营养性维生素D缺乏性佝偻病案例

合集下载

维生素D缺乏性佝偻病特点和病例分析

喉炎。
治疗
1.急救:呼吸道通畅,吸氧，镇静剂, 2.钙剂:静脉用:10%葡萄糖酸钙5--10ml
缓慢 10%~25%葡萄糖 10-20ml 静注补钙注意事项:浓度,速度,途径
静推钙剂注意事项 (1)慢 , >10分钟，过快可引起心律紊乱甚至心跳骤停; (2)监护: 心脏听诊或心电图; (3)防外漏（疼痛，皮肤坏死）。轻症可口服钙剂； 3. 维生素D治疗:
“O”或“ X”型腿（Bow-leg）
佝偻病骨骼体征
手脚镯（Enlargement of wrists and ankles）
佝偻病骨骼体征
脊柱畸形
3.全身肌肉松弛：肌张力和肌力下降，运动功能发育落后，蛙腹。
4.表情淡漠（语言发育迟缓）和免疫力下降（反复感染）。
5.生化检查：血钙轻度下降，血磷明显下降。钙磷乘积低于30，AKP明显升高。
先天性软骨发育不全
九.治疗(控制病情活动,防止骨骼畸形)
（一）一般治疗：食物, 晒太阳，防久站（坐）（二）维生素D疗法：
口服疗法： Vit D 2000~4000 IU /天，1月后改为400IU/ 天
肌注疗法：适用①有并发症 ② 无法口服者用量：VitD3 10~20~30万 IU im，2~3月后口服 400 IU / 天
一.病因和发病机制
病因：甲状旁腺代偿性分泌不足，血钙下降诱发因素： 1.内、外源性VitD增加，而肠吸收钙不足 2.早产儿、呼吸障碍、颅内出血 3.血磷升高，如高磷食物、发热等 4.长期腹泻或慢性病致VitD和钙吸收减少。
维生素D缺乏
肠道吸收钙、磷减少血钙降低
甲状旁腺
肾小管重吸收磷减少
PTH分泌增加
同维生素D缺乏性佝偻病

维生素D缺乏性佝偻病讲课PPT课件

感谢您的观看
汇报人：
维生素D缺乏性佝偻病讲课PPT课件
汇报人：
目录
01 单击此处汇报人员内容 03 维生素D缺乏性佝偻病的预防 05 维生素D缺乏性佝偻病的案例分析
02 维生素D缺乏性佝偻病的概述
04 维生素D缺乏性佝偻病的治疗
06 维生素D缺乏性佝偻病的护理和康复
汇报人员：XX 医院-XX
维生素D缺乏性佝偻病的概
要性
案例启示：启示医生在临床实践中要重视维生素D缺乏性佝偻病的预防和治疗，提高患者的生活
质量
维生素D缺乏性佝偻病的护理和
康复
护理方法
保持充足的阳光照射，促进维生素D的合成。饮食调整，多吃富含维生素D和钙的食物。定期进行体检，监测维生素D和钙的水平。在医生的指导下进行药物治疗，补充维生素D和钙。
案例讨论：讨论案例中的诊断、治疗和预防措施，以及
经验教训
案例总结和启示
案例介绍：维生素D缺乏性佝偻病的典型病例，包括患者基本信息、症状、诊断和
治疗过程
案例分析：分析患者缺乏维生素D的原因，如饮食、生活方式等，以及佝偻病对患者
的危害
案例总结：总结病例特点和治疗方法，强调预防和治疗维生素D缺乏性佝偻病的重
其他治疗方法
药物治疗：补充维生素D和钙剂，缓解症状。
饮食调整：增加富含维生素D和钙的食物摄入。
增加户外活动：多晒太阳，促进维生素D的合成。
预防措施：定期检测维生素D水平，提前预防。
维生素D缺乏性佝偻病的案例分
析
典型案例介绍
患者情况：患者年龄、性别、临床表现等基
本信息
诊断过程：医生如何通过检查和诊断确定为维生素D缺

营养性维生素D缺乏性佝偻病案例

营养性维生素D缺乏性佝偻病病例：患儿，女，10个月，因“哭闹、多汗1个月，至今不能扶站”入院。

入院前1个月家长发现患儿经常无诱因的出现哭闹，夜间尤为明显，难以安抚。

至今不能扶站。

体格检查：T36.5℃，P110次/分，R32次/分，W9kg，H70cm。

发育营养尚可，前囟2cm×1.5cm，枕秃，未出牙，肋缘外翻，右肝肋下1cm，脾（-），轻度“O”形腿。

肌张力正常，神经系统未见异常。

辅助检查：血常规示Hb115g/L，RBC4.3×10^12/L，WBC10×10^9/L。

大便及尿常规未见异常。

血清钙、磷正常，血碱性磷酸酶升高。

腕部正位片示骨垢段钙化带模糊不清，呈杯口状改变。

临床表现：1、早期常烦躁不安，爱哭闹，睡觉易惊醒，汗多，特别是入睡后头部多汗，由于汗的刺激不舒服，故头常在枕头上摩擦，使脑后枕部半圈秃发，医学上称“枕秃”。

2、以后逐渐出现骨骼改变，如前囟门闭合延迟（正常应在1.5岁前闭合），出牙晚，可晚至1岁才出牙，头较大呈方形，助骨下缘外翻，鸡胸、“O”形腿等3、到医院做血液化验可发现钙、磷含量偏低。

