肿瘤与肾脏病(教学课件)
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肿瘤相关性肾脏病PPT课件
肾实质
1.浸润细胞分布局限；2.肿瘤细胞种类单一；3.细胞形 态不规则；血4液.虽挤压肾小管，但肾小管肾本间身质无破坏；5.
肿瘤细胞
肾肿小瘤球转内移未至见肾阳门性，的肾淋门巴淋细巴胞结。或腹主动脉旁淋巴结，压 原迫腹发肾膜或动后继脉淋发，巴淋性导结巴慢致转性肾移肾缺或脏血淋病或巴的继结肾发肿间性大质高可浸血压润压迫肾常。输血散尿管在管分引布起、尿灶路 性胞盆增梗聚成腔生阻集分肿和。，，瘤累浸“特及直润小别膀接细管是胱蔓胞炎宫三延的”颈角成十、区分分直的也常肠膀很见或胱混。乙癌杂状，，结可浆肠能输细的压尿胞肿迫管是瘤输常、尿见前管的列，细腺导
3
发—病—机—制
4
肾—脏—病—理
5
治—————疗
1、血液系统肿瘤：
是伴发肾脏病的最常见肿瘤
多发性骨髓瘤 淋巴肉瘤
白血病
恶性组织细胞病
何杰金氏病
2、躯体和脏器肿瘤以肺癌多见
一组报道265例肺癌中，临床发现肾转移者占13.2%；
Olsson在尸检中：1/5肺癌有肾转移，其中60%为双侧
其它： 乳腺 胃肠道 泌尿生殖器 皮肤
• 肿瘤：可通过代谢紊乱间接造成肾脏损害。肿瘤代谢异常引起 肾损害，常见有副球蛋白血症、高钙血症、高尿酸血症和低钾 血症。
直接 转移
导致体内激素失衡
1）高钙血症
• PTH增高：甲状旁腺癌、肺癌、胰腺癌 • PTH不高：多发性骨髓瘤、白血病、何杰金等
可能因 1、肿瘤细胞溶骨性转移 2、异位分泌维生素D样物质 3、破骨细胞激活因子 4、激素治疗 高钙血症损伤肾脏
儿茶酚胺↑
间
刺激
肾血管收缩
质
高
肾血管
肾血流量减少
性
肾
肾肿瘤课件(课堂PPT)
定义
生长迅速的恶性肿瘤，几乎均伴镰状细胞性血液病。
临床特点
见于有镰状细胞性血液病的年轻人，发病年龄介于10--40岁之间（平均 年龄22岁），男女发病率为2:1。常见症状是肉眼血尿，季肋部或腹部疼痛。 体重下降和可触及的包块。癌转移形成的颈部和脑的肿物可能是最早发现的 症状和体征。
影像学
肿瘤位于肾脏中央，浸润性生长，侵及肾窦。可出现肾盏扩张，而肾盂 被肿瘤包绕。
65
临床表现
90%在7岁以前发病，诊断时 年龄1～5岁占75%，
腹部肿块是最常见也是最重要的症 状表面光滑，中等硬度，无压痛， 有一定活动度。
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诊断
小儿发现上腹部较光滑肿块， 即应想到肾母细胞瘤的可能。B超、 X线检查、CT及MRI对诊断有决定 意义。
肾母细胞瘤须与巨大肾积水、 肾上腺神经母细胞瘤鉴别。
1. 早期肾癌无症状，出现症状至少1/3伴转移 2. 早期肾癌治愈率80%，甚至可以保留患侧肾脏；晚期
肾癌生存期1年左右，且无治愈药物
80%以上体检发现 诊断流程：B超-强化CT-MRI、B超造影、PET-CT 3CM以上肾癌CT诊断率90%以上 常见症状：血尿、肿块、腰痛、消瘦
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是机体中正常细胞在不同的始动与促进因素长期作用下，所产 生增生与异常分化所形成的新生物。
乳腺 癌 甲状腺癌 脂肪瘤 皮下纤维瘤
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肾透明细胞癌
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肾透明细胞癌
（clear cell renal cell carcinoma，CCRCC）
定义 肾透明细胞癌是一种由胞浆透明或嗜酸性的肿瘤细
肿瘤相关性肾脏病课件
保持良好的心理状 态，避免过度紧张 和焦虑
1
2
3
4
早期发现和治疗
定期体检：早期发 现肿瘤相关性肾脏 病
早期治疗：及时治 疗，提高治愈率
健康生活方式：保 持良好的生活习惯， 降低患病风险
预防感染：避免感 染，降低肾脏病风 险
1
2
3
4
2
临床表现
蛋白尿：尿液 中蛋白质含量 增加，可能伴 有泡沫尿
血尿：尿液中 红细胞含量增 加，可能伴有 血丝尿
水肿：身体组 织肿胀，可能 伴有体重增加
高血压：血压 升高，可能伴 有头晕、头痛 等症状
贫血：红细胞 数量减少，可 能伴有疲劳、 头晕等症状
肾功能异常： 肾功能指标异 常，如肌酐、 尿素氮等
手术适应症：肿 瘤相关性肾脏病
患者，如肾癌、 1
肾盂癌等
术后护理：抗感 4
染、止痛、营养 支持等
手术方式：根治 性肾切除术、部
2 分肾切除术、肾
盂成形等
3
手术风险：出 血、感染、尿 漏等
综合治疗
药物治疗：使 用抗肿瘤药物、 免疫抑制剂等 药物进行治疗
放疗和化疗： 使用放射线和 化学药物进行 治疗
3
药物治疗
抗肿瘤药物：如化疗药物、靶向药物等，用
01
于抑制肿瘤生长和扩散
免疫调节药物：如免疫抑制剂、免疫增强剂等，
02
用于调节免疫功能，提高抗肿瘤能力
抗炎药物：如非甾体抗炎药、糖皮质激素等，
03
用于减轻炎症反应，保护肾脏功能
抗凝药物：如抗凝血酶、肝素等，用于预防
04
血栓形成，保护肾脏血管
手术治疗
肾脏
肾盂癌：起源于肾盂 的恶性肿瘤
肾脏肿瘤 ppt课件
3
4
肾细胞癌的TNM分期 T－原发肿瘤 T3a：侵及肾上腺、肾周 Tx：不能确定 T3b：侵及肾V、膈下V T0：无原发肿瘤 T3c：侵及肾V、膈上V T1：肾内，≤7cm T4：超越筋膜 T1a： ≤4cm T1b：4－7cm T2：肾内，＞7cm T3：侵及肾周、V，筋膜内
5
1，透明细胞性肾细胞癌 癌细胞呈大圆形或多角形，胞浆宽广而透明，含有
t(x;1)(p11.2;q21, t(x;17)(p11.2;q25)
48
TFE3
49
8，家族性遗传性肾细胞癌 许多遗传性癌综合征可累及肾脏，多
有癌基因和抑癌基因以及基因突变参与。 累及肾脏时，可出现各类型的肾细胞癌； 发病年龄较轻；易双肾和多灶状发生。
