 分子模拟(molecular mimicry)周围神经髓鞘抗原(如P,)→EAN●目前认为GBS可能是多种原因引起的迟发性过敏性自身免疫性疾病
周围神经节段性脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞炎症反应。
格林巴利综合征神经内科 ppt课件
周围神经和神经根的广泛炎症性节段性脱髓鞘
临床表现
急性对称性弛缓性瘫痪，面瘫和周围性感觉障碍， 严重者出现延髓和呼吸肌麻痹
辅助检查
脑脊液蛋白-细胞分离
治疗
IVIG和PE是AIDP的一线治疗
谢谢
▪ 尤其以腓肠肌压痛较为常见
偶有神经根刺激症状
▪ 偶有出现Kernig征和Lasegue征等神经根刺激症状
分型和诊断-AIDP
临床表现
脑神经受累
以双侧面神经麻痹最常见
▪ 可先出现一侧面神经麻痹
其次为舌咽、迷走神经（球麻痹） 动眼神经、展神经、舌下神经、三叉神经瘫痪较为少见 部分患者以脑神经损害为首发症状就诊
分型和诊断-AIDP
临床表现
自主神经障碍
部分患者有自主神经紊乱症状 皮肤潮红、出汗增多、心动过速、心律失常，体位性低
血压、手足肿胀、尿便障碍等
分型和诊断-AIDP
辅助检查
脑脊液检查
蛋白-细胞分离——特征性表现
▪ 蛋白升高\细胞数正常 ▪ 发病2周蛋白开始增高 ▪ 3周最明显
可有寡克隆区带（OB）——非特征性表现 可有抗神经节苷脂抗体阳性
四肢腱反射减弱或消失——重要体征
▪ 10%的患者表现为腱反射正常或活跃
分型和诊断-AIDP
临床表现
首发症状
分型和诊断-AIDP
临床表现
感觉障碍
多有肢体感觉异常
▪ 如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等 ▪ 可先于或运动症状同时出现
感觉缺失相对较轻
▪ 呈手套-袜套样分布
少数患者可有肌肉压痛
治疗
呼吸道管理
呼吸肌麻痹是GBS的主要死因——危险 密切观察呼吸情况，保持呼吸道通畅 肺活量降至正常25%-30%、血氧饱和度、血氧分
临床表现
急性对称性弛缓性瘫痪，面瘫和周围性感觉障碍， 严重者出现延髓和呼吸肌麻痹
辅助检查
脑脊液蛋白-细胞分离
治疗
IVIG和PE是AIDP的一线治疗
谢谢
▪ 尤其以腓肠肌压痛较为常见
偶有神经根刺激症状
▪ 偶有出现Kernig征和Lasegue征等神经根刺激症状
分型和诊断-AIDP
临床表现
脑神经受累
以双侧面神经麻痹最常见
▪ 可先出现一侧面神经麻痹
其次为舌咽、迷走神经（球麻痹） 动眼神经、展神经、舌下神经、三叉神经瘫痪较为少见 部分患者以脑神经损害为首发症状就诊
分型和诊断-AIDP
临床表现
自主神经障碍
部分患者有自主神经紊乱症状 皮肤潮红、出汗增多、心动过速、心律失常，体位性低
血压、手足肿胀、尿便障碍等
分型和诊断-AIDP
辅助检查
脑脊液检查
蛋白-细胞分离——特征性表现
▪ 蛋白升高\细胞数正常 ▪ 发病2周蛋白开始增高 ▪ 3周最明显
可有寡克隆区带（OB）——非特征性表现 可有抗神经节苷脂抗体阳性
四肢腱反射减弱或消失——重要体征
▪ 10%的患者表现为腱反射正常或活跃
分型和诊断-AIDP
临床表现
首发症状
分型和诊断-AIDP
临床表现
感觉障碍
多有肢体感觉异常
▪ 如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等 ▪ 可先于或运动症状同时出现
感觉缺失相对较轻
▪ 呈手套-袜套样分布
少数患者可有肌肉压痛
治疗
呼吸道管理
呼吸肌麻痹是GBS的主要死因——危险 密切观察呼吸情况，保持呼吸道通畅 肺活量降至正常25%-30%、血氧饱和度、血氧分
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格林-巴利综合征
（Guillian-Barré Syndrome, GBS)
南京医科大学附属常州市第二人民医院 神经内科 陈苑
.