病因：在人体骨骼的发育过程中，维生素D起着十分重要的作用，婴幼儿期生长发育旺盛，骨骼的生长发育迅速，因此需要足量的维生素D才能维持正常的骨骼发育，当维生素D缺乏时，即可引起本病。

护理诊断：(1)营养不足(维生素D缺乏) 与日光照射不足及维生素D摄入少有关。

(2)成长发展改变与维生素D缺乏导致骨骼和神经、精神发育迟缓有关。

(3)有感染的危险与胸廓畸形、免疫功能低下有关。

(4)潜在并发症维生素D中毒。

(5)知识缺乏家长缺乏对佝偻病的预防和护理知识。

护理措施：1. 增加户外活动，补充维生素D及钙剂2. 加强护理对烦躁、睡眠不安、多汗的患儿要耐心护理，每日清洁皮肤，勤洗头，勤换内衣和枕套。

3. 预防维生素D中毒严格按医嘱应用维生素D制剂，不得擅自加量，防止维生素D中毒。

营养性维生素D缺乏性佝偻病案例

营养性维死素D缺累性佝偻病之阳早格格创做病例：患女，女，10个月，果“哭闹、多汗1个月，于今没有克没有及扶站”进院.进院前1个月家少创造患女时常无诱果的出现哭闹，夜间尤为明隐，易以抚慰.于今没有克没有及扶站.体格查看：T36.5℃，P110次/分，R32次/分，W9kg，H70cm.收育营养尚可，前囟2cm×1.5cm，枕秃，已出牙，肋缘中翻，左肝肋下1cm，脾（-），沉度“O”形腿.肌弛力仄常，神经系统已睹非常十分.辅帮查看：血惯例示Hb115g/L，RBC4.3×10^12/L，WBC10×10^9/L.大便及尿惯例已睹非常十分.血浑钙、磷仄常，血碱性磷酸酶降下.腕部正位片示骨垢段钙化戴朦胧没有浑，呈杯心状改变.临床表示：1、早期常急躁没有安，爱哭闹，睡眠易惊醉，汗多，特地是进睡背面部多汗，由于汗的刺激没有惬意，故头常正在枕头上摩揩，使脑后枕部半圈秃收，医教上称“枕秃”.2、以去渐渐出现骨骼改变，如前囟门关合延缓（仄常应正在1.5岁前关合），出牙早，可早至1岁才出牙，头较大呈圆形，帮骨下缘中翻，鸡胸、“O”形腿等3、到医院搞血液化验可创造钙、磷含量偏偏矮.病果：正在人体骨骼的收育历程中，维死素D起着格中要害的效率，婴幼女期死少收育旺衰，骨骼的死少收育赶快，果此需要脚量的维死素D才搞保护仄常的骨骼收育，当维死素D缺累时，即可引起原病.照顾护士诊疗：(1)营养缺累(维死素D缺累)取日光映照缺累及维死素D摄进罕见关.(2)死少死少改变取维死素D缺累引导骨骼战神经、粗神收育早慢有关.(3)有熏染的伤害取胸廓畸形、免疫功能矮下有关.(4)潜正在并收症维死素D中毒.(5)知识缺累家少缺累对于佝偻病的防行战照顾护士知识.照顾护士步伐：1. 减少户中活动，补充维死素D及钙剂2. 加强照顾护士对于急躁、睡眠没有安、多汗的患女要耐性照顾护士，每日浑净皮肤，勤洗头，勤换内衣战枕套.3. 防行维死素D中毒庄重按医嘱应用维死素D造剂，没有得专断加量，防行维死素D中毒.4. 防行熏染脆持室内气氛新陈，防行接叉熏染.健壮培养：1、饱励母乳喂养，脆持母乳喂养8个月.2、自出死后2周起，每日应给宝宝心服维死素D防行量400单位.3、多吃富含VD战钙的食物，如蛋黄，肝类，鱼类，奶类，豆类、虾皮等，没有要吃过多的油脂类战盐，免得效率钙正在体内的吸支.4、多戴宝宝到户中活动.担当阳光映照，皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光映照转形成VD，那是最廉价仄安的VD根源，每1仄圆厘米皮肤经映照半小时即可爆收20ug VD，每日晒1-2小时即可谦脚需要.。

