中国高血糖危象诊治指南
血糖危象的诊断标准
血糖危象的诊断标准
血糖危象是指血糖水平异常升高或降低，导致症状严重，并可能对生命产生威胁的情况。
具体的血糖危象的诊断标准可能有所不同，
但通常包括以下几个方面：
1. 高血糖危象：
- 根据症状判断是否有高血糖症状，例如多尿、多饮、多食、体重减轻、尿糖出现等。
- 血糖水平超过特定的阈值，常见的阈值是11.1 mmol/L（200
mg/dL）。
- 血酮体水平升高，可以通过尿酮体试纸检测尿酮体或进行血酮体检测。
2. 低血糖危象：
- 根据症状判断是否有低血糖症状，例如出汗、心悸、体力疲劳、异常行为等。
- 测量血糖水平，低于特定的阈值，常见的阈值是3.9 mmol/L（70 mg/dL）。
需要注意的是，诊断血糖危象不仅仅依靠单一的血糖数值，还要结合症状和体征进行判断。
如果出现疑似血糖危象的情况，建议及时
就医，并根据医生的指导进行进一步的检查和治疗。
中国高血糖危象诊断与治疗指南
↓碱储备
↑酮症酸中毒
甘油三酯
高脂血症
↓蛋白合成
↑蛋白分解
↑反向调节激素
↑糖异生底物
↓葡萄糖利用
高血糖
↑肝糖分解
糖尿（高渗性利尿）
水和电解质丢失
脱水
肾功能受损
无酮体生成或非常少
高渗状态
HHS
DKA
DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制
++加速通路
++
++
DKA及HHS的诊断标准
中国高血糖危象诊断与治疗指南-
主要内容
指南撰写背景 指南细则简介 血酮监测在高血糖危象治疗中的应用
高血糖危象诊断与治疗指南
高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症
糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS） 1型和2型糖尿病患者即使在正规治疗中也可能发生DKA和HHS 随着我国糖尿病患病人数的增长，高血糖危象常见于门诊和急诊，尤其是基层医院 高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现，误诊误治会导致较高的死亡率
高血糖危象的预防
院外测定血糖、血酮可早期识别酸中毒的发生，有助于家庭指导胰岛素治疗并预防DKA而住院。 对糖尿病患者及监护人进行有关糖尿病护理知识的教育，以预防高血糖危象的发生。 不可擅自中断胰岛素治疗。 出现糖尿病酮症酸中毒时应及时处理，出现高血糖危象诱因时应监测血糖及血酮。 建议意识障碍的重症患者快速检测血糖及血酮以便及时筛查发现高血糖危象患者。
高血糖危象的治疗监测与疗效评估
治疗监测
建议进行持续地实验室监测：前4-6小时的每小时血糖及血酮水平，随后每2-4小时检测一次电解质和CO2含量，每4小时检测BUN和Cr水平直至病情稳定，同时准确记录液体摄入及输出量。
高血糖危象诊断与治疗
因DKA治疗过程中患者常不会表现出 虚弱出汗、紧张、饥饿及心动过速 等低血糖表现，必须每1～2小时监 测血糖以防止低血糖的发生。
低血糖
低血钾
高氯性代谢性酸中 毒
HHS还可表现为局灶神经症状( 偏盲和偏瘫) 及占 位性表现( 局灶性或广泛性) 。DKA患者常见( >50 ％) 症状为恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患 者罕见。所以对腹痛患者需认真分析，因为腹痛 既可是DKA的结果，也可是DKA的诱因( 尤其在年 轻患者) 。若脱水和代谢性酸中毒纠正 后，腹痛仍不缓解，则需进一步检查。
