休克治疗新进展
最新失血性休克复苏治疗进展及评价解放军304医院-药学医学精品资料
模型
RR（95%可信限）
p值
主动脉损伤（10） 器官切除（2） ≥50%断尾（15） ＜50%断尾（8） 其它血管损伤（9）
0.48 (0.33-0.71) 0.76 (0.49-1.18) 0.69 (0.38-1.25) 1.86 (1.13-3.07) 1.70 (1.01-2.85)
＜0.001 0.229 0.221 0.015 0.046
无治疗意义
缺血及再灌注损伤在决定总损伤及预后中的意义
16
依与
赖 性 。
失 血 程 度 和 速 度 有 关 ， 具 有 明 显 的 模 型
项 实 验 汇 萃 分 析 证 明 ： 复 苏 方 法 对 预 后
的
影 Ian Roberts: Does animal experimentation inform human healthcare? Observations from a
Kwan I, Bunn F, Roberts I, on behalf of the WHO Pre-Hospital Trauma Care Steering Committee. Timing and volume of fluid administration for patients with bleeding following trauma (Cochrane Review). In:The Cochrane Library, Issue 1. Oxford: Update Software; 2002.
此被称作“treat and run”
新复苏策略有待回答的问题
可允许性低血压的范围？（时间？药物？） 限制性复苏/可允许性低血压对长期预后的影响？ 是否能够应用于软组织挫伤、烧伤等非失血或慢
《休克的新进展》课件
休克的分类
低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
感染性休克
由于严重感染导致的休克。
心源性休克
由于心脏功能不全、心肌梗死 等原因导致的休克。
神经源性休克
由于神经系统损伤或功能障碍 导致的休克。
休克的症状和体征
血压下降
收缩压低于90mmHg或原有高血压 者下降幅度超过30mmHg。
血管活性药物的应用应遵循个体化的原则，从小剂量开始，逐渐调整剂量，同时应 注意监测患者的血压和心功能等指标。
机械通气和氧疗
对于呼吸衰竭或严重缺氧的患者 ，机械通气和氧疗是必要的治疗
措施。
机械通气可通过面罩、气管插管 或切开等方式进行，根据患者的 病情选择合适的通气模式和参数
。
氧疗可通过鼻导管、面罩或机械 通气等方式进行，根据患者的病
情选择合适的氧浓度和流量。
血液净化治疗
对于严重酸碱平衡失调、水电解质紊 乱或急性肾损伤等情况，血液净化治 疗是有效的治疗手段。
血液净化治疗应注意监测患者的生命 体征和实验室指标，以评估治疗效果 和调整治疗方案。
血液净化治疗包括血液透析、血液滤 过、血浆置换等技术，应根据患者的 病情和医生的建议选择合适的治疗方 法。
神经源性休克
总结词
由神经系统损伤引起的休克，常见于严重创伤、脊髓损伤等。
详细描述
神经源性休克是由于神经系统损伤导致交感神经兴奋性降低，外周血管舒张，全 身血管阻力下降，引起血压下降和休克。
03
CHAPTER
休克的治疗
扩容治疗
扩容治疗是休克治疗的基础， 通过补充血容量，恢复组织灌
注，改善微循环障碍。
临床应用前景
随着研究的深入和临床试验的完成，新型抗休克药物有望 在未来成为治疗休克的重要手段，提高休克患者的生存率 和生活质量。
低血容量休克复苏指南及新进展
低血容量休克的诊断方法和评 估标准
通过体格检查、血液检查和影像学等方法可诊断低血容量休克。评估标准包 括血流动力学参数、尿量和组织灌注等指标。
低血容量休克的现有治疗方法和指南
目前的治疗方法包括液体复苏、血管活性药物和营养支持等。随着研究的深入，指南不断更新以改进低血容量 休克的治疗效果。
低血容量休克的新进展和最新研究
最新研究关注于休克的早期识别和治疗、个体化治疗方案的制定，以及新型药物和治疗技术的应用等方面。
改进低血容量休克救治策略的建议
改进策略包括早期识别、积极的液体复苏、精确的血流动力学监测和个体化的治疗方案制定，以提高低血容量 休克患者的生存率未来的研究应该致力于改善早期诊断手段、探索更有效的 治疗方法，并提高患者的生存质量。
