运动性疲劳与神经肌肉接头的信号传导
第十五章运动性肌肉疲劳
应用突变模型解释运动性肌肉疲劳尚缺乏足够的试验证据： ①能源物质的耗竭或者代谢产物堆积只发生在离体肌肉中或者人为刺激完整肌 肉收缩的条件下，而在有完整的中枢神经系统存在的在体条件下，无论是静态 还是动态运动，以上代谢物均不被认为能够直接引起肌肉疲劳 ②该理论模型认为运动时的主观疲劳感是肌肉代谢产物的函数，然而，迄今为 止仍没有足够的试验证据表明任何单一代谢产物作用与主观疲劳感之间存在着 直接的因果关系。相反，有些研究却发现慢性疲劳综合征（Chronic fatigue syndrome, CFS） 和高体温患者，即使是在安静状态下也会产生明显的疲劳感， 尽管此时患者的肌肉中乳酸等代谢产物并未增加。
sEMG 应用于局部肌肉疲劳研究的理论基础：信号特征与被检肌肉疲劳程度的外 在数值关联以及内在生理学的因果关联。
运动生理学研究发现，动态和静态运动负荷诱发肌肉疲劳过程中主要运动肌的 平均功率（Mean power frequency, MPF）和中位频率（Median frequency, MF） 均呈单调递减变化，变化率大小取决于运动强度并与肌肉疲劳度或肌肉耐力明显相 关。
中枢疲劳理论：在长时间运动过程中，人体运动输出功率的下降不是由于外周运动 肌中代谢产物的堆积等原因所致，而是中枢运动控制指令减弱的结果。 早期的中枢疲劳理论：中枢疲劳是由运动时与CNS兴奋性有关的中枢神经递质，如 5-HT、氨和细胞因子等含量增加所引起，这些中枢神经递质对于有关神经细胞的活 动而言是具有“毒性”的副产物，它们可以降低CNS募集运动单位的能力和影响大 脑的运动控制功能，从而在大脑发动随意运动时无法动员相应数量的运动单位参加活 动和控制相关肌肉的协调活动，进而造成肌肉疲劳。该模型沿袭了传统线性模型的基 本构思特征，将中枢疲劳视为抑制性中枢神经递质作用的结果，是一个被动的生理学 过程，这与Ｈｉｌｌ就乳酸对肌肉所所功能影响提出的心血管／无氧代谢模型的建模 思路是类似的。 新的中枢疲劳模型：由南非开普敦大学的ＮａｏｋｅｓT.D.等提出，该模型认为中 枢疲劳不是抑制性中枢神经递质作用的结果，而是主动性的运动单位神经控制活动的 表现，其目的在于保持机体内环境为太，防止疲劳的进一步发展和保护机体器官免受 损害。
运动性疲劳产生与诊断[论文]
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运动性疲劳的产生与诊断摘要：近百年来，运动性疲劳一直是体育科学研究的重要课题。
它是由中枢神经失调、内环境稳定性失调、能源衰竭、物质堵塞和突变等因素引起的。
对运动性疲劳的诊断，科学有效的诊断方法有：教育学观察与自我感受、生理机能测定法和运动医学检查。
关键词：运动性疲劳产生诊断运动性疲劳是指在（竞技）运动过程中发生的一种疲劳现象，在竞技体育运动中的大强度或近极限强度的训练，因做功太大，易引起疲劳。
女运动员月经失常症发生率最高，占女运动员总数的86.0%；其次为筋肉疲劳症，占总人数的75.7%；失眠症者占28.4%；脾胃功能失调者占23.1%；而肾气不足症的发生率最低，仅占总人数的9.47%。
女运动员月经失常症和运动性肌肉疲劳症是最为普遍的两种疲劳症候困扰着大多数运动员，影响其运动能力的提高，应是我们亟待解决的问题。
如何尽快消除疲劳，不断提高运动机能水平，并防止过度疲劳发生。
1.运动性疲劳的产生1.1运动性疲劳的分类有关运动性疲劳的分类，目前尚无统一的分类标准。
一般认为：运动性疲劳在人体中可分为躯体性疲劳和心理性疲劳，目前在躯体性疲劳方面研究成果较多。
但能被人们接受的有以下的几种区分方法：根据疲劳产生的部位不同，将运动性疲劳划分为中枢疲劳、神经—肌肉接点疲劳和外周疲劳；根据疲劳发生时间的长短不同，将运动性疲劳划分为急性疲劳和慢性疲劳；根据疲劳发生性质的不同，将其划分为生理性疲劳和病理性疲劳；根据疲劳发生部位的大小，将其划分为全身性疲劳和局部性疲劳。
1.2运动性疲劳的病因和发生机理1.2.1中枢神经失调学说。
谢切诺夫很早就提出了疲劳的神经论观点，他通过实验证明：“人们通常把疲劳感觉归之于工作着的肌肉，而我对疲劳消除的解释唯一归之于中枢神经系统。
”巴甫洛娃曾用脑电图的方法研究静力活动疲劳时大脑生物电现象发生明显的变化。
研究表明，人体连续从事负荷的运动，可使大脑皮质的兴奋与抑制过程之间的平衡性遭到破坏，造成过度兴奋或过度抑制，破坏原有的动力定型，导致皮层下功能发生紊乱，从而引起各器官、系统的功能失调，因之产生疲劳。
运动性疲劳的研究进展
运动性疲劳的研究进展运动性疲劳是指长期和剧烈运动后，机体出现的疲劳表现，其特征是运动能力下降，同时伴随着生理和心理的不适感。
长期和剧烈运动对机体产生的负荷会导致多种生理和心理反应，疲劳就是其中一种反应。
疲劳不仅会影响到身体的功能，还会对心理状态和免疫系统产生影响。
运动性疲劳的研究一直是运动科学领域的重要课题，近年来取得了一些重要的进展。
以下是运动性疲劳研究的主要方向和进展。
1. 神经和肌肉适应：运动性疲劳的主要原因是中枢神经系统和周围肌肉的适应能力下降。
近年来的研究发现，长期和剧烈运动可引起神经系统和肌肉变化，如神经传导速度下降、肌肉收缩力下降等。
这些适应变化可能与运动性疲劳有关。
2. 代谢紊乱：剧烈运动会导致体内代谢物积累和能量消耗过大，从而导致代谢紊乱。
近期研究发现，运动性疲劳与乳酸积累、酸碱平衡、糖原耗竭等代谢相关参数有关。
