高血糖危象
患者高血糖危象应急预案演练脚本
一、演练背景某医院内分泌科，患者张先生，男性，65岁，患有2型糖尿病，长期服用胰岛素治疗。
今日上午，患者张先生因家庭琐事情绪激动，自行停用胰岛素，午餐后出现极度口渴、多饮、多尿、视力模糊等症状。
下午3时，患者症状加重，出现恶心、呕吐、呼吸急促、神志模糊，护士测量血糖值高达33.3mmol/L，考虑患者可能发生了高血糖危象。
二、演练目的1. 提高医护人员对高血糖危象的识别和应急处置能力。
2. 确保患者得到及时、有效的救治，降低死亡率。
3. 优化应急预案，提高医院应对突发公共卫生事件的能力。
三、演练组织1. 演练指挥：由内分泌科主任担任。
2. 演练组员：内分泌科医护人员、护士长、医务科、护理部等相关人员。
3. 演练场景：内分泌科病房。
四、演练流程（一）发现患者病情变化1. 时间：下午3时2. 地点：内分泌科病房3. 情景：护士巡视病房时发现患者张先生神志模糊，面色苍白，呼吸急促，血糖值高达33.3mmol/L。
（二）启动应急预案1. 护士立即通知值班医生，并报告护士长。
2. 护士长接到通知后，立即启动高血糖危象应急预案。
3. 演练指挥宣布演练开始。
（三）紧急救治1. 值班医生到达现场，迅速对患者进行抢救。
- 给予患者吸氧，保持呼吸道通畅。
- 立即建立静脉通道，给予生理盐水快速静脉滴注。
- 根据患者情况，给予胰岛素静脉注射。
2. 护士协助医生进行抢救：- 监测患者生命体征，包括心率、血压、呼吸、血糖等。
- 观察患者病情变化，及时调整治疗方案。
- 向医生报告患者病情变化。
（四）协同救治1. 医务科、护理部等相关人员接到通知后，立即赶到现场，协助救治。
2. 内分泌科其他医护人员积极配合，确保抢救工作顺利进行。
（五）病情稳定1. 经过紧急救治，患者病情逐渐稳定，神志清醒，呼吸平稳。
2. 医生评估患者病情，认为可以转入普通病房继续治疗。
（六）演练总结1. 演练指挥宣布演练结束。
2. 演练组员进行总结，分析演练过程中的优点和不足。
中国高血糖危象诊断与治疗指南
↓碱储备
↑酮症酸中毒
甘油三酯
高脂血症
↓蛋白合成
↑蛋白分解
↑反向调节激素
↑糖异生底物
↓葡萄糖利用
高血糖
↑肝糖分解
糖尿（高渗性利尿）
水和电解质丢失
脱水
肾功能受损
无酮体生成或非常少
高渗状态
HHS
DKA
DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制
++加速通路
++
++
DKA及HHS的诊断标准
中国高血糖危象诊断与治疗指南-
主要内容
指南撰写背景 指南细则简介 血酮监测在高血糖危象治疗中的应用
高血糖危象诊断与治疗指南
高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症
糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS） 1型和2型糖尿病患者即使在正规治疗中也可能发生DKA和HHS 随着我国糖尿病患病人数的增长，高血糖危象常见于门诊和急诊，尤其是基层医院 高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现，误诊误治会导致较高的死亡率
高血糖危象的预防
院外测定血糖、血酮可早期识别酸中毒的发生，有助于家庭指导胰岛素治疗并预防DKA而住院。 对糖尿病患者及监护人进行有关糖尿病护理知识的教育，以预防高血糖危象的发生。 不可擅自中断胰岛素治疗。 出现糖尿病酮症酸中毒时应及时处理，出现高血糖危象诱因时应监测血糖及血酮。 建议意识障碍的重症患者快速检测血糖及血酮以便及时筛查发现高血糖危象患者。
高血糖危象的治疗监测与疗效评估
治疗监测
建议进行持续地实验室监测：前4-6小时的每小时血糖及血酮水平，随后每2-4小时检测一次电解质和CO2含量，每4小时检测BUN和Cr水平直至病情稳定，同时准确记录液体摄入及输出量。
高血糖危象诊断与治疗
因DKA治疗过程中患者常不会表现出 虚弱出汗、紧张、饥饿及心动过速 等低血糖表现，必须每1～2小时监 测血糖以防止低血糖的发生。
低血糖
低血钾
高氯性代谢性酸中 毒
HHS还可表现为局灶神经症状( 偏盲和偏瘫) 及占 位性表现( 局灶性或广泛性) 。DKA患者常见( >50 ％) 症状为恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患 者罕见。所以对腹痛患者需认真分析，因为腹痛 既可是DKA的结果，也可是DKA的诱因( 尤其在年 轻患者) 。若脱水和代谢性酸中毒纠正 后，腹痛仍不缓解，则需进一步检查。
连续静脉输注胰岛素0．1 U/kg/h，重度DKA患者则以 0首次负荷量静脉注射短效胰 ．1 U／kg静脉输注后以0．1 U/kg/h “输注。若 第1小时内血 岛素10-20U 。血糖下降速度 糖下降不足 10％，则以 0．14 U 一般以每小时约降低 3.9／ kg静脉输注后继续以先前速 6.1mmol/L 为宜，每1-2小时 度输注。 复查血糖。
DKA失水量可达体重10%以上，与DKA相比，HHS 失水更为严重、神经精神症状更为突出，失水量 可达体重10%-15%。尽管感染是DKA和HHS的常 见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温可 正常，甚至低体温。低体温是预后不良的标志。
鉴别诊断
糖尿病酮症
在DKA发展过程中当患者对酸碱平衡处于代偿阶段， 可仅表现为酮症。诊断标准为：血酮／>3 mmol／L或 尿酮体阳性，血糖>13．9 mol／L或已知为糖尿病患者， 血清HC03->18 mmol／L和( 或) 动脉血pH值>7．3。
高血糖危象诊断与治疗
中国人民解放军第210医院
姜相东
如血糖＞11mmol/L伴酮尿和 酮血症，血pH＜7.3及（或） 血碳酸氢根＜并发症