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54
HereditaryPa5R5 Can
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NephRest
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间叶性肿瘤
儿童
成年
透明细胞肉瘤（Clear cell sarcoma）平滑肌瘤和平滑肌肉瘤
横纹肌样瘤（Rhabdoid tumour） 血管瘤、淋巴管瘤和血管肉瘤
先天性中胚层细胞肾瘤（Congeni- 横纹肌肉瘤
tal mesoblastic nephroma）
恶性纤维性组织细胞瘤
弥漫分布者预后最差，称间变性肾母细胞瘤。
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NephBT
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CystPDNepBT 94
15，肾源性残余 肾内出现灶状胚性肾组织成分，具有发 展为肾母细胞瘤的潜能。所谓肾母细胞 瘤病是指浸润性肾源性残余和不成熟的 肾胚芽组织弥漫性或多灶状分布于肾实 质内时肾母细胞瘤。
4
肾细胞癌的TNM分期 T－原发肿瘤 T3a：侵及肾上腺、肾周 Tx：不能确定 T3b：侵及肾V、膈下V T0：无原发肿瘤 T3c：侵及肾V、膈上V T1：肾内，≤7cm T4：超越筋膜 T1a： ≤4cm T1b：4－7cm T2：肾内，＞7cm T3：侵及肾周、V，筋膜内
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1，透明细胞性肾细胞癌 癌细胞呈大圆形或多角形，胞浆宽广而透明，含有
t(x;1)(p11.2;q21, t(x;17)(p11.2;q25)
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8，家族性遗传性肾细胞癌 许多遗传性癌综合征可累及肾脏，多
有癌基因和抑癌基因以及基因突变参与。 累及肾脏时，可出现各类型的肾细胞癌； 发病年龄较轻；易双肾和多灶状发生。
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NephRest
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间叶性肿瘤
儿童
成年
透明细胞肉瘤（Clear cell sarcoma）平滑肌瘤和平滑肌肉瘤
横纹肌样瘤（Rhabdoid tumour） 血管瘤、淋巴管瘤和血管肉瘤
先天性中胚层细胞肾瘤（Congeni- 横纹肌肉瘤
tal mesoblastic nephroma）
恶性纤维性组织细胞瘤
弥漫分布者预后最差，称间变性肾母细胞瘤。
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15，肾源性残余 肾内出现灶状胚性肾组织成分，具有发 展为肾母细胞瘤的潜能。所谓肾母细胞 瘤病是指浸润性肾源性残余和不成熟的 肾胚芽组织弥漫性或多灶状分布于肾实 质内时肾母细胞瘤。
肿瘤与肾脏08
环磷酰胺（CTX）和异环磷（IFO）
• 急性出血性膀胱炎，以IFO多见
– 儿童多见 – 膀胱黏膜充血、溃疡 – 病变呈自限性、可逆性
白细胞介素-2（IL-2）
• 用于肿瘤的免疫治疗 • 全身症状：寒颤、发热等 • 毛细血管渗漏综合征（CLS）
– 大量血浆蛋白渗漏到组织间隙、有效血容量↓、肾灌注不足
• 慢性膀胱纤维化
• 临床表现：
– 常在用药后 2 月内发生，蛋白尿、氮质血症
• 病理改变：
– 肾小球足突融合、上皮细胞空泡变性
顺氯氨铂（CDDP）
• 肾毒性与体内代谢过程有关
– 蛋白结合率为 90%，浓集于肾脏 – 肾小球滤过，肾小管重吸收、排泌 – 小管上皮细胞胞浆CDDP浓度是血浆 5 倍以上 • 肾毒性呈剂量依赖性
概述
• 内容: 内容:
–肾脏本身的肿瘤 –肾外肿瘤肾脏浸润 –肿瘤伴发肾脏病 –肿瘤的代谢产物及其治疗药物所致的肾脏损害
病因及分类
• 恶性肿瘤
–血液系统肿瘤：最常见 –白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等
• 实体瘤
–肺、胃肠道、乳腺、妇科肿瘤；甲状腺、肾上 腺、皮肤的恶性肿瘤等
• 良性肿瘤
–嗜铬细胞瘤、子宫平滑肌瘤、皮样囊肿等
血尿和/或肾病综合征
• 微小病变
– 血液系统肿瘤：淋巴瘤、白血病 – NS可出现在淋巴瘤发生前（老年患者） – 淋巴瘤伴发的微小病变NS与特发性微小病变 NS 的临床表现、对治疗的反应酷似
肿瘤伴发NS的特点
• NS发生与肿瘤相关 • 肿瘤治疗成功，NS缓解 • 肿瘤复发与蛋白尿再现相关
慢性肾衰（CRF）
肾前性
心源性 有效血容量减少 阿霉素（ADR） 白细胞介素-2（IL-2） 丝裂霉素（MMC） CDDP、MTX、CCNU等 阿霉素（ADR） 环磷酰胺（CTX） 异环磷酰胺（IFO）
肾脏肿瘤ppt课件
• 常发生于肾中央部分， • 临床表现和影像学表现与Bellini集合管癌相似。
.5 7
.5
8 四、Von Hippel-Lindau病
.5 9
Von Hippel-Lindau病
.6 0
Von Hippel-Lindau病
.6 1
五、移行细胞癌
• 常见于男性，是女性的3-4倍 • 50-80岁多见 • 临床表现为肉眼或镜下血尿。 • 可种植于输尿管和膀胱。
.1 8
.1 9
合并出血
.2 1
合并出血
.2 2
血管平滑肌 脂肪瘤
.2 4
• 少见的肾实质良性肿瘤，近年发病率有增加趋势； • 发病率仅次于血管平滑肌脂肪瘤 • 起源于肾近曲小管上皮细胞，约占全部肾肿瘤的4%～5%，