儿童营养性维生素D缺乏性佝偻病160例诊治体会

通过上述方法治疗后，１个月治愈８２例（１５，２月３例（１８，３月治愈２５．％）个２５２．％）个８５
健等。婴儿出生后即应接受儿童保健系统管理，儿童家长在婴儿出生３个月内接受到儿童健康体检与
由于人们经济水平与保健意识的提高，在我国儿童营养性维生素Ｄ缺乏性佝偻病的患病率在不断下降，特别在儿童保健水平较好的发达城市，
儿童营养性维生素Ｄ缺乏性佝偻病的患病率更低，但仍是婴幼儿重点防治的常见营养缺乏ｌ生疾病。我
科自２００７年１至２１月００年６月，在儿童保健门
１资料和方法
１１性别与年龄．男性９例，女性６。首诊１９例年龄３４个月１６例（．，５６个月２ — １７５２％）－５例（５３，７ｌ个月１１．嘲６一２９例（１８。１．％）８
１２出生季节与患病季节．冬季出生８４例
４例（．％）２５。患病前未服维生素Ｄ预防量或服用剂量不足９例（６８，生后１ — 月服用维生１５．％）８．３５
诊筛查出１０例营养性维生素Ｄ缺乏性佝偻病，６
在综合治疗的基础上，均使用小剂量维生素Ｄ口
服，取得了较好效果，现报告如下：
ｘ线正常、血骨碱性磷酸酶正常、骨密度正常。
例。多汗３例（９８，夜惊２例（３５，ｌ１．％）３２１．％）７
作者简介：顾芳（６一，，１６）江苏兴化人，医师术学院学报

第二节：维生素D缺乏性佝偻病

若不常晒太阳，又不补充VitD，则易患此病。食物中含钙、磷含量不足或比例不当。
第二节：维生素D缺乏性佝偻病
三、病因：
3. 生长过快：婴儿生长发育过快，VitD及钙需要量较多。
4．疾病及药物影响：胃肠及肝胆慢性疾病（慢性腹泻、先天性胆道闭锁、肝肾疾病）长期服用抗惊厥药（苯巴比妥、苯妥英钠），使 VD加速分解；糖皮质激素有对抗VD转运钙的作用，长期应用可诱发本病。
第二节：维生素D缺乏性佝偻病
脊柱与四肢
骨骺部膨大手镯和脚镯
骨骼系统体征 (3)
下肢畸形“O”形或“X”腿
第二节：维生素D缺乏性佝偻病
脊柱后突（猫背）
脊柱侧弯
第二节：维生素D缺乏性佝偻病
（二）激期：
2、其他改变肌肉、韧带松弛:
头颈软弱无力、坐、立、行落后；“蛙腹”；肝脾下移；大关节过伸等。神经发育迟缓免疫力↓，并发感染
X线检查：
第二节：维生素D缺乏性佝偻病
分
骨骼
度
改变
轻轻度骨骼改变（乒乓方颅囟度门大，肋骨小珠浅肋沟。）
血生化、X 线改变
同初期。
中中度骨骼改变（腿弯鸡胸漏度斗胸，手镯大珠深肋沟。）
同极期。
重重度骨骼改变（骨骼畸形更改变更严重。度严重，病理性骨折时常有。）
各期佝偻病的病情判断
第二节：维生素D缺乏性佝偻病
四、发病机制
维生素D缺乏肠道吸收钙、磷减少
血钙↓
甲状旁腺代偿机能
尿磷排出增加 PTH分泌增加
血磷降低
旧骨脱钙增加血钙正常或偏低
佝偻病
钙、磷乘积降低骨样组织钙化受阻
PTH分泌不足血钙↓↓
手足搐搦症
五、临床表现

营养性维生素D缺乏性佝偻病

正常上肢长骨X线
佝偻病上肢长骨X线
正常下肢长骨X线
佝偻病下肢长骨X线
③恢复期
以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。
血生化改变：血钙、磷逐渐恢复正常；碱性磷酸酶约需1~2月降至正常水平。