高血糖危象处理原则
高血糖危象处理原则高血糖危象是指血糖水平过高导致的一系列严重症状，如意识模糊、呼吸急促、恶心呕吐等。
这种情况需要及时处理，以避免严重后果的发生。
下面是高血糖危象处理的原则。
一、快速判断当患者出现意识模糊、呼吸急促、口渴等症状时，应立即考虑是否为高血糖危象，并进行快速判断。
可以通过检测患者的血糖水平来确定是否为高血糖危象。
二、迅速治疗在确定患者为高血糖危象后，应立即进行迅速治疗。
首先要给予足够的液体，以保证患者体内水分充足。
其次要给予胰岛素治疗，以降低血糖水平。
胰岛素可以静脉注射或皮下注射。
三、逐步降低血糖水平在治疗过程中，应逐步降低患者的血糖水平。
如果一次性将血糖水平降低过快，可能会导致患者的身体出现反应。
因此，应逐步降低血糖水平，以避免出现不良反应。
四、密切观察在治疗过程中，应密切观察患者的病情变化。
如果患者出现呼吸急促、心跳过快、血压下降等症状，可能是由于血糖水平下降过快导致的。
此时需要立即停止胰岛素治疗，并给予足够的液体。
五、防止复发在治疗结束后，应加强对患者的宣教工作，让患者了解如何预防高血糖危象的发生。
同时要建立健康档案，定期进行随访和检测。
六、注意安全在进行高血糖危象处理时，要注意安全。
如果患者意识模糊或行动不便，需要将其转移到安全地点，并保持通畅呼吸道。
七、合理饮食高血糖危象的发生与饮食习惯有很大关系。
因此，在日常生活中要注意合理饮食，避免暴饮暴食，控制糖分摄入量。
八、定期检测高血糖危象是糖尿病患者常见的并发症之一。
因此，在治疗过程中要定期检测血糖水平，并根据检测结果调整治疗方案。
九、多种治疗手段结合在进行高血糖危象处理时，应采用多种治疗手段结合。
除了给予胰岛素治疗和足够的液体外，还可以采用其他药物进行辅助治疗。
十、全面评估在进行高血糖危象处理时，要全面评估患者的身体情况和诊断结果。
只有全面评估后才能制定出最合适的治疗方案。
综上所述，高血糖危象处理原则包括快速判断、迅速治疗、逐步降低血糖水平、密切观察、防止复发、注意安全、合理饮食、定期检测、多种治疗手段结合和全面评估等方面。
中国高血糖危象诊断与治疗指南
中国高血糖危象诊断与治疗指南高血糖危象诊断与治疗指南旨在规范我国（尤其是基层）高血糖危象的诊治流程。
指南指出，高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS）。
治疗原则是尽快补液以恢复血容量，降低血糖、维持电解质及酸碱平衡，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症。
主要治疗方法包括：补液、予胰岛素、补钾、补碱及磷酸盐治疗。
对于胰岛素治疗，指南建议0.1 U/（Kg•h）胰岛素静脉输注。
若血糖第1 h 未下降10%，则给予0.14 U/Kg 胰岛素静推后继续先前速度输注。
对于DKA, 若血酮以0.5 mmol/h 的速度降低，血糖达11.1 m mol/L 时，静脉常规胰岛素减至0.02~0.05 U/（Kg•h），使血糖保持在8.3~11.1 mmol/L直至DKA 缓解。
对于HHS，血糖达16.7 mmol/ L 时，静脉常规胰岛素减至0.02~0.05 U/（Kg•h），血糖保持在13.9 ~16.7 mmol/L，直至患者清醒。
对于补钾治疗，肾功能尚可的情况下，如K+<3.3 mmol/L时优先补钾，K+>5.2 mmol/L，暂不补钾。
补碱治疗，pH>6.9时，无需补碳酸氢盐，pH<6.9时,NaHCO3 8.4 g+KCl 0.8 g,溶于400 ml 无菌水中，以200 ml/h的速度静脉输注2 h。
鉴于氯化钾过量会导致高氯性酸中毒，建议给予钾盐，在磷酸盐治疗过程中需监测血钙。
指南强调治疗监测和疗效评估，建议进行持续实验室监测血糖和血酮、电解质、CO2含量，BUN 和Cr 水平，同时记录液体摄入量及输出量。
针对缓解后的治疗，指南指出，缓解时即可过渡至常规胰岛素皮下注射，但仍需维持静脉输注胰岛素1~2 h。
既往已诊断糖尿病的患者，以发生DKA 前的胰岛素剂量继续治疗，对于胰岛素初始治疗者，首先给予胰岛素0.5~0.8 U/（Kg•d），通常为人胰岛素2~3 次/d。
高血糖危象诊断标准
高血糖危象通常指的是糖尿病患者出现的严重高血糖并伴有代谢紊乱的情况，分为糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗性高血糖状态（HHS）。
以下是一般情况下对高血糖危象的诊断标准：
1.糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断标准：
●血糖水平＞250 mg/dL
●血液pH＜7.3
●血浆碳酸氢盐（HCO3-）＜15 mmol/L
●血或尿中酮体阳性
2.高渗性高血糖状态（HHS）的诊断标准：
●血糖水平＞600 mg/dL
●血浆渗透压＞320 mOsm/kg
●血液pH正常或轻度下降
●血浆碳酸氢盐（HCO3-）＞15 mmol/L
●中度或严重脱水
需要注意的是，以上诊断标准可以作为参考，但具体诊断仍需结合患者的临床症状、实验室检查结果以及病史等综合判断。
如果怀疑患者出现高血糖危象，应立即就医并接受专业医生的诊断和治疗。
EASDADA《成人糖尿病患者高血糖危象管理专家共识》更新要点 EASD 2023
EASD/ADA《成人糖尿病患者高血糖危象管理专家共识》更新要点EASD2023高血糖危象是糖尿病患者的急性并发症，是由于高血糖导致的严重的急性损伤，需及时识别和处理，主要包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗性高血糖状态（HHS）。