连续静脉输注胰岛素0．1 U/kg/h，重度DKA患者则以 0首次负荷量静脉注射短效胰 ．1 U／kg静脉输注后以0．1 U/kg/h “输注。若 第1小时内血 岛素10-20U 。血糖下降速度 糖下降不足 10％，则以 0．14 U 一般以每小时约降低 3.9／ kg静脉输注后继续以先前速 6.1mmol/L 为宜，每1-2小时 度输注。 复查血糖。
DKA失水量可达体重10%以上，与DKA相比，HHS 失水更为严重、神经精神症状更为突出，失水量 可达体重10%-15%。尽管感染是DKA和HHS的常 见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温可 正常，甚至低体温。低体温是预后不良的标志。
鉴别诊断
糖尿病酮症
在DKA发展过程中当患者对酸碱平衡处于代偿阶段， 可仅表现为酮症。诊断标准为：血酮／>3 mmol／L或 尿酮体阳性，血糖>13．9 mol／L或已知为糖尿病患者， 血清HC03->18 mmol／L和( 或) 动脉血pH值>7．3。
高血糖危象诊断与治疗
中国人民解放军第210医院
姜相东
如血糖＞11mmol/L伴酮尿和 酮血症，血pH＜7.3及（或） 血碳酸氢根＜并发症
高血糖危象201906
4.纠酸
• 高血糖危象临床过程中常伴有酸中毒的发生，当pH值＜6.9时进 行补碱治疗。
5.并发症的防治 • 抗休克、感染、心衰，防止肾衰、脑水肿、血栓的发生，防止因 纠正过度发生低血糖、低血钾等。
1.血糖的监测，遵医嘱严密监测血糖的变化及使用降糖药物后血糖值的变化，如 有异常及时告知医生予以相应处理。 2.严密监测生命体征，注意观察神志、瞳孔的变化，及时作好记录。 3.皮肤护理，协助患者每2小时翻身一次，皮肤持续受压部位可使用泡沫敷料预防 压疮的发生，并保持床单位清洁无潮湿，平整无皱褶；注意口腔清洁，防止真菌 感染及破损的发生。 4.准确记录出入量，注意尿量的观察，防止负平衡导致脱水的发生。 5.饮食，给予糖尿病半流质或流质饮食。 6.保持环境安静舒适，减少不良因素的刺激，保持室内空气新鲜。 7.做好心理护理，安抚病人焦虑、忧郁等心理反应，树立病人战胜疾病的信心。 如发生烦躁不安、谵妄等神志改变时注意防止坠床、跌倒等意外的发生。
多饮多尿
意识 障碍恶心 呕吐Fra bibliotek低血压
口渴加重、多饮 多尿、恶心呕吐、呼吸 有烂苹果味、烦躁不安、 严重脱水、低血压、意 识障碍、发生谵妄、最 终导致昏迷。
1.补液 2.胰岛素治疗
3.补钾
• 尽快补液以恢复血容量，纠正脱水状态
• 采用连续静脉泵胰岛素，随时监测血糖及血酮值
•血钾＞5.2mmol/L，尿量＞40ml/L时开始补钾，若血钾＜3.3mmol/L时优先补钾，随时监测血 钾值，防止发生低血钾或补钾过多导致高血钾的发生。
糖尿病病人在应急情况下，体内缺乏胰岛素，胰岛素拮抗激素
增加，发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒，即高血糖危象。 给病人带来严重的致命性损伤，需要及时识别和处理，主要包括糖尿病 酮症酸中毒（DKA）和高血糖高渗状态（HHS）
高血糖危象处理原则
高血糖危象处理原则高血糖危象是指血糖水平过高导致的一系列严重症状，如意识模糊、呼吸急促、恶心呕吐等。
这种情况需要及时处理，以避免严重后果的发生。
下面是高血糖危象处理的原则。