低血容量休克复苏指南及 新进展
低血容量休克是一种临床紧急状况，引起心脏无法有效泵血，导致组织灌注 不足。
低血容量休克的定义和原因
低血容量休克是一种由血容量减少引起的休克状态，常见原因包括出血、胃 肠道液体丢失和体液移位等。
低血容量休克的分类和严重程度
低血容量休克可根据血流动力学参数进行分类，严重程度从轻度、中度到重度。该分类有助于指导治疗策略的 选择。
心源性休克治疗新进展
定期体检：定期进 行心电图、心脏超 声等检查，及时发 现和治疗心脏疾病。
健康饮食：保持低 盐、低脂、高纤维 的饮食习惯，避免 吸烟、酗酒等不良 习惯。
心源性休克治疗的 新进展
新的药物治疗方法
01
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：降低血压，改善心脏功能
02
β受体阻滞剂：降低心率，减轻心脏负担
03
性休克
心肌病：心肌病变，导 致心源性休克
心律失常：严重心律失 常，导致心源性休克
心包填塞：心包腔内压 力升高，导致心源性休
克
心源性休克的诊断 和治疗
心源性休克的诊断方法
01
临床表现：胸痛、呼吸困难、 晕厥等
02
心电图检查：显示心肌缺血、 心律失常等
03
心肌酶检测：心肌酶升高， 如 C K - M B 、 Tn I 等
心源性休克的临床表现包括低 血压、呼吸困难、紫绀、少尿 等。
心源性休克的病因包括心肌梗 死、心力衰竭、心律失常、心 脏瓣膜病等。
心源性休克的诊断主要依赖于 病史、体格检查、实验室检查 和影像学检查。
心源性休克的分类
01
低排血量性休克：由于心脏泵血功能障碍， 导致心输出量减少，进而引起休克。
02
心律失常性休克：由于心律失常，导致心 脏泵血功能障碍，进而引起休克。
05
冠状动脉造影：显示冠状动 脉狭窄或闭塞，明确心肌缺 血原因
04
超声心动图检查：显示心脏 结构和功能异常，如室壁运 动异常、射血分数降低等
06
心导管检查：直接测量心脏 血流动力学参数，如心输出 量、肺动脉压等
心源性休克的治疗方案
药物治疗：使用血管扩张剂、正性肌力药物等药物进 行治疗
低血容量休克治疗的进展
382医学技术鱼M141Q￡￡bi!!丛￡4i!i!刍S!E堕卫b笪2Q Q8，№!§，丛Q：12主旦匡垫撞壹2Q Q8生2旦笙§鲞星!：!塑浅谈药品不良反应与安全用药李永利中图分类号：R97文献标识码：B文章编号：1671-8194(2008)17-0382-01随着社会的发展，如何安全、有效、合理的用药已成为社会关注的热点。
近年来关于药物不良反应(adver se dr ug r ea ct i on，A D R)的报道和讨论比较多，已引起了各方面的注意。
合理用药始终与合理治疗伴行，是一个既古老又新颖的课题。
目前公认的合理用药的基本要素：以当代药物和疾病的系统知识和理论为基础，安全、有效、经济及适当的使用药物。
下面结合临床工作实践，浅谈一下临床常见的药品不良反应与安全用药问题。
1抗生素滥用，导致药物的不合理应用合理用药的实践步履艰难，进展迟缓，远末引起人们的足够重视。
实际上，药物不良反应已成为危及人类健康的主要杀手，而抗生素的滥用现象在我国临床中己非常普遍。
抗生素的滥用，不仅使药物使用率过高、导致医药费用的急剧上涨，同时也给临床治疗上带来了严重的后果。
现在，很少有医生对抗生素进行过系统、全面的了解，使用的盲目性很大，在选择抗生素时不加思考，不重视病原学检查，迷恋于“洋、新、贵”，盲目的人剂量使用广谱抗生素，或几种抗菌药同时应用，致使大量耐药菌产生，使难治性感染越来越多，医疗费用也越来越高。
临床上很多严重感染者死亡，多是因为耐药感染使用抗生素无效引起的。
A D R以抗生素位居首位。
由此看出，合理用药不仅仅足医学问题，也不仅仅是1临床医师需要注意的问题。
要真正做到合理用药，医生、患者、药师、药品管理部门需要互相协作才2提高自我保护意识，防止药品不良反应的发生导致A D R的原因十分复杂，而且难以预测。
主要包括药品因素、患者自身的因素和其他方面的因素。
各种药品都可能存在不良反应，中药也不例外，只是程度不同，或是在不同人身上发生的几率不同。
休克治疗进展
休克治疗进展一、对休克本质的认识对休克的认识经历了临床症状描写、休克——低血压，以及70年代以来的组织灌注衰竭的不同阶段(细小血管收缩期、血管床容积扩大期、弥温性血管内凝血期)。