X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨骺软骨盘逐渐恢复正常。
逐渐恢复正常

佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。成人维生素D不足使成熟骨钙化不全，则表现为骨质软化症(Osteomalacia)。
营养性维生素D缺乏性佝偻病
二、发病情况：季节：冬春年龄：3岁以内，尤以6-12个月婴儿。
区域：北方高于南方，工业城市高于农村，
人工喂养高于母乳喂养。预后：轻者预后良好，但罹患其他疾病，常使病程迁延；重者易致骨骼畸形，留有后遗症，影响生长发育。
低血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
低血钙
VitD的调节
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
高血钙
甲状旁腺有以下的作用：
1.促进近侧肾小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙增加。 2.抑制近侧肾小管对磷的吸收，使尿磷增加，血磷减少。 3.促进破骨细胞的脱钙作用，提高血钙和血磷的浓度。 4.促使维生D的羟化作用，生成具有活性的1，25-二羟D3，后者促进肠道对食物中钙的吸收。
应补适量钙剂。
维生素D缺乏性手足搐搦症（Tetany
of Vitamin D Deficiency）是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一，多见6月以内的小婴儿。
治疗
氧气吸入迅速控制惊厥或喉痉挛：10%水合氯醛、地西泮钙剂治疗：10%葡萄糖酸钙维生素D治疗

维生素D缺乏性佝偻病1

破骨细胞作用
骨重吸收
低血钙不能恢复继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡）
骨样组织堆积（Rickets）
整理版ppt
手足搐搦症（Tetany）
51
正常总血钙 2.2～2.6 mmol/L
其中游离Ca2＋ 1.25 mmol/L
当：总血钙 < 1.75mmol/L-1.88mmol/L
复习思考题
整理版ppt
37
整理版ppt
38
枕秃
整理版ppt
39
方颅
整理版ppt
40
漏斗胸
整理版ppt
41
鸡胸
整理版ppt
42
手、足镯
整理版ppt
43
肋膈沟
整理版ppt
44
肋骨串珠
整理版ppt
45
整理版ppt
46
X型腿
整理版ppt
47
O型腿
整理版ppt
48
第七节 VD缺乏性手足搐搦症
1.0mmol/L，应首先考虑本病。
整理版ppt
55
鉴别诊断
• 其他原因低血钙 • 低血镁 • 低血糖 • 颅内出血 • 婴儿痉挛症等 • 原发性甲状旁腺功能减退 • 急性喉炎 • 中枢神经系统感染
整理版ppt
56
治疗
急救
• 保持呼吸道通畅 • 给氧 • 止惊
Ca剂：静脉缓推 VitD制剂
整理版ppt
（三）实验室检查：表现为Ca、P、Ca×P、ALP数值
的异常
（四）特殊检查：X线检查
（其中后两条为金标准）
整理版ppt
25
鉴别诊断

营养性维生素D缺乏性佝偻病

● 1.4日光照射
日光照射是获取维生素Ｄ的主要来源。但由于影响日光照射的环境因素较多，如季节、气候、空气污染、时间、纬度等，同时皮肤色素沉着、防晒霜、衣着等亦明显影响维生素Ｄ的合成，生活方式的改变如室内活动增多进一步减少了户外活动时间。因此，为保证儿童的骨骼健康，冬季应增加户外活动时间，夏季可到室外阴凉处活动，孕妇及儿童尤应注意适当晒太阳。
恢复期
● 经治疗和日光照射后，临床症状逐渐减轻，病情恢复。
后遗症期
● 部分重症佝偻病患儿遗留不同程度的骨骼畸形，此期患儿无任何临床症状，血生化正常，X线检查骨干骺端病变消失，不需治疗。
营养性维生素D缺乏性佝偻病的病因
● 营养不足 ● 生长过快 ● 围术期维生素D不足
ห้องสมุดไป่ตู้
营养不足
● 营养不足来自两个方面，一个是维生素D合成不足，一个是维生素D的摄入量不足。维生素D的合成需由皮肤经日光照射，因此日光照射不足可能造成维生素D合成不足，进而引发营养性维生素D 缺乏性佝偻病。天然维生素D的摄入主要来自于动物性食品，如动物肝脏和鱼肝中含丰富的维生素D2，黄油和牛肉中含少量的维生素D2，这类富含维生素D的食物摄入量不够进而导致婴儿患营养性维生素D缺乏性佝偻病。
● 总之，应做好维生素Ｄ缺乏及维生素Ｄ缺乏性佝偻病防治的卫生保健知识宣传，充分利用自然条件，大力提倡多晒太阳；应用维生素Ｄ防治时应注意掌握剂量和时间，密切观察、定期随访，以期达到降低维生素缺乏及维生素Ｄ缺乏性佝偻病的发生。
谢谢！
● 1.3补充维生素Ｄ的预防剂量
补充维生素Ｄ的每日预防剂量在不同国家，地区，甚至不同时期存在着差异。近年来王晓新版《建议》维生素Ｄ的预防剂量为400～800Ｕ/ｄ，可以根据北方或南方，冬季或夏季等不同情况选择 400Ｕ/ｄ或800U/ｄ。至于孕后期妇女维生素Ｄ补充剂量仍采用我国2007年的建议每日800～ 1000Ｕ／ｄ。早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充维生素Ｄ800～1000Ｕ／ｄ。连用３个月后改为400-800U/d。