近年也认为少部分可能起源远曲小管或集合管上皮； • 多数都为偶发性发现，约20%有腰痛、血尿或腹部包块，
.5 2
.5 3
.5 4
乳头状肾细胞癌（嗜色肾细胞癌 ）
• 年龄、男女比例以及症状和体征与肾透明细胞癌相 似；
• 乳头状肾细胞癌约占RCC的7%~14%； • 病变累及双侧肾脏和多灶性者相对多见； • 坏死、囊性变多见； • 乏血供，肿瘤强化不明显。
.5 5
.5
6
肾髓质癌
• 常见于患有镰状细胞性血液病的年轻人，发病年 龄10~40岁，平均22岁，男女发病率为2∶1。
.6 2
肾盂癌
.6 3
.6 4
血凝块
对血尿的病人,如果 出现肾盂.肾盏内肿 块 应首先除外血块
.6 9
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.7 1
.7 2
不典型移行细胞癌
肾移行上皮癌
.7 4
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8 四、Von Hippel-Lindau病
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Von Hippel-Lindau病
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Von Hippel-Lindau病
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五、移行细胞癌
• 常见于男性，是女性的3-4倍 • 50-80岁多见 • 临床表现为肉眼或镜下血尿。 • 可种植于输尿管和膀胱。
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合并出血
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合并出血
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血管平滑肌 脂肪瘤
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• 少见的肾实质良性肿瘤，近年发病率有增加趋势； • 发病率仅次于血管平滑肌脂肪瘤 • 起源于肾近曲小管上皮细胞，约占全部肾肿瘤的4%～5%，
近年也认为少部分可能起源远曲小管或集合管上皮； • 多数都为偶发性发现，约20%有腰痛、血尿或腹部包块，
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乳头状肾细胞癌（嗜色肾细胞癌 ）
• 年龄、男女比例以及症状和体征与肾透明细胞癌相 似；
• 乳头状肾细胞癌约占RCC的7%~14%； • 病变累及双侧肾脏和多灶性者相对多见； • 坏死、囊性变多见； • 乏血供，肿瘤强化不明显。
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肾髓质癌
• 常见于患有镰状细胞性血液病的年轻人，发病年 龄10~40岁，平均22岁，男女发病率为2∶1。
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肾盂癌
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血凝块
对血尿的病人,如果 出现肾盂.肾盏内肿 块 应首先除外血块
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不典型移行细胞癌
肾移行上皮癌
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肾肿瘤-PPT课件
2.准确记录患者的营养摄入量和出入液量，尽可能缓解进食困难，按 医嘱给予支持治疗，如静脉补充液体、血浆、全血和白蛋白等。每周测量 体重1次，监测血清白蛋白、血常规，以了解患者营养失调的纠正情况。
3.严密观察并记录尿量、血尿出现的先后、排尿异常的程度，根据症 状给予相应的对症处理，做好各种检查的准备工作，向病人解释以取得病 人的合作；血尿严重时应卧床休息，每日测量脉搏和血压。
• 临床表现： • 不同种类的肾肿瘤临床表现差异很大。常见症状包括： • 1 肿瘤本身引起的腰背部疼痛、血尿、腹部肿块等； • 2 肿瘤增大引起的压迫症状：肿瘤压迫胃、十二指肠时
可出现消化道症状；
• 3 全身症状：高血压、贫血、体重减轻、发热、红细胞 增多症、高血糖、凝血机制异常等改变；
• 4 其他：当外伤等因素导致肿瘤破裂时可出现腹腔内大 出血、休克、急性腹痛等急腹症的症状和体征。
• （三）如何预防肾肿瘤】 • （1）戒烟，不酗酒。 • （2）患有肾囊肿等肾脏疾病应积极治疗。 • （3）慎用解热剂，如非那西汀等药物。 • （4）经常食用具有防癌抗癌作用的食物。 • （5）经常参加体育锻炼，平衡饮食，增加营养，
保持心情愉快，增加机体免疫力 。
•
• 谢谢
h测一次，注意引流液有增加及脉搏，血压的变化，有利于早期发现内出
血和休克，及时治疗。
•
2.2.2 监测肾功 右侧肾癌有癌栓时，如果结扎下腔静脉，术后可能出
现蛋白尿，术后24 h监测尿量，监测肾功能。
•
2.2.3 体位 术后6 h患者生命体征平稳后可给予半卧位，以利于患者的
呼吸，并促进充分引流。
•
2.2.4 饮食 术后患者留置胃管期间给予禁食，注意询问患者是否排气，
• MRI • 静脉肾盂造影 • 肾动脉造影 • 核医学检查 • 组织学检查
3.严密观察并记录尿量、血尿出现的先后、排尿异常的程度，根据症 状给予相应的对症处理，做好各种检查的准备工作，向病人解释以取得病 人的合作；血尿严重时应卧床休息，每日测量脉搏和血压。
• 临床表现： • 不同种类的肾肿瘤临床表现差异很大。常见症状包括： • 1 肿瘤本身引起的腰背部疼痛、血尿、腹部肿块等； • 2 肿瘤增大引起的压迫症状：肿瘤压迫胃、十二指肠时