对休克现代的认识是：休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物的积聚，这是一种急性循环衰竭、生命脏器的低灌注和伴随的代谢障碍状态。
无论从生理学或临床角度，循环都可区分为大血管内循环和微循环两部分，这两者相辅相成，前者是后者的前提，后者是前者的目的，共同完成循环功能。
大血管内循环三要素是：灌注压(P)、血流量(F)、血流阻力(R)，这三者关系符合物理学欧姆定律(P=F•;R)。
它们在临床上分别是动脉血压(BP)、心输心理(CO)和外周血管阻力(SCR)。
心脏是大血管内循环的核心，它产生的心输出量是循环要素中的自变量之一，数值取决于前后负荷、心肌收缩性和心率。
前负荷主要标志是回心血量(主要是血容量)，后负荷是循环要素中的又一自变量，它主要来自外周小动脉的舒缩状态，以外周血管阻力为代表，CO和SVR相互作用产生因变量BP。
休克就是由于某种原因使CO和(或)SVR发生了剧烈变化，大血管内循环不再能支持微循环而造成的组织灌注衰竭。
对休克本质认识的加深，对循环要素的深入了解，以及临床技术的应用，三者结合在一起对休克临床产生了重大的影响。
在现代休克治疗中应用高技术手段的趋向越来越突出，血流动力学和多脏器、多生命体征的监测，多种治疗仪器的普及使用已是临床常见的场面。
在监测的基础上，又产生了治疗目标的概念，即在理解病理生理的基础上，医师们对重要的重理参数设定一定的治疗目标。
如维持平均支脉压(MAP) 7 98kPa，HR在80-120bpm，动脉血氧饱和度(SaO2) 90%，肺动脉楔压(pcwp)维持在1 33-2 39kPa 之间，心脏指数(CI)在非感染性休克中应〉2 2L/min•;m2感染性休克时应维持在4 0L/min/m2。
2024年度休克(人卫版)
积极治疗原发病
针对引起弥散性血管内凝血的原发病 进行积极治疗。
34
其他并发症如急性呼吸窘迫综合征等处理策略
急性呼吸窘迫综合征
急性肾衰竭
给予机械通气支持，维持患者的呼吸功能 ；同时积极治疗原发病，减轻肺部炎症反 应。
根据患者的具体情况，给予血液透析或腹 膜透析等肾脏替代治疗；同时积极纠正水 电解质紊乱和酸碱平衡失调。
20
液体复苏策略选择和实施
• 对于脓毒性休克，早期目标导向治疗（EGDT）策略已被 广泛接受。
2024/3/23
21
液体复苏策略选择和实施
实施步骤
评估患者的血流动力学状态，确定液体复苏的指 征。
选择合适的输液通路和输液速度。
2024/3/23
22
液体复苏策略选择和实施
2024/3/23
01
监测患者的反应，及时调整输液 策略。
应激性溃疡
深静脉血栓形成
给予抑酸药物和胃黏膜保护剂治疗；同时 积极治疗原发病，减轻应激反应对胃肠道 的损害。
给予抗凝药物和溶栓药物治疗；同时积极 纠正患者的血液高凝状态。
2024/3/23
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07
总结回顾与展望未来进 展方向
2024/3/23
36
本次课程重点内容回顾
01
休克的定义、分类及病理生理机制
2024/3/23
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ，表现为有效循环血容量减少、 组织灌注不足、细胞代谢紊乱和 功能受损。
临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速 、尿量减少、神志淡漠或烦躁不 安等。
4
休克发生原因及机制ຫໍສະໝຸດ 发生原因失血、失液、感染、过敏、心脏功能障碍等。
MECT的现状和进展
MECT的现状和进展上海市精神卫生中心翁巍骏一、无抽搐电休克治疗的进展：电休克治疗又称电抽搐治疗（Electroshock Therapy，Electroconvulsive Therapy）从1938年由意大利的Cerlrtti和Bini 创用以来历时半个多世纪，即使从今天的精神医学来讲其仍不失为一种经典的、行之有效、便捷安全的、也是精神科唯一的一种重要的物理治疗方法，尤其是电抽搐治疗对于严重抑郁症状（重性抑郁症）及精神分裂症的紧张型症状群具有显著疗效是不可否认的。
常规的电抽搐治疗，因病人横纹肌的肌肉强直收缩、肢体肌肉阵挛过剧，常导致骨和关节并发症，有时还造成严重的心血管意外，因此限制了它的应用范围。
