休克的治疗进展
《休克的新进展》课件
休克的分类
低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
感染性休克
由于严重感染导致的休克。
心源性休克
由于心脏功能不全、心肌梗死 等原因导致的休克。
神经源性休克
由于神经系统损伤或功能障碍 导致的休克。
休克的症状和体征
血压下降
收缩压低于90mmHg或原有高血压 者下降幅度超过30mmHg。
血管活性药物的应用应遵循个体化的原则，从小剂量开始，逐渐调整剂量，同时应 注意监测患者的血压和心功能等指标。
机械通气和氧疗
对于呼吸衰竭或严重缺氧的患者 ，机械通气和氧疗是必要的治疗
措施。
机械通气可通过面罩、气管插管 或切开等方式进行，根据患者的 病情选择合适的通气模式和参数
。
氧疗可通过鼻导管、面罩或机械 通气等方式进行，根据患者的病
情选择合适的氧浓度和流量。
血液净化治疗
对于严重酸碱平衡失调、水电解质紊 乱或急性肾损伤等情况，血液净化治 疗是有效的治疗手段。
血液净化治疗应注意监测患者的生命 体征和实验室指标，以评估治疗效果 和调整治疗方案。
血液净化治疗包括血液透析、血液滤 过、血浆置换等技术，应根据患者的 病情和医生的建议选择合适的治疗方 法。
神经源性休克
总结词
由神经系统损伤引起的休克，常见于严重创伤、脊髓损伤等。
详细描述
神经源性休克是由于神经系统损伤导致交感神经兴奋性降低，外周血管舒张，全 身血管阻力下降，引起血压下降和休克。
03
CHAPTER
休克的治疗
扩容治疗
扩容治疗是休克治疗的基础， 通过补充血容量，恢复组织灌
注，改善微循环障碍。
临床应用前景
随着研究的深入和临床试验的完成，新型抗休克药物有望 在未来成为治疗休克的重要手段，提高休克患者的生存率 和生活质量。
心源性休克治疗新进展
定期体检：定期进 行心电图、心脏超 声等检查，及时发 现和治疗心脏疾病。
健康饮食：保持低 盐、低脂、高纤维 的饮食习惯，避免 吸烟、酗酒等不良 习惯。
心源性休克治疗的 新进展
新的药物治疗方法
01
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：降低血压，改善心脏功能
02
β受体阻滞剂：降低心率，减轻心脏负担
03
性休克
心肌病：心肌病变，导 致心源性休克
心律失常：严重心律失 常，导致心源性休克
心包填塞：心包腔内压 力升高，导致心源性休
克
心源性休克的诊断 和治疗
心源性休克的诊断方法
01
临床表现：胸痛、呼吸困难、 晕厥等
02
心电图检查：显示心肌缺血、 心律失常等
03
心肌酶检测：心肌酶升高， 如 C K - M B 、 Tn I 等
心源性休克的临床表现包括低 血压、呼吸困难、紫绀、少尿 等。
心源性休克的病因包括心肌梗 死、心力衰竭、心律失常、心 脏瓣膜病等。
心源性休克的诊断主要依赖于 病史、体格检查、实验室检查 和影像学检查。
心源性休克的分类
01
低排血量性休克：由于心脏泵血功能障碍， 导致心输出量减少，进而引起休克。
02
心律失常性休克：由于心律失常，导致心 脏泵血功能障碍，进而引起休克。
05
冠状动脉造影：显示冠状动 脉狭窄或闭塞，明确心肌缺 血原因
04
超声心动图检查：显示心脏 结构和功能异常，如室壁运 动异常、射血分数降低等
06
心导管检查：直接测量心脏 血流动力学参数，如心输出 量、肺动脉压等
心源性休克的治疗方案
药物治疗：使用血管扩张剂、正性肌力药物等药物进 行治疗
休克治疗进展
休克治疗进展一、对休克本质的认识对休克的认识经历了临床症状描写、休克——低血压，以及70年代以来的组织灌注衰竭的不同阶段(细小血管收缩期、血管床容积扩大期、弥温性血管内凝血期)。
对休克现代的认识是：休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物的积聚，这是一种急性循环衰竭、生命脏器的低灌注和伴随的代谢障碍状态。
无论从生理学或临床角度，循环都可区分为大血管内循环和微循环两部分，这两者相辅相成，前者是后者的前提，后者是前者的目的，共同完成循环功能。
大血管内循环三要素是：灌注压(P)、血流量(F)、血流阻力(R)，这三者关系符合物理学欧姆定律(P=F•;R)。
它们在临床上分别是动脉血压(BP)、心输心理(CO)和外周血管阻力(SCR)。
心脏是大血管内循环的核心，它产生的心输出量是循环要素中的自变量之一，数值取决于前后负荷、心肌收缩性和心率。
前负荷主要标志是回心血量(主要是血容量)，后负荷是循环要素中的又一自变量，它主要来自外周小动脉的舒缩状态，以外周血管阻力为代表，CO和SVR相互作用产生因变量BP。
休克就是由于某种原因使CO和(或)SVR发生了剧烈变化，大血管内循环不再能支持微循环而造成的组织灌注衰竭。
对休克本质认识的加深，对循环要素的深入了解，以及临床技术的应用，三者结合在一起对休克临床产生了重大的影响。
在现代休克治疗中应用高技术手段的趋向越来越突出，血流动力学和多脏器、多生命体征的监测，多种治疗仪器的普及使用已是临床常见的场面。