可出现消化道症状；
• 3 全身症状：高血压、贫血、体重减轻、发热、红细胞 增多症、高血糖、凝血机制异常等改变；
• 4 其他：当外伤等因素导致肿瘤破裂时可出现腹腔内大 出血、休克、急性腹痛等急腹症的症状和体征。
• （三）如何预防肾肿瘤】 • （1）戒烟，不酗酒。 • （2）患有肾囊肿等肾脏疾病应积极治疗。 • （3）慎用解热剂，如非那西汀等药物。 • （4）经常食用具有防癌抗癌作用的食物。 • （5）经常参加体育锻炼，平衡饮食，增加营养，
保持心情愉快，增加机体免疫力 。
•
• 谢谢
h测一次，注意引流液有增加及脉搏，血压的变化，有利于早期发现内出
血和休克，及时治疗。
•
2.2.2 监测肾功 右侧肾癌有癌栓时，如果结扎下腔静脉，术后可能出
现蛋白尿，术后24 h监测尿量，监测肾功能。
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2.2.3 体位 术后6 h患者生命体征平稳后可给予半卧位，以利于患者的
呼吸，并促进充分引流。
•
2.2.4 饮食 术后患者留置胃管期间给予禁食，注意询问患者是否排气，
• MRI • 静脉肾盂造影 • 肾动脉造影 • 核医学检查 • 组织学检查
实体肿瘤的肾损害健康教育PPT课件
肾损害的症状 与检测
肾损害的症状与检测
了解肾损害可能引起的症状 介绍常见的肾损害检测方法
肾损害的症状与检测
强调早期检测和诊断的重要性 ，以便及早治疗
实体肿瘤的肾 损害管理
实体肿瘤的肾损害管理
探讨实体肿瘤引起的肾损害治疗方法 提供一些建议，如饮食调整、药物治疗 和生活方式改变，以帮助管理肾损害
肾脏的重要功 能
肾的重要功能
了解肾脏的重要功能 了解肾脏对实体肿瘤的影响
肾脏的重要功能
想知道更多有关实体肿瘤和肾 脏的知识，继续往下看。
实体肿瘤的肾 损害风险因素
实体肿瘤的肾损害风险因素
了解实体肿瘤的影响因素 了解哪些因素可能导致肾损害
实体肿瘤的肾损害风险因素
提供一些防范措施和建议，减少肾 损害风险
总结
简要回顾了本课程的主要内容
强调实体肿瘤与肾损害之间的关系，并 提醒用户采取积极的预防和管理措施
总结
提供资源和答疑的联系方式，以便 用户深入了解肾损害与实体肿瘤的 相关信息
谢谢您的观赏聆听
实体肿瘤的肾损害管理
强调与医生合作，积极治疗实体肿 瘤与肾损害
预防实体肿瘤 引起的肾损害
预防实体肿瘤引起的肾损害
提供预防实体肿瘤的健康建议和策略 强调健康生活方式的重要性，如饮食习 惯、锻炼和避免有害物质
预防实体肿瘤引起的肾损害
提供关于筛查和早期诊断的信 息，以及常见实体肿瘤的预防 措施
总结
实体肿瘤的肾损害健康教育 PPT课件
目录 导言 肾脏的重要功能 实体肿瘤的肾损害风险因素 肾损害的症状与检测 实体肿瘤的肾损害管理 预防实体肿瘤引起的肾损害 总结
导言
导言
欢迎来到实体肿瘤的肾损害健康教 育课程。在本课程中，我们将讨论 肾损害与实体肿瘤之间的关系，并 分享一些预防和管理肾损害的健康 建议。
实体肿瘤的肾损害讲课PPT课件
诊断标准
血尿、蛋白尿和水 肿等临床表现
影像学检查显示肾 脏结构异常
肾功能不全，血肌 酐升高
排除其他原因引起 的肾损害
实体肿瘤的肾损害的病理生理 机制
肿瘤细胞直接侵犯肾脏
肿瘤细胞通过血液 或淋巴管扩散到肾 脏
肿瘤细胞在肾脏内 生长ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ侵犯肾组织
引起肾结构和功能 的改变
导致肾功能损害和 尿毒症
肿瘤细胞分泌的物质对肾脏的影响
分子生物学诊断：检测肾脏肿瘤细胞的基因突变和异常表达，为个体化治疗提供依据 病理学诊断的临床意义：为实体肿瘤的肾损害的治疗和预后评估提供重要依据，有助于 指导个体化治疗方案的选择
实体肿瘤的肾损害的治疗和预 防
针对肿瘤的治疗
化疗：通过药物杀死或抑制 肿瘤细胞的生长。
手术切除：对于实体肿瘤， 手术切除是常见的治疗方法。
实体肿瘤的肾损害
汇报人：
单击输入目录标题 实体肿瘤的肾损害概述
实体肿瘤的肾损害的病理生理机制
实体肿瘤的肾损害的临床表现和诊断 实体肿瘤的肾损害的治疗和预防 实体肿瘤的肾损害的预后和随访
汇报人员：XX医院-XX
实体肿瘤的肾损害概述
定义和分类
实体肿瘤的肾损害是指肿瘤细胞侵犯肾脏实质和肾血管，导致肾脏结构和功能损害的疾病。
肿瘤细胞分泌的激素、生长因子等物质可引起肾脏损伤。 这些物质可导致肾脏血流动力学改变，引起肾小球滤过率下降。 肿瘤细胞分泌的物质可引起肾脏组织炎症反应，导致肾间质纤维化。 这些物质还可促进肾脏细胞凋亡，导致肾功能衰竭。
肿瘤治疗对肾脏的影响
肿瘤治疗药物对肾脏的损伤
肿瘤治疗过程中使用的免疫抑制剂 对肾脏的影响
影像学检查
X线检查：观察肿瘤大小、形态、 密度等
肿瘤相关性肾脏病27页PPT
谢谢你的阅读、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
肿瘤相关性肾脏病
26、机遇对于有准备的头脑有特别的 亲和力 。 27、自信是人格的核心。
28、目标的坚定是性格中最必要的力 量泉源 之一， 也是成 功的利 器之一 。没有 它，天 才也会 在矛盾 无定的 迷径中 ，徒劳 无功。- -查士 德斐尔 爵士。 29、困难就是机遇。--温斯顿．丘吉 尔。 30、我奋斗，所以我快乐。--格林斯 潘。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
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1966年，Lee首次进行了令人信服的临床病理研 究，101个10年中表现为NS的病人，11%伴有肿瘤， 比同龄组肿瘤的发病率高出了10倍。
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背景介绍
肾脏及肾外肿瘤均可直接或间接导致肾脏损害， 轻则只表现为蛋白尿、血尿、肾病综合征，重则 急、慢性肾功能不全。