在本届EASD大会上，美国埃默里大学医学院Gui11ermoUmpierrez教授等为我们提前透露了新版《成人糖尿病患者高血糖危象专家共识》（简称〃共识〃）的更新要点，该共识由EASD/美国糖尿病协会（ADA）联合发布。
截止到2015年美国和欧洲1型糖尿病（T1DM厢2型糖尿病T2DM）成人高血糖急性并发症的发生率有增无减，反复发作是重要特点。
超过一半的新诊断的非裔美国人和西班牙裔成年人DKA患者患有T2DM（称为〃酮症易感型糖尿病〃b适当的治疗使DKA的死亡率降至＜1%。
然而，DKA患者死亡率仍较HHS高5~10倍。
2023年DiabetesCare杂志发表的一项研究，对1211例因急性高血糖事件入院的病因分析发现，DKA、HHS和DKA合并HHS分别占38%、35%、27%⑴。
根据意大利的一项调查研究，2006~2015年因DKA住院的T2DM患者比率逐年上升，且男性高于女性⑵。
近些年的研究显示钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制齐*SG1T2i 的使用也增加了T1DM或T2DM患者DKA的发生风险⑶式T1DM合并DKA患者30天再入院率高达19.4%⑸。
总体医疗成本呈增加趋势，T2DM患者的费用高于T1DM患者;住院时间(1OS)缩短，英国的1OS比美国长。
在死亡率方面，DKA死亡率在过去10年中基本趋于平稳；DKA死亡率从T1DM的0.20%到T2DM的1.04%不等，HHS死亡率从2008年的1.44%降至2018年的0.77%。
据报道，日本DKA和HHS的死亡率均较高；低收入和中等收入国家DKA和HHS 的死亡率高达41.3%gι叫来自伦敦帝国理工学院的ShivaniMiSra博士则从临床表现、实验室、鉴别诊断方面阐述了诊断相关问题。
高血糖危象的诊断标准
高血糖危象的诊断标准
高血糖危象的诊断标准包括血糖值超过33.3mmol/L、脱水、酮症酸中毒、高渗性昏迷、疲乏无力等。
1. 血糖值超过33.3mmol/L：正常人的空腹血糖值在3.9mmol/L～6.1mmol/L之间，餐后两小时的血糖值要小于7.8mmol/L。
如果血糖值超过33.3mmol/L，说明出现了高血糖危象。
2. 脱水：高血糖危象会导致体内的血浆渗透压升高，从而使患者出现脱水的情况，通常会表现为口渴、皮肤干燥、尿量减少等。
3. 酮症酸中毒：如果患者的病情比较严重，可能会使体内的酮体含量升高，从而出现酮症酸中毒的情况，通常会表现为恶心、呕吐、食欲减退等。
4. 高渗性昏迷：如果患者的病情比较严重，可能会使体内的血浆渗透压升高，从而使患者出现高渗性昏迷的情况，通常会表现为嗜睡、昏迷等。
5. 疲乏无力：高血糖危象属于糖尿病急性并发症，会导致患者出现严重的恶心、呕吐等症状，而且还有可能会导致体内的能量大量消耗，容易出现疲乏无力的情况。
关于高血糖危象错误的是
关于高血糖危象错误的是在医学领域，高血糖危象是指由于血糖水平升高而导致的一系列症状，包括严重的高血糖、酮症酸中毒和失水。
然而，关于高血糖危象的错误观念在社会上普遍存在，这可能会导致对患者健康的误解和错误的处理方法。
因此，本文将探讨一些与高血糖危象相关的错误观念以及正确的认识。
首先要澄清的一个错误观念是高血糖危象只会发生在糖尿病患者身上。
实际上，高血糖危象不仅限于糖尿病患者，也可以发生在其他人群中。
一些医学研究表明，饮食不健康、缺乏运动、遗传因素等都有可能导致高血糖危象的发生。
因此，我们不能将高血糖危象的风险仅仅局限于糖尿病患者，而应将其纳入更广泛的人群中。
其次，有人认为高血糖危象只会在血糖水平过高的情况下出现。
然而，实际上，高血糖危象可能在不同的血糖水平下发生。
一般来说，血糖浓度超过250 mg/dL就可能导致高血糖危象，但这并不意味着只有当血糖升至这个水平时，高血糖危象才会发生。
事实上，对于某些人来说，血糖水平稍微升高也可能引发高血糖危象，尤其是那些存在其他健康问题的人。
因此，我们不能仅仅依据血糖水平是否超过某个临界值来判断高血糖危象的发生风险，要综合考虑其他因素。
另一个错误观念是高血糖危象是轻微的症状，不需要紧急处理。
事实上，高血糖危象是一种严重的疾病状态，如果不及时处理，可能导致生命危险。
高血糖危象的主要症状包括多尿、口渴、口干、乏力、头痛、恶心等，如果这些症状得不到及时控制，患者可能进一步出现意识模糊、昏迷甚至死亡。
因此，当出现高血糖危象的症状时，必须立即采取紧急处理措施，包括补充足够的液体、控制血糖水平以及寻求专业医疗帮助。
此外，一些人错误地认为高血糖危象只需要口服药物或胰岛素来治疗，而忽略了其他重要的治疗措施。
事实上，高血糖危象的治疗是一个复杂的过程，需要综合考虑各种因素和治疗方法。
除了药物治疗外，适当的饮食控制和生活方式改变也是高血糖危象治疗中不可忽视的部分。
通过合理的膳食计划和适度的运动，可以帮助患者控制血糖水平并减少高血糖危象的发生风险。
高血糖危象
１Ｄ Ａ的诱因： ．Ｋ 最常见的诱因是感染（Ｏ ～ ０ ， ３％ ５％） 其 中 以泌尿 系统感 染 和肺 炎 最 常 见 ， 还包 括漏 注 射胰
岛素或 剂量 不足 和初 发糖尿 病 ， 种应激 如心 肌梗 死 、 各
较少 发生酮 症 的原 因是患者 门静 脉 中还保 持一定 的胰 岛素 水平 ， 肝脏 能 以不 产生 酮 体 的 方式 代 谢 游 离脂 肪 酸 （ Ｆ ） 而 且高渗 和脱 水也 会抑制 脂肪 分解 ， 进 入 ＦＡ ， 使
水 能力 较低 ， 因此 患者 会 在 没有 酮 尿 的情 况下 仍 然 存 在更 严重 的脱水 。高 血 糖 、 渗透 压 进 一 步 导致 Ｈ Ｓ的诱 因与 Ｄ Ａ相 似 ， 括 感 Ｋ 包
