COPD并肺性脑病白质脱髓鞘改变的CT表现及临床分析

COPD并肺性脑病白质脱髓鞘改变的CT表现及临床分析

发表时间：2015-11-13T14:16:54.300Z 来源：《健康世界》2015年13期供稿作者：李杰马振贤董宇陈冲赵云超[导读] 昆明市中医医院云南省中医学院第三附属医院影像科随着医学影像技术的不断提高，对脑白质脱髓鞘的检出率大大增加。李杰马振贤董宇陈冲赵云超昆明市中医医院云南省中医学院第三附属医院影像科云南昆明 650011 摘要：目的探讨COPD并肺性脑病患者脑白质脱髓鞘的临床特点、发病机理及CT表现。方法回顾分析21例COPD并肺性脑病的CT和临床资料。结果COPD并肺性脑病患者脑白质脱髓鞘的CT表现为双侧较对称的侧脑室周围和/或半卵圆中心区域的密度减低，其发生发展同缺氧及二氧化碳潴留有关。结论脑白质脱髓鞘是COPD并肺性脑病患者较有特征性的CT表现，但不具有特异性。脑白质的供血特点、年龄

因素及脑血流动力学改变为脑白质脱髓鞘的主要原因。关键词：肺性脑病；脑白质脱髓鞘；体层摄影术；X线计算机[Abstract]Objective：To analyze the clinic feature，pathogenesis and the CT Imaging findings with respect to White matter demyelination of COPD with pulmonary encephalopathy.Materials and Method：To investigate the CT and clinic data of 21 patients which had diagnosed as COPD with pulmonary encephalopathy.Result：the CT Imaging findings of White matter demyelination of COPD with pulmonary encephalopathy was decreased radiologic density around the ventricles and/or Centrum semiovale by bilateral symmetry.Anoxia and carbon dioxide retention has certain correlation.Result White matter demyelination has some characteristic feature in diagnosing pulmonary encephalopathy combined COPD，but not has specificity.The cause of white matter demyelination were blood flow characteristics of white matter demyelination，the age factor and cerebral hemodynamic changes. . [Key Word]Pulmonary Encephalopathy；White Matter Demyelination；Computed Tomography COPD并肺性脑病患者可出现脑白质脱髓鞘改变，其是由多种不同病因引起以脑室周围白质异常的一组影像学所描述的临床综合征。近年来，随着医学影像技术的不断提高，对脑白质脱髓鞘的检出率大大增加，对于其临床意义也逐渐加深，且影像学检查也逐渐成为诊断有症状和无症状脑白质脱髓鞘的重要手段。现对21例COPD并肺性脑病患者的临床和CT资料进行分析，旨在提高对COPD并肺性脑病白质脱髓鞘改变的认识。

1 资料与方法1.1 一般资料 21例COPD并肺性脑病患者均有完整的CT和临床资料，均为临床确诊的COPD并肺性脑病患者，其中男13例，女 8例，年龄57 ～84岁，平均 70岁。其中意识障碍11例，昏迷6例，谵妄4例。

1.2 检查方法所有病例均进行常规CT平扫，扫描设备为Simens-Emotion6全身CT扫描机，患者取仰卧位，扫描基线为OM线，层厚和间距均为10毫米。

2 结果2.1 CT表现双侧脑室前后角周围、侧脑室体部旁及半卵圆中心脑实质的斑片状或弥漫性低密度影，无占位表现，多呈对称分布，病灶边界模糊不清，病灶CT值比同层脑灰质密度低5～10HU。本组病例中位于侧脑室体旁9例，侧脑室前角周围4例，侧脑室后角周围4例（43%），半卵圆中心脑白质区2例，脑白质弥漫性低密度2例。