在监测的基础上，又产生了治疗目标的概念，即在理解病理生理的基础上，医师们对重要的重理参数设定一定的治疗目标。
如维持平均支脉压(MAP) 7 98kPa，HR在80-120bpm，动脉血氧饱和度(SaO2) 90%，肺动脉楔压(pcwp)维持在1 33-2 39kPa 之间，心脏指数(CI)在非感染性休克中应〉2 2L/min•;m2感染性休克时应维持在4 0L/min/m2。
休克的早期识别及治疗进展
从病史、体格检查或者临床询问可以明显知道休克的类型和原因，但是，需要注意四种休克类型是否单独或者合并存在。床旁超声心动图检查能让休克诊断变得更加精确。床边超声心动图评估[4]包括以下内容：心包积液评估；左、右心室大小和功能测定；上腔静脉变异度评估；主动脉速度-时间积分计算，即心脏每博输出量的测定。只要有可能，任何休克患者都应尽可能快地完善超声心动图检查。
二、休克诊断
休克诊断是以临床症状、血流动力学和生化指标为依据的，大概可归纳为以下三点：第一，全身循环表现为低血压状态，一般对于成人而言，收缩压＜90mmHg或者平均动脉压＜70mmHg，并伴有心动过速。第二，组织低灌注，通过以下三个“身体窗口[3]”表现出来：皮肤表现为冰凉、湿冷及发绀，在低血流量状态表现的最为明显的；肾：尿量＜0.5ml/(kg?h)；神经系统：精神状态改变，如神志模糊、定向力障碍等。第三，高乳酸血症，意味着细胞氧代谢异常。正常血乳酸水平大约1mmol/L,但是在急性循环衰竭时，血乳酸水平升高（＞1.5mmol/L）。
休克的早床表现，引起细胞氧利用率不足。休克是重症监护室(ICU)中的常见的疾病，大约有1/3的ICU患者受到影响。本文将对如何早期地识别及治疗休克予以综述，旨在为休克患者的临床诊断与治疗提供理论基础。
关键词休克;早期识别;治疗
休克[1]是各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。
一、休克病理生理机制
休克来自四种潜在的、可能同时存在的病理生理机制[2]；低血容量因素，如内部或者外部液体丢失；心源性因素，如急性心肌梗死、终末期心肌病、晚期心脏瓣膜病、心肌炎、心律失常；梗阻性因素：如肺栓塞、心包填塞、张力性气胸；分布性因素：如严重脓毒症、过敏反应。前三者的机制是心输出量低引起氧气运输不足，后者机制主要在于外周体循环阻力降低引起氧气摄取减少。急性循环衰竭的患者常常出现上述机制的结合，如由重症急性胰腺炎引起分布性休克患者也许同时存在低血容量性休克和心肌抑制所致心源性休克。为此能够尽早地识别休克及鉴别休克病理生理机制类型变得尤为重要。
感染性休克的临床治疗进展研究
感染性休克的临床治疗进展研究摘要：感染性休克是一种全身炎症疾病，其产生毒素或病原微生物痛过血液入侵到全身，以此激活免疫系统与宿主细胞，进而发生内源性炎症介质或者是细胞因子，给患者的集体系统和身体器官造成一定的不良影响，同时还会影响患者的新产代谢，更为严重的则是使身体的重要器官发生衰竭的情况，主要的临床表现则为休克。
本文为了分析感染性休克的临床治疗情况，对其治疗内容展开阐述。
关键词：感染性休克；临床治疗进展；分析研究感染性休克，又被称为脓毒性或内毒素休克，其在儿科中是较为常见的危重症，主要表现为：高心排血量、低外周血管阻力和组织灌注不足等，对于患儿而言，不同的患儿或者一个患者在不同的阶段，其容量状态、血管阻力和心脏功能等均存在不同处，为此，做好血流动力学的监测和分析是非常重要的，其能够对临床治疗进行有效的指导[1]。
在医疗技术不断发展的今天，对感染性休克采取针对性的治疗是有必要的，从而希望能够在感染性休克的早期发现并纠正其全身性组织缺氧的情况，避免发声更为严重的炎症情况，或者是急性心血管功能衰竭的情况。
本文主要对感染性休克患者的临床治疗加以分析，具体的研究内容如下所述：1.病理解析在发生休克的时候，微血管发生麻痹、扩张以及痉挛等三种情形，在休克的不断发展过程中，则会产生无氧糖酵解以及快速糖代谢异常，进而释放大量血管活性物质等，在酸中毒以及缺氧情况逐渐加重的背景下，促使凝血系统被激活，引发了严重的休克现象。
上述属于微循环障碍造成的休克，而在当代则发现细胞发生损伤的时候可能是在血流动力学改变以前，细胞代谢障碍一方面可能是原发性的，一方面也可能是由于病原微生物或者其产物造成的。
当前，经过相关研究可知：革兰阴性杆菌的内毒素、外毒素以及蛋白酶等均会造成炎症连锁反应，而内毒素的类脂质则是激发上述反应的额最主要物质，能够直接作用在多种效应细胞中，产生各种的炎性介质，从而使其炎症反应逐步扩大。
若是炎症反应被启动，则会调动抗炎反应产生，两者之间相互平衡，相互作用，如果炎症介质的表达过多，则会造成原发性细胞损伤，从而引发休克的情况发僧，进而增加继发性感染的几率。
休克治疗新进展
• 长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入
院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因 于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸 中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。 26