一、快速判断当患者出现意识模糊、呼吸急促、口渴等症状时，应立即考虑是否为高血糖危象，并进行快速判断。
可以通过检测患者的血糖水平来确定是否为高血糖危象。
二、迅速治疗在确定患者为高血糖危象后，应立即进行迅速治疗。
首先要给予足够的液体，以保证患者体内水分充足。
其次要给予胰岛素治疗，以降低血糖水平。
胰岛素可以静脉注射或皮下注射。
三、逐步降低血糖水平在治疗过程中，应逐步降低患者的血糖水平。
如果一次性将血糖水平降低过快，可能会导致患者的身体出现反应。
因此，应逐步降低血糖水平，以避免出现不良反应。
四、密切观察在治疗过程中，应密切观察患者的病情变化。
如果患者出现呼吸急促、心跳过快、血压下降等症状，可能是由于血糖水平下降过快导致的。
此时需要立即停止胰岛素治疗，并给予足够的液体。
五、防止复发在治疗结束后，应加强对患者的宣教工作，让患者了解如何预防高血糖危象的发生。
同时要建立健康档案，定期进行随访和检测。
六、注意安全在进行高血糖危象处理时，要注意安全。
如果患者意识模糊或行动不便，需要将其转移到安全地点，并保持通畅呼吸道。
七、合理饮食高血糖危象的发生与饮食习惯有很大关系。
因此，在日常生活中要注意合理饮食，避免暴饮暴食，控制糖分摄入量。
八、定期检测高血糖危象是糖尿病患者常见的并发症之一。
因此，在治疗过程中要定期检测血糖水平，并根据检测结果调整治疗方案。
九、多种治疗手段结合在进行高血糖危象处理时，应采用多种治疗手段结合。
除了给予胰岛素治疗和足够的液体外，还可以采用其他药物进行辅助治疗。
十、全面评估在进行高血糖危象处理时，要全面评估患者的身体情况和诊断结果。
只有全面评估后才能制定出最合适的治疗方案。
综上所述，高血糖危象处理原则包括快速判断、迅速治疗、逐步降低血糖水平、密切观察、防止复发、注意安全、合理饮食、定期检测、多种治疗手段结合和全面评估等方面。
中国高血糖危象诊断与治疗指南
中国高血糖危象诊断与治疗指南高血糖危象诊断与治疗指南旨在规范我国（尤其是基层）高血糖危象的诊治流程。
指南指出，高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS）。
治疗原则是尽快补液以恢复血容量，降低血糖、维持电解质及酸碱平衡，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症。
主要治疗方法包括：补液、予胰岛素、补钾、补碱及磷酸盐治疗。
对于胰岛素治疗，指南建议0.1 U/（Kg•h）胰岛素静脉输注。
若血糖第1 h 未下降10%，则给予0.14 U/Kg 胰岛素静推后继续先前速度输注。
对于DKA, 若血酮以0.5 mmol/h 的速度降低，血糖达11.1 m mol/L 时，静脉常规胰岛素减至0.02~0.05 U/（Kg•h），使血糖保持在8.3~11.1 mmol/L直至DKA 缓解。
对于HHS，血糖达16.7 mmol/ L 时，静脉常规胰岛素减至0.02~0.05 U/（Kg•h），血糖保持在13.9 ~16.7 mmol/L，直至患者清醒。
对于补钾治疗，肾功能尚可的情况下，如K+<3.3 mmol/L时优先补钾，K+>5.2 mmol/L，暂不补钾。
补碱治疗，pH>6.9时，无需补碳酸氢盐，pH<6.9时,NaHCO3 8.4 g+KCl 0.8 g,溶于400 ml 无菌水中，以200 ml/h的速度静脉输注2 h。
鉴于氯化钾过量会导致高氯性酸中毒，建议给予钾盐，在磷酸盐治疗过程中需监测血钙。