3. 免疫功能：运动性疲劳还会对免疫功能产生影响。
长期和剧烈运动可能导致免疫系统功能抑制，从而增加感染和疾病的风险。
最新研究指出，运动性疲劳与免疫细胞数量和功能的改变有关。
4. 心理因素：运动性疲劳不仅是生理上的反应，还与心理因素密切相关。
研究发现，心理压力、情绪状态和认知功能对运动性疲劳有着重要影响。
心理干预措施可能有助于减轻运动性疲劳。
5. 预防和干预：近年来，关于预防和干预运动性疲劳的研究也日益增多。
一些研究提出了一些针对运动性疲劳的策略，如营养支持、康复训练等。
这些策略有助于提高机体的适应能力，减轻运动性疲劳。
运动性疲劳的研究在近年来取得了重要进展，从生理、心理、代谢和免疫等多个角度揭示了运动性疲劳的机制。
未来还需进一步研究其精细调控机制，以及开发更有效的预防和干预措施，为运动科学和运动训练提供科学依据。
运动性疲劳有肌肉疲劳运动性疲劳与神经肌肉接头的信号传导
运动性疲劳有肌肉疲劳运动性疲劳与神经肌肉接头的信号传导运动性疲劳是指机体的生理过程不能持续其机能在某一特定水平上和（或）各器官不能维持预定的运动强度，从而限制了身体的运动或活动。
运动性疲劳的发生部位有中枢性疲劳和外周性疲劳。
神经肌肉接头是典型的胆碱能化学性突触，是传递电活动和输送营养物质的关键部位，由运动神经元、Schwann细胞和神经终末相互作用而形成，是运动性疲劳产生的一个重要位点。
本文将对运动性疲劳与神经肌肉接头信号传导的关系做一综述。
一、NMJ的结构NMJ主要是由特化的运动神经轴突末梢和骨骼肌细胞膜组成。
神经轴突末梢膨大形成突触前膜，局部肌细胞膜向内凹陷、增厚并形成许多皱褶，称为突触后膜。
轴突轴浆中聚集了大量线粒体等细胞器，突触前膜“活化区”部位集中了大量Ach囊泡，而在突触后膜表面则聚集了大量AchR、肌肉特异激酶(MuSK)、Dystroglycan、Utrophin和Rapsyn等功能蛋白，其分布具有高度空间特异性，保证了突触前后膜信息传递的准确性。
乙酰胆碱的合成和释放是个循环，周而复始。
在细胞质内，乙酰胆碱转移酶首先催化乙酰基辅酶A和胆碱形成乙酰胆碱。
然后，一种耗能的“运输器”将乙酰胆碱积聚在一个小囊泡里。
在小囊泡腔内，乙酰胆碱高渗性浓缩，同时伴有三磷酸腺苷(ATP)、蛋白多糖、H+、Mg2+和Ca2+等物质。
每个小囊泡大约含有5000～*****个乙酰胆碱分子。
一个乙酰胆碱小囊泡常被称为是一个“量子”。
乙酰胆碱的释放是一个Ca2+依赖的过程，神经冲动的去极化，Ca2+电压门控通道的打开，Ca2+在神经末端的积聚，最终促发了乙酰胆碱的释放。
二、骨骼肌细胞的主要收缩成分肌细胞的主要收缩成分是由许多有序排列的粗、细肌丝所组成的肌原纤维，粗肌丝由许多肌球蛋白(myosin)分子组成，细肌丝由肌动蛋白(actin)、原肌球蛋白(tropomyosin)和肌原蛋白(troponin)组成。
论运动性疲劳的产生与恢复
论运动性疲劳的产生与恢复作者：杜云波来源：《中国科技博览》2012年第10期[摘要]：在体育运动实践中，人们只有充分认识疲劳的本质，才能更有效的预防和延缓疲劳，从而提高王作效率和运动技术水平。
正确地选择消除疲劳的方法，对机体的恢复、工作能力的增强和运动技术水平的提高都有着重要的意义。
[关键词]：运动性疲劳症状恢复中图分类号：G8 文献标识码：A 文章编号：1009-914x（2012）10-0085-01一、疲劳产生的原因一般人体各部位各种形式的疲劳，以物质代谢、内环境、神经系统等因素的变化为基础。
有如下四种主要观点：1.能源物质耗竭学说即在运动过程中，由于ATP、CP和糖等能源物质的大量消耗，致使机体能源短缺，工作能力下降，表现为疲劳。
（1）ATP、CP与疲劳ATP是肌肉内收缩的直接能源，CP是合成ATP的直接原料。
大量的实验结果说明CP是短时间大强度运动肌肉疲劳的重要因素，而提示ATP的影响不大，但有人研究证明短时间大强度运动疲劳时肌肉中ATP与CP的大量消耗是肌肉疲劳和中枢疲劳的重要因素。
所以，目前对ATP与CP在疲劳中的重要看法有异处，还需要大量研究来观察。
（2）糖与疲劳长时间运动疲劳主要是与糖的耗损有关。
糖是运动时的重要能源，在体内主要以肌糖元、肝糖元和血糖的形式存在。
当肌糖元被大量消耗时，运动能力就下降，表现为疲劳。
在长时间运动中，肌肉内不仅消耗肌糖元，而且大量摄取血糖，摄取能力大于肝糖元分解入血的能力，因而引起血糖降低。
有许多学者认为，低血糖会引起全身性疲劳，特别是引起依靠糖供能的中枢神经系统疲劳。
2.代谢产物堆积学说即在运动过程中，机体由于代谢加强而堆积了许多的代谢产物，如乳酸等，导致其工作能力下降，表现为疲劳。
大部分学者通过研究认为，乳酸堆积直接或间接引起肌肉机能下降，主要是通过乳酸分子上的H+起作用，方使机体产生疲劳的乳酸的堆积，造成PH下降是引起疲劳的主要原因。
肌肉中生成的氨可提高P酸，使糖激酶活性升高，促进糖酵解，还会抑制线粒体呼吸，所以它将导致乳酸增多和PH值下降，进而发生肌肉收缩能力的衰竭。
运动性疲劳产生原理与恢复方法初探
运动性疲劳产生原理与恢复方法初探摘要：一个世纪以来，运动性疲劳一直是体育科学研究中重要的课题，本文拟就运动性疲劳产生的机制、预防及恢复手段进行了论述，以期为运动性疲劳进行深入的研究提供有益参考。