7
二、休克分期的新进 展
8
休克病理生 感染 失血失液烧伤 创伤 理过程
血容量减少
过敏脊髓麻 醉或损伤
心衰
血管床容量增加
有效循环血量减少 微循环障碍
心泵功能障碍
休克
9
二、休克分期的新进展
目前多数学者按微循环功能将休克分三期：
第一期
第二期
第三期
循环应急 循环应急 与细胞代 期 谢障碍并 存
组织细胞 严重代谢 障碍向细 胞损伤死 亡转化
整体氧耗与氧输送的关系 生理性氧供依赖(physiological
oxygen supply dependency)
生理状态下, DO2在一定范围内发生变化, VO2仍可保持恒定, 只有在DO2降至临界水平 以下时, VO2发生明显改变, 产生无氧代谢
DO2=CO×1.36×Hb×SaO2
病理性氧供依赖(pathological oxygen supply dependency)
14
四、休克治疗目标的进展
MAP≥65mmHg HR 80-120bpm PCWP 13-18mmHg
CI
非感染性休克≥2.2L· min/m2 感染性休克≥4.5L· min/m2
SaO2 ≥90% SvO2 ≥70%
DO2＞600ml · min/m2 VO2＞170ml · min/m2
LA≤2mmol/L UO ≥50ml/h BD ≤-5 .0mmol/L
治 11、防治DIC 12、 器官功能衰竭防治。
休克治疗的进展-胡兴国
脓毒症和感染性休克病人左室功能
脓毒症时凝血通路被激活的途径
毒素刺激 单核巨噬细胞 TNF IL-1 PMN
黏附 TNF IL-1 6 8 10 OR PAF PG LTs 蛋白酶 缓激肽
微血管内皮细胞
血栓素A2 蛋白酶
激活凝血作用
微血栓形成
感染性休克
休克病因学的融合
低容量性 毛细血管渗漏(绝对低容量) 血管扩张(相对低容量) 心源性 心肌收缩力降低 梗阻性 肺血管阻力升高 分布性(虽然心输出量正常或增加,但低灌注) 大血管 内脏血流减少 微血管 分流 细胞毒性 虽然有足够的氧供,但细胞不能利用氧
缺血级联反应 The ischemic cascade
Failure of oxygen delivery to the cellular level triggers the release of a variety of compounds and the generation of an amplified inflammatory response.
分布性(血管舒张)休克的机制
从细菌到疾病
感染到脓毒性休克的病理生理机制.
Nguyen HB, et al. Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management Guidelines. Annals of Emergency Medicine, 2006,48:28-54
相关概念及定义
脓毒症(Sepsis): 由感染引起的全身炎症反应, 证实有细菌存 在或有高度可疑感染灶, 其诊断标准同SIRS 严重脓毒症(Severe sepsis) : 脓毒症伴有器官功能障碍﹑组织 灌注不良或低血压。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒﹑少 尿或急性意识状态的改变 感染性(脓毒症)休克(Septic shock): 严重脓毒症患者在给予足 够 液体复苏后仍无法纠正的持续性低血压,常伴有低灌注状态 (包括乳酸酸中毒﹑少尿或急性意识状态的改变)或器官功能 障碍
心源性休克诊治思路与进展
汇报人：文小库
2024-01-05
CONTENTS
• 心源性休克概述 • 传统治疗策略 • 新型治疗策略 • 心源性休克诊治研究进展 • 心源性休克诊治指南与共识
01
心源性休克概述
定义与分类
定义
心源性休克是由于心脏功能严重受损 ，导致全身组织灌注不足，引发一系 列生理功能紊乱的临床综合征。
多巴胺和去甲肾上腺素是常用的血管活性药物。在使用过程中应密切监测患者的血压和心输出量等指 标。
03
新型治疗策略
机械辅助循环装置
总结词
机械辅助循环装置是一种新型治疗心源性休克的方法，通过人工装置辅助心脏 泵血，减轻心脏负担，维持血液循环。
详细描述
机械辅助循环装置包括主动脉内球囊反搏（IABP）、左心辅助装置、全人工心 脏等。这些装置能够提供即时的机械支持，改善心脏功能，为患者赢得救治时 间。
中华医学会急诊医学分会共识
中华医学会急诊医学分会针对心源性休克的诊治达成了共识，为国内临床实践提供了指 导。
指南与共识的解读与比较
01
解读ESC指南
对ESC心源性休克指南进行深入 解读，分析其核心内容和实践意 义。
02
比较AHA与ESC指 南
对AHA和ESC心源性休克指南进 行比较，探讨两者在诊治思路和 方法上的异同。
分类
根据病因和发病机制，心源性休克可 分为急性心肌梗死相关性休克、心律 失常性休克、心脏瓣膜病相关性休克 和心肌病相关性休克等。