改变 ， Ｈ Ｓ患者摄 水更少 ， 重高血 糖 和高 渗 ， 使 Ｈ 加 形成 恶性 循环 。虽 然 Ｈ ＨＳ和 Ｄ Ａ 患者 一 样 ， 有 电解 质 Ｋ 都 的丢 失 ， 而且在 发病初 期都 可能存 在低 血钠 的倾 向， 但 随着 病 情 的发 展 ， 水 时间 的延 长 ， Ｄ Ａ严 重 的 脱 脱 比 Ｋ 水使 血钠 趋于 正常 ， 后造 成高 血钠 。 最 近 年研究 发现 ， 高血 糖危象 时促 炎症 因子增 加 ， 包
染、 用药不当等， １％ ～ ５ 有 ７ ２ ％的患者 以此为糖尿病首 发表现 ， 大量摄人酒精 和咖啡 因也 与 Ｈ Ｓ有关 ， Ｈ 此外 老 年、 中风后 、 肾功能减退等都是易患因素 ， 老年人 的渴 感 减退 也是 一个 重 要 原 因。 由于 ＨＨ Ｓ从 高 血 糖 到 高
渗、 严重 脱水 的时 间 相 对较 长 ， 能 要 ２～１ 可 ４天 ， 因此 不 经 常监测 血糖 即为 一危 险 因素 。老年 ２型糖 尿病患 者常缺乏 典 型 的糖 尿 病 症 状 ， 多 因其 他急 性 病 变首 很 诊， 如果对糖尿病 没有足够 的警 惕常易 导致错误 输液 而
高血糖危象指南解读
个体化诊疗方案优化方向
基因检测指导治疗
通过基因检测，了解患者的遗传背景和药物代谢特点，制定个体 化的治疗方案。
综合评估病情
综合考虑患者的年龄、性别、并发症等因素，制定全面、个性化的 诊疗方案。
患者参与决策
鼓励患者参与治疗决策过程，提高患者的治疗依从性和满意度。
跨学科合作提高救治效果
1 2
内分泌科与急诊科合作
改善微循环，抗血小板治疗，降低下肢动脉病变 风险。
营养支持与饮食调整建议
营养支持
根据患者营养状况制定个体化营养支持方案，补充蛋白质、维生素、矿物质等营 养素。
饮食调整
控制总热量摄入，合理分配碳水化合物、脂肪、蛋白质比例，增加膳食纤维摄入 ，减少盐、糖、油摄入。
04 特殊人群高血糖危象管理 要点
老年人群管理要点
患者日常管理与教育
定期随访
心理支持
对患者进行定期随访，了解病情变化 和治疗效果，及时调整治疗方案。
给予患者心理支持和鼓励，帮助其树 立战胜疾病的信心，积极配合治疗。
健康教育
向患者及其家属进行健康教育，使其 了解高血糖危象的相关知识，提高自 我管理能力。
03 并发症预防与处理策略
急性并发症预防与处理
预后
高血糖危象是一种严重的临床急症，预后较差。患者死亡率 较高，且幸存者可能遗留不同程度的神经功能障碍。
影响因素
影响高血糖危象预后的因素包括年龄、基础疾病、并发症、 治疗时机和方式等。早期发现、及时治疗是改善预后的关键 。
02 高血糖危象治疗原则
总体治疗策略
01
02
03
快速识别与评估
对患者病情进行迅速、准 确的评估，确定高血糖危 象的类型和严重程度。
高血糖危象
病患者， 血清HCO3->18mmol/L和/或动脉血PH>7.3
②其他类型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒 ③其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。
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高血糖危象的治疗
治疗原则
尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态 降低血糖 纠正电解质及酸碱平衡失调 主要治疗方法包括：补液、胰岛素、补钾、补碱及磷酸盐治疗。
HHS与DKA相比，前者失水更为严重、神经精பைடு நூலகம்症状更为突出。
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高血糖危象的诊断
2. 实验室检查
血糖、BUN／Cr、血清酮体、电解质(可以计算阴离子间隙)、渗透压、尿常规、 尿酮体、血气分析、血常规、心电图。 【血酮】DKA最关键的诊断标准为血酮值。 尿酮体检测是目前国内诊断DKA的常用指标。
若血酮以0.5mmol/h速度降低，血 糖达到11.1mmol/L时，静脉常规 胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h，使 血糖保持在8.3-11.1mmol/L，直 至DKA缓解
高血糖危象的治疗
胰岛素治疗
治疗轻-中度的DKA患者时，可以采用皮下注射超短效胰岛素类似物或 短效胰岛素的方法。 当DKA或HHS缓解，患者可以进食时，应该开始常规皮下注射胰岛素 方案。在停止静脉输入胰岛素前1-2小时进行8U胰岛素皮下注射。若 患者无法进食，推荐持续静脉胰岛素注射及补液治疗。
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DKA和HHS的诊断标准
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高血糖危象的诊断
3.诊断及鉴别诊断
临床上对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其 是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均 应想到本病的可能性。
高血糖危象应急预案
高血糖危象应急预案高血糖危象应急预案概述高血糖危象是糖尿病患者常见的紧急情况之一，它可能导致血糖严重升高，严重损害患者的生命健康。
因此，建立一套高血糖危象应急预案对于提高患者的安全性和生活质量至关重要。
目标高血糖危象应急预案的目标是在出现高血糖危象时，迅速采取救治措施，缓解症状，防止并发症的发生，保护患者的生命健康。
应急预案流程步骤一：迅速判断- 当患者出现高血糖危象的可能性时，应立即检查血糖水平。
一般而言，血糖水平超过11.1 mmol/L 表示高血糖危象。
步骤二：紧急处理- 如果患者处于意识清醒状态，并能够摄入口服药物，应给予口服降血糖药物，例如胰岛素或口服降糖药物。
- 如果患者意识不清或无法摄入口服药物，应立即就医，通过静脉注射胰岛素来治疗。