关键词：运动疲劳；身体机能；恢复Abstract: Exercise fatigue is always a key subject of sports science for a century. This paper analyzes mechanism, prevention and recovery of exercise fatigue in order to provide beneficial references for making deeply research.Key words: exercise; fatigue; body function; recovery1. 研究目的运动性疲劳与恢复过程是当代竟技科学研究中的重大课题。
我们常说，没有负荷就没有训练或没有疲劳就没有训练。
为了提高运动员承受负荷的能力，就要及时消除负荷后产生的疲劳。
负荷后或过度负荷后不采取有效措施使运动员的机体得到必要的恢复。
就会进一步发展成为过度疲劳，所以“没有恢复就不可以继续训练”【1】。
恢复与训练具有同样重要的意义，而负荷—疲劳一恢复始终是运动训练中紧密相连的过程，是决定训练成败的最基本因素。
训练必须达到一定的疲劳，训练时的消耗即要接近人体生理极限，又必须在极限内进行，这使得我们对负荷、疲劳与恢复三者既统一又复杂的关系很难掌握。
因此，研究疲劳的发和加快机体恢复的措施已与运动训练本身处于同等重要的地位，是提高运动能力不可缺少的环节。
本文就运动性疲劳产生的机制与恢复措施进行研究，目的是提高对恢复过程在训练中的重要性的认识，把训练和恢复过程统一起来作为一个训练的整体，加速运动疲劳的恢复速度，促进运动员机能水平的提高。
青少年运动性疲劳的恢复策略
青少年运动性疲劳的恢复策略作者：刘力海来源：《中国学校体育》2018年第10期从概念上来讲，运动性疲劳是指机体不能将它的机能保持在某一特定水平，或者不能维持某一预定的运动强度[1]。
一、青少年运动性疲劳的分类（一）中枢疲劳按疲劳发生的部位，运动性疲劳可以分为中枢疲劳和外周疲劳[2]。
运动性中枢疲劳是指在长时间、大强度训练中，人体中枢神经发送和传递神经冲动发生紊乱，继而出现功能性的失调，导致骨骼肌随意收缩受到限制，甚至出现认知和思维障碍的现象。
当中枢疲劳发生后，人体出现注意力不集中、神经肌肉控制变差、反应迟钝、失眠等一系列问题。
导致运动中出现中枢疲劳的因素有很多，如，环境、体内激素水平、中枢和外周神经递质、氨等。
目前认为中枢疲劳产生的主要原因是由于中枢的保护性抑制：人体中枢在神经传递过程中的化学性递质5-羟色胺（5-HT）、γ-氨基丁酸（GABA）、乙酰胆碱（ACH）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）等物质在调节中枢神经的作用上分别起到抑制和兴奋作用，正常情况下，这些化学递质的含量和比例处于动态平衡的状态，中枢神经得以正常传导，运动中神经控制稳定。
研究表明，多巴胺（DA）含量下降是中枢疲劳发生的重要诱因，DA/5-HT的数值被公认为中枢疲劳的敏感指标，当其数值下降时，预示中枢疲劳的发生[3]。
（二）外周疲劳外周疲劳是指骨骼肌及其神经肌肉接点处出现变化，神经—肌肉兴奋性、肌肉力量、肌肉耐力等出现导致骨骼肌无法维持原有的运动强度。
青少年处于生长发育的快速时期，虽然肌肉力量和耐力远不如成人，但机体的新陈代谢率高于成人，对体内能源物质的需求比较旺盛，如果日常膳食或训练中营养补充不足，就容易引起体能下降，导致外周疲劳的发生。
发生外周疲劳之后可能会随之发生中枢疲劳[4]。
二、青少年运动性疲劳的恢复策略（一）积极性整理活动在训练课结束后应选择牵拉、按摩肌肉、交替冷热水浴等方式消除肌肉的紧绷和疲劳状况，促进乳酸和代谢产物的廓清，有效缓解外周疲劳的产生。
运动生理学名词解释简答论述
名词解释：1兴奋2兴奋性3应激性4适应性5稳态7动作电位10等张收缩14兴奋收缩耦联15阈刺激16内环境17渗透压18等渗溶液19碱储备21心动周期22压积24最大心率26射血分数29窦性心动徐缓31胸内负压32肺内压33胸内压34潮气量35肺泡通气量36时间肺活量38通气血流比值39氧离曲线41氧利用率43基础代谢46代谢当量47服习48运动性蛋白尿49运动性血尿50内分泌51激素52视力53视野54立体视觉55前庭反射56前庭功能稳定性57牵张反射58姿势反射59状态反射63摄氧量需氧量64氧亏65运动性过量氧耗66最大射氧量67乳酸阈70反应速度71动作速度72位移速度73抗疲劳能力76灵敏素质85恢复过程87整理活动88高原服习89连续心音91高原训练补充:1自由基2本体感觉3两个信号系统的概念4闭式运动5开式运动6功能性肥大7肌浆性功能肥大8积极性休息9重力性休克10食物的特殊动力作用11红细胞比容Hi-Lo指的是让运动员在较高的高度上（2500米）居住，而在较低的高度（1300米）训练的方法.。
这样既能充分调动机体适应高原缺氧环境，挖掘本身的机能潜力又可以达到相当大的训练量和强度。
.1RM Repetition maximum，一次重复最大值，其等于练习者只能举动一次的最大重量.。
随着运动员的肌力增加，其1RM也会增加。
力量训练的负荷强度通常是用1RM的百分比来表示的.。