病因与病理生理机制
病因
常见病因包括急性心肌梗死、急性心 肌炎、严重心律失常、心脏瓣膜病等 。
病理生理机制
心源性休克的主要病理生理机制是心 脏泵血功能严重受损，导致全身组织 灌注不足，进而引发一系列生理功能 紊乱。
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展1. 引言1.1 脓毒性休克的定义脓毒性休克是一种严重的感染性休克，通常由细菌、真菌或病毒感染引起，导致全身炎症反应过度激活，进而导致血压急剧下降、多器官功能衰竭的严重疾病。
脓毒性休克在临床上具有较高的死亡率，是一种危急病情需要及时干预和治疗的疾病。
脓毒性休克的发病机制涉及到细胞因子、炎症介质、血管舒缩荷尔蒙等多种因素的调节失衡，导致全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）的发生。
临床上表现为高热、寒战、心率加快、呼吸急促、血压下降、意识改变等症状，病情进展迅速，危急重症护理及时干预对于患者的生存至关重要。
对于脓毒性休克的诊断和治疗，需要综合运用临床表现、实验室检查、影像学检查等多种手段，早期干预对于提高患者的生存率具有重要意义。
1.2 脓毒性休克的发病机制脓毒性休克是一种严重的感染性疾病，其发病机制非常复杂。
脓毒性休克的发生主要是由于机体对感染源产生的细菌、真菌或病毒等病原体产生过度的炎症反应，导致全身性炎症反应综合征（SIRS）和感染性休克。
脓毒性休克的发病机制主要包括以下几个方面：1. 炎症因子释放：感染源引发机体免疫系统的应答，导致炎症因子（如肿瘤坏死因子α、白介素-1β等）的释放增加。
这些炎症因子的过度释放导致血管扩张、毛细血管通透性增加、组织水肿等病理生理改变，最终导致循环动力学紊乱。
2. 免疫失调：机体对感染源的免疫应答出现异常，表现为过度激活的炎症反应和抑制性T细胞功能受损，导致免疫功能失调。
3. 微循环异常：在脓毒性休克患者中，微血管的通透性增加，红细胞聚集增加，血流动力学异常等微循环改变，导致组织灌注不足和继发的多器官功能障碍。
脓毒性休克的发病机制是一个复杂的过程，研究对其认识有助于制定更有效的诊断和治疗策略。
随着对其机制的深入了解，脓毒性休克的防治工作也将更加有效和精准。
1.3 脓毒性休克的临床表现脓毒性休克的临床表现主要包括血压下降、心率增快、皮肤潮红、体温升高或降低、烦躁不安、全身乏力、呼吸困难、脉搏弱等症状。
2023心源性休克诊治进展及指南解读
2023心源性休克诊治进展及指南解读心源性休克(cardiogenicshock)指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
它可以是严重的心律失常及任^心脏病的末期表现，但急性心肌梗死是引起心源性休克最常见的病因，约占所有心源性休克的80%。
在急性心肌梗死中，心源性休克发生率在5%~10%,由于再灌注治疗的进步，心源性休克的发生率有所下降；心源性休克一旦发生，疾病呈进行性进展，不及时治疗病死率达80%以上。
2013年ACC/AHASTEMI指南认为STEMI患者心源性休克的危险因素包括：年龄>70岁，收缩压<12OmmHg(1mmHg=0.133kPa),窦速NIlo次/分或心率<60次/分，以及STEMI症状持续时间的延长。
心源性休克的中心问题是各种原因引起的心脏排血量下降，以及由此产生的一系列病理生理变化，包括有效血循环量不足、外周阻力增加、交感神经和RASS激活，炎症及细胞因子分泌增加，最后导致微循环衰竭，引起组织器官缺血坏死。
-、临床表现心源性休克有两个主要特征：(1)血压明显降低：心源性休克收缩压常在90mmHg 以下。
(2)全身低灌注：由于心排血量持续性降低，组织脏器有效血液量减少，可出现相应的表现：脑部症状有神志异常，轻者烦躁或淡漠，重者意识模糊，甚至昏迷；心肺症状有心悸、呼吸困难；肾脏症状有少尿或无尿，通常尿量在20ml/h以下；消化道可有肠梗阻表现；周围血管灌注不足及血管收缩可见皮肤苍白甚至花斑、湿冷、紫组等，同时还有原发病的症状，如AML重症心肌炎、大块肺栓塞等可有胸痛；在主动脉夹层时有胸背部疼痛；重症心肌炎还可有上呼吸道感染症状，如发热、恶寒、战栗等。
根据休克的发展过程可分为早期、中期和晚期：(D休克早期：患者常表现为烦噪不安、恐惧和精神紧张，但神志清，面色和皮肤苍白或轻度发绢，肢端湿冷，大汗，心率、呼吸增快，可有恶心、呕吐,血压尚正常或稍低，但脉压变小，脉搏细弱及尿量减少。
休克的治疗与进展
性休克。
29
感染性休克(septic shock):
• 指全身性严重感染病人在给予充分的容量复苏后, 仍无法纠正的持续性低血压,常伴有低组织灌流 状态或器官功能障碍.另外在某些病人中,由于应 用了影响心肌变力药或血管收缩剂而维持血压正 常, 但仍有低灌流状态和器官功能障碍,应视为 感染性休克. • 所谓感染引起的低血压状态是指收缩压<90mmHg), 或除外了其它原因引起的低血压的因素情况下, 血压下降幅度超过了40mmHg.