因此，Bennelt（1940年）首先采用箭毒药物作为肌肉松弛剂，然后再进行电抽搐治疗，使原来电抽搐时发生的剧烈强直性阵挛发作，变为松弛性的肌纤维颤动发作，这样既保持了大脑的痫样放电，又消除了肢体的周围运动性发作。
这一改变不仅消除了骨和关节并发症的发生，也扩大了治疗适应症的范围。
1951年Holmberg又应用了更为安全去极化类肌肉松弛剂—氯化琥珀酰胆碱（Succinylcholine Chloricle，Scoline）。
此后，又有人将静脉诱导麻醉引入电抽搐治疗，通过静脉诱导麻醉消除病人使用肌肉松弛剂后产生的窒息、难受感及对电抽搐治疗的恐惧感。
这样就使的电抽搐治疗更趋完善、安全、文明，更乐于为病人及其家属所接受。
这种经过改变的电抽搐治疗技术，即目前我们所说的改良电抽搐治疗（Modified Electroconvulsive Therapy）或无抽搐电抽搐治疗（Non-convulsive Electroconvulsive Therapy），简称MECT。
改良电抽搐治疗，50年代末期国外已普遍应用，我国在1959年有个别单位开始使用，上海市精神卫生中心自1978年成立改良电抽搐治疗小组至今20余年，一直未中断过治疗，治疗人次已逾4万余。
休克治疗新进展
• 长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入
院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因 于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸 中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。 26
7
二、休克分期的新进 展
8
休克病理生 感染 失血失液烧伤 创伤 理过程
血容量减少
过敏脊髓麻 醉或损伤
心衰
血管床容量增加
有效循环血量减少 微循环障碍
心泵功能障碍
休克
9
二、休克分期的新进展
目前多数学者按微循环功能将休克分三期：
第一期
第二期
第三期
循环应急 循环应急 与细胞代 期 谢障碍并 存
组织细胞 严重代谢 障碍向细 胞损伤死 亡转化
整体氧耗与氧输送的关系 生理性氧供依赖(physiological
oxygen supply dependency)
生理状态下, DO2在一定范围内发生变化, VO2仍可保持恒定, 只有在DO2降至临界水平 以下时, VO2发生明显改变, 产生无氧代谢
DO2=CO×1.36×Hb×SaO2
病理性氧供依赖(pathological oxygen supply dependency)
14
四、休克治疗目标的进展
MAP≥65mmHg HR 80-120bpm PCWP 13-18mmHg
CI
非感染性休克≥2.2L· min/m2 感染性休克≥4.5L· min/m2
SaO2 ≥90% SvO2 ≥70%
DO2＞600ml · min/m2 VO2＞170ml · min/m2
LA≤2mmol/L UO ≥50ml/h BD ≤-5 .0mmol/L
治 11、防治DIC 12、 器官功能衰竭防治。
休克治疗的进展-胡兴国
脓毒症和感染性休克病人左室功能
脓毒症时凝血通路被激活的途径
毒素刺激 单核巨噬细胞 TNF IL-1 PMN
黏附 TNF IL-1 6 8 10 OR PAF PG LTs 蛋白酶 缓激肽
微血管内皮细胞
血栓素A2 蛋白酶
激活凝血作用
微血栓形成
感染性休克
休克病因学的融合
低容量性 毛细血管渗漏(绝对低容量) 血管扩张(相对低容量) 心源性 心肌收缩力降低 梗阻性 肺血管阻力升高 分布性(虽然心输出量正常或增加,但低灌注) 大血管 内脏血流减少 微血管 分流 细胞毒性 虽然有足够的氧供,但细胞不能利用氧
缺血级联反应 The ischemic cascade
Failure of oxygen delivery to the cellular level triggers the release of a variety of compounds and the generation of an amplified inflammatory response.