1氧脉搏:心脏每次搏动输出的血量所摄取的氧量成为氧脉搏,可以用每分摄氧量除以心率来计算,氧脉搏越高说明心肺功能越好,效率越高.2最大摄氧量:指人体进行大量肌肉群参加的长时间剧烈运动中,当心肺功能和肌肉利用率的能力达到本人极限水平时,单位时间内所能摄取的氧量.3最大通气量:以适宜的呼吸频率和呼吸深度进行呼吸时所测得的每分通气量4无氧功率:指机体在最短的时间内,在无氧条件下发挥出最大力量和速度的能力5超量恢复:运动时消耗的能源物质及各器官系统机能状态,在这段时间内不仅恢复到原来水平,甚至超过原来水平,这种现象称为超量恢复.6有氧耐力:指人体长时间进行以有条件代谢(糖和脂肪等有氧氧化)供能为主的运动能力.7无氧耐力:指机体在无氧代谢(糖无氧酵解)的情况下较长时间进行肌肉活动的能力.8个体乳酸阈:个体在渐增负荷运动中,血乳酸浓度随运动负荷的递增而增加,当运动强度达到某一负荷时,血乳酸出现急剧增加的那一点(乳酸拐点)称为个体乳酸阈9真稳定状态:在进行强度较小\运动时间较长的运动时,进入工作状态结束后,机体需要的氧可以得到满足,即吸氧量和需氧量保持运动动态平衡.这种状态称为真稳定状态10假稳定状态:当进行强度大,持续时间较长的运动时,进入工作状态结束后,吸氧量已达到并稳定在最大吸氧量水平,但仍不能满足机体对氧的需要.此时机体能够稳定工作的持续时间较短,很快进入疲劳状态.这种机能状态为假稳定状态.11进入工作状态:在进行体育运动时,人的机能能力并不是一开始就达到最高水平,而是在活动开始后一段时间内逐渐提高的,这个机能水平逐渐提高的生理过程和机能状态叫做进入工作状态.12无氧阈:指人体在递增工作强度运动中,由有氧代谢功能开始大量动用无氧代谢功能的临界点,常以血乳酸含量达到4MG/分子/升时所对应的强度或功率来表示.超过时血乳酸将急剧下降.13呼吸商:各种物质在体内氧化时产生的二氧化碳与所消耗的氧的容积之比.14疲劳:机体不能将它的机能保持在某一特定水平或者不能维持某一特定运动强度,功能效率逐渐下降的现象叫疲劳.15运动性疲劳:指在运动过程中,机体承受一定时间的负荷后,机体的机能能力和工作效率下降,不能维持在特定的水平上的生理过程.16每搏输出量:指一分钟侧心室每次收缩所射出的血量.17心率储备:指单位时间内心输出量能随机体代谢需要而增长的能力.18心输出量:左心室在每分钟内射入主动脉的血量.19运动性心脏肥大:指由于运动而引起的心脏适应性增大,形态上多以左心室增大,室壁增厚为特征,机能上表现为运动时能持续较厂时间高效率的工作.安静时出现节省化,心力储备增强.20心动周期:心房或心室每收缩和舒张一次称为一个心动周期.21心音:在一个心动周期中,心脏的收缩,启闭的机械震动22心指数:以每一平方米面积计算的心输出量称为心指数.23身体素质:是人体以适应运动的需要所储备的身体能力要素.24青春期高血压:青春期发育后,心脏发育速度增长快,心血管系统发育处于落后状态,同时由于性腺\甲状腺等分泌旺盛,引起血压升高,即青春期高血压.25运动电位:可兴奋细胞兴奋时,细胞内产生的可扩布的电位变化称运动电位.26运动动力定性:大脑皮层运动中枢支配的部分肌肉活动的神经元在机能上进行排列组合,兴奋和抑制在运动中枢有顺序地\有规律地和有严格时间间隔地交替发生形成一个系统,成为一定的形式和格局.使条件反射系统化.大脑皮层机能的这种系统性叫..27柔韧素质:指用力做动作时扩大动作幅度的能力.28准备活动:指在比赛\训练和体育课的基本部分之前,为克服内脏器官生理惰性,缩短进入工作状态时程和预防运动创伤而有目的的进行的身体练习,为即将来临的剧烈运动或比赛做好准备.29赛前状态:人体参加比赛或训练前,身体的某些器官和系统会产生的饿一系列条件反射性变化,将这种特有的机能变化和生理过程称为赛前状态.30运动性贫血:经过长时间的系统的运动训练,尤其是耐力性训练的运动员在安静时,其红细胞数并不比一般人高,有的甚至低于正常值.这个就叫运动员贫血.31速度素质:指人体进行快速运动的能力或在最短的时间内完成某种运动的能力.32减压反射(颈动脉窦及主动脉弓压力感受性反射):正常机体动脉中经常保持一定的血压,因此颈动脉窦神经和主动脉弓神经不断传递神经冲动进入脑干心血管中枢，提高迷走紧张性并抑制心交感细胞血管紧张性,结果使心脏活动不致过高,外周阻力不会太高,使动脉血压保持在较低的安静水平.33牵张反射:当骨骼肌受到牵拉时会产生反射性收缩,这种反射称牵张反射.34等动收缩:在整个关节运动范围内肌肉以恒定的速度,且肌肉收缩时产生的力量始终与阻力相等的肌肉收缩称为等动收缩.35等长收缩:肌肉在收缩时其长度不变,称等长收缩,又称静力收缩.36离心收缩:肌肉在收缩产生张力的同时被拉长的收缩称为离心收缩.37超等长练习:肌肉的向心收缩(肌肉收缩力大于外力时,肌肉收缩使肌肉缩短)如果仅按在同一肌肉的离心收缩(肌肉收缩小于外力,肌肉收缩时肌肉拉长)之后,会更有力.利用这种方法进行力量训练就称为超等长练习.38运动技能:指人体在运动中掌握和有效地完成专门动作的能力.39基础代谢率:指单位时间内的基础代谢,即在基础状态下,单位时间内的能量代谢,这种能量代谢是维持最基本生命活动所需要的最低限度的能量.40积极性休息:运动结束后采用变换运动部位和运动类型,以及调整运动强度的方法或来消除疲劳的方法称为积极性休息.41极点:在进行剧烈运动开始阶段,由于植物性神经系统的机能动员速率明显滞后于躯体神经系统,导致植物神经于躯体神经系统机能水平的动态平衡关系失调,内脏器官的活动满足不了运动器官的需要,出现一系列的暂时性生理机能低下综合症,主要表现为呼吸困难,胸闷,肌肉酸软无力,动作迟缓,不协调,心率剧增及精神低落等症状.这种机能状态称为极点.42高原环境习服:人体在高原地区停留一定时期,机体对低氧环境会产生迅速的调节反应,提高对缺氧的耐受能力,称为高原习服.43第二次呼吸:极点出现后,经过一定时间的调整,植物神经与躯体神经系统机能水平达到了新的动态平衡,生理机能低下综合症状明显减轻或消失,这时人体的动作变得轻松有力,呼吸变的均匀自如这中机能变化过程和状态称为"第二次呼吸".44自动化:练习某一套技术动作时可以在无意识的条件下完成.45激素:由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的\经体液运输到某器官或组织而发挥其特定调节作用的高效能生物活性物质称为激素.46时间肺活量:在最大吸气之后以最快速度进行最大呼气,记录一定时间内所能呼出的气量. 47心电图:用引导电极置于肢体或躯体的一定部位记录出来的心脏电变化曲线称心电图。