肿瘤患者同样是肾脏病的高危人群！
肾小管功能障碍 ARF
肾病综合征、ARF、CRF
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发病机制
肿瘤导致肾损害的机制和临床表现
肾脏病变
临床表现
放射和药物性肾 造影剂肾损害
损害
肿瘤溶解综合征
ARF ARF、肾小管功能障碍（Fanconi综合征、 水电解质紊乱）
其他
血栓性微血管病 DIC导致肾损害 剧烈呕吐 肝肾综合征
ARF、尿检异常、HUS ARF ARF、电解质紊乱 ARF
实体肿瘤中以肺癌最易发生肾转移，发生率为13.2%。 当然，一些肿瘤生长在腹腔内，产生压迫，导致尿路梗阻，而
引发肾损害，比如前列腺、膀胱的肿瘤。
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肿瘤产生各种因子、免疫复合物，诱发发肾脏病 1.肿瘤是重要的抗原来源，它可促使体内特异性抗体 产生，抗原抗体复合物沉积在肾组织导致肾小球病变。 2.肿瘤抗原还可能对肾小球基底膜有高亲和力，沉积 在基底膜参与原位复合物的形成。
剂量，尽量关做键到因个子体化 治疗肿瘤时注意监测药物副作用 多数肾病可随肿瘤的缓解而缓解
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肾病的治疗
积极治疗原发病，综合处理与肿瘤治疗相结合 探寻其余
肾病综合征关：键因子 ----手术尽量在纠正低蛋白血症后进行 ----化疗时按化疗方案，剂量根据肾功能适当调整 ----化疗间期治疗方案同原发性NS？ 血液净化治疗
肾脏病变类型
常见肿瘤
IgA肾病
肺癌、肝癌、淋巴瘤
新月体肾炎
肺癌
系统性淀粉样变性
骨髓瘤（AL型）、Hodgkin病、巨球蛋白 血症、胰癌（尤其肾胰癌）
冷球蛋白血症性肾损害 管型肾病 单克隆免疫球蛋白沉积病 免疫管状肾小球病 溶血尿毒症综合征
慢性淋巴细胞性白血病 多发性骨髓瘤 多发性骨髓瘤 淋巴瘤 胃癌
细胞免疫：可能与T细胞数量与功能紊乱有关 ，多见 于淋巴瘤、白血病患者。
淋巴因子分泌增多或异常致血管通透性增加和蛋白尿。
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肿瘤代谢异常引起的肾损害
高钙血症 高尿酸血症 低钾血症
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高钙血症损伤肾脏
• 发生率占恶性肿瘤10~20%，最高达50% • PTH增高：甲状旁腺癌、肺癌、胰腺癌 • PTH不高：多发性骨髓瘤、白血病、何杰金等
----光辉霉素：适用于恶性肿瘤引起的骨溶解增加而发生的高血钙，用法：10~25 ug/kg iv gtt， 每月1~2次，起效较快，1~2天
----降钙素：抑制骨溶解，增加肾脏钙清除。用法：1~5 MCR单位/kg/天，im或iv gtt，起效快 ----EDTA（依地酸钙钠 ）、雌激素、磷酸盐制剂、消炎痛；
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总结
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总结
随着恶性肿瘤的发病率增加，肿瘤的治疗手 段不断增多，其伴发的肾脏病也呈上升趋势。 肿瘤伴发的肾脏病病因复杂，临床表现及病理 类型多样化，肿瘤与肾脏病之间的联系及治疗 利弊的权衡仍需探究。
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谢谢
THANK YOU
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•
9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定 。20.10. 1820.10 .18Sunday, October 18, 2020
钾
≥6mmol/L，或较基础值增加25%
磷酸盐
儿童≥2.1mmol/L，成人≥1.45mmol/L，或较基础值 增加25%
钙
≤1.75mmol/L，或较基础值减少25%
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肿瘤溶解综合征
危险程度 高度
中度
肿瘤类型
伯杰特淋巴瘤,淋巴母细胞淋 巴瘤,T－细胞急性淋巴母细胞 白血病，其它急性白血病
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背景介绍 依据
1、肿瘤与肾脏病变的临床表现在时间上密切相关。 2、肿瘤得到缓解或完全去除后，肾病亦得到缓解。 3、肿瘤复发时，肾病亦伴随复发。 4、肾小球上证实有肿瘤抗原和相关抗体的存在。
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背景介绍
引发肾脏病的肿瘤 1.非实体瘤 血液系统肿瘤：最常见 白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等
高钙血症处理
补充液体，增加尿钙排出 降钙药物的应用
----利尿剂：减少钙的重吸收。可用襻利尿剂：呋塞米40~200 mg ivgtt。禁用噻嗪类利尿剂， 可致血钙升高
----糖皮质激素：减少肠道钙吸收，减少骨溶解，可用强的松15~20 mg Q8 h或氢考300 mg/d， 起效慢：约需一周对肿瘤所致的高钙有效，PTH（甲状旁腺 ）增高引起者无作用。
②高磷血症、高钾血症 ③急性肾小管坏死
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肿瘤溶解综合征的发病机制
1. 肿瘤细胞溶解：细胞内核酸大量释放，在黄嘌呤氧化酶作用下转化为次 黄嘌呤、黄嘌呤，最终生成尿酸，产生高尿酸血症，尿酸结晶沉积于肾 小管以及肿瘤细胞肾浸润，导致肾功能不全。