休克的治疗与进展
1
概
念
• 定义：休克是组织血液灌流不足造成细
胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞 受损的病理过程。 • 产生休克的原因: 组织灌流不足: 绝对血容量不足. 相对血容量不足. 氧合不足造成细胞代谢紊乱. 如DIC→SHOCK.
2
• 正常循环的基本条件: .
泵
回心血量 CVP PAWP 静脉 前负荷 C O 心输出量 动脉 后负荷 小动脉 微小动脉
28
• 在这一状态发生,发展过程中,机体不再 是受害者,而是一个积极参与者, 是导致 发生多系统功能损害的动力之一. • 例如:通常情况下，炎症局部血管扩张, 血流增加, 血管通透性改变及代谢增强 都可以增加局部组织的营养和氧供. 但 这一反应如不加以控制的扩大到全身,将 引起全身血管扩张,外周阻力下降,导致 低血压.血管通透性增加将形成间质水肿, 循环血量明显不足，这就是感染
33
休克时血液动力学变化特点
• (2）容量绝对不足——毛细血管渗漏: • 创伤，感染及休克时，血容量丢失的另 一个原因是毛细血管渗漏及对血浆蛋白 通透性增加。当血浆蛋白离开血管向组 织间隙转移过程中可带走大量的血浆和 水，引起组织和间质水肿，损害组织灌 注，最终结果导致组织缺氧。
中医药干预脓毒性休克的研究进展
中医药干预脓毒性休克的研究进展脓毒性休克是由全身感染引起的一种严重的炎症反应综合征，其病情进展迅速，病死率高。
传统的西医药疗方法在治疗脓毒性休克方面效果有限，因此越来越多的研究关注中医药在脓毒性休克治疗中的作用。
本文就中医药干预脓毒性休克的研究进展进行综述。
一、中医药在脓毒性休克治疗中的理论基础中医药治疗脓毒性休克的理论基础主要包括中医对疾病的病因与发病机制的理解以及中医药的整体观念。
根据中医的理论，脓毒性休克的发生和发展在很大程度上与人体的气血失调、津液耗伤等有关。
中医药的治疗思路是调节人体整体的阴阳平衡，恢复气血津液的平衡，以达到治疗脓毒性休克的目的。
二、中医药在脓毒性休克治疗中的应用1.中药治疗：中药在脓毒性休克的治疗中主要用于清热解毒、活血化瘀、回阳救逆等方面。
常用的中药有黄连、连翘、黄芪、黄柏等。
2.针灸治疗：针灸作为中医药的一个重要疗法，对脓毒性休克的治疗也有一定的作用。
针灸可以调理人体经络，恢复气血运行的平衡，提高机体免疫力。
3.推拿按摩治疗：推拿按摩可以刺激经络，疏通经脉，增强气血运行，促进机体的康复和恢复。
三、中医药治疗脓毒性休克的研究进展1.中药联合西药治疗：一些研究表明，将中药与西药联合应用可以提高脓毒性休克的治疗效果。
将中药注入静脉，与抗生素一起使用，可以显著提高抗感染的效果，缓解炎症反应，改善患者的生存率。
2.中医辨证施治：中医药所强调的辨证施治在脓毒性休克的治疗中也得到了一定的应用。
根据患者具体的辨证类别，采用相应的中药进行治疗，可以提高治疗效果。
3.中药对细胞因子的调节：脓毒性休克的发生与炎症反应过程中细胞因子的产生有关。
一些研究发现，中药可以通过调节细胞因子的产生和释放来减轻炎症反应，阻断炎症反应的进程，从而起到治疗脓毒性休克的作用。
四、中医药治疗脓毒性休克的前景和挑战中医药治疗脓毒性休克仍处于研究阶段，尚需进一步的临床试验和研究验证其疗效。
中医药治疗脓毒性休克还面临着一些挑战，如中药的药理学机制尚不完全清楚，中西医结合的标准化治疗方案还需进一步探索等。
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展
脓毒性休克的诊断与治疗研究进展脓毒性休克是一种严重的感染性疾病，主要表现为全身炎症反应综合征、低血压和多器官功能障碍，严重者可危及生命。
目前，脓毒性休克的诊断和治疗研究一直备受关注。
本文将就脓毒性休克的诊断标准、治疗方法以及研究进展进行详细介绍。
一、脓毒性休克的诊断脓毒性休克是由于严重感染引起的全身炎症反应综合征和低血压所致的严重病症。
诊断脓毒性休克主要依据临床表现和实验室检查。
临床上患者可表现为高热、寒战、心率加快、呼吸急促、血压下降等症状，严重者可出现意识障碍。
实验室检查方面，白细胞计数增高、C反应蛋白和降钙素原水平升高、凝血功能异常等指标也是诊断脓毒性休克的重要依据。