体育考研-运动生理学-笔记(1)
体育专业—我的笔记（1）运动生理学作者；体育人个人网站，一路小跑绪论：第一节生命的基本特征生命体的生命现象主要表现为以下五个方面的基本特征：新陈代谢、兴奋性、应激性、适应性和生殖一、新陈代谢：是生物体自我更新的最基本的生命活动过程。
新陈代谢包括同化和异化两个过程。
二、兴奋性：在生物体内可兴奋组织具有感受刺激、产生兴奋的特性。
兴奋：可兴奋组织接受刺激后所产生的生物电反应过程及表现三、应激性：机体或一切活体组织对周围环境变化具有发生反应的能力或特性四、适应性：生物体所具有的这种适应环境的能力五、生殖第二节人体生理机能的调节稳态：内环境理化性质不是绝对静止不变的，而是各种物质在不断转换中达到相对平衡状态，即动态平衡状态。
这种平衡状态称为稳态。
稳态是一种复杂的动态平衡过程，一方面是代谢过程使稳态不断的受到破坏，而另一方面机体又通过各种调节机制使其不断的恢复平衡。
一、神经调节：是指在神经活动的直接参与下所实现的生理机能调节过程，是人体最重要的调节方式。
二、体液调节：由内分泌线分泌的化学物质，通过血液运输至靶器官，对其活动起到控制作用，这种形式的调节称为体液调节。
三、自身调节：是指组织和细胞在不依赖外来的神经或体液调节情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。
四、生物节律：生命体在维持生命活动过程中，除了需要进行神经调节、体液调节和自身调节外，各种生理功能活动会按一定的时间顺序发生周期性变化，这种生理机能活动的周期性变化，成为生物的时间结构，或称为生物节律。
当前运动生理学的几个研究热点（如何用生理学观点指导运动实践）1、最大摄氧量的研究2、对氧债学说的再认识3、关于个体乳酸阈的研究4、关于运动性疲劳的研究5、关于运动对自由基代谢影响的研究6、运动对骨骼肌收缩蛋白机构和代谢的影响7、关于肌纤维类型的研究8、运动对心脏功能影响的研究9、运动与控制体重10.运动与免疫机能第一章骨骼肌的机能知识点内容：人体的肌肉分为骨骼肌、心肌和平滑肌三大类。
运动性疲劳产生机理的分析研究
运动性疲劳产生机理的分析研究运动性疲劳是指在进行体力活动或运动之后出现的一种身体状态，包括肌肉疲劳、呼吸疲劳和心血管疲劳等。
运动性疲劳的产生机理是一个复杂的过程，涉及到多个因素的相互作用。
本文将从生理、心理和环境等多个角度对运动性疲劳的产生机理进行分析研究，以期帮助人们更好地理解和应对运动性疲劳。
一、生理因素1. 肌肉疲劳肌肉疲劳是最常见的一种运动性疲劳，它的产生机理主要与肌肉内能量代谢和神经肌肉调节有关。
在进行高强度运动时，肌肉组织中的ATP等能量物质会迅速消耗，导致肌肉产生疲劳。
神经肌肉系统的调节失衡也是肌肉疲劳的重要原因，长时间的运动会导致神经肌肉传导的速度变慢，从而使肌肉的收缩力和耐力下降。
2. 呼吸疲劳进行高强度运动时，人体的呼吸系统需要更多的氧气和能量来满足肌肉的需求，而这种负荷过重会导致呼吸肌疲劳。
呼吸肌疲劳的产生机理主要涉及到肺部和呼吸肌肉的代谢和调节，长时间的高强度运动会使呼吸肌肉疲劳，影响呼吸的深度和频率，从而导致运动性疲劳的产生。
3. 心血管疲劳心血管系统的疲劳是进行长时间运动时的常见现象，其产生机理主要涉及到心脏、血管和血液的调节和代谢。
高强度运动会导致心脏负荷加重，使心脏肌肉产生疲劳，心律失常等现象。
血管的扩张和收缩也受到影响，导致血压的升高和血液循环的不畅，进而影响运动表现和身体状态。
1. 动机和目标人们在进行运动时，动机和目标的影响是不可忽视的。
如果一个人对运动的动机和目标不明确或不足够强烈，就会导致对运动的积极性和持续性下降，从而加重运动疲劳的感受。
2. 注意力和专注度进行高强度运动时，人们往往需要保持良好的专注和注意力，若心理上无法集中，就会使运动的效果大打折扣，从而加重运动性疲劳的产生。
心理因素对运动性疲劳的产生具有重要的影响，人们需要通过锻炼心理素质和专注力，来减轻运动时的心理负担。
三、环境因素1. 温度和湿度环境温度和湿度对运动性疲劳的产生有重要的影响。
高温和潮湿的环境会增加人体的散热负荷，加重身体的疲劳感受。
生理重点
运动生理学考研题纲第一章肌肉的兴奋与收缩1．识记：（1）兴奋和兴奋性概念。
（2）引起兴奋的刺激条件。
（3）兴奋性的评价指标。
（4）静息电位与动作电位。
（5）局部电位。
（6）绝对肌力与比肌力。
（7）肌肉的收缩成分与弹性成分。
(8)不完全强直与完全强直收缩。
（9）收缩蛋白与调节蛋白2．领会：（1）兴奋在神经肌肉接头的传递过程。
（2）动作电位的传导机制。
（3）肌丝滑行学说。
（4）肌肉的收缩过程。
（5）静息电位与动作电位产生的原因。
（6）肌电图在体育科研中的应用。