步骤三：稳定血糖- 在初步处理之后，患者的血糖可能会有所下降。
在血糖水平开始下降后，应继续监测血糖，确保其稳定在正常范围内。
步骤四：评估并预防并发症- 在高血糖危象期间，患者可能发生一些并发症，例如酮症酸中毒、脱水和电解质紊乱等。
医护人员应及时进行评估，并采取必要的预防措施，以降低并发症的风险。
步骤五：教育患者与家属- 高血糖危象发生后，医务人员应及时对患者和家属进行相关的教育，包括预防高血糖危象的方法，如饮食管理和定期监测血糖，以及在危机发生时的应对措施。
应急预案执行建议常备工具和药品患有糖尿病的个人应随身携带以下常备物品：- 血糖测量仪器和试纸- 快速作用的口服降糖药（如胰岛素）或其他口服降血糖药物- 水和低糖食物- 紧急联系人信息和医生联系信息事先规划与沟通- 糖尿病患者应与家人、朋友或同事沟通，让他们了解自己的状况和应对措施，并在有需要时寻求帮助。
- 工作场所和学校应该知道患者的糖尿病状况，并准备相应的备用药物供患者在需要时使用。
定期监测血糖- 高血糖危象的预防非常重要。
糖尿病患者应定期监测血糖水平，确保其保持在正常范围内，并与医生保持定期的随访。
高血糖危象应急预案
一、背景高血糖危象是糖尿病患者常见的急性并发症，严重威胁患者生命安全。
为了提高糖尿病患者对高血糖危象的应对能力，确保患者生命安全，特制定本应急预案。
二、组织架构1. 应急领导小组：由医院领导、相关科室负责人及医护人员组成，负责制定、实施和监督应急预案。
2. 应急救援小组：由内分泌科、急诊科、ICU等相关科室医护人员组成，负责高血糖危象的救治工作。
3. 报告与联络小组：由医护人员、护士长及科室负责人组成，负责及时上报和联络相关部门。
三、预防措施1. 定期监测血糖：糖尿病患者应定期监测血糖，了解自身血糖变化规律。
2. 生活方式调整：保持良好的作息习惯，合理饮食，适当运动，避免肥胖。
3. 药物治疗：严格按照医嘱用药，不擅自增减药物剂量。
4. 定期复查：定期复查肝肾功能、血脂、血糖等指标，及时了解病情变化。
四、应急响应1. 报告与联络：发现疑似高血糖危象患者，立即上报应急领导小组，并通知应急救援小组。
2. 紧急救治：应急救援小组迅速对患者进行抢救，包括：（1）给予氧气吸入，维持呼吸道通畅；（2）建立静脉通路，快速补液；（3）根据病情给予胰岛素治疗；（4）纠正电解质及酸碱平衡失调；（5）密切监测患者生命体征及血糖变化。
3. 医疗救治：根据患者病情变化，调整治疗方案，必要时转至ICU进行监护治疗。
4. 心理疏导：对患者进行心理疏导，减轻患者心理负担。
五、后期处理1. 总结经验：应急领导小组对此次事件进行总结，分析原因，制定改进措施。
2. 加强培训：对医护人员进行高血糖危象急救培训，提高救治能力。
3. 完善预案：根据实际情况，不断完善应急预案，提高应对能力。
六、注意事项1. 高血糖危象救治过程中，医护人员应严格按照医嘱操作，确保患者安全。
2. 病患家属应积极配合救治，密切关注患者病情变化。
3. 遇到紧急情况，迅速拨打急救电话，争取救治时间。
4. 定期开展健康教育，提高糖尿病患者对高血糖危象的认识和应对能力。
本预案旨在提高糖尿病患者对高血糖危象的应对能力，确保患者生命安全。
2型糖尿病高血糖危象诊断标准
2型糖尿病高血糖危象诊断标准1. 引言1.1 概述2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其特点之一是血糖水平的长期升高。
当血糖控制不良时，患者可能会出现高血糖危象，这是一种严重的并发症，需要紧急治疗。
针对2型糖尿病高血糖危象的诊断标准对于提供早期预警和及时干预至关重要。
1.2 文章结构本文将从以下几个方面来阐述2型糖尿病高血糖危象诊断标准：首先，我们将介绍什么是2型糖尿病高血糖危象以及它的表现和临床特征；接着，我们将详细讨论当前常用的诊断标准；然后，我们会重点关注诊断标准中所涉及到的血糖指标，并解释其判断依据和参考范围；此外，在其他与诊断相关的要点中，我们还将探讨临床表现、体征和实验室检查项目、鉴别诊断与误诊经验分享以及早期预警和急救措施建议；最后，我们将总结2型糖尿病高血糖危象诊断标准的重要性，并展望未来的发展方向和可能的改进措施。
1.3 目的本文的目的在于全面介绍2型糖尿病高血糖危象诊断标准，帮助医生和患者了解该并发症的特征、诊断标准以及与之相关的指标。
同时，通过对比鉴别诊断和误诊经验分享，我们可以为早期预警和紧急治疗提供一些建议。
希望通过本文的阐述，能够提高对2型糖尿病高血糖危象的认识水平，并促进该领域未来更加精确有效地诊断和干预措施的发展。
2. 2型糖尿病高血糖危象诊断标准2.1 什么是2型糖尿病高血糖危象2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其特点是机体胰岛细胞分泌的胰岛素不能正常发挥作用，导致血液中的葡萄糖无法被有效利用。
当血液中的葡萄糖浓度过高时，可能会引发高血糖危象。
高血糖危象是指由于严重的高血糖导致的一系列急性生命危险，并可出现昏迷、酮中毒等严重后果。
2.2 高血糖危象的表现和临床特征高血糖危象的主要临床特征包括剧烈口渴、多尿、乏力、体重下降等。
此外，还可能伴随恶心、呕吐、腹部不适等消化系统相关的表现。
在极端情况下，患者可能会出现意识模糊甚至昏迷。
临床上将高血糖危象分为两种类型：高渗性昏迷和酮症酸中毒。
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补液速率
• 先快后慢为原则。推荐输液速度及液量， 开始500ml/h，共4小时；其后4小时 250ml/h。有研究表明，非极度失水，低 速补液的结果是代谢改善更快，且电解质 紊乱和酸碱平衡失调更少。由于个体差异 和临床情况各异，对老年人及心、肾功能 不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。 可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者 可鼻饲。如补液量充足，尿量可达 30~60ml/h。