2. 细胞破坏：细胞内钾离子释放，同时肾功能不全、钾离子排泄障碍导致 髙钾血症。
在水、电解质及尿酸水平纠正后化疗
②化疗前血尿酸正常 充分水化，静脉补液 治疗前2天给予“别嘌呤醇”200mg/天 碱化尿液
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化疗药物的肾脏损害 ①肾脏血流丰富，是药物代谢、排泄的重要器官。 ②抗肿瘤药物不断增加，毒副作用未减少 临床表现：多种多样。可能损害肾小球、肾小管、 肾间质和肾脏的微小血管，由无症状的血肌酐升高 到急性肾功能衰竭需要透析。
选取用无钙或低钙透析液透析
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高尿酸血症损伤肾脏
原因：肿瘤细胞的生长、破坏； 放疗、化疗后肿瘤细胞大量崩解、核酸分解
急性淋巴细胞白血病：5倍 粒细胞性白血病、淋巴瘤：2倍
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低钾血症损伤肾脏
• 肿瘤伴ACTH，肾素，醛固酮分泌增多，尿排钾增多 • 肠道肿瘤使钾由肠道丢失 • 肿瘤晚期，钾摄入不足 持续性低血钾可致肾小管上皮细胞空泡变性和肾间质损害。
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肿瘤伴肾脏病的病理表现
肿瘤相关性肾脏病变类型与肿瘤的关系
肾脏病变类型
常见肿瘤
膜性肾病
肺癌、胃肠道肿瘤、乳腺癌
微小病变
霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、胰腺癌、 前列腺癌、间皮瘤
膜增生性肾小球肾炎
白血病、慢性淋巴细胞白血病、淋巴 瘤
局灶节段性肾小球硬化
白血病、淋巴瘤
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肿瘤相关性肾脏病变类型与肿瘤的关系
2.实体瘤 肺、胃肠道、乳腺、妇科肿瘤； 甲状腺、肾上腺、皮肤的恶性肿瘤等
3.良性肿瘤 嗜铬细胞瘤、子宫平滑肌瘤等
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机制探究
肿瘤如何损伤肾脏？
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机制探究
肾外肿瘤浸润肾脏或是肿瘤转移累及肾 脏导致肾脏受损
肿瘤产生各种因子、免疫复合物，诱发肾 脏病
肿瘤的代谢产物及其治疗过程所致的肾脏 损害
3. 髙钾血症： • 疲乏无力，肌肉酸痛、心率失常，甚至心脏骤停 ➢上述表现可在化疗后6h-5d内出现，多数患者在1-3d发 生，以骤然39-40℃高热起病。
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肿瘤溶解综合征的诊断标准
肿瘤溶解综合征Cairo-Bishop诊断标准
血清学指标
标准
尿酸
≥467μmol/L，或较基础值增加25%
•
10、低头要有勇气，抬头要有低气。1 6:11:55 16:11:5 516:11 10/18/2 020 4:11:55 PM
可能因 1、肿瘤细胞溶骨性转移 2、异位分泌甲状旁腺素或维生素D样物质 3、破骨细胞激活因子或前列腺素
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高钙血症损伤肾脏
儿茶酚胺↑
间
刺激
肾血管收缩
质
高
肾血管
肾血流量减少
性
肾
钙 抑制 钠转运
血管加压素
肾浓缩功 能减退
炎 和
血 远端肾小管排酸、产氨减少 肾小管酸中毒 肾
纤
症 肾钙质沉着
维
化
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放射性肾炎
治疗：以降压为主。实验室显示：ACEI类和激素单用 或联合均能改善肾脏病变。 预防：控制照射总剂量，应<23 Gy；
肾脏部位用铅板保护； 充分水化、适量应用碳酸氢钠碱化尿液，减轻 肿瘤溶解所致肾脏损伤
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肿瘤溶解综合征
主要出现于化疗后大量细胞破坏后 临床常可见： ①急性尿酸性肾病
------肿瘤伴发肾脏病的患者在GBM、上皮细胞下有电子致密 物沉积、足突融合
3.肿瘤导致肾脏损害的免疫学机制。
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肿瘤导致肾脏损害的免疫学机制是体液免疫及细胞免疫 体液免疫：肿瘤相关抗原刺激宿主产生抗肿瘤抗体， 抗原抗体复合物在肾小球沉积而致病。 主要抗原：CEA（癌胚抗原）、EB病毒、非肿瘤性自 身抗原等 ，见于肺、胃肠道、乳腺等实体瘤。
肿瘤与肾脏病
讲者: 陈光 肾脏病研究所56病区
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目 录CONTENTS
1 背景介绍 2 机制探究 3 临床及病理 4 治疗 5 总结
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背景介绍
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背景介绍
1879年，Sutton 等对9名霍奇金病人行尸检，5名 有淋巴瘤肾脏浸润；
1922年，Galloway首次报道恶性肿瘤与肾小球疾 病的关系-------霍奇金病伴肾病综合征 。
3. 细胞内磷酸盐释放：产生高磷酸血症，继发磷酸钙沉积，导致肾功能不 全。
4. 低钙血症：磷与钙结合以磷酸盐形式沉积，导致低钙血症，神经肌肉兴 奋性增高、感觉迟钝。
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肿瘤溶解综合征的临床表现