1
病例
患者28岁男性，因“发热2周，肢体无力3天”于2019年1月7日入院
现病史：患者约2周前无明显诱因下出现咽痛伴发热，自行口服药物大约 3天后热退。1月4日中午12:00许突然出现右下肢无力，尚可行走。1月5 日晨起觉四肢无力，能自行站立，走路困难无力，双上肢不能持重物， 可自行进食，可抬头。1月6日患者症状加重，无法自行站立，双手抬起 费力，在市三院就诊，查头颅CT示：未见明显异常；心电图示:窦性心律。 予以抗感染治疗后仍无明显好转，当晚23点来我院急诊就诊，当时左上 肢抬起及抓握尚可，左下肢可抬起，右侧肢体抬起及简单活动可，1月7 日收住入院
巨噬细胞浸润，神经纤维脱髓鞘，严重病例可 继发轴突变性
.
14
病理分型
髓鞘脱失：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎（AIDP) --累及运动及感觉神经
轴索变性
急性运动轴索性神经病(AMAN) —累及运动神经
急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN) --累及运动及感觉神经
Miller-Fisher综合征（MFS)
过缓、心律不齐）、体位性低血压、手足肿胀、营 养障碍、尿便障碍等
辅助检查： 2019-01-06 常州三院头颅CT示：未见明显异常；心电图示:窦性心律。 2019-01-06，本院 颈椎CT示：颈椎CT扫描未见明显异常，胸部CT：两
肺炎症，治疗后复查，双侧胸腔少量积液。血常规：WBC： 13.52*109/L。BNP、TNI、急诊生化、急诊凝血功能基本正常范围。
.
15
病理分型
急性泛自主神经病（APN）
急性感觉神经病（ASN）
.
16
临床表现
起病
（1）任何年龄、任何季节均可发病 （2）病前1到3周常有呼吸道或胃肠道感染症状
或疫苗接种史 （3）急性起病，病情多在2周左右达到高峰 （4）首发症状多为肢体对称迟缓性肌无力
.
17
临床表现
肢体运动障碍
（1）从下至上（少数呈下行性） （2）从远端到近端 （3）进行性：从不完全麻痹到完全麻痹（肌力检查分级） （3）对称性：两侧基本对称 （4）弛缓性：肌张力降低、腱反射降低或消失 （5）多于数日至2周达到高峰，绝大多数进展不超过4周
.
18
临床表现
呼吸肌麻痹：
（1）发生率约20% （2）可出现周围性呼吸困难（吸气及呼气性）
呼吸浅表、咳嗽无力、声音微弱 （3）肋间肌或/和膈肌麻痹
肋间肌麻痹：胸式呼吸消失 膈肌麻痹：腹式呼吸消失（矛盾运动）
.
19
临床表现
颅神经瘫痪
（1）对称或不对称的颅神经麻痹 （2）以双侧面神经麻痹最为常见 （3）其次为舌咽神经、迷走神经 （4）部分患者以脑神经损害为首要表现
.
10
病因与发病机理
病因：尚不明确
部分患者发病可能与空肠弯曲菌有关
还可能与巨细胞病毒、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒、肺炎 支原体、乙肝病毒、HIV感染相关
白血病、淋巴瘤、器官移植后使用免疫抑制剂或疫苗
有系统性红斑狼疮、桥本甲状腺炎等自身免疫性疾病患者
.
11
病因与发病机理
发病机理：分子模拟机制 目前认为是一种自身免疫性疾病，由于病原体的
.
3
思考：
1、该患者疾病定位？定性？诊断？ 2、还需完善哪些检查？ 3、治疗方案？
.
4
定位：确定病变的部位
中枢性(脑部或脊髓) 周围性(周围神经或肌肉) 其他系统疾病的并发症等
.
5
定位：
周围神经
四肢对称性瘫痪，远端为主
四肢肌张力减低
四肢腱反射消失或减弱
.
6
定性：确定病变的性质
.
7
定性：
炎症性或免疫性
急性起病
发病年龄
发病前有感染病史
无其他疾病依据
.
8
诊断
格林-巴利综合征
Guillain-Barres syndrome （GBS ）
.