• “阴离子”酸中毒除主要见于：DKA、酗 酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾 功能衰竭；
其他
• 药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
治疗
治疗目的
• 降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性 组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度 的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复 受累器官的功能状态。 • 治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液， 恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中 毒；消除诱因；治疗并发症。
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补液
• 补液量： A. 按体重的10%估计DKA时的失水量； B. 根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计 失水量； C.按血浆渗透压计算失水量。公式：
血浆渗透压 -300（正常血浆渗透压） 失水量（L） = ——————————————— X 体重（kg）X 0.6 300
补液种类
• 治疗第一阶段用生理盐水。如血钠>155mmol/L，或血 浆有效渗透压>350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。 使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过2000ml/d， 以防引起溶血。 待血钠降至< 150mmol/L，或血浆有效渗透压降至 < 350mOsm/L时改为生理盐水。 如血钠>160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时， 可用 2.5%的GS。 第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。
第二阶段
• 当血糖下降至(13.9mmol/L)开始此阶段治疗。主要有2点 变化： （1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低 血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改 变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素 和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用 的恢复。 （2） 胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血 糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为 2~4 ：1（即每 2~4g葡萄糖 + 1 u胰岛素）。 • 此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛 素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮转(-)。
纠正酸中毒
• 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及 有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非 碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑 制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体 氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒 自然会被纠正。
补碱指征
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第一阶段 • 如血糖>16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。 注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。 可先按4~6u/h给予。每2小时查血糖，然后依据血糖下降情况进 行剂量调整： （1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下 降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度过慢（<30%），则可加大胰 岛素剂量或加快液体静点速度。 （3）如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理： A 血糖下降过快（>5.6mmol/L），可减慢液速，或将生 理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐 水或葡萄糖液 + 胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很 快被代谢掉。 • 注意：血糖下降速度以4.2 ~5.5mmol/L/h为宜