指南强调治疗监测和疗效评估，建议进行持续实验室监测血糖和血酮、电解质、CO2含量，BUN 和Cr 水平，同时记录液体摄入量及输出量。
针对缓解后的治疗，指南指出，缓解时即可过渡至常规胰岛素皮下注射，但仍需维持静脉输注胰岛素1~2 h。
既往已诊断糖尿病的患者，以发生DKA 前的胰岛素剂量继续治疗，对于胰岛素初始治疗者，首先给予胰岛素0.5~0.8 U/（Kg•d），通常为人胰岛素2~3 次/d。
中国血糖监测临床应用指南(最全版)
中国血糖监测临床应用指南(最全版)前言血糖监测是糖尿病管理中的重要组成部分，其结果有助于评估糖尿病患者糖代谢紊乱的程度，制定合理的降糖方案，同时反映降糖治疗的效果并指导治疗方案的调整。
随着科技的进步，血糖监测技术也有了飞速的发展，使血糖监测越来越准确、全面、方便、痛苦少。
目前临床上血糖监测方法包括患者利用血糖仪进行的自我血糖监测(SMBG)、连续监测3d血糖的动态血糖监测(CGM)、反映2～3周平均血糖水平的糖化血清白蛋白(GA)和2～3个月平均血糖水平的糖化血红蛋白(HbA1c)的测定。
其中患者进行SMBG是血糖监测的基本形式，HbA1c 是反映长期血糖控制水平的金标准，而CGM和GA是上述监测方法的有效补充。
目前我国临床上对血糖监测的重视仍然不够，糖尿病患者仍缺乏针对血糖监测的系统的指导和教育，而部分临床医生也缺乏根据血糖监测结果规范治疗行为的指导和训练。
鉴于国内现行糖尿病防治指南中对血糖监测应用的建议较为简略，我们有必要在充分参考和吸收国际经验的基础上，根据国内现有的研究数据，制定符合我国国情的血糖监测临床应用指南，以规范糖尿病诊疗行为、促进糖尿病的有效管理。
一、SMBGSMBG是最根本的评判血糖控制水平的手段。
SMBG能反映实时血糖水平，评估餐前和餐后高血糖以及糊口事件(锻炼、用餐、运动及情绪应激等)和降糖药物对血糖的影响，发觉低血糖，有助于为患者制订个体化糊口体式格局干预和优化药物干预方案，进步治疗的有用性和安全性；另一方面，SMBG作为糖尿病自我管理的一局部，可以帮助糖尿病患者更好地了解自己的疾病状态，并提供一种主动参与糖尿病管理、按需调整行为及药物干预、实时向医务工作者征询的手段，从而进步治疗的依从性。
国际糖尿病联盟(IDF)[1]、XXX(ADA)[2]和英国国家健康和临床医疗研究所(NICE)[3]等机构公布的指南均强调，SMBG是糖尿病综合管理和教育的构成局部，建议所有糖尿病患者都举行SMBG。
高血糖危象的诊断标准
高血糖危象的诊断标准
高血糖危象的诊断标准包括血糖值超过33.3mmol/L、脱水、酮症酸中毒、高渗性昏迷、疲乏无力等。
1. 血糖值超过33.3mmol/L：正常人的空腹血糖值在3.9mmol/L～6.1mmol/L之间，餐后两小时的血糖值要小于7.8mmol/L。
如果血糖值超过33.3mmol/L，说明出现了高血糖危象。
2. 脱水：高血糖危象会导致体内的血浆渗透压升高，从而使患者出现脱水的情况，通常会表现为口渴、皮肤干燥、尿量减少等。
3. 酮症酸中毒：如果患者的病情比较严重，可能会使体内的酮体含量升高，从而出现酮症酸中毒的情况，通常会表现为恶心、呕吐、食欲减退等。
4. 高渗性昏迷：如果患者的病情比较严重，可能会使体内的血浆渗透压升高，从而使患者出现高渗性昏迷的情况，通常会表现为嗜睡、昏迷等。
5. 疲乏无力：高血糖危象属于糖尿病急性并发症，会导致患者出现严重的恶心、呕吐等症状，而且还有可能会导致体内的能量大量消耗，容易出现疲乏无力的情况。