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背景介绍
肾脏及肾外肿瘤均可直接或间接导致肾脏损害， 轻则只表现为蛋白尿、血尿、肾病综合征，重则 急、慢性肾功能不全。
肿瘤患者同样是肾脏病的高危人群！
肾小管功能障碍 ARF
肾病综合征、ARF、CRF
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发病机制
肿瘤导致肾损害的机制和临床表现
肾脏病变
临床表现
放射和药物性肾 造影剂肾损害
损害
肿瘤溶解综合征
ARF ARF、肾小管功能障碍（Fanconi综合征、 水电解质紊乱）
其他
血栓性微血管病 DIC导致肾损害 剧烈呕吐 肝肾综合征
ARF、尿检异常、HUS ARF ARF、电解质紊乱 ARF
实体肿瘤中以肺癌最易发生肾转移，发生率为13.2%。 当然，一些肿瘤生长在腹腔内，产生压迫，导致尿路梗阻，而
引发肾损害，比如前列腺、膀胱的肿瘤。
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肿瘤产生各种因子、免疫复合物，诱发发肾脏病 1.肿瘤是重要的抗原来源，它可促使体内特异性抗体 产生，抗原抗体复合物沉积在肾组织导致肾小球病变。 2.肿瘤抗原还可能对肾小球基底膜有高亲和力，沉积 在基底膜参与原位复合物的形成。
剂量，尽量关做键到因个子体化 治疗肿瘤时注意监测药物副作用 多数肾病可随肿瘤的缓解而缓解
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肾病的治疗
积极治疗原发病，综合处理与肿瘤治疗相结合 探寻其余
肾病综合征关：键因子 ----手术尽量在纠正低蛋白血症后进行 ----化疗时按化疗方案，剂量根据肾功能适当调整 ----化疗间期治疗方案同原发性NS？ 血液净化治疗
肾脏病变类型
常见肿瘤
IgA肾病
肺癌、肝癌、淋巴瘤
新月体肾炎
肺癌
系统性淀粉样变性
骨髓瘤（AL型）、Hodgkin病、巨球蛋白 血症、胰癌（尤其肾胰癌）
冷球蛋白血症性肾损害 管型肾病 单克隆免疫球蛋白沉积病 免疫管状肾小球病 溶血尿毒症综合征
慢性淋巴细胞性白血病 多发性骨髓瘤 多发性骨髓瘤 淋巴瘤 胃癌
细胞免疫：可能与T细胞数量与功能紊乱有关 ，多见 于淋巴瘤、白血病患者。
淋巴因子分泌增多或异常致血管通透性增加和蛋白尿。
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肿瘤代谢异常引起的肾损害
高钙血症 高尿酸血症 低钾血症
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高钙血症损伤肾脏
• 发生率占恶性肿瘤10~20%，最高达50% • PTH增高：甲状旁腺癌、肺癌、胰腺癌 • PTH不高：多发性骨髓瘤、白血病、何杰金等
----光辉霉素：适用于恶性肿瘤引起的骨溶解增加而发生的高血钙，用法：10~25 ug/kg iv gtt， 每月1~2次，起效较快，1~2天
----降钙素：抑制骨溶解，增加肾脏钙清除。用法：1~5 MCR单位/kg/天，im或iv gtt，起效快 ----EDTA（依地酸钙钠 ）、雌激素、磷酸盐制剂、消炎痛；
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总结
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总结
随着恶性肿瘤的发病率增加，肿瘤的治疗手 段不断增多，其伴发的肾脏病也呈上升趋势。 肿瘤伴发的肾脏病病因复杂，临床表现及病理 类型多样化，肿瘤与肾脏病之间的联系及治疗 利弊的权衡仍需探究。
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9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定 。20.10. 1820.10 .18Sunday, October 18, 2020
钾
≥6mmol/L，或较基础值增加25%
磷酸盐
儿童≥2.1mmol/L，成人≥1.45mmol/L，或较基础值 增加25%
钙
≤1.75mmol/L，或较基础值减少25%
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肿瘤溶解综合征
危险程度 高度
中度
肿瘤类型
伯杰特淋巴瘤,淋巴母细胞淋 巴瘤,T－细胞急性淋巴母细胞 白血病，其它急性白血病
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背景介绍 依据
1、肿瘤与肾脏病变的临床表现在时间上密切相关。 2、肿瘤得到缓解或完全去除后，肾病亦得到缓解。 3、肿瘤复发时，肾病亦伴随复发。 4、肾小球上证实有肿瘤抗原和相关抗体的存在。
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背景介绍
引发肾脏病的肿瘤 1.非实体瘤 血液系统肿瘤：最常见 白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等
高钙血症处理
补充液体，增加尿钙排出 降钙药物的应用
----利尿剂：减少钙的重吸收。可用襻利尿剂：呋塞米40~200 mg ivgtt。禁用噻嗪类利尿剂， 可致血钙升高
----糖皮质激素：减少肠道钙吸收，减少骨溶解，可用强的松15~20 mg Q8 h或氢考300 mg/d， 起效慢：约需一周对肿瘤所致的高钙有效，PTH（甲状旁腺 ）增高引起者无作用。
②高磷血症、高钾血症 ③急性肾小管坏死
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肿瘤溶解综合征的发病机制