9
格林-巴利综合征(GBS)
一种自身免疫介导的周围神经病 损害部位：多数脊神经根和周围神经，也常常累及脑
神经 主要临床特征：进行性对称性弛缓性瘫痪 发病率：0.6~1.9/10万人口，发病无季节差异 当前我国和多数国家最常见的急性周围神经病 病程自限，严重者死于呼吸肌麻痹
M-metabolism，代谢性/malnutrition，营养障碍性 I-inflammation/immune，炎症/免疫性 D-degeneration，变性 N-neoplasm，肿瘤 I-infection，感染 G-gland，腺体，内分泌 H-hereditary，遗传 T-toxication，中毒/trauma，外伤 S-stroke，卒中
既往史：既往体健，否认高血压、糖尿病等慢性病史。否认药物及食物 过敏史。否认手术外伤史。有吸烟史10年，20支/天，平素应酬饮酒， 以啤酒为主。
.
2
病例
查体：BP143/87mmHg，神清，语利，双瞳等大等圆，对光反射存在， 颅神经（-），无眼震，抬头、转颈力尚可，颈软，左上肢肌力4-4-2-2， 右上肢肌力3-4-2-2，双下肢肌力3级，肌张力低，右下肢腱反射±，余 腱反射未引出，双侧感觉对称，共济运动无法配合完成，双侧巴氏征（）。双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，HR70次/分，心律尚齐，腹软， 无压痛、反跳痛，双下肢无浮肿。
某些组分与周围神经髓鞘的某些组分相似，机体免 疫系统发生了错误识别，产生自身免疫性T淋巴细 胞和自身抗体，并针对周围神经组分发生免疫应答， 引起周围神经髓鞘脱失。
.
12
病理改变与分型
周围神经的组成： 神经原纤维→神经束→周围神经
神经原纤维：髓鞘+轴索（轴突）
.
13
病理分型
病变部位：神经根、周围神经近、远端 病理改变：周围神经组织小血管周围淋巴细胞、
.
20
临床表现
感觉障碍
（1）早期、短暂（一过性）、程度较轻 （2）主要表现：皮肤感觉过敏（肢体远端感觉异常---手
套、袜套样感觉障碍） （3）少数患者可有肌肉压痛，以腓肠肌压痛较常见，偶
有Kerning征和Lasegue征等神经根刺激症状
.
21
临床表现
自主神经功能障碍
（1）早期、一过性、大多轻微 （2）主要表现：多汗、面潮红、心律紊乱（心动过速、
（Guillian-Barré Syndrome, GBS)
南京医科大学附属常州市第二人民医院 神经内科 陈苑
.
1
病例
患者28岁男性，因“发热2周，肢体无力3天”于2019年1月7日入院
现病史：患者约2周前无明显诱因下出现咽痛伴发热，自行口服药物大约 3天后热退。1月4日中午12:00许突然出现右下肢无力，尚可行走。1月5 日晨起觉四肢无力，能自行站立，走路困难无力，双上肢不能持重物， 可自行进食，可抬头。1月6日患者症状加重，无法自行站立，双手抬起 费力，在市三院就诊，查头颅CT示：未见明显异常；心电图示:窦性心律。 予以抗感染治疗后仍无明显好转，当晚23点来我院急诊就诊，当时左上 肢抬起及抓握尚可，左下肢可抬起，右侧肢体抬起及简单活动可，1月7 日收住入院
巨噬细胞浸润，神经纤维脱髓鞘，严重病例可 继发轴突变性
.
14
病理分型
髓鞘脱失：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎（AIDP) --累及运动及感觉神经
轴索变性
急性运动轴索性神经病(AMAN) —累及运动神经
急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN) --累及运动及感觉神经
Miller-Fisher综合征（MFS)
过缓、心律不齐）、体位性低血压、手足肿胀、营 养障碍、尿便障碍等
辅助检查： 2019-01-06 常州三院头颅CT示：未见明显异常；心电图示:窦性心律。 2019-01-06，本院 颈椎CT示：颈椎CT扫描未见明显异常，胸部CT：两
肺炎症，治疗后复查，双侧胸腔少量积液。血常规：WBC： 13.52*109/L。BNP、TNI、急诊生化、急诊凝血功能基本正常范围。
.
15
病理分型
急性泛自主神经病（APN）
急性感觉神经病（ASN）
.
16
临床表现
起病
（1）任何年龄、任何季节均可发病 （2）病前1到3周常有呼吸道或胃肠道感染症状
或疫苗接种史 （3）急性起病，病情多在2周左右达到高峰 （4）首发症状多为肢体对称迟缓性肌无力
.
17
临床表现
肢体运动障碍
（1）从下至上（少数呈下行性） （2）从远端到近端 （3）进行性：从不完全麻痹到完全麻痹（肌力检查分级） （3）对称性：两侧基本对称 （4）弛缓性：肌张力降低、腱反射降低或消失 （5）多于数日至2周达到高峰，绝大多数进展不超过4周
.