营养性维生素D缺乏性佝偻病

营养性维生素D缺乏性佝偻病
学习途径：
教材图书：轻松学习儿科学网络
PBL案例（一）张某，男，11个月。因“夜间经常哭闹15天、多汗，至今不能扶站” 就诊。入院前半月家长发现患儿经常无诱因哭闹，夜间尤为明显；患儿平素多汗；至今不能扶站。患儿系母孕35周早产，1月时出生，因无母乳一直给予人工喂养，但至今未添加辅食，极少户外活动。护理体检：体温36.5℃，脉搏l10次／分,呼吸36次/分，
体重9.1Kg。精神稍差，全身皮肤黏膜无黄染，未见皮疹及出血点，浅表淋巴结无肿大。头发稀疏，颅后枕秃（+）、方颅，前囟 1.5cm×1.5cm，乳牙未萌出。【问题】 1.这名儿童的健康出现什么问题？（各方面具体表现是什么）说出你的健康评估依据。营养性维生素D缺乏性佝偻病
诊断依据：
无母乳，一直人工喂养，未添加辅食
早产
极少户外活动
至今未萌牙，不能扶站，
方颅枕秃
护理评估：
骨骼改变：头部、胸部、四肢、脊柱
运动功能发育
神经精神发育
相关实验室检查：x线、血生化检查
父母的知识水平以及对疾病的认识

华宁县269例维生素D缺乏性佝偻病个案分析

ｍｓｌｌｅｇｓ．ｅｅ，０６１（：２－３．ｕｃｎａｅ［ＤｖＣｌ２０，１）７３７２ｅｉ￣３ｌ５［１ｃａｉＲＣｐｕｃ，ＳｉａｔＰｅａＥｐｓｏｆｔｔｉｉｉｒ５Ｖｒ，ａｐｃｉＩｐｎｎ＇ｔ１ｘｒｓｎｏｅＷｎｎｂｔｎｏｓｉ．ｅｉｈｈｏ
７９６．
［］ａｙＳ（ｅｏｓｕｔｇｍｒｓｎｓｍｃｌｒｅｒｈｅｐｒｇｔｅｎｎ７Ｐｒ．Ｒ）ｎｔｃｉｂｏｅｅｓａ：ｘｌｎｅｍａｉｒｃｒｎｅｙｉｔｌｅｃｏｉｈｇ
［］ｅｎＭＳＭａＮ．ｔｍｃｌｎｃｒｉｖｓｕａｉａｅｍｅｈｄｎｒｔｃｌ３Ｐｎ，ｌＳｅｅｌｉａｄｏａｃｌｒｄｓｓ：ｔｏｓａｄｐｏｏｏｓｓｅ
【．ＭｅｈｄｌＭｅ２０，２３９３１Ｊ１ｔｏｓＭｏｄ，０６１９：２ — ５．
医学信息２１年１０１０月第２４卷第１期ＭｄｃｌｎｒｔｎＯｔ２１．ｏ．４Ｎ．００ｅｉｆｍａｏ．ｃ，０１Ｖ１２．ｏ１ａＩｏｉ
而影响不同谱系的细胞分化【１８。ｌ我们的研究采用悬浮培养法制Ｅｓ９Ｂ，该方法的优点是简单易行，于观察不同发育阶段早的Ｅｓ并可以适Ｂ，用于大量制备Ｅｓ拟胚体是三个胚层分化的聚集体，Ｂ。采用拟胚体和Ｒ诱导方法进行分化过程的机制难以分析和控制，Ａ为弄清ＲＡ在诱导分化中的决定作用，我们对ＲＡ诱导Ｅｓ的胚层分化能力进行了Ｂ

11例晚发型维生素D缺乏性佝偻病论文

11例晚发型维生素D缺乏性佝偻病临床分析【关键词】晚发型维生素d缺乏佝偻病误诊中图分类号：r723文献标识码：b文章编号：1005-0515（2011）8-333-02维生素d缺乏性佝偻病是小儿常见的慢性营养缺乏性疾病，多见于2岁以内的婴幼儿，是我国儿科重点防治的四大疾病之一。

随着社会经济文化水平的提高，婴幼儿期的佝偻病受到广泛重视，而年长儿的晚发型佝偻病由于认识不足常被误诊、漏诊。

现将我院误诊的11例分析如下：1 临床资料1.1 一般资料男6例，女5例，年龄在5~11岁之间，都发生在冬春季，患儿安静不好动，户外活动少，有不同程度的挑食偏食，其中4例属于单纯性肥胖。