（7）运动对肌肉结缔组织的影响3．简单应用：（1）分析肌肉工作的张力与速度关系、生理机制以及在运动实践中的意义。
（2）分析肌肉工作的长度与张力关系、生理机制以及在运动实践中的意义。
4．综合应用：比较肌肉工作三种形式的特点。
指出它们在体育实践中的意义。
第二章呼吸1．识记：（1）呼吸的概念。
（2）呼吸的三个环节。
（3）肺活量和时间肺活量。
（4）肺通气量。
2．领会：（1）影响气体交换的因素。
（2）如何评价肺通气功能？（3）胸内负压成因及其意义。
3．简单应用：（1）分析憋气的利和弊，运动中如何合理运用。
（2）为什么在一定范围内深而慢的呼吸比浅而快的效果好？4．综合应用：运动训练对肺通气和肺换气功能有何影响？第三章血液1．识记：（1）血液的组成。
（2）内环境。
（3）晶体渗透压和胶体渗透压。
（4）血红蛋白氧饱和度。
（5）氧利用率。
2．领会：血细胞的功能。
3．简单应用：（1）血液是如何载氧和释氧的？（2）分析氧离曲线。
4．综合应用：运动训练对氧离曲线有何影响？为什么？第四章血液循环1．识记：（1）心率。
（2）心输出量。
（3）血压。
（4）心动周期。
（5）微循环。
（6）心电图。
2．领会：（1）心肌的生理特性。
（2）影响动脉血压的因素。
3．简单应用：（1）心率在体育实践中的应用。
（2）影响心输出量的因素。
4．综合应用：（1）运动时循环系统的功能变化及机制。
（2）运动时动脉血压有限度升高的调节机制。
运动生物化学(第二版)第06章运动性疲劳及恢复过程的生化特点
三、神经-内分泌-免疫和代谢调节运 动性疲劳网络
主要研究依据是： 1.中枢疲劳的主要生化因素。 2.内分泌调节紊乱。 3.免疫功能下降和紊乱。
第五节 运动后恢复过程的生化特点
恢复过程：人体在健身锻炼、运动训练和竞技比赛过 程中及结束后，生理功能逐渐恢复的过程
长时间运动大强度运动后肌糖原的恢复规律
如果用高脂或高蛋白膳食5天，肌糖原恢复很少；若用高糖 膳食46小时即可完全恢复，而且前10h恢复最快
第六节 运动应激与适应
一、运动应激学说 警觉期——是机体对应激的最初反应，
也称动员阶段； 抵抗期——又称适应阶段。如果运动继
续进行，应激的持续作用使机体进入适应 阶段；
耐力训练 摄入某些抗氧化营养素
（二）能源物质的恢复
1.磷酸原的恢复 运动中消耗的ATP、
CP，其恢复的半时反应为 20～30s，2～3min可达 到基本恢复。
2.肌糖原的恢复
运动强度和持续时间 影响肌糖原恢复速度的主要因素
膳食 短时间极限强度运动后肌糖原的恢复规律
需要24h,而且在前5h恢复最快。
3. 肌质网
在运动疲劳时，肌质网上Ca2+ - Mg2+ - ATP酶和Ca2+-ATP酶活性下降，肌质网 转运Ca2+的能力明显下降，导致肌肉的 力量下降。
二、突变理论
肌肉疲劳的突变理论
导致疲劳的原因可能有3点
1.肌肉收缩能量消耗限制ＡＴＰ供应速率； 2.膜功能损害能量供应,如肌膜动作电位和传导受
二、神经递质的变化
1、γ-氨基丁酸（GABA）
Glu/GABA的比值却下降，说明脑内的抑制过程 加强了。
2、5-羟色胺（5-HT）
肌肉神经接头处的兴奋传递及其影响的因素有哪些
神经肌肉接头处的兴奋传递及其影像的因素有哪些？一神经肌肉接头处的结构肌肉神经接头由运动神经末梢和与它接触的肌肉细胞膜所构成。
在神经末梢中含有大量直径约50nm的囊泡,称为接头小泡，一个囊泡内约含有1万个乙酰胆碱分子。
骨骼肌的神经-肌肉接头是由接头前膜、接头间隙、接头后膜（终板膜）三部分组成。
终板膜增厚，向内凹陷形成很多皱褶，增加与接头前膜的接触，有利于兴奋的传递。
在接头后膜上有与ACh特异结合的N2型乙酰胆碱受体，它们集中分布与皱褶开口处，是化学门控通道的一部分，属于阳离子通道耦联受体。
在终板膜表面还分布有胆碱酯酶，它可将ACh分解为胆碱和乙酸。
二神经肌肉接头处的兴奋传递过程神经-肌接头处兴奋传递的主要步骤：从神经传来的兴奋，通过神经-肌肉接头传递给肌纤维膜，是以化学递质乙酰胆碱为中介进行的，其全过程可分为：（1）接头前过程.（2）神经递质在间隙的扩散.（3）接头后过程。
1接头前过程1.1乙酰胆碱的合成与贮存这是神经-肌肉接头的兴奋传递的前提。
乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成的。
乙酰辅酶A主要来自神经末梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经末梢内的，其中50%是释放入接头间隙中的乙酰胆碱水解产物，被再摄取回来重复利用的。
合成与摄取回来的乙酰胆碱，均以囊泡形式包装贮存，以备释放。
1.2乙酰胆碱的释放Ca2+内流是诱发乙酰胆碱释放的必要环节。
当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放，大量Ca2+由胞外进入到突触前末梢内，这些Ca2+不仅是一种电荷携带者，可抵消神经末梢内的负电位，而且本身就是一种信使物质，可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。
一次动作电位引起的Ca2+内流，可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。
由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故这种以囊泡为单位的倾囊释放，被称为量子释放。
14-运动性疲劳.