2.2 合并症伴基底节区、丘脑、放射冠区及脑叶腔隙性脑梗塞灶19例，其中位于基底节区 11例，丘脑5例，脑叶5例。合并脑萎缩20例。

3 讨论3.1脱髓鞘的病理改变及发病机制脱髓鞘的主要病理改变为白质弥漫性或局限性脱髓鞘和组织疏松并水肿，反应性胶质细胞增生、皮质下白质穿支动脉内膜增厚、脂质沉着、小血管玻璃样变或淀粉样变[1]。脱髓鞘的发病机制目前尚不清楚，但缺血性损伤与其发生的相关性已得到大量解剖、病理、临床和实验模型研究的支持[2]。众所周知，脑白质供血动脉为终末动脉，它们没有或很少有侧支循环，而灰质则有较多循环，所以白质易受到缺血的影响，导致脱髓鞘改变。有观点[3]认为应将缺血性脱髓鞘归属于脑缺血性疾病中，因二者的发病机制相似，可以认为二者是病因和发病机制相同而程度和形式不同的损害。COPD并肺性脑病伴有缺氧及二氧化碳潴留，由此可引起血液粘稠度增高，红细胞变形能力和携氧能力下降，脑部小血管收缩伴血管管腔狭窄，导致脑部缺血缺氧，从而诱发白质脱髓鞘改变。

3.2 脱髓鞘的病因与诊断大多数学者[4]认为，白质脱髓鞘改变是脑部缺血缺氧的一种表现，长期脑组织缺血缺氧可引起小动脉管壁增厚和玻璃样变性，当这种改变严重致使脑深部白质血液循环障碍时，就会出现缺血缺氧性脱髓鞘改变。同时长期高血压或静脉回流障碍导致血管性水肿以及分子毒素损害血脑屏障，通透性增加，造成脑脊液蛋白渗漏，当高血压引起小血管病变或出现 “腔梗 ”时亦可导致白质疏松，从而间接导致了白质脱髓鞘。对肺性脑病患者而言，由于伴有低氧及二氧化碳潴留，脑部小血管收缩，血液粘稠度增高，红细胞变形及携氧能力均下，也可导致脱髓鞘改变发生发展。本组COPD并肺性脑病病例提示白质脱髓鞘的发生发展与氧分压降低、二氧化碳分压升高有关。低氧及二氧化碳潴留，可诱发脑部小血管收缩，血液粘稠度增高，进而导致脑组织缺血。何建明等[5]研究表明，脑白质脱髓鞘患者的脑卒中发生率明显高于同龄非脑白质脱髓鞘患者，且缺血性卒中多于出血性卒中，其原因可能为脑室周围白质脱髓鞘、星形细胞变性、小血管周围间隙扩大所致。部分作者[4，6]认为，脱髓鞘的发生首先与年龄衰老有关，且其发病率随年龄增长而逐渐增高。故有人将脑白质脱髓鞘称为与年龄相关的白质改变，其原因为脑内的髓鞘碱性蛋白和卵磷脂是髓鞘的主要组成部分，在出生时髓鞘随年龄的增长而增长，成年以后随年龄的增长而减少。脑白质神经纤维多数是有髓鞘的纤维，因此随着年龄的增长而出现脱髓鞘改变。

3.3 鉴别诊断①多发性脑梗塞：常见陈旧性和急性梗塞并存，梗塞区形态与血管分布一致，并不局限于侧脑室周围，临床上常有各种不同程度的脑部损害如偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲等，且常突然发病。②皮层下动脉硬化性脑病（BD）：BD具有高血压、卒中发作、慢性进行性痴呆三主症，而COPD患者并肺性脑病患者的脑白质脱髓鞘改变一般不完全具备。脱髓鞘改变包括了早期或亚临床BD造成的脑灌注不足而引起的白质异常改变，随病情发展达到BD的诊断标准才可明确诊断BD[7]。③脑炎：可发生在脑的任何部位，以额叶最常见，多为一侧性低密度影，病灶周围有水肿占位，临床常有头痛、发热、呕吐、烦噪及意识改变等症状。

4 结论