高血糖危象

临床表现
症状
• 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体 重下降。 • 消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶 心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患 者有腹痛。 • 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼 吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时 则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果 的气味。 • 神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、 倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍， 昏迷者约10%。 • 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重 的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达 体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重 者可危及生命。 • 诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
纠正酸中毒
• 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及 有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非 碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑 制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体 氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒 自然会被纠正。
补碱指征
• • • • • • • • 血pH<7.0； 纠酮治疗后2小时血pH<7.1； CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢盐< 10mmol/L； 呼吸抑制； 严重高血钾（>6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。
补钾
• DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使 就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中 毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。 • 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L）， 可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立 即补钾。 • 尿量少于30ml/h不补； • 血钾高于 5.5mmol/L不补。 • 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。 第1日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时后必须查血 钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。 待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由 于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7 天才能纠正钾代谢紊乱。
辅助检查
• 血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多 有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。 • 血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高 酮血症。尿酮阳性。 • 尿糖：强阳性。 • 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提 示血容量不足。 电解质 • 血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。 • 血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。 • 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 • 血磷、镁：亦可降至正常以下。 • 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常 pH<7.35。碳酸氢盐降低。
• 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有 休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可 能。先给予碳酸氢钠100~200ml，30~45分钟内 输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待 血pH > 7.1~ 7.2，或碳酸氢盐>13mmol/L时停 止使用。
消除诱因
并发症的治疗
低血容量休克
治疗原则
• 立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、 外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因； 治疗并发症。
胰岛素治疗
• 胰岛素
小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时
开始，约4~6u/小时，血糖下降速度70~110mg/小时为宜， 根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素
减量或酌情改为皮下注射
• • •
补液速率
• 先快后慢为原则。推荐输液速度及液量， 开始500ml/h，共4小时；其后4小时 250ml/h。有研究表明，非极度失水，低 速补液的结果是代谢改善更快，且电解质 紊乱和酸碱平衡失调更少。由于个体差异 和临床情况各异，对老年人及心、肾功能 不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。 可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者 可鼻饲。如补液量充足，尿量可达 30~60ml/h。
第一阶段 • 如血糖>16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。 注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。 可先按4~6u/h给予。每2小时查血糖，然后依据血糖下降情况进 行剂量调整： （1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下 降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度过慢（<30%），则可加大胰 岛素剂量或加快液体静点速度。 （3）如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理： A 血糖下降过快（>5.6mmol/L），可减慢液速，或将生 理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐 水或葡萄糖液 + 胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很 快被代谢掉。 • 注意：血糖下降速度以4.2 ~5.5mmol/L/h为宜
糖尿病酮症酸中毒
定义
• 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升 糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、 电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、 酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒 • DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis ，DKA）
•
•
补液
• 补液量： A. 按体重的10%估计DKA时的失水量； B. 根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计 失水量； C.按血浆渗透压计算失水量。公式：
血浆渗透压 -300（正常血浆渗透压） 失水量（L） = ——————————————— X 体重（kg）X 0.6 300
补液种类
• 治疗第一阶段用生理盐水。如血钠>155mmol/L，或血 浆有效渗透压>350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。 使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过2000ml/d， 以防引起溶血。 待血钠降至< 150mmol/L，或血浆有效渗透压降至 < 350mOsm/L时改为生理盐水。 如血钠>160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时， 可用 2.5%的GS。 第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。
辅助检查
• 阴离子间隙：正常8--16， DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。 公式： 阴离子间隙 =（钠 + 钾） — （氯 + 碳酸氢盐） • 血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。 • 有效渗透压可>320mOsm/L。 • 公式：血浆渗透压=2（钠 + 钾）+ 血糖 (mmol/L) + 尿素氮（mmol/L） 血浆有效渗透压=2（钠 + 钾）+ 血糖 (mmol/L) • 血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。继以TG、CHO及磷脂也增 高。 • 外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可 增高，提示了失水后血液浓缩。
• DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖 尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重 要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代 谢并发症。 • 男、女患病之比为1：12。 • DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰 岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍 高达19%。且死亡率随增龄而增加。 • 其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低 血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。
与其它酮症酸中毒鉴别
• 饥饿性：热量摄入不足，体内脂肪大量分 解所造成。 • 酒精性：大量饮酒而碳水化合物摄入过少， 出现胃炎或胰腺炎而发生难治性呕吐时。 此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映 酮血症的程度。 • 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史， 经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。
与其它“阴离子”酸中毒鉴别
• “阴离子”酸中毒除主要见于：DKA、酗 酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾 功能衰竭；
其他
• 药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
治疗
治疗目的
• 降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性 组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度 的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复 受累器官的功能状态。 • 治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液， 恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中 毒；消除诱因；治疗并发症。
• 原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液 丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外中水将向 细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引 起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严 重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中 毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。 此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖 下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮 质激素和升压药物
源自文库
诊断标准
• DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA 症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿 酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增 高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有 无糖尿病史即可诊断。
DKA分级
碳酸氢盐（mmol/L） 轻度 <20 pH <7.35
中度
重度
<15
<10
<7.20
<7.05
第三阶段：
• 酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体 转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素， 可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导 致酮症再发。 为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60 分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4~ 10u，注射 后进餐少许。 如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不 可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情 况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点， 维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进 食。
＜病理生理＞
胰岛素分泌量↓↓ 胰岛素作用严重缺乏
升糖激素分泌↑↑
脂肪分解↑ 乙酰CoA↑ 乙酰乙酸↑ 酮体 β羟丁酸↑ 丙酮↑ 高血糖
+
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
诱发因素
• • • • • • • 感染 过量摄入高糖、高脂饮食 应激情况 降糖药物剂量不足或中断 妊娠或分娩 胰岛素抵抗 不合理应用对糖代谢有影响的药物等
鉴别诊断
与糖尿病有关的急症鉴别
• 低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用 降糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能 障碍症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。
• 糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失 水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗 透压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠 >145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正 常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其 是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和 DKA并存，需鉴别。 • 糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严 重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35； 碳酸氢盐降低；乳酸/丙酮酸比之明显增高>15：1（正常<10∶1）。
第二阶段
• 当血糖下降至(13.9mmol/L)开始此阶段治疗。主要有2点 变化： （1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低 血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改 变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素 和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用 的恢复。 （2） 胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血 糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为 2~4 ：1（即每 2~4g葡萄糖 + 1 u胰岛素）。 • 此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛 素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮转(-)。