刘渡舟经方治疗高血糖危象
刘渡舟经方治疗高血糖危象高血糖危象是糖尿病患者常见的紧急情况之一。
当患者血糖水平骤升，通常超过了正常范围，会出现严重的症状，如多饮、多尿、乏力、口渴、烦躁等，并可能发展为昏迷等严重并发症。
针对高血糖危象，刘渡舟经方以其独特的疗效备受关注。
本文将介绍刘渡舟经方治疗高血糖危象的临床经验及疗效评估。
刘渡舟经方是由国内著名中医刘渡舟教授总结出的中药组方，经过多年的研究和实践，被广泛应用于糖尿病的治疗中，并在临床实践中积累了丰富的经验。
在高血糖危象的治疗中，刘渡舟经方以其独特的疗效备受赞誉。
首先，刘渡舟经方注重调节血糖代谢平衡。
在高血糖危象中，血糖浓度异常升高，破坏了机体内外环境的平衡。
刘渡舟经方采用了一系列中药材，如黄连、苦瓜、冬瓜皮等，具有清热解毒、降血糖作用，能够有效恢复机体血糖代谢的平衡，减轻高血糖的症状。
其次，刘渡舟经方展现了显著的抗炎效果。
高血糖危象不仅会导致血糖水平异常升高，还会引发全身的炎症反应，造成机体各个系统的进一步损伤。
刘渡舟经方中的某些中药成分，如黄芩、白芍、连翘等，具有明显的抗炎作用，可以抑制炎症因子的释放，减轻组织损伤，有助于恢复机体的正常功能。
此外，刘渡舟经方还表现出良好的保护肾脏功能的作用。
高血糖危象严重损伤了肾脏的功能，可能诱发肾脏疾病的发展。
刘渡舟教授在方剂中加入了一些具有降血糖、抗炎、抗氧化和促进肾脏修复的药物，如黄芩、山药、金樱子等，能够有效保护肾脏功能，降低肾脏疾病的风险。
总体而言，刘渡舟经方在治疗高血糖危象方面展现出了非常显著的优势。
该方剂通过调节血糖代谢平衡、抑制炎症反应和保护肾脏功能等多种作用机制，有助于降低血糖水平，改善高血糖的症状，并减少并发症的发生。
然而，值得注意的是，刘渡舟经方作为一种中药治疗方案，并非适用于所有高血糖危象患者。
患者在接受刘渡舟经方治疗前，应咨询专业医生，并做好个体化的治疗方案。
此外，对于高血糖危象的治疗，还需结合饮食与运动的调整以及规范的药物治疗。
高血压危象指南
序近30年来,我国糖尿病患病率显著增加,最近10年糖尿病流行情况更为严重｡2007-2008年,中华医学会糖尿病学分会组织全国14个省市进行了糖尿病流行病学调查,显示我国20岁以上成年人糖尿病患病率为9.7%,中国成人糖尿病总数达9240万,我国目前可能已成为糖尿病患病人数最多的国家｡更为令人担忧的是,在这次调查中还发现60%的糖尿病患者没有得到诊断｡未得到及时诊断的糖尿病患者均有很大的风险以发生高血糖危象为首发表现而就诊,如诊疗不及时则有生命危险｡而作为糖尿病急性并发症,包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)及高血糖高渗综合征(HHS)在内的高血糖危象的临床危害不可忽视,这两种病症均显著增加了脑水肿､永久性神经损害和死亡等发生可能｡在胰岛素发现以前,DKA的死亡率可高达90%以上,随着抗生素的应用及补液纠正脱水,死亡率降至20%以下｡50年代用大剂量胰岛素治疗,死亡率降至不足10%｡近20多年,随着标准化DKA治疗方案的实施,死亡率也逐渐下降｡但在老年患者以及合并有危及生命的严重疾病者,死亡率仍较高｡从全国范围,尤其结合基层医院的现状来看,DKA和HHS的诊治水平参差不齐,有待改进调整,但国内缺乏高血糖危象的指南､共识或是专家意见,亟需相关指南来规范高血糖危象的临床诊治｡