近年来，随着生物标志物技术的不断发展，一些新的生物标志物已经被应用于脓毒性休克的诊断中。
降钙素原前体（procalcitonin, PCT）是目前临床上常用的感染性疾病的生物标志物，其浓度的动态变化可以帮助判断感染的严重程度，对于脓毒性休克的早期诊断具有重要意义。
炎症因子如IL-6、IL-8等在脓毒性休克的诊断中也扮演着重要角色。
结合临床表现和生物标志物的检测可以更准确地诊断脓毒性休克并评估疾病的严重程度。
1. 抗感染治疗脓毒性休克的治疗首先是抗感染治疗。
良好的抗生素治疗可以有效清除感染源，控制感染的蔓延，有助于改善患者的预后。
根据患者的具体情况选择合适的抗生素，并及时调整治疗方案，是治疗脓毒性休克的关键。
2. 液体复苏脓毒性休克患者往往伴有血容量不足和组织灌注不良，因此液体复苏是治疗的重要环节。
早期充分的液体复苏可以改善组织灌注，维持器官功能。
但应谨慎使用大量液体，避免导致组织水肿和心功能不全。
3. 血管活性药物对于血压下降的患者，可以使用血管活性药物来维持血压，如多巴胺、去甲肾上腺素等。
一些新的血管活性药物如去甲肾上腺素升压素也正在逐步应用于脓毒性休克的治疗中。
4. 其他治疗脓毒性休克患者常伴有多器官功能障碍，因此还需要进行器官支持和对症治疗。
感染性休克的治疗进展
感染性休克的治疗进展感染性休克是一种严重的疾病，通常会导致器官功能衰竭和死亡。
它是由细菌、病毒、真菌或寄生虫引起的感染触发的一种病理反应。
治疗感染性休克是一个复杂的过程，需要综合考虑患者的临床表现、病原体特点以及治疗药物的安全性和有效性等因素。
本文将介绍感染性休克的治疗进展。
治疗方法1.支持疗法支持疗法是治疗感染性休克的基础，包括补液、维持血压、维持呼吸、控制感染等。
在治疗感染过程中需要控制感染，使用抗生素和抗病毒药物进行治疗。
同时需给予充分的补液和营养支持，保证患者的生命体征正常。
2.代表性的药物目前，常用于治疗感染性休克的药物有以下几种：•去甲肾上腺素：可以增加心肌收缩力及心排出量，改善休克状态，但副作用包括心律失常、心肌缺血等。
•多巴胺：作为血管扩张药使用可改善微循环，但患者对药物耐受性低，易出现心动过速、心律失常等副作用。
•血管加压素：治疗感染性休克的最新进展之一，可以明显提高血压和心率，不会引起心血管系统的严重不良反应。
3.其他治疗方法除了药物治疗外，还有一些其他的治疗方法，包括血液净化、免疫调节、血小板和凝血因子等的输注治疗等。
血液净化包括血液灌流、血滤和血透等，可以有效地清除体内的毒素和损害因子，改善机体毒素代谢功能，对治疗感染性休克非常有帮助。
治疗进展1.新型药物：克罗玛林克罗玛林是一种新型的抗休克药物，可以有效地调节微循环，提高血管张力和扩张作用，改善组织血流灌注，从而增加机体的氧输送和减少组织损伤。
相较于传统的药物治疗，克罗玛林可以更快地缓解休克症状。
2.免疫治疗免疫治疗是近年来的一个研究热点，包括T细胞免疫和细胞因子治疗等。
T细胞免疫可以调节机体免疫功能，增强机体对感染的防御能力，减少感染后的并发症。
细胞因子治疗则是通过调节细胞因子水平来达到治疗的目的。
一些细胞因子治疗如GM-CSF和G-CSF都可以促进白细胞增生，提高身体的免疫力。
3.监测技术随着医疗技术的进步，越来越多的监测技术被应用于感染性休克的治疗中。
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对动脉血压的影响有限，尽管心肌功能障碍为主 的患者中血压可能会略有升高，在有潜在低血容 量的患者中可能略有降低。
剂量调整应个体化，以实现充足的组织灌注。
正性肌力药---磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂
米力农和依诺昔酮，具有正性肌力和血管扩张的作用。 当β肾上腺素能受体下调或近期接受β受体阻滞剂治疗的
液体冲击可按需重复，但无反应的情况下必须迅速停止，以免容量超负荷。
血管活性药物
升压药指正：严重低血压，或输液后仍低血压。 肾上腺素能受体激动剂起效迅速、高效能且半衰
期短，为一线升压药物。 每种类型的肾上腺素能受体的刺激均具有潜在的
有益和有害影响。 低血容量得到纠正后停用。
升压药物---去甲肾上腺素
