家兔尿液生成的影响因素

家兔尿液生成的影响因素

摘要：目的研究静脉注射生理盐水（normal saline，NS）、20%葡萄糖溶液（glucose solution，GS）、去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）、呋塞米和垂体后叶素等药物对家兔尿液生成的影响。方法本实验采用膀胱插管引流家兔的尿液，通过记数注射某种药物一段时间后家兔尿液在单位时间内的生成滴数，来判断该药物对家兔尿液生成的影响。结果正常情况下家兔的尿液生成速率为1滴/min；静脉快速注射生理盐水20ml后，尿液生成速率增大至4滴/min;静脉注射20%GS 5ml后，家兔尿液生成速率为15滴/min；静脉注射0.001%NE0.3ml后，家兔尿液生成速率为0.5滴/min；静脉注射呋塞米后，家兔尿液生成速率为55滴/min；静脉注射2单位垂体后叶素后，家兔尿液生成速率为0.2滴/min。结论静脉注射NS、GS、呋塞米可使家兔尿液生成量增加；而静脉注射NE和垂体后叶素可使家兔尿生成量减少。

关键词：尿生成；生理盐水；葡萄糖；去甲肾上腺素；呋塞米；垂体后叶素

一、实验材料

1.1实验对象：健康家兔一只

1.2实验器材：兔手术台、常规手术器械、膀胱插管、氨基甲酸乙酯，生理盐水，葡萄糖，去甲肾上腺素，呋塞米，垂体后叶素

二、实验方法

2.1麻醉固定按1g/kg体重剂量耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯。待兔麻醉后，将其仰卧，先后固定四肢及兔头。

2.2腹部手术剪去腹部的兔毛，从耻骨联合向上沿中线作约4cm的切口，沿腹白线打开腹腔

2.3膀胱插管将膀胱轻拉至腹壁外，先辨认清楚膀胱和输尿管的解剖位置，用止血钳提起膀胱前壁（靠近顶端部分），选择血管较少处，切一纵行小口，插入插管后结扎。使插管的引流管出口处低于膀胱水平，用培养皿盛接有引流管流出的尿液。如膀胱容积仍较大时，可用粗线将膀胱扎掉一部分，使膀胱内的贮尿量减至最少。用线结扎膀胱颈部以阻断膀胱同尿道的通路。术毕用温热的生理盐水纱布覆盖腹部创口。

2.4实验观察

2.4.1连续记录尿流量（滴/min），先是正常情况下的尿流量。

2.4.2静脉快速注射37℃ NS20ml,记录尿量最多时的数据。

2.4.3待尿量恢复稳定后静脉注射20%GS 5ml。记录尿量最多时的数据。

2.4.4待尿量恢复稳定后静脉注射0.001%NE0.3ml,记录尿量最少时的数

据

2.4.5待尿量恢复稳定后按5mg/kg体重剂量静脉注射10g/L呋塞米，记

录尿量最多时的数据。

2.4.6按2单位/只的剂量静脉注射垂体后叶素，记录尿量最少时的数据。

三、实验结果

表1 静脉注射不同药物后家兔尿生成量比较

实验项目对照(前) 实验（后）p值生理盐水20ml 1.125±0.641 2.778±0.835 ﹤0.01

20%葡萄糖5ml 4.5±0.926 15.125±1.246 ﹤0.01

0.01%去甲肾上腺素0.3ml 11.125±1.246 1.125±0.641 ﹤0.01

呋塞米5mg/kg 2.125＋0.991 56.625±1.408 ﹤0.01

垂体后叶素27.5±0.926 0.375±0.744 ﹤0.01 #：P值为与正常情况下家兔尿生成量相比较

以上1滴/min；静脉快速注射生理盐水20ml后，尿液生成速率增大至4滴/min，且P值＜0.05;静脉注射20%GS 5ml 后，家兔尿液生成速率为15滴/min，且P值＜0.01；静脉注射0.001%NE0.3ml后，家兔尿液生成速率为0.5滴/min，P值为0.34973；静脉注射呋塞米后，家兔尿液生成速率为55滴/min，且P值＜0.01；静脉注射2单位垂体后叶素后，家兔尿液生成速率为0.2滴/min，且P值＜0.01。

四、实验讨论

4.1静脉快速注射20mlNS可使家兔尿量增加，其机制可能为：①静脉快速

注射NS使血浆胶体渗透压降低，肾小球的率过滤升高，尿量增多；②同时也使循环血量增多，作用于左心房和胸腔大静脉壁上的容量感受器，通过迷走神经反射性地抑制血管升压素（antidiuretic hormone，VP）的合成和分泌，远端肾小

管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多，排出体内过多水分，使循环血量得以恢复[2]。③此外循环血量的增多使心房扩张，刺激心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）的合成，增加排水排尿的作用。

4.2静脉注射20%GS使家兔尿生成量增加，其原因为近曲小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度，成为肾糖阈（160-180mg/dl）。家兔的血容量一般为其体重的7％左右，一只2kg的家兔血容量为140ml，注射20%GS5ml，家兔血糖浓度为变为714mg/dl，远远超过其肾糖阈，导致小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压增高，妨碍了水和NaCl的重吸收，造成尿量增多[3]。但本实验中的P 值＞0.05，无明显统计学意义，可能是在第一步时注射较多量NS溶液，使家兔的血容量增加，稀释了注射入的GS的浓度，使葡萄糖从肾小球滤除不显著，反而因血容量的增加而使尿量减少。

4.3静脉注射NE后，家兔尿量减少。其作用机制为NE可兴奋血管平滑肌上的α-肾上腺素受体，引起血管收缩，外周阻力增加，同时对心脏起到正性变时、变力、变传导作用，从而使血压上升[4]。通过以上第1点的分析，此机制可使尿量增多。但NE同时看入球小动脉和出球小动脉收缩，但前者比后者收缩更明显，使肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球率过滤减少，尿生成减少。本实验观察到的结果是尿生成量的减少，可能是后者的机制比前者更显著。

4.4静脉注射呋塞米后尿量显著增加，因为速尿可抑制髓袢升支粗段对Na＋、Cl－的重吸收，从而产生强大的利尿效应。

4.5静脉注射垂体后叶素后家兔尿量减少，其作用机制为：垂体后叶素包括催产素和抗利尿激素（ADH），ADH可提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。

五、实验结论

静脉注射NS、GS、呋塞米可使家兔尿生成量增加；而静脉注射NE和垂体后叶素可使家兔尿生成量减少。

参考文献

[1] 陆源，林国华，杨午鸣.机能学实验教程[M].北京：科学出版社.2005.

[2] 张志雄等.生理学[M].上海：上海科学技术出版社.2006