颅内病理性钙化的MRI表现与总结分析

颅内病理性钙化的MRI表现与总结分析

作者：贾玉昌姚鹏鹏李师佳王军委张钧周志霞张霞

【摘要】目的分析与评价3类颅内病理性钙化在MRI表现特征，探讨MRI在颅内钙化病例诊断中的价值。方法回顾性分析3类颅内钙化患者的MRI片及对照CT片影像表现，病理性钙化分为肿瘤性钙化、血管源性钙化、感染性钙化、先天性与遗传性、代谢性及其他原因钙化。结果颅内钙化的MRI表现信号复杂，MRI的三种序列均可显示为高、等、低、极低等四种信号，SET1WI以等和低信号多见，FSE T2WI、GRE T2WI以低、极低信号多见。结论对于钙化的诊断，CT检查是发现颅内钙化最敏感的方法，但MRI对于甲状旁腺机能低下、混合期脑囊虫、肿瘤钙化等的诊断有重要意义。

【关键词】老年危重病低磷血症

颅内病理性钙化分为肿瘤性、血管源性、感染性、先天性与遗化性、代谢性及其他原因钙化。我们通过其中3类颅内病理性钙化的MRI及对照CT的影像表现，着重总结和分析MRI在颅内病理性钙化诊断中的重要意义。

1 资料与方法

1.1 研究对象特发性甲状旁腺机能低下（IHP）6例，女4例，男2例，年龄11～37岁，平均2

2.5岁，临床表现为间断手足抽搐、痫样发作，血电解质化验血清钙降低，最低1.05（参考值2.03～2.54mmol/L），血清磷升高，均高于2.0（参考值1.29～1.94mmol/L）；Stureg Weber综合征1例，男11岁，间断性癫发作10年，右额有数片红色斑点；混合期囊虫病20例，系治疗2个疗程后复查，均行MRI及对照CT检查。

1.2 设备及其检查方法磁共振（MRI）检查使用Siemens 1.0T超导型MR仪，颅脑线圈，平扫常规行横切位自旋回波（SE）序列T1WI（TR 560ms，TE 15ms）、快速自选回波（TSE）序列T2WI（TR 4800ms,TE 120ms）、矢状位T1WI（TR 570ms,TE 15ms）,层厚5mm,间隔0.3mm,FOV188×250,矩阵256×150，液体衰减反转恢复脉冲序列（FLAIR）（TR 9000ms,TE 150ms,TI 2500ms）,层厚3.8mm,间隔0.5mm,FOV 240×256；对照CT采用西门子sprit扫描机，层厚5mm,间隔5mm,矩阵512×512。

2 结果

IHP 6例均表现为两侧基底节对称性异常信号，以基底节区信号改变明显，T1WI呈稍高或高信号，T2WI呈等信号，其中1例显示基底节区信号不均匀，T1WI高信号内可见多发小灶状低信号，T2WI等信号内可见多发小灶状低信号，CT表现为脑内多发对称性钙化，均为双侧苍白球、壳核钙化，呈“八”字形（A、B）；Stureg Weber综合征表现为右顶枕叶皮质区脑回状T1低信号，边界不规则，附近脑萎缩，外侧裂增宽,T2WI仅见右顶枕叶皮质区脑回细小，其内可见略高信号，信号不均匀，脑沟增宽；右颞顶枕叶皮质区可见脑回状高密度区，边界不规则，呈飘带状(C、D)；退变死亡期脑囊虫病则表现为两基底节、左丘脑及两侧颞枕叶多发小片状低信号影，周围可见片状长T1长T2水肿带围绕，FLAIR示病灶周围水肿带明显，对比之下中心钙化低信号影更明显；同期CT平扫脑实质内多发大小不等之钙化灶，病灶周围未见明显水肿带（E、F）。

A、B：特发性甲状旁腺机能低下（IHP）两基底节可见对称性T1高信号，边界清楚，两额顶叶白质区及小脑半球也可见小片状T1高信号；两侧基底节可见对称性钙化影，尾状核头部明显，小脑半球及两侧额顶部脑实质内也可见多个散在斑点状钙化，脑室系统无扩大及变形，中线结构无移位。

C、D：Stureg Weber综合征T1WI示右顶枕叶皮质区带状低信号，边界不规则，附近脑萎缩，外侧裂增宽；右颞顶枕叶皮质区可见带状高密度区，边界不规则，呈飘带状。