其替代指标---中心静脉血氧饱和度（ScvO2），仅反映上 半身静脉血液的氧饱和度。
正常情况下，ScvO2略低于SvO2，危重者往往较高。 Rivers等发现，感染性休克的患者，初始6小时，ScvO2至
少达70％为目标的治疗与死亡率降低相关。
血乳酸水平
血乳酸升高反映了细胞功能异常。 主要机制是组织缺氧伴无氧代谢的发生。 分布性休克还可能涉及糖酵解增强和丙酮酸脱氢酶的抑制。 清除能力下降可能是肝功能受损。 乳酸变化慢于动脉压或心输出量。 Jansen等发现，血乳酸水平大于3 mmol/L，如以2小时内
个要素。 选择液体类型：首选晶体。某些患者用白蛋白纠正严重低白蛋白血症
可能是合理的。 明确输液速度：300~500 ml液体通常在20~30分钟内输注。 明确液体冲击的目标：升高动脉压，可能是降低心率或增加尿量。 明确安全限度：肺水肿是液体输注最严重的并发症。中心静脉压高于
基线值几毫米汞柱，以预防容量超负荷。
• 治疗目标：不管具体 治疗方法是否不同， 以问题为导向实现目 标。
VIP（ventilation ， infusion， pump）原 则：通气（吸氧）、 输液（液体复苏）和 泵（给予血管活性药 物）。
通气支持
应立即给氧以增加氧供，预防肺动脉高压。 氧饱和度不可靠，需氧量的精确测定常需要血气监测。 面罩机械通气（而非气管插管）的应用受限， 严重呼吸困难、低氧血症或酸中毒持续或恶化（pH值<7.30）
大小和功能检测、腔静脉尺寸呼吸变化评估以及每搏输出量 测量等。
循环休克患者的初步评估
动脉低血压
无
慢性低血压？ 晕厥
（若为短暂 性）
组织低灌注体征
脑 精神状态 改变
心动过速
皮肤 斑点 湿冷
血乳酸升高
肾脏 少尿
有
循环休克
估计心输出量和Svo2
正常或高
低
CVP
低
高
心腔正常且（通 常）收缩力保留
分布性休克
超声心动图
心腔小且收缩力 正常或高
心室巨大且收缩 力欠佳
低容量性休克
心源性休克
填塞：心包积液、左右心室 小、下腔静脉扩张；肺动脉 栓塞或气胸：右心室扩张，
左心室小 梗阻性休克
休克的治疗——四个阶段SOSD
Circulatory Shock
Jean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., and Daniel De Backer, M.D., Ph.D.
将血乳酸水平降低至少20％为目标可能与院内死亡率降低 相关。
结论
休克与高发病率和死亡率相关。 迅速判断至关重要，以便开始积极管理。 适当的治疗是基于对病理生理机制的良好了解。 治疗包括纠正休克病因及稳定血流动力学，主要
是通过输液和给予血管活性药物。 通过仔细临床评估和血乳酸检测来监测患者反应；
的患者都应进行气管插管以提供有创机械通气。 有创机械通气开始后动脉压的骤降强烈提示低血容量和静脉
回流减少。 镇静剂应用应保持在最低剂量，以避免进一步降低动脉压和
心输出量。
液体复苏
是任何形式休克治疗中不可或缺的一部分。 输液应给予密切监测。 液体冲击技术以确定患者对液体的反应，同时降低不良反应风险。包括四
患者，可能有用。 低血压患者中可能有不可接受的不良反应，且这些药物的
半衰期长（4〜6小时），难以分钟计的短时调整。 小剂量间歇性的短时输注可能优先于持续输注。
正性肌力药物---左西孟旦
一种更为昂贵的药物，主要通过结合心肌肌钙蛋白C并增 加心肌细胞的钙敏感性而发挥作用
还通过打开血管平滑肌中ATP敏感性钾离子通道起血管扩 张剂的作用。
血乳酸水平，这可能是通过增强细胞代谢实现。 前瞻性随机研究尚未证明在感染性休克中肾上腺素与去甲
肾上腺素相比有任何有益作用。
保留肾上腺素为二线药物用于重症病例
升压药物---血管加压素
极高动力形式分布性休克可发生血管加压素缺乏，低剂量 血管加压素的治疗可能导致动脉压的大幅度升高。
血管加压素和感染性休克试验（VASST）中发现：感染性 休克患者，去甲肾上腺素基础上加低剂量血管加压素是安 全的，且可能与休克患者及接受糖皮质激素治疗患者的生 存获益相关。
可以降低左室后负荷，并增加冠状动脉血 流量。
最近一项随机对照试验证明IABC在心源性 休克患者中无益，且目前不推荐其在心源 性休克中常规应用。