血氨
三、内环境稳定性失调学说 该学说认为，疲劳是由于血液中pH值下降，细胞内、外离 子平衡破坏以及血浆渗透压改变等因素造成的。
Ca2+
四、保护性抑制学说
该学说认为，无论是脑力疲劳还是体力疲劳都是大脑皮 质保护性抑制发展的结果。 出现运动疲劳时，γ-氨基丁酸、5-羟色胺水平升高
五、突变理论
运动性疲劳是机 体内部许多生理、 生化动神经元工作能力下降
运动过程中，体内代谢产物堆积可通 过传入神经元发放传入神经冲动，引起 许旺氏细胞兴奋提高而抑制脊髓α运动 神经元发放神经冲动，从而降低骨骼肌 工作能力导致运动性疲劳。
（二）外周性疲劳
1.神经—肌肉接点
神经-肌肉接点是指神经纤维与肌细胞膜之间机能连接的部 位，可通过释放神经递质（乙酰胆碱）引起肌细胞膜去极 化，引起肌肉收缩。
注：①单纯的能量消耗，不存在兴奋性下降时，会引起持续的 肌肉强直收缩；②突变的综合性疲劳--突然丧失兴奋活动的力 量；③能量消耗和兴奋性同时受损，但没有突变；④单纯的兴 奋性/活动性下降，没有能量消耗。
六、自由基损伤学说
自由基是指外层电子轨道带有不成对电子的基团。 主要包括氧自由基、羟自由基、过氧化氢及单线 态氧等。
局部疲劳是指以身体某 一局部进行运动导致局 部器官机能下降而引起
的疲劳，
如足球、篮球、马 拉松等项目运动产
生的疲劳；
如负重下蹲引起的 下肢肌疲劳、特定 专门动作练习引起 的相应肌肉疲劳等。
（四）轻度疲劳、中度疲劳和重度疲劳 轻度疲劳稍事休息即可恢复，属正常现象
中度疲劳有疲乏、肌肉酸疼、心悸的感觉 重度疲劳除有上述症状外，还有头痛、胸痛、恶 心甚至呕吐等征象，而且这些征象持续时间较长。
第十四章 运动性疲劳
运动性神经-肌肉疲劳产生及左旋肉碱对其消除机制研究
运动性神经-肌肉疲劳产生及左旋肉碱对其消除机制研究发表时间：2018-08-07T11:53:37.737Z 来源：《知识-力量》2018年9月上作者：沈玲丽1* 陈义龙2[导读] 对运动性神经-肌肉疲劳产生和消除机制进行研究是运动性疲劳领域的研究重点之一，也是实现科学化运动训练的重要环节。
而神经-肌肉接点是运动性疲劳产生的一个重要部位，乙酰胆碱（ach）作为神经-肌肉接点的神经递质，对运动性神经-肌肉疲劳的产生起着重要调控作用。
（1武汉体育学院研究生院，湖北武汉 430079；2暨南大学，广东广州 510000）摘要：对运动性神经-肌肉疲劳产生和消除机制进行研究是运动性疲劳领域的研究重点之一，也是实现科学化运动训练的重要环节。
而神经-肌肉接点是运动性疲劳产生的一个重要部位，乙酰胆碱（ach）作为神经-肌肉接点的神经递质，对运动性神经-肌肉疲劳的产生起着重要调控作用。
左旋肉碱（L-carnitine）是机体内一种具有多种生理功能的氨基酸类物质,主要功能是作为载体转运游离脂肪酸进入线粒体内氧化供能，促进运动性神经-肌肉疲劳的消除。
关键词：神经-肌肉疲劳；乙酰胆碱；左旋肉碱前言1982年，第5届国际运动生物化学会议首次将运动性疲劳定义为：人体生理状况不能维持特定的运动水平和(或)不能维持预定的运动强度和负荷。
主要表现为运动员经过长时间的训练或紧张激烈的比赛后，身体机能状况出现下降，动作质量和动作稳定性无法维持原有水平，运动性疲劳由此产生并堆积。
神经-肌肉接点是运动性疲劳产生的一个重要部位，乙酰胆碱（ach）作为第一个被认为是神经递质的化学物质，担负完成神经-肌肉接点的兴奋传递的重要使命。
研究表明，左旋肉碱(L- Carnitine)能够刺激脑内神经递质乙酰胆碱（ach）的释放，提高人体的运动水平，缓解人体疲劳。
因此，本文就运动性神经-肌肉疲劳与乙酰胆碱的关系以及左旋肉碱对神经-肌肉疲劳的缓解和消除进行综述，旨在为运动性神经-肌肉疲劳的外周产生机制提供一定的理论支持，同时，就左旋肉碱为运动性神经-肌肉疲劳预防和消除方面提供指导性实践依据。
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运动性疲劳与神经肌肉接头的信号传导
【摘要】神经肌肉接头（NMJ）是典型的胆碱能化学性突触，是传递电活动和输送营养物质的关键部位，由运动神经元、Schwann细胞和神经终末相互作用而形成。
本文综述运动性疲劳与神经肌肉接头信号传导的关系。
【关键词】运动性疲劳；神经肌肉接头；信号传导
运动性疲劳是指机体的生理过程不能持续其机能在某一特定水平上和（或）各器官不能维持预定的运动强度，从而限制了身体的运动或活动。
运动性疲劳的发生部位有中枢性疲劳和外周性疲劳。