1.2 症状与体征均表现为反复的双下肢痛，尤其膝关节明显，疼痛多为活动后加重，常诉腓肠肌痉挛，与季节无关的多汗，睡眠不安，活动耐力差。

体征表现为轻度的鸡胸有3例。

1.3 误诊误诊为生长痛9例，心肌炎1例，风湿性关节炎1例。

1.4 实验室辅助检查血钙在1.81~2.55mmol/l，血骨碱性磷酸酶≥250u/l。

摄腕骨x片5例，提示临时钙化带模糊，骨密度降低。

1.5 治疗确诊后给予口服维生素d2及葡萄糖酸钙口服液，同时加强户外活动，多晒太阳，多食用蛋白质丰富的食物。

2 结果用药两周后症状明显改善，一个月后症状基本消失，x线复查，提示临时钙化带清晰，骨皮质变厚，骨密度增高。

3 讨论晚发型维生素d缺乏性佝偻病是婴幼儿期后，成人期前发生的慢性营养性疾病，近年来发病呈上升趋势，但是由于该病症状与体征缺乏特异性，临床往往对此病认识不足，易造成漏诊、误诊，影响青少年的健康发育[1]。

根据诊断标准：年龄≥5岁，有佝偻病的临床症状，血骨碱性磷酸酶增高及x线阳性表现，3项中2项阳性，即可确诊。

维生素d缺乏是本病的主要病因，这些患儿多于冬春季发病，户外活动少，日照不足导致内源性维生素d合成不足；其次学龄期的儿童生长发育迅速，有偏食挑食的不良饮食习惯，导致外源性维生素d和钙摄入不足。

维生素D缺乏性晚发性佝偻病78例临床分析

Ｌ者５０例，碱性磷酸酶＞５ＵＬ者５２０／３例。ｘ线异常者较少，仅
３例有恢复期改变，０例有初期改变。１
明，青少年发生佝偻病其发病率达１．％。我科自２０４４０１年５月
一
１５治疗．
所有病例均给予ＶｔｉＤ和钙剂，对于血钙低者，先首
用小针刀配合微波综合治疗肩周炎的临床疗效。
１方法
造成松解后肩关节不稳、局部血肿及骨折等局部并发症。
２结果
９０例患者中均表现有肩周炎严重活动受限伴肩部疼痛症４
状，其中男２２例，６８例，４女９年龄３７８— ２岁，单侧发病者８０例２双侧发病者１０例，２病程２—２月。根据检查给予臂丛（肉４个肌沟）神经阻滞，麻醉完善后给予痛点注射止痛复合液，进行关节松动，然后根据病情加用小针刀将严重的粘连点拨离松解。此时患者上肢上举外展度数较术前均有增加，二天配合微波治疗３～第５次，嘱患者每天进行肩关节外展、并外旋、上举和内旋等上肢功
较高。发病机制为钙量不足和缺乏Ｖｔ。发病原因主要有以下ｉＤ几个方面；生长发育迅速或肥胖儿童， ① 对钙及ＶｔｉＤ需要量大，
造成其相对不足；日光照射不足；钙及Ｖｔ ② ③ ｉＤ摄取不足；低 ④
征； ②ｘ线片有佝偻病初期、中期、复期或骨软化表现；ＡＰ恢 ③ Ｌ
＞５ＵＬ ④血钙或血磷降低。符合上述① ＋② 或① ＋③ ＋④ ２０／；者可诊断为晚发性佝偻病。

小儿维生素D缺乏性佝偻病演示课件

发病原因
主要包括围生期维生素D不足、日照不足、生长速度快、食物中补充维生素D不足等原因。
临床表现及分型
初期表现
主要为神经兴奋性增高，如易激惹、烦闹、多汗等。
活动期表现
出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅、前囟闭合延迟等。根据骨骼改变程度可分为轻、中、重度。
恢复期表现
经过治疗或日光照射后，症状逐渐减轻或消失。
控制糖分和脂肪摄入
过多的糖分和脂肪会影响钙的吸收和利用，因此应适当控制孩子糖分和脂肪的摄入量。
均衡饮食
鼓励孩子养成不挑食、偏食的习惯，保证饮食的多样性和均衡性，确保各种营养素的充足摄入。
充足日照和户外活动重要性
保证充足日照
紫外线能够促进皮肤合成维生素D，因此应保证孩子每天接受适量的日照，尤其是在阳光充足的季节和时间段。
钙的吸收和利用。
钙剂补充
在补充维生素D的同时，适当补充钙剂，有助于骨骼的正常生长
和发育。
其他辅助治疗
根据患儿具体情况，可给予磷、镁等矿物质补充，以及促进骨骼生长的药物如甲状旁腺激素等。
非药物治疗方法探讨
1 2
光照疗法
增加患儿户外活动时间，接受阳光照射，有助于皮肤合成维生素D。
饮食调整
增加富含维生素D和钙的食物摄入，如奶制品、鱼类、蛋黄等。
缺乏维生素D对骨骼影响
软骨病
维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱，影响骨骼正常矿化，引发软骨病。
骨质疏松
长期维生素D缺乏可导致骨质疏松，增加骨折风险。
骨骼畸形
严重维生素D缺乏还可导致骨骼畸形，如方颅、鸡胸等。
佝偻病发生机制探讨
钙磷代谢障碍
维生素D缺乏导致肠道对钙、磷吸收减少，血钙降低，刺激甲状旁腺激素分泌增加，进一步加重钙磷代谢紊乱。