鉴于此,2012年中华医学会糖尿病学分会组织国内相关领域专家学者,成立指南编写委员会,对近年来高血糖危象的流行病学､发病机制､诊治进展及预防等最新文献､专家意见及国外相关指南共识进行整理分析,经过指南制订会及函审,反复讨论修改,最终形成《中国高血糖危象诊断与治疗指南》,供临床医务人员参考｡中华医学会糖尿病学分会2012年12月1日高血糖危象的流行病学高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗综合征(HHS),是糖尿病的两个重要的急性并发症,在1型和2型糖尿病患者均可发生｡国外报道,英国和瑞典1型糖尿病患者的DKA年发生率分别为13.6和14.9/1000名患者,美国罹患DKA的住院率在过去十年内上升了30%｡英国和美国的成人DKA死亡率低于1%,但在老年和严重疾病患者死亡率可高达5%｡糖尿病住院的患者中约1%会并发HHS,且HHS死亡率则高达10%左右,75岁以上的老年人为10%,85岁以上为35%｡DKA也是儿童和青少年糖尿病患者的主要死因之一｡发展中国家的DKA及HHS发生率及死亡率更是居高不下,有报道称在肯尼亚DKA的发生率在住院糖尿病患者中为8%,而死亡率高达30%,而HHS的死亡率在发展中国家也高达5-20%｡中国缺乏全国性的有关高血糖危象的流行病学数据,华西医院1996-2005年间内分泌科住院糖尿病患者急性并发症(包括DKA､HHS､乳酸性酸中毒､糖尿病低血糖症等)10年间的平均发生率为16.8%,总体上呈逐年上升趋势｡在因急性并发症入院的具体原因中,DKA最常见,占70.4%,低血糖和HHS所占构成比分别为15.2%和12.2%,乳酸性酸中毒仅占2.2%｡高血糖危象的发病机制1. 诱因高血糖危象的主要诱因有胰岛素治疗不当和感染,其他诱因包括急性胰腺炎､心肌梗死､脑血管意外,诱发高血糖危象的药物包括糖皮质激素､噻嗪类利尿剂､拟交感神经药物及第二代抗精神病药｡一项回顾性分析研究显示可卡因与DKA的复发有关｡新发T1DM或T2DM的胰岛素治疗中断常可引起DKA｡1993年以前,持续皮下胰岛素输注(胰岛素泵)设备的应用与DKA的增加有关,但随着科技的进步和对病人的教育程度提高,使用胰岛素泵的患者中DKA的发病已经明显下降｡然而,尚需更多前瞻性研究资料以明确使用胰岛素泵治疗患者的DKA发病率减少情况｡因一些疾病而限制水摄入量及卧床,且渴感反应的减弱常会引起严重脱水和HHS｡T1DM由精神疾病或饮食紊乱导致的DKA占DKA发生率的20%｡亦有报道称DKA可为肢端肥大症､肾上腺疾病如嗜铬细胞瘤和库欣综合征的临床表现之一｡DKA及HHS的主要诱因见表1｡2. 病理生理DKA与HHS这两种代谢紊乱的发病机制有许多相似之处(见图1),即血中胰岛素有效作用的减弱,同时多种反向调节激素水平升高,如胰高血糖素､儿茶酚胺､皮质激素､生长激素等｡DKA及HHS患者由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生成增加､外周组织对葡萄糖的利用降低,导致高血糖,同时细胞外液渗透压发生了平行变化｡DKA时,由于胰岛素作用明显减弱,以及升糖激素作用增强共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸,释放入血液循环,并在肝脏氧化分解产生酮体,包括β-羟丁酸(β-hydroxybutyrate,β-OHB)､乙酰乙酸和丙酮,从而造成酮血症及代谢性酸中毒｡许多研究表明,高血糖患者发生高血糖危象时常伴有一系列细胞因子,如TNF-α､IL､CRP､活性氧､脂质过氧化和PAI-1的增加,当DKA及HHS纠正后这些炎症介质逐步恢复正常水平｡