18
临床表现
呼吸肌麻痹：
（1）发生率约20% （2）可出现周围性呼吸困难（吸气及呼气性）
呼吸浅表、咳嗽无力、声音微弱 （3）肋间肌或/和膈肌麻痹
肋间肌麻痹：胸式呼吸消失 膈肌麻痹：腹式呼吸消失（矛盾运动）
.
19
临床表现
颅神经瘫痪
（1）对称或不对称的颅神经麻痹 （2）以双侧面神经麻痹最为常见 （3）其次为舌咽神经、迷走神经 （4）部分患者以脑神经损害为首要表现
.
10
病因与发病机理
病因：尚不明确
部分患者发病可能与空肠弯曲菌有关
还可能与巨细胞病毒、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒、肺炎 支原体、乙肝病毒、HIV感染相关
白血病、淋巴瘤、器官移植后使用免疫抑制剂或疫苗
有系统性红斑狼疮、桥本甲状腺炎等自身免疫性疾病患者
.
11
病因与发病机理
发病机理：分子模拟机制 目前认为是一种自身免疫性疾病，由于病原体的
.
3
思考：
1、该患者疾病定位？定性？诊断？ 2、还需完善哪些检查？ 3、治疗方案？
.
4
定位：确定病变的部位
中枢性(脑部或脊髓) 周围性(周围神经或肌肉) 其他系统疾病的并发症等
.
5
定位：
周围神经
四肢对称性瘫痪，远端为主
四肢肌张力减低
四肢腱反射消失或减弱
.
6
定性：确定病变的性质
.
7
定性：
炎症性或免疫性
急性起病
发病年龄
发病前有感染病史
无其他疾病依据
.
8
诊断
格林-巴利综合征
Guillain-Barres syndrome （GBS ）
.
9
格林-巴利综合征(GBS)
一种自身免疫介导的周围神经病 损害部位：多数脊神经根和周围神经，也常常累及脑
神经 主要临床特征：进行性对称性弛缓性瘫痪 发病率：0.6~1.9/10万人口，发病无季节差异 当前我国和多数国家最常见的急性周围神经病 病程自限，严重者死于呼吸肌麻痹
M-metabolism，代谢性/malnutrition，营养障碍性 I-inflammation/immune，炎症/免疫性 D-degeneration，变性 N-neoplasm，肿瘤 I-infection，感染 G-gland，腺体，内分泌 H-hereditary，遗传 T-toxication，中毒/trauma，外伤 S-stroke，卒中
既往史：既往体健，否认高血压、糖尿病等慢性病史。否认药物及食物 过敏史。否认手术外伤史。有吸烟史10年，20支/天，平素应酬饮酒， 以啤酒为主。
.
2
病例
查体：BP143/87mmHg，神清，语利，双瞳等大等圆，对光反射存在， 颅神经（-），无眼震，抬头、转颈力尚可，颈软，左上肢肌力4-4-2-2， 右上肢肌力3-4-2-2，双下肢肌力3级，肌张力低，右下肢腱反射±，余 腱反射未引出，双侧感觉对称，共济运动无法配合完成，双侧巴氏征（）。双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，HR70次/分，心律尚齐，腹软， 无压痛、反跳痛，双下肢无浮肿。
某些组分与周围神经髓鞘的某些组分相似，机体免 疫系统发生了错误识别，产生自身免疫性T淋巴细 胞和自身抗体，并针对周围神经组分发生免疫应答， 引起周围神经髓鞘脱失。
.
12
病理改变与分型
周围神经的组成： 神经原纤维→神经束→周围神经
神经原纤维：髓鞘+轴索（轴突）
.
13
病理分型
病变部位：神经根、周围神经近、远端 病理改变：周围神经组织小血管周围淋巴细胞、
.
20
临床表现
感觉障碍
（1）早期、短暂（一过性）、程度较轻 （2）主要表现：皮肤感觉过敏（肢体远端感觉异常---手
套、袜套样感觉障碍） （3）少数患者可有肌肉压痛，以腓肠肌压痛较常见，偶
有Kerning征和Lasegue征等神经根刺激症状
.
21
临床表现
自主神经功能障碍
（1）早期、一过性、大多轻微 （2）主要表现：多汗、面潮红、心律紊乱（心动过速、