卢斌维生素D缺乏性佝偻病

2021/4/27
7
临床表现
1、维生素缺乏早期：
多见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，易激惹，烦躁，汗多刺激头皮，摇头。这些并不是佝偻病的特异症状，仅作参考。此期常无骨骼改变，X线可正常，或钙化带稍模糊。血钙正常，血清碱性磷酸酶大多升高，25-（OH)D3降低。
前，不强调儿童和青少年的补充。
2021/4/27
21
病例分析
患儿，男， 7个月，纯母乳喂养，户外活动少，未添加辅食，体温正常，大小便正常。近1月来，睡眠不稳，多汗，夜惊，易激惹。近2天来发生抽搐，每天数次，表现为双眼上窜，面肌颤动，神志不清，发作停止后，意识恢复，而后活泼如常。
2021/4/27
卢斌维生素D缺乏性佝偻病
概述
营养性维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。
婴幼儿，特别是小婴儿，生长快，户外活动少，是发生营养性维生素D缺乏性佝偻病的高危人群。
近年来，多学科研究对佝偻病有了进一步认识，它既是一种营养缺乏性疾病，又是一种代谢性疾病，除了对骨骼的影响之外，还同时影响神经，肌肉，造血，免疫等组织器官功能。对儿童健康危害较大。是我国儿科重点防治四病之一。
22
查体：发育中等，方颅，头发稀疏，枕秃，未出牙，前囟平软，心肺听诊正常，肋缘外翻。腹软，四肢肌张力正常。神经系统查体阴性。
初步辅助检查：血钙 1.77 mmol/L 250U/L
血磷 1.3 mmol/L 骨碱性磷酸酶
25-（OH)D3 19 mmol/L
腕骨拍片示：钙化带消失，干骺端杯口状改变。
2、婴幼儿期：预防关键在于充分的日照及适量维生素D的补充。生后2-3周即可户外活动，冬季也要保证每日1-2小时日照，研究表明，每周让母乳喂养小儿户外活动2小时，仅暴露面部手部，即可维持婴儿25-(OH)D3浓度。

佝偻病病案分析【16页】

预后沟通
对已存在的骨骼畸形，轻中者经过治疗多可消失无后遗症，重者尤其是2岁以上的小儿治疗后仍有后遗症，须向家长说明。治疗后门诊定期随诊，复查 X线片。
治疗沟通
向家属交待预防佝偻病的要点，如改善喂养，多晒太阳，但是隔着玻璃晒太阳是无效的。在大剂量维生素D治疗时，应事先交待维生素D中毒与手足搐搦症的表现，有异常者应及时复诊。停用浓缩鱼肝油。
治疗
维生素 D制剂给予肌注维生素D30万IU，间隔3个月后再给予预防量，每日400IU，并嘱其多晒太阳。同时给予钙剂每次0.5克，每日2至3次。
沟通内容
诊断预后治疗费用
诊断沟通
考查学生对维生素D缺乏性佝偻病的掌握，须明确不同时期小儿的临床表现有所不同，比如本题中所提到的患儿为7个月，就会出现方颅症状，而不会有“X”或“O”型腿，掌握本病的生化检查改变的特点
辅助检查
骨碱性磷酸酶检查结果为260U/L，血生化检查血磷1.3mmol/L，血钙2.15mmol/L，骨强度测试结果为骨强度严重不足。
病史分析
7个月小儿，人工喂养。出现易激惹、睡眠不安、多汗症状。查体方颅，枕秃，未萌牙，郝氏沟。余无阳性发现。辅助检查碱性磷酸酶260U/L（儿童<250U/L），血磷1.3mmol/L（儿童1.29-1.94mmol/L），血钙2.15mmol/L（总钙2.25-2.58mmol/L，离子钙1.10-1.34mmol/L），骨强度严重不足。
诊断
维生素 D缺乏性佝偻病（活动期）
诊断依据
①7个月小儿；②有精神兴奋性增高的症状，如易激惹、睡眠不安、多汗；③有骨骼改变：方颅，郝氏沟，出牙延迟；④血生化改变。
鉴别诊断
本患儿外观正常，故粘多糖病，软骨营养不良不考虑，囟门大小正常，囟平，无落日眼等，不支持脑积水。维生素D依赖性佝偻病有严重的佝偻病体征，碱性磷酸酶明显升高，为遗传性疾病，本患儿无相关病史提供，且生化检查与此不符，故不考虑。