HHS可能是由于血浆胰岛素分泌相对不足,虽然不能使胰岛素敏感组织有效利用葡萄糖,却足以能够抑制脂肪组织分解,不产生酮体｡但目前与此有关的研究证据尚不充分｡发生HHS的部分患者并无昏迷,部分患者可伴有酮症｡DKA和HHS均能造成尿糖增高引发渗透性利尿,从而使机体脱水,失钠､钾及其它电解质成分｡高血糖危象的诊断1. 病史､临床表现及体格检查1型､甚至2型糖尿病的DKA常呈急性发病,发病很快;而HHS发病缓慢,历经数日到数周｡T1DM患者有自发DKA倾向,T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA,其中约20~30%患者既往无糖尿病病史｡在DKA发病前数天,糖尿病控制不良的症状就已存在,但酮症酸中毒的代谢改变常在短时间形成(一般<24h)｡有时全部症状可骤然发生,事先无任何先兆或症状｡DKA 和HHS的临床表现可有:多尿､多饮､多食､体重减轻､呕吐､腹痛(仅DKA)､脱水､虚弱无力､意识模糊,最终陷入昏迷｡体格检查可发现有皮肤弹性差､Kussmaul呼吸(DKA)､心动过速､低血压､精神改变,最终昏迷(更常见于HHS)｡HHS还可表现为局灶神经症状(偏盲和偏瘫)及占位性表现(局灶性或广泛性)｡DKA患者常见(>50%)恶心､呕吐和弥漫性腹痛,但HHS患者罕见｡对腹痛患者需认真分析,因为腹痛既可以是DKA的结果,也可能是DKA的诱因(尤其在年轻患者)｡如果脱水和代谢性酸中毒纠正后,腹痛仍不缓解,则需进一步检查｡HHS与DKA相比,前者失水更为严重､神经精神症状更为突出｡尽管感染是DKA 和HHS的常见诱因,但由于早期外周血管舒张,患者体温可以正常,甚至低体温｡如果有低体温是预后不良的标志｡2. 实验室检查DKA和HHS主要诊断标准见表2｡对于考虑DKA或HHS的患者首要的实验室检查应包括:血糖､BUN/Cr､血清酮体､电解质(可以计算阴离子间隙)､渗透压､尿常规､尿酮体､血气分析､血常规､心电图｡如果怀疑合并感染还应该进行血､尿､咽部的细菌培养｡如有相关指征,还应该作胸片检查,同时给予适当抗菌素治疗｡糖化血红蛋白检测有助于判断近期病情控制的好坏｡【血酮】DKA最关键的诊断标准为血酮值｡目前临床诊断DKA多采用尿酮体检测,尿酮体检测简便且灵敏度高,是目前国内诊断DKA的常用指标｡但其主要的局限是留取样本有时有困难,导致诊断时间的延误,且特异性较差,假阳性率高,导致后续许多不必要的检查｡尿酮体检测通常采用的是半定量的硝普盐法,此方法却无法检测出酮体的主要组分:β-羟丁酸(β-OHB)｡因此若条件允许,诊断DKA时应采用血酮检测,若无血酮检测方法可用时,尿酮作为备用方法｡此外,对临床需急诊处理的DKA患者推荐血酮床旁监测(如便携式血酮仪)作为治疗监测的手段｡当血酮≥3mmol/L或尿酮体阳性,血糖>13.9mmol/L或已知为糖尿病患者,血清HCO3->18mmol/L和/或动脉血PH>7.3时可诊断为糖尿病酮症,而血清HCO3-<18mmol/L和/或动脉血pH<7.3即可诊断为DKA｡如发生昏迷可诊断为DKA 伴昏迷｡【阴离子间隙】DKA是酮酸积聚导致阴离子间隙增加的代谢性酸中毒｡阴离子间隙是通过氯离子与碳酸氢根离子的浓度之和与钠离子浓度差[(Na+)-(Cl-+HCO3-)]计算得到的｡正常的阴离子间隙范围在7-9mmol/L,若>10-12mmol/L表明存在阴离子间隙增加性酸中毒｡