1. 肿瘤细胞溶解：细胞内核酸大量释放，在黄嘌呤氧化酶作用下转化为次 黄嘌呤、黄嘌呤，最终生成尿酸，产生高尿酸血症，尿酸结晶沉积于肾 小管以及肿瘤细胞肾浸润，导致肾功能不全。
2. 细胞破坏：细胞内钾离子释放，同时肾功能不全、钾离子排泄障碍导致 髙钾血症。
在水、电解质及尿酸水平纠正后化疗
②化疗前血尿酸正常 充分水化，静脉补液 治疗前2天给予“别嘌呤醇”200mg/天 碱化尿液
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化疗药物的肾脏损害 ①肾脏血流丰富，是药物代谢、排泄的重要器官。 ②抗肿瘤药物不断增加，毒副作用未减少 临床表现：多种多样。可能损害肾小球、肾小管、 肾间质和肾脏的微小血管，由无症状的血肌酐升高 到急性肾功能衰竭需要透析。
选取用无钙或低钙透析液透析
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高尿酸血症损伤肾脏
原因：肿瘤细胞的生长、破坏； 放疗、化疗后肿瘤细胞大量崩解、核酸分解
急性淋巴细胞白血病：5倍 粒细胞性白血病、淋巴瘤：2倍
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低钾血症损伤肾脏
• 肿瘤伴ACTH，肾素，醛固酮分泌增多，尿排钾增多 • 肠道肿瘤使钾由肠道丢失 • 肿瘤晚期，钾摄入不足 持续性低血钾可致肾小管上皮细胞空泡变性和肾间质损害。
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肿瘤伴肾脏病的病理表现
肿瘤相关性肾脏病变类型与肿瘤的关系
肾脏病变类型
常见肿瘤
膜性肾病
肺癌、胃肠道肿瘤、乳腺癌
微小病变
霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、胰腺癌、 前列腺癌、间皮瘤
膜增生性肾小球肾炎
白血病、慢性淋巴细胞白血病、淋巴 瘤
局灶节段性肾小球硬化
白血病、淋巴瘤
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肿瘤相关性肾脏病变类型与肿瘤的关系
2.实体瘤 肺、胃肠道、乳腺、妇科肿瘤； 甲状腺、肾上腺、皮肤的恶性肿瘤等
3.良性肿瘤 嗜铬细胞瘤、子宫平滑肌瘤等
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机制探究
肿瘤如何损伤肾脏？
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机制探究
肾外肿瘤浸润肾脏或是肿瘤转移累及肾 脏导致肾脏受损
肿瘤产生各种因子、免疫复合物，诱发肾 脏病
肿瘤的代谢产物及其治疗过程所致的肾脏 损害
3. 髙钾血症： • 疲乏无力，肌肉酸痛、心率失常，甚至心脏骤停 ➢上述表现可在化疗后6h-5d内出现，多数患者在1-3d发 生，以骤然39-40℃高热起病。
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肿瘤溶解综合征的诊断标准
肿瘤溶解综合征Cairo-Bishop诊断标准
血清学指标
标准
尿酸
≥467μmol/L，或较基础值增加25%
•
10、低头要有勇气，抬头要有低气。1 6:11:55 16:11:5 516:11 10/18/2 020 4:11:55 PM
可能因 1、肿瘤细胞溶骨性转移 2、异位分泌甲状旁腺素或维生素D样物质 3、破骨细胞激活因子或前列腺素
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高钙血症损伤肾脏
儿茶酚胺↑
间
刺激
肾血管收缩
质
高
肾血管
肾血流量减少
性
肾
钙 抑制 钠转运
血管加压素
肾浓缩功 能减退
炎 和
血 远端肾小管排酸、产氨减少 肾小管酸中毒 肾
纤
症 肾钙质沉着
维
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放射性肾炎
治疗：以降压为主。实验室显示：ACEI类和激素单用 或联合均能改善肾脏病变。 预防：控制照射总剂量，应<23 Gy；
肾脏部位用铅板保护； 充分水化、适量应用碳酸氢钠碱化尿液，减轻 肿瘤溶解所致肾脏损伤
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肿瘤溶解综合征
主要出现于化疗后大量细胞破坏后 临床常可见： ①急性尿酸性肾病
------肿瘤伴发肾脏病的患者在GBM、上皮细胞下有电子致密 物沉积、足突融合
3.肿瘤导致肾脏损害的免疫学机制。
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肿瘤导致肾脏损害的免疫学机制是体液免疫及细胞免疫 体液免疫：肿瘤相关抗原刺激宿主产生抗肿瘤抗体， 抗原抗体复合物在肾小球沉积而致病。 主要抗原：CEA（癌胚抗原）、EB病毒、非肿瘤性自 身抗原等 ，见于肺、胃肠道、乳腺等实体瘤。
肿瘤与肾脏病
讲者: 陈光 肾脏病研究所56病区
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1 背景介绍 2 机制探究 3 临床及病理 4 治疗 5 总结
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1879年，Sutton 等对9名霍奇金病人行尸检，5名 有淋巴瘤肾脏浸润；
1922年，Galloway首次报道恶性肿瘤与肾小球疾 病的关系-------霍奇金病伴肾病综合征 。
3. 细胞内磷酸盐释放：产生高磷酸血症，继发磷酸钙沉积，导致肾功能不 全。
4. 低钙血症：磷与钙结合以磷酸盐形式沉积，导致低钙血症，神经肌肉兴 奋性增高、感觉迟钝。
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肿瘤溶解综合征的临床表现