《刺激性气体中毒》PPT课件

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高浓度-皮肤
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硫化氢:1/3分子状态存在;2/3为HS¯ 氧化— 硫代硫酸盐、硫酸盐 甲基化— 硫醇转甲基酶 甲硫醇、甲硫醚
氰化氢:(见图)
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氰化氢 硫氰酸酶 硫氰酸盐
排出
微 毒 腈 类
排出
硫氰酸氧化酶
CN- 储存库 氰钴胺素
CO2+NH3
呼出
B12代谢
氰化氢代医学谢PPT过程
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★ 影响毒作用的因素 ․ 水溶性(溶解度)— 作用部位 高溶解度 氨气、氯化氢 中等溶解度 氯气、二氧化硫 小溶解度 氮氧化物、光气 ․浓度 — 作用程度 ․ 工作强度
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★ 毒作用表现
急性作用 眼结膜及上呼吸道炎症 喉头痉挛和水肿 化学性气管炎、肺炎
慢性作用— 长期低浓度 牙齿酸蚀症 神经衰弱综合症 慢性炎症
退、头痛、头晕、乏力
重度缺氧:惊厥或抽搐提示有严重的脑 缺氧
脑水肿: 症状难以判定 血压增高、瞳孔变化、叹息样 呼吸有提示作用
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• 治疗原则
切断引起脑水肿恶性环节 积极纠正缺氧 克服脑微循环障碍 清除脑自由基
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★ 理化性质
• 硫化氢 臭鸡蛋气味、比重1.19 溶于水、性质不稳定
肺淋巴循环梗阻
呼吸运动减弱 右淋巴导管痉挛
淋巴液回流受阻
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● 临床表现
刺激期 — 刺激性反应 潜伏期 — 抢救的关键
长短取决于溶解度和浓度 4 ~ 12小 时 肺水肿期 症状与体征、X线胸片 实验室检查 恢复期 3 ~ 4天好转
7~ 11天恢复
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★ 急救与治疗
• 处理烧伤、预防肺水肿
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窒息性气体中毒
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★ 概述
• 单纯性窒息性气体 概念:这类气体本身物无毒或毒性很
低,由于其大量存在,使空气中 氧的含量降低,造成机体缺 氧。 常见的气体 氮气、甲烷、乙烷、乙烯及惰性气体
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• 化学性窒息性气体
概念:是指当气体进入人体后, 使血运送氧的能力和组织利 用氧的能力发生障碍,引起 细胞的内窒息
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★ 治疗
• 硫化氢 主要是对症治疗 • 氰化氢 高铁血红蛋白形成剂
亚硝酸钠---硫代硫酸钠法 4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP) 对症治疗 预防脑水中 辅助解毒治疗
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预防措施
• 硫化氢 进行下水道、深坑作业时检验 加强个体防护 配备急救物品 • 氰化氢 加强通风排毒 隔离操作 职业禁忌症 口服对-氨基苯丙酮
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中毒机制
硫化氢
强烈的刺激性 细胞窒息作用
H2SFe3+ 活性 电子传递中断窒息 乳酸蓄积代谢性酸中毒 中枢神经抑制作用
对嗅神经的麻醉作用 对颈动脉窦化学感受器的刺激作用 氰化氢 CN - -Fe3+ -活性-窒息
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• 硫化氢中毒
轻度中毒: 眼胀、畏光、咳嗽;轻度 头痛,乏力
常见的化学性窒息性气体 一氧化碳、硫化氢、氰化氢、
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• 毒作用特点
主要环节都是引起机体缺氧 急性缺氧只引起神经细胞功能性障碍 脑水肿引起神经细胞不可逆损伤 促使大量氧自由基生成— 脂质过氧化 细胞内大量钙离子储留,激活磷酸酯
酶,促进血栓形成
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轻度缺氧:注意Байду номын сангаас不集中、智力减
刺激性气体中毒
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★ 刺激性气体分类
• 酸类:硫酸、硝酸、盐酸 • 氧化物:二氧化硫、三氧化硫 • 卤族元素:氯、氟、溴 • 无机氯化物: 光气 • 醛类:甲醛、乙醛
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● 刺激性气体的共性
• 对呼吸道、皮肤、粘膜都有程度不 同的刺激作用
• 以局部损害为主 • 也可引起全身的反应 • 危害面广,常引起多人中毒
防止毒物继续侵入 及早使用激素— 增加机体应激能力 限制静脉补液量— 出入负平衡 对症处理
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★ 肺水肿的治疗
• 治疗原则: 保证呼吸道通畅 低肺毛细血管通透性 出肺血管外液体
• 具体措施 通气 纠正缺氧 利水 减少肺血循环量 预防控制感染
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• 预防和早期检出重度中毒
预防脑水肿 预防ARDS 危险性估计 重点观察 及时处理
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★ 预防措施
• 重 点:防止跑、冒、滴、漏 杜绝意外事故发生
• 病因控制 消除事故隐患 自动化、密闭化
• 加强个体防护
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●医疗预防措施
就业前体检、就业后定期体检 提高现场急救水平
设置紧急冲淋装置, 设置急救站,配置急救药品
中度中毒: 轻度意识障碍,明显粘 膜刺激症状
重度中毒:化学性肺水肿 电击型死亡
• 慢性影响:呼吸道慢性炎症,角膜糜烂 中枢性自主神经功能紊乱
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• 氰化氢气体
轻度中毒:粘膜刺激症状,皮肤粘膜 红润,呈鲜红色
重度中毒 — 电击型死亡 前驱期 :恶心、呕吐、震颤 呼吸困难期:呼吸困难、戒律失调 痉挛期:抽搐、角弓反张 麻痹期:反射消失,深度昏迷
• 氰化氢 苦杏仁味、比重1.013 溶于水、性质不稳定
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★ 可能的接触
• 硫化氢: 以职业性接触为主
皮革加工、 污水管道维修、橡胶 造纸厂、意外事故
• 氰化氢:
电镀、摄影、 金属提炼
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★ 毒作用机理 • 吸收与代谢
硫化氢 呼吸道侵入 主要以HS-的形式存在无蓄积作用 氰化氢 呼吸道 - 血液
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★ 化学性肺水肿
• 常见的气体:光气、二氧化氮、氨、氯、 甲醛、臭氧、溴甲烷
• 发病机理:
肺泡通透性增强
气体→ Ⅰ型细胞坏死→Ⅱ型细胞受损 → 活性物质↓ →肺内负压 → ↑体液渗出 → 肺水肿
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肺毛细血管通透性增强
体内活性物质↑ 直接作用→肺毛细血管通透性→ ↑渗出 神经体液反射→血管内压↑
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