分布性(血管舒张)休克的机制
从细菌到疾病
感染到脓毒性休克的病理生理机制.
Nguyen HB, et al. Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management Guidelines. Annals of Emergency Medicine, 2006,48:28-54
相关概念及定义
脓毒症(Sepsis): 由感染引起的全身炎症反应, 证实有细菌存 在或有高度可疑感染灶, 其诊断标准同SIRS 严重脓毒症(Severe sepsis) : 脓毒症伴有器官功能障碍﹑组织 灌注不良或低血压。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒﹑少 尿或急性意识状态的改变 感染性(脓毒症)休克(Septic shock): 严重脓毒症患者在给予足 够 液体复苏后仍无法纠正的持续性低血压,常伴有低灌注状态 (包括乳酸酸中毒﹑少尿或急性意识状态的改变)或器官功能 障碍
心源性休克诊治思路与进展
汇报人：文小库
2024-01-05
CONTENTS
• 心源性休克概述 • 传统治疗策略 • 新型治疗策略 • 心源性休克诊治研究进展 • 心源性休克诊治指南与共识
01
心源性休克概述
定义与分类
定义
心源性休克是由于心脏功能严重受损 ，导致全身组织灌注不足，引发一系 列生理功能紊乱的临床综合征。
多巴胺和去甲肾上腺素是常用的血管活性药物。在使用过程中应密切监测患者的血压和心输出量等指 标。
03
新型治疗策略
机械辅助循环装置
总结词
机械辅助循环装置是一种新型治疗心源性休克的方法，通过人工装置辅助心脏 泵血，减轻心脏负担，维持血液循环。
详细描述
机械辅助循环装置包括主动脉内球囊反搏（IABP）、左心辅助装置、全人工心 脏等。这些装置能够提供即时的机械支持，改善心脏功能，为患者赢得救治时 间。
中华医学会急诊医学分会共识
中华医学会急诊医学分会针对心源性休克的诊治达成了共识，为国内临床实践提供了指 导。
指南与共识的解读与比较
01
解读ESC指南
对ESC心源性休克指南进行深入 解读，分析其核心内容和实践意 义。
02
比较AHA与ESC指 南
对AHA和ESC心源性休克指南进 行比较，探讨两者在诊治思路和 方法上的异同。
分类
根据病因和发病机制，心源性休克可 分为急性心肌梗死相关性休克、心律 失常性休克、心脏瓣膜病相关性休克 和心肌病相关性休克等。
病因与病理生理机制
病因
常见病因包括急性心肌梗死、急性心 肌炎、严重心律失常、心脏瓣膜病等 。
病理生理机制
心源性休克的主要病理生理机制是心 脏泵血功能严重受损，导致全身组织 灌注不足，进而引发一系列生理功能 紊乱。
2023心源性休克诊治进展及指南解读
2023心源性休克诊治进展及指南解读心源性休克(cardiogenicshock)指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
它可以是严重的心律失常及任^心脏病的末期表现，但急性心肌梗死是引起心源性休克最常见的病因，约占所有心源性休克的80%。
在急性心肌梗死中，心源性休克发生率在5%~10%,由于再灌注治疗的进步，心源性休克的发生率有所下降；心源性休克一旦发生，疾病呈进行性进展，不及时治疗病死率达80%以上。
2013年ACC/AHASTEMI指南认为STEMI患者心源性休克的危险因素包括：年龄>70岁，收缩压<12OmmHg(1mmHg=0.133kPa),窦速NIlo次/分或心率<60次/分，以及STEMI症状持续时间的延长。
心源性休克的中心问题是各种原因引起的心脏排血量下降，以及由此产生的一系列病理生理变化，包括有效血循环量不足、外周阻力增加、交感神经和RASS激活，炎症及细胞因子分泌增加，最后导致微循环衰竭，引起组织器官缺血坏死。
-、临床表现心源性休克有两个主要特征：(1)血压明显降低：心源性休克收缩压常在90mmHg 以下。
(2)全身低灌注：由于心排血量持续性降低，组织脏器有效血液量减少，可出现相应的表现：脑部症状有神志异常，轻者烦躁或淡漠，重者意识模糊，甚至昏迷；心肺症状有心悸、呼吸困难；肾脏症状有少尿或无尿，通常尿量在20ml/h以下；消化道可有肠梗阻表现；周围血管灌注不足及血管收缩可见皮肤苍白甚至花斑、湿冷、紫组等，同时还有原发病的症状，如AML重症心肌炎、大块肺栓塞等可有胸痛；在主动脉夹层时有胸背部疼痛；重症心肌炎还可有上呼吸道感染症状，如发热、恶寒、战栗等。
根据休克的发展过程可分为早期、中期和晚期：(D休克早期：患者常表现为烦噪不安、恐惧和精神紧张，但神志清，面色和皮肤苍白或轻度发绢，肢端湿冷，大汗，心率、呼吸增快，可有恶心、呕吐,血压尚正常或稍低，但脉压变小，脉搏细弱及尿量减少。
感染性休克的治疗进展
感染性休克的治疗进展感染性休克是一种严重的疾病，通常会导致器官功能衰竭和死亡。
它是由细菌、病毒、真菌或寄生虫引起的感染触发的一种病理反应。
治疗感染性休克是一个复杂的过程，需要综合考虑患者的临床表现、病原体特点以及治疗药物的安全性和有效性等因素。
本文将介绍感染性休克的治疗进展。
治疗方法1.支持疗法支持疗法是治疗感染性休克的基础，包括补液、维持血压、维持呼吸、控制感染等。