神经肌肉接头是典型的胆碱能化学性突触，是传递电活动和输送营养物质的关键部位，由运动神经元、Schwann细胞和神经终末相互作用而形成，是运动性疲劳产生的一个重要位点。
本文将对运动性疲劳与神经肌肉接头信号传导的关系做一综述。
一、NMJ的结构
NMJ主要是由特化的运动神经轴突末梢和骨骼肌细胞膜组成。
神经轴突末梢膨大形成突触前膜，局部肌细胞膜向内凹陷、增厚并形成许多皱褶，称为突触后膜。
轴突轴浆中聚集了大量线粒体等细胞器，突触前膜―活化区‖部位集中了大量Ach囊泡，而在突触后膜表面则聚集了大量AchR、肌肉特异激酶(MuSK)、Dystroglycan、Utrophin和Rapsyn等功能蛋白，其分布具有高度空间特异性，保证了突触前后膜信息传递的准确性。
乙酰胆碱的合成和释放是个循环，周而复始。
在细胞质内，乙酰胆碱转移酶首先催化乙酰基辅酶A和胆碱形成乙酰胆碱。
然后，一种耗能的―运输器‖将乙酰胆碱积聚在一个小囊泡里。
在小囊泡腔内，乙酰胆碱高渗性浓缩，同时伴有三磷酸腺苷(ATP)、蛋白多糖、H+、Mg2+和Ca2+等物质。
每个小囊泡大约含有5000～10000个乙酰胆碱分子。
一个乙酰胆碱小囊泡常被称为是一个―量子‖。
乙酰胆碱的释放是一个Ca2+依赖的过程，神经冲动的去极化，Ca2+电压门控通道的打开，Ca2+在神经末端的积聚，最终促发了乙酰胆碱的释放。
二、骨骼肌细胞的主要收缩成分
肌细胞的主要收缩成分是由许多有序排列的粗、细肌丝所组成的肌原纤维，粗肌丝由许多肌球蛋白(myosin)分子组成，细肌丝由肌动蛋白(actin)、原肌球蛋白(tropomyosin)和肌原蛋白(troponin)组成。
Titin蛋白通过多个位点与粗细肌丝相互作用。
肌质网表面有丰富的Ryanodine受体(RyR)及Ca2+泵，调节肌细胞内Ca2+的存储与释放。
三、运动性疲劳与神经肌肉接头信号传导的关系
目前，关于运动性疲劳在神经肌肉接头处的研究集中在突触前膜和突触后
膜、突触间隙以及运动效应器官与运动相关感受器。
迈克·普五莱、广田公一和中野昭一等学者认为，如果运动终板接点前膜乙酰胆碱减少时，神经冲动就不能通过接点到达肌肉，此状态被称为突触前衰竭。
殷劲等研究发现，肌肉接受2.2次·S–1C刺激至疲劳时，肌肉中Ach堆积，可能会引起神经—肌肉接头处Ach下降，从而使兴奋冲动由运动神经传至肌肉受阻，导致运动能力突然下降。
Bellemare在比较拇收肌斜头随意收缩和人为刺激尺神经时的肌肉电反应，研究正常受试者该肌在90～100 s最大随意收缩过程中的疲劳，同时记录非疲劳肌电反应以检查神经刺激的适应性的实验中指出，疲劳时拇收肌斜头力量下降在很大程度上取决于神经肌肉传递障碍的程度。
Stephens等认为，连续高频冲动会引起突触前膜递质释放不足，使运动终板不能出现除极化过程，从而使肌肉收缩能力迅速下降。
Sieck等报道，肌肉疲劳的产生是由于Ach 释放下降，可能机制有：a.Ca2+内流下降；b. Ca2+对神经末梢囊泡释放敏感性下降；c.可利用的囊泡数量下降。
Chau等研究发现，AchE的缺乏导致后肢肌肉功能的显著改变和抗疲劳能力的下降，给予外源性的胆碱药或胆碱酯酶抑制剂能抑制人类或动物的运动行为和游泳逃避行为，这一研究也提示AchE的改变与疲劳的产生有关。
郭文等研究发现，大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱酯酶活性的下降可能与运动性疲劳的产生有关，作者推测运动性疲劳在突出间隙的产生可能是由于在长时间大强度的持续运动中，反复的神经冲动导致Ach从神经末梢反复的释放，而AchE活性的下降又导致释放出的Ach因不被水解，便长时的存在于突触间隙，导致胆碱的回收率下降，Ach合成减少，同时位于突触间隙的Ach又持续作用于胆碱受体，导致受体的脱敏，致胆碱能神经突触不能正常传递；疲劳后恢复6h AchE活性有所增强，这可能是大鼠在长时间大强度的持续运动后，经过合理的休息，神经肌肉接头AchE活性得到了恢复。
参考文献：
[1]殷劲，杨范昌，樊开明．疲劳时肌肉中的Ach量变[J]．中国运动医学杂志，1987，6（1）：11-15.
[2]SIECK G C，PRAKASH Y S.Fatigue at the neuromuscular junction.Branch point vs.presynaptic vs.postsynaptic mechanisms[J].Adv Exp Med Biol，1995，(384)：83-100等.。