第三章病例分析——营养性维生素D缺乏性佝偻病

第三章病例分析——营养性维生素D缺乏性佝偻病概念维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维生素D不足引起钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。

其主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化不全，或骨质软化症，多见于2岁以内的婴幼儿。

维生素D的来源及代谢1，25-（OH）2D3的生理功能病因（1）日照不足（2）维生素D摄入不足（3）生长过速（4）疾病因素（5）药物影响维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦症的发病机制临床表现本病最常见于3个月至2岁婴幼儿，主要表现为生长最快部位的骨骼改变、肌肉松弛及神经兴奋性改变。

因此年龄不同，临床表现也有不同。

佝偻病在临床上分期如下：（1）初期多见于6个月以内，尤其是3个月以内的小婴儿。

主要表现为神经兴奋性增高，如激惹、烦闹、睡眠不安、夜间啼哭，汗多且与室温无关，可出现枕秃。

骨骼改变不明显，血清25-（OH）D3下降，血清PTH升高。

此期可持续数周或数月，若未经适当治疗可发展为激期。

（2）激期除初期症状外，主要为骨骼改变和运动功能发育迟缓。

1）骨骼改变头部：颅骨软化是佝偻病最早出现的体征，主要见于6个月以内的婴儿，也称“乒乓头”。

8～9个月以上的婴儿可出现方颅。

也可以表现为前囟闭合延迟，或乳牙萌出延迟。

胸部：多见于1岁左右婴儿，可表现为肋骨串珠、鸡胸及漏斗胸、肋膈沟。

四肢：6个月以上患儿可有佝偻病手、足镯。

下肢畸形见于能站立或行走的1岁左右的患儿，形成严重膝内翻（“0”型）或膝外翻（“X”型腿）。

此外，可有脊柱后凸畸形，严重者甚至骨盆畸形等。

2）肌肉改变全身肌肉松弛、乏力、肌张力降低，运动功能发育落后，腹肌张力低下、腹部膨隆呈蛙腹。

3）其他重症患儿神经系统发育迟缓，表情淡漠，语言发育落后，条件反射形成慢；免疫力低下，易合并感染和贫血。

4）血生化及骨X线改变营养性VitD缺乏性佝偻病活动期骨骼畸形与好发年龄部位名称好发年龄头部颅骨软化方颅前囟增大及闭合延迟出牙迟3～6月8～9月迟于1.5岁1岁出牙，2.5岁仍未出齐胸部肋骨串珠肋膈沟鸡胸、漏斗胸1岁左右四肢手镯、脚镯O形腿或X形腿>6个月>1岁脊柱后突侧突学坐后骨盆扁平（3）恢复期经足量维生素D治疗后临床症状和体征逐渐减轻、消失。

营养性维生素D缺乏(end)

•其他疾病
肝胆、胃肠道慢性病
影响Vit D、钙、磷吸收和利用
肝肾严重病变
影响Vit D3的体内代谢钙磷吸收和利用
佝偻病的发病机理和病理
Mechanism And Pathology
正常骨的生长发育
• 骨发育二种方式：
软骨成骨 —— 增加骨长度膜性成骨 —— 使骨变粗
• 骨质钙化最重要条件：
临床分期 Clinical Stages
初期（早期）Early stage
年龄：<6个月婴儿，<3个月小婴儿
表现：神经兴奋性增高
易激惹、烦闹、摇头擦枕（枕秃）
非特异性，仅为早期诊断的参考依据
骨骼改变：无
X线：正常，或钙化带稍模糊
血生化：25-(OH)D3 Ca2+、P
PTH AKP正常或稍高
手镯征 bracelets of hands
鸡胸 Chicken breast
胸骨和邻近软骨向前突起
漏斗胸 Funnel breast
“O”型腿 Bowlegs
踝关节并拢，两膝关节距离>3cm。
X型腿 Knock knees
恢复期 Recovery Stage
临床症状、体征逐渐减轻或消失
于骨的矿物质代谢
钙磷代谢调节
（Regulation of Calcium and Phosphorus Metabolism）
肠：促进小肠钙磷吸收
PTH
肾：抑制磷重吸收；促进钙重吸收
Parathyroid hormone 骨：促进破骨溶解钙磷
降钙素（CT）：抑制25(OH)D3的肾脏羟化过程
摄取食物中的D2、D3
皮肤经紫外线照射