在治疗感染过程中需要控制感染，使用抗生素和抗病毒药物进行治疗。
同时需给予充分的补液和营养支持，保证患者的生命体征正常。
2.代表性的药物目前，常用于治疗感染性休克的药物有以下几种：•去甲肾上腺素：可以增加心肌收缩力及心排出量，改善休克状态，但副作用包括心律失常、心肌缺血等。
•多巴胺：作为血管扩张药使用可改善微循环，但患者对药物耐受性低，易出现心动过速、心律失常等副作用。
•血管加压素：治疗感染性休克的最新进展之一，可以明显提高血压和心率，不会引起心血管系统的严重不良反应。
3.其他治疗方法除了药物治疗外，还有一些其他的治疗方法，包括血液净化、免疫调节、血小板和凝血因子等的输注治疗等。
血液净化包括血液灌流、血滤和血透等，可以有效地清除体内的毒素和损害因子，改善机体毒素代谢功能，对治疗感染性休克非常有帮助。
治疗进展1.新型药物：克罗玛林克罗玛林是一种新型的抗休克药物，可以有效地调节微循环，提高血管张力和扩张作用，改善组织血流灌注，从而增加机体的氧输送和减少组织损伤。
相较于传统的药物治疗，克罗玛林可以更快地缓解休克症状。
2.免疫治疗免疫治疗是近年来的一个研究热点，包括T细胞免疫和细胞因子治疗等。
T细胞免疫可以调节机体免疫功能，增强机体对感染的防御能力，减少感染后的并发症。
细胞因子治疗则是通过调节细胞因子水平来达到治疗的目的。
一些细胞因子治疗如GM-CSF和G-CSF都可以促进白细胞增生，提高身体的免疫力。
3.监测技术随着医疗技术的进步，越来越多的监测技术被应用于感染性休克的治疗中。
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2、创伤性休克的治疗新进展
理由：
▪ 对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血液 稀释，引起稀释性凝血功能障碍和血小板减少，增加 活动性出血灶的出血；
五、休克治疗进展
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1、休克的综合治疗措施
1、取平卧位，双下肢可抬高30° 2、 鼻导管或面罩给氧。必要时机械通气 3、尽快建立静脉通路 4、补充血容量（液体复苏） 5、留置导尿、记尿量及24小时出入量 6、积极消除病因
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1、休克的综合治疗措施
三、休克分类的新进展
既往休克按临床病因分类
▪ 失血性休克 ▪ 失液性休克 ▪ 烧伤性休克 ▪ 创伤性休克 ▪ 感染性休克、败血症休克 ▪ 过敏性休克 ▪ 神经源性休克 ▪ 心源性休克
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三、休克分类的新进展
心源性休克
作为循环动力 中心的心脏尤 其是左心室发 生前向性（泵） 衰竭造成的休 克。
病理性氧供依赖(pathological oxygen supply dependency)
当重危病人的DO2处于正常或高于正常时, VO2表现为氧供依赖, DO2上升或下 降时, OER均保持不变,VO2与DO2呈线性关系 VO2=CO×Hb×1.36×(SaO2-SvO2)。
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整体氧耗与氧输送的关系
生理性氧供依赖(physiological oxygen supply dependency)
生理状态下, DO2在一定范围内发生变化, VO2仍可保持恒定, 只有在DO2降至临界水平 以下时, VO2发生明显改变, 产生无氧代谢 DO2=CO×1.36×Hb×SaO2
CI
非感染性休克≥2.2L·min/m2 感染性休克≥4.5L·min/m2
SaO2 ≥90% SvO2 ≥70%
pHi ≥7.32
DO2＞600ml ·min/m2 VO2＞170ml ·min/m2
休克监测
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生命器官的血流灌注和 组织氧的供给和摄取
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休克的监测
心输出量和心肌功能
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一、休克的本质认识
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维持有效循环的三个要素
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
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一、休克的本质认识
•休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参 与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能 障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重 后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。