第三阶段：
• 酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体 转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素， 可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导 致酮症再发。 为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60 分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4~ 10u，注射 后进餐少许。 如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不 可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情 况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点， 维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进 食。
诊断标准
• DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA 症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿 酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增 高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有 无糖尿病史即可诊断。
DKA分级
碳酸氢盐（mmol/L） 轻度 <20 pH <7.35
中度
重度
<15
<10
<7.20
<7.05
• 原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液 丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外中水将向 细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引 起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严 重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中 毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。 此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖 下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮 质激素和升压药物
辅助检查
• 血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多 有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。 • 血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高 酮血症。尿酮阳性。 • 尿糖：强阳性。 • 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提 示血容量不足。 电解质 • 血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。 • 血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。 • 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 • 血磷、镁：亦可降至正常以下。 • 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常 pH<7.35。碳酸氢盐降低。
临床表现
症状
• 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体 重下降。 • 消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶 心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患 者有腹痛。 • 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼 吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时 则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果 的气味。 • 神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、 倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍， 昏迷者约10%。 • 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重 的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达 体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重 者可危及生命。 • 诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
• DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖 尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重 要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代 谢并发症。 • 男、女患病之比为1：12。 • DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰 岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍 高达19%。且死亡率随增龄而增加。 • 其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低 血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。
• 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有 休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可 能。先给予碳酸氢钠100~200ml，30~45分钟内 输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待 血pH > 7.1~ 7.2，或碳酸氢盐>13mmol/L时停 止使用。
消除诱因
并发症的治疗
低血容量休克
糖尿病酮症酸中毒
定义
• 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升 糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、 电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、 酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒 • DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis ，DKA）
补钾
• DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使 就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中 毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。 • 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L）， 可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立 即补钾。 • 尿量少于30ml/h不补； • 血钾高于 5.5mmol/L不补。 • 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。 第1日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时后必须查血 钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。 待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由 于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7 天才能纠正钾代谢紊乱。
鉴别诊断
与糖尿病有关的急症鉴别
• 低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用 降糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能 障碍症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。
• 糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失 水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗 透压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠 >145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正 常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其 是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和 DKA并存，需鉴别。 • 糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严 重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35； 碳酸氢盐降低；乳酸/丙酮酸比之明显增高>15：1（正常<10∶1）。