E、F：退变死亡期囊虫病T1两基底节、左丘脑及两侧颞枕叶多发小片状低信号影，周围可见片状长T1水肿带围绕；同期CT平扫脑实质内多发大小不等之钙化灶，病灶周围水肿带部明显。

3 讨论

颅内钙化系指以羟磷灰石为主要成分的钙盐在脑组织中沉积，羟磷灰石与其他微量元素（锌、铁、铜、镁和锰）以及蛋白细胞聚合形成脑石［1］。对于钙化的诊断，虽然CT检查是发现颅内钙化较敏感的方法，显示颅内钙化的效果较好，表现为高密度（如同骨质密度）；但在某些情况下，如IHP钙化、退变死亡期脑囊虫病的钙化及肿瘤钙化等情况时，MRI显示的内容则较CT更丰富、全面，可表现为特征性的T1WI稍高或高信号，T2WI 呈等信号、钙化周围的水肿带、清晰地显示肿瘤及其范围等，故此时行MRI要比CT检查更有意义。钙化在MRI 上的信号随着病灶局部成分的不同而各异：如钙化成分大于30%，由于主要是低的质子信号效应，钙化则倾向于低信号；钙化成分不足30%时，由于T1相上也可能表现为高信号（例如IHP钙化）。

颅内钙化MRI的多序列表现，有研究认为SE T1WI、FSE T2WI及GRE T2WI对钙化的检出敏感性分别为64.4%、84.4%及91.1%；MRI检出率与钙化病灶的部位、大小有关，“中心性”病灶的检出率高于偏心性病灶（GRE T2WI除外）（P<0.01）；GRE T2WI对“偏中心性”的钙化病灶检出率高于SE T1WI序列；大病灶的检出率明显高于小病灶（P<0.05～0.01）；MRI的三种序列均可显示为高、等、低、极低等四种信号，SET1WI以等和低信号多见，FSE T2WI、GRE T2WI以低、极低信号多见［3］。

IHP的钙上在MRI表现为特征性的T1WI稍高或高信号，T2WI呈等信号，钙化的部位主要位于基底节区，本组病例基底节区均受累，这主要是由于大脑前动脉的穿通支及大脑中动脉的中央支直接供血基底节区，毛细血管丰富，排列密集。此外，有研究认为基底节对钙有亲和力也参与其中。Stureg Weber综合征MRI表现为皮质区脑回样T1低信号，边界不规则，附近脑萎缩，T2WI表现为叶皮质区脑回细小，其内可有略高信号，信号不均匀，脑沟增宽。

脑囊虫病不同时期的MRI影像均有不俗的表现，可以较清晰显示不同时期的囊虫病灶，脑实质内脑囊虫可表现为结节形、环形或囊形，有时可显示头节，增强扫描可强化，有不同程度的脑水肿。退变死亡期时，脑实质内囊虫死亡，头节消失，虫体肿大变形，由于虫体死亡释放大量异体蛋白，在脑实质内引起广泛的低密度脑水肿，有占位效应。囊的周围脑组织有炎性反应，为中性多核粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及胶原纤维，距囊稍远处可有血管增生、水肿和血管周围单个核细胞浸润。后期囊壁增厚，虫体死亡液化，囊液混浊，囊周呈慢性炎性改变，囊液吸收后，囊变小或为脑胶质组织所取代而形成纤维结节或钙化。由于囊虫在脑内生存期长短不一，或分批分期进入脑内，常为各个时期的囊虫同时混合存在，即混合型期脑囊虫病，影像学检查能清楚显示各型各期［4］。对钙化型脑囊虫病，CT仅能显示钙化本身。而笔者收集的这20余例脑囊虫退变死亡期的MRI影像表现，恰恰能弥补CT仅显示钙化的不足，能清晰显示钙化灶周围的水肿带，给临床进一步治疗提供可靠依据。

通过以上疾病MRI的特征性表现，对特殊的颅内钙化的诊断与研究，MRI具有极其重要的意义。熟练掌握颅内钙化的MRI特点，对于指导临床早诊断、早治疗有深远意义。

【参考文献】

1］王得新.脑内病理性钙化［J］.北京医学，1987，9（6）：332334.

［2］Henkelman RM, Wats JF,Kucharczyk W. High signal intensity in MR imagels of calcified brain tissue