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有效循环血量减少 微循环障碍
休克
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二、休克分期的新进展
目前多数学者按微循环功能将休克分三期：
第一期
第二期
第三期
循环应急期
循环应急与细 胞代谢障碍并 存
组织细胞严重 代谢障碍向细 胞损伤死亡转 化
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三、休克分类的新进展
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7、纠正代谢性酸中毒 8、血管活性药物应用。
●多巴胺 ●间羟胺 去甲肾上腺素 肾上腺素 特利加压素
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1、休克的综合治疗措施
9、糖皮质激素应用 10、肠源性菌血症和内毒素易位防治 11、防治DIC 12、 器官功能衰竭防治。
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2、创伤性休克治疗新进展
vs “干”
“湿”
严重创伤休克传统的复
苏方法是积极（正压）复 苏、即刻复苏和正温复苏。
即主张创伤失血后快速给 予大量液体，保持机体正 常温度，并使用正性肌力 或血管活性药物以尽快恢 复血压。
传统的复苏方法有可能
增加失血和死亡率，并 增加并发症的危险；而
采用限制（低压）复苏 、延迟复苏和低温复苏
可提高复苏成功率，降 低病死率和并发症的危 险。
休克
低容量性休克和分布性休克可以单独存 在或合并存在，血液在毛细血管内和/
或静脉内潴留，或以其它形式重新分布， 而微循环中有效灌注不足。
低血容量性
各种原因导致的 病人血管内容量 不足是这类休克 的主要病理生理 改变
分布性休克
其共同特点是外 周血管失张及阻 力血管小动脉失 张使大血管内压 力损伤，容量血 管失张使回心血 量锐减
休克治疗新进展
安徽医科大学附属巢湖医院重症医学科
王渊
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严重创伤发生休克 危及生命 情况严重
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休克
直接危及生命!!
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大纲
1 休克的本质认识 2 休克分期的新进展 3 休克分类的新进展 4 休克治疗目标的进展 5 休克治疗的新进展
✓临床判定 ✓超声心动图 ✓静脉血氧饱和度 ✓脉搏形态分析 ✓胸部生物阻抗 ✓经肺稀释技术 ✓肺动脉导管
血管内容积
✓临床判断 ✓中心静脉压 ✓肺动脉崁压 ✓超声心动图
器官灌注指标
✓体格检查和临床判断 ✓乳酸 ✓动脉血气和酸碱 ✓氧传输和氧耗 ✓pHi ✓舌下二氧化碳分析
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休克的监测（血流动力学监测）
▪1、Swan-gans导管 ▪2、Picco监测 ▪3、无创血流动力学监测 ▪重要参数: 心脏收缩功能指数(CFI）、全心舒张末容积（GEDV）、胸
腔内血容量（ITBV）、血管外肺水（EVLW）、毛细血管通透性指数（PVPI ）、外周血管阻力指数（SVRI）、每搏量变异度（SVV）、和脉压变异（ PPV）。
阻塞性休克
心脏以外原因的 血流阻塞导致左 室舒张期不能充 分充盈，从而使
心输出量下降。
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四、休克治疗目标的进展
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四、休克治疗目标的进展
MAP≥65mmHg HR 80-120bpm PCWP 13-18mmHg
LA≤2mmol/L UO ≥50ml/h BD ≤-5 .0mmol/L
•休克的本质是重要脏器微循环灌注流量急剧减少
和细胞受损。 •休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危
害都是在此基础上产生的。
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二、休克分期的新进展
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休克病理生理过程
失血失液烧伤
创伤
感染
过敏脊髓麻 醉或损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加 心泵功能障碍