机械支持---动静脉体外膜肺氧合 （ECMO）
在可逆的心源性休克患者中，可用作临时 救命措施或作心脏移植的过渡桥梁。
血流动力学支持的目标
复苏的首要目标：是纠正低血压。 初始目标将平均动脉压恢复至65~70 mm Hg。 评估精神状态、皮肤表现和尿量：
少尿患者中，动脉压对尿量进一步增加的作用尤其应定期 进行评估，除非已经确诊急性肾功能衰竭； 在无重大神经系统问题的急性出血患者中，平均动脉压低 于65~70 mm Hg可能是可以接受的，其目的在于限制失血和 相关的凝血功能障碍，直至出血得到控制。
心输出量和氧输送
维持组织充足的氧输送对循环休克至关重要，但 所有的策略都有局限性。
• 早期开始复苏，充足的血流动力学支持对预防器 官功能不全恶化和衰竭至关重要。
• 一旦确定原因，必须迅速纠正。 • 不能快速逆转，则应插入动脉导管来监测动脉血
压并采集血样，加上中央静脉导管用于输注液体 和血管活性药物并引导液体疗法。
抢救阶段
• 休克的初始管理：不 管造成休克的原因是 什么，以问题为导向。
纠正低氧血症和严重贫血后，心输出量是氧输送 最重要的决定因素。
心输出量的检测不如液体冲击反应的趋势重要。 把预定的心输出量作为目标是不可取的。
心输出量和氧输送
检测混合静脉血氧饱和度（SvO2）可能有助于评估氧供需 之间的平衡，也有利解释心输出量。
低流量或贫血的患者，通常降低；分布性休克的患者正常 或者升高。
B
组织灌 注不足
通过躯体的三个 “窗口”显现： 皮肤，肾脏和神 经系统
C
高乳酸 血症
提示细胞氧代谢异 常。正常的血乳酸 水平约为1 mmol/L ，但在急性循环衰 竭中该水平升高（ >1.5 mmol/L）。
休克的分类及病理生理特点
低血容量 心源性因素
梗阻
低心输出量及由 此所致的氧运输 不足
分布因素
该药物半衰期为几天，限制了其在急性休克状态下应用的 实用性。
血管扩张剂药物
通过降低心室后负荷可能会增加心输出量，而不 增加心肌氧需求。
主要局限性是将动脉压降低至组织灌注水平损害 的风险。
在某些患者中，谨慎使用硝酸盐以及可能的其他 血管扩张剂可能改善微血管灌注和细胞功能。
机械支持---主动脉内球囊反搏（IABC）
N Engl J Med 2013;369:1726-34.
休克治疗的四个阶段
抢救阶段
获得最低 阶 程度可接 段 受的血压 重 实施挽救 点 生命的措
施
优化阶段 稳定阶段 恢复阶段
提供充足的 提供器官支 脱离血管活
氧利用度 持
性药物
优化心输出 最小化并发 量、SvO2、乳 症 酸
实现液体负 平衡
休克患者的初始治疗
在未来，微血管评估可能是可行的。
首选去甲肾上腺素 主要有α肾上腺素能特性，但其轻度的β肾上腺
素能作用有助于维持心输出量。 导致平均动脉压显著升高，伴心率或心输出量的
微小变化。 常用剂量为0.1~2.0 mg/ /(kg·min)。
升压药物---多巴胺
较低剂量主要具有β肾上腺素能特性，较高剂量 具有α肾上腺素能作用，但其作用相对较弱。
N Engl J Med 2013;369:1726-34.
鉴别诊断
根据病史、查体或检验，休克的类型和原因可能是显而易见 的。
完整的查体应包括皮肤颜色和温度，颈静脉怒张和周围水肿。 任何休克患者只要有可能，应尽快进行聚焦超声心动图检查。 诊断可通过床边心超细化，包括心包积液评估、左和右心室
全身血管阻力降 低和氧摄取改变
休克的分类及病理生理特点
氧输送（DO2）可能增加，但微循环 血流分布异常，组织灌注并不一定 能够得到改善
氧输送（DO2）下降，随着DO2的增加，组织缺氧通常可 以纠正
N Engl J Med 2013;369:1726-34.
各种休克类型的占比
在一项包括1600余例休 克患者的随机研究中发 现，62％的患者发生感 染性休克，16％发生心 源性休克，16％为低血 容量性休克，4％为其他 类型的分布性休克，2％ 为梗阻性休克。
血管加压素使用剂量不应高于每分钟0.04U，且仅应该给 予心输出量高水平的患者。
升压药物---其他
如血管紧张素或间羟胺在很大程度上已经被舍弃。 一氧化氮的非选择性抑制在心源性性休克患者中是有 害的。
正性肌力药物---多巴酚丁胺
用于增加心输出量。 主要有β肾上腺素能特性，与异丙肾上腺素相比不易诱发