婴幼儿重症肺炎

婴幼儿重症肺炎－耿荣

婴幼儿重症肺炎是儿科医生在临床工作中经常遇到的病例。症状重，处理难度较大，有些病例反复发作。因此我们要认识其发病机制，和主要病因与诱因、临床过程中呈现的不同状态，合理和规范化临床治疗对策，是病情好转避免呼吸衰竭的关键。

一、病因和发病机制

1.病因婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体，近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。

儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学

2.发病机理病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与，三者共同作用。

二、临床表现

多数患儿先有上呼吸道感染，逐渐出现发热、咳嗽、气促，多数热型不规则，亦有表现弛张热或稽留热。其它表现还有进食困难，呕吐，腹泻等，少数有些有皮疹。

常见体征包括呼吸急促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋、烦躁、紫绀、矛盾呼吸等。听诊有喘鸣音/湿罗音。肺泡含气量增加时，膈肌下移使肝下界下移。X线胸片示肺内斑片状影，可明确肺炎诊断。

病原学诊断：鼻咽分泌物培养，特异抗体测定等。

三、同病原肺炎的严重状态

包括原发感染所致的全身严重状态；肺部病变的广泛程度或累及胸腔、纵膈；肺脏与其它脏器功能不全或衰竭，即败血症、休克、呼吸衰竭甚至MODS。

不同病原肺炎的临床表现特点

四、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势

重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。

我们归纳为以下三种状态，有时以某种为主，也可互相交叉、重叠发生，在危重症病例多为同时存在。

1．急诊状态：肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道高反应性、

气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。

此时处于潜在呼吸衰竭（impending respiratory failure）或临界呼吸衰竭（criticalrespiratory failure）状态，严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患占2/3。婴儿气道高反应性的发生率逐年增加，且严重度加重。病因有RSV感染、先心病肺充血、有早产史患儿、新生儿期遗留慢性肺疾患、胃食道反流、气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。

临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。因均存在气道病变，加之气道窄，咳嗽能力弱，易呛奶，有时吸气音几乎消失，发生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭。很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。严重者可发展为闭塞性毛细支气管炎（bronchiolitis obliterans）。这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和ICU内，常需紧急气管插管辅助通气，因气道高反应性常呈反复发作，可持续数小时，也可在数天至数周内反复发生。严重时即使在气管插管常规机械通气下，亦很难维持有效通气和氧合。处理需在有经验的上级医师指导下进行。

心跳呼吸骤停是重症肺炎急诊的最严重情况。发作时可出现急性心衰，其重要机制之一是心肺互相影响，胸腔负压的急速增加导致左室跨壁压增加，使左室搏出量下降。我院

5年内共89例次，每年分别在6～10例次，即使在PICU监测条件下也仍有发生。反映儿

重症肺炎急诊状态的危险程度。

2．危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

重症肺炎可发展为ALI和ARDS。甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（MODS ），约占PICU婴儿重症肺炎1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。发生ALI 或ARDS时，肺部感染启动异常全身炎症反应，有细胞因子和炎症介质参与，使肺部病迅速加重，表现严重低氧血症，普通给氧不能缓解，需要在ICU内给予呼气末正压（PEEP）为主的机械通气。同时患儿可合并脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大等并发症。死亡率较高。本PICU资料显示典型ARDS病例65例（11.8％），死亡44例（67.％）。按照近年来诊断标准回顾分析显示，ALI约占1/4~1/3。

婴儿ALI的特点为：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素，使临床症状、体征和胸片呈现多种表现。导致ARDS的原因多见于：（1）重症肺炎病原体致病力较强，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。（2）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。（3）在肺炎早期即出现败血症。（4）MODS时，肺成为首先受累的器官，即ALI或ARDS常是MODS动态发展过程中最先表现的状态。

3．亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎病情复杂

肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉、气管软化症、新生

儿期遗留慢性肺疾患、肺血管炎（川崎病、Wegner肉芽肿、狼疮等）。其中先心病最为常见，因其存在肺血多和肺高压的特殊发病机制，使肺炎更加严重而不易治愈，更易发展成呼吸衰竭和心力衰竭。我们对9例肺炎＋室间隔缺损和肺动脉高压患儿行呼吸功能监测和心脏超声观察发现，此类患儿存在心肺联合功能异常。即使肺炎轻微，临床表现也非常严重，存在呼衰和心衰，肺炎反复发生，迁延不愈。

五、婴幼儿重症肺炎的处理策略

实施早期心肺功能监护和无创心肺功能支持（NCPAP）优先策略，是处理婴儿重症肺炎的有效措施。

1．快速心肺功能评估和监测

婴儿重症肺炎极期常处于心肺功能衰竭的高危状态，快速心肺功能评估操作可概括为望、听、触3个步骤。3者同时进行，望和听贯彻评估始终。望：患儿体位或姿势、面色、眼神和呼吸状态（胸廓起伏、三凹）、口鼻分泌物及对环境或外刺激的肢体和语音反应。触：体温度、肌张力和肌力、中心（颈内和股动脉）和周围脉搏（桡和肱动脉）强弱和节律。听：呼吸呻吟、痰鸣、用听诊器听心率、心律和吸气相呼吸音强弱。及时地辨认潜在性或代偿性呼吸、循环功能不全状态并给予及时，适宜的心肺功能支持是正确有效治疗婴儿重症肺炎的基础。

需要进行心肺功能的快速评估的临床状态或指征

下列情况时需频繁连续评估心肺功能

呼吸次数> 60次/分

心率：<5岁，<80或>180次/分

>5岁，<60或>160次/分

呼吸浅表或呼吸困难：三凹、鼻扇、呻吟

紫绀或经皮氧饱和度< 85%

嗜睡或惊厥