DKA按照酸中毒的严重程度(血pH,血碳酸氢盐和血酮)以及是否存在精神症状分为轻､中､重度｡已经报道有超过三分之一的DKA及HHS患者在实验室检查和症状方面存在明显重叠现象｡例如大部分HHS住院患者pH>7.30,HCO3-浓度>18mmol/L,但常存在轻度血酮增高的情况｡【白细胞计数】大多数高血糖危象患者会发生白细胞计数增高,白细胞计数高于25.0×109/L 则提示体内有感染,须进一步检查｡【血钠】血钠水平可以低于正常｡血钠的下降通常是由于高血糖造成高渗透压,使细胞内的水转移至细胞外稀释所致｡如果高血糖患者血钠浓度增加则提示严重水丢失｡血清乳糜微粒会干扰血糖血钠的测定结果,因此,酮症酸中毒时有可能出现假性正常血糖(pseudonormoglycemia)和假性低钠血症(pseudohyponatremia)｡【血清渗透压】血清渗透压与神智改变的研究明确了渗透压与神志障碍存在正线性关系｡在有效渗透压不高(不≥320mmol/L)的糖尿病患者中,出现木僵或昏迷状态要考虑到引起精神症状的其他原因｡有效渗透压计算方法:[2×Na+(mmol/L)+血糖(mmol/L)],尿素氮浓度可以忽略不计,因为其成分自由滤过,其积聚不会引起细胞内容积或渗透压的改变｡【血钾】胰岛素缺乏及酸中毒致血钾向细胞内转移减少,进而导致高血钾｡因此,如果血钾浓度低于正常,则提示患者机体内的总钾含量已经严重缺乏,对这类患者应该进行严密的心电监护并积极补钾治疗,因为随着治疗的进行血钾会进一步下降并可能导致心律失常｡【血清磷酸盐】DKA患者血清磷酸盐水平通常升高,但是这并不能反应机体的状态,因为胰岛素缺乏､分解代谢增强等均可导致细胞内磷酸盐离子向细胞外转运｡【其他】21-79%的DKA患者血淀粉酶水平升高,这可能是非胰源性的,还可能来自腮腺｡血脂肪酶测定有助于胰腺炎的鉴别诊断,但DKA患者的脂肪酶也会升高｡3. 诊断与鉴别诊断早期诊断是决定治疗成败的关键,临床上对于原因不明的恶心呕吐､酸中毒､失水､休克､昏迷的患者,尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)､血压低而尿量多者,不论有无糖尿病病史,均应想到本病的可能性｡立即查末梢血糖､血酮､尿糖､尿酮,同时抽血查血糖､血酮(β-羟丁酸)､尿素氮､肌酐､电解质､血气分析等以肯定或排除本病｡鉴别诊断包括:①糖尿病酮症:在DKA 发展过程中当患者对酸碱平衡处于代偿阶段,可以仅表现为酮症｡诊断标准为: 血酮≥3mmol/L或尿酮体阳性, 血糖>13.9mmol/L或已知为糖尿病患者, 血清HCO3->18mmol/L和/或动脉血PH>7.3;②其他类型糖尿病昏迷:低血糖昏迷､高血糖高渗状态､乳酸性酸中毒;③其他疾病所致昏迷:脑膜炎､尿毒症､脑血管意外等｡部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现,某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉,有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂,应注意辨别｡DKA和HHS的治疗原则:尽快补液以恢复血容量､纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡失调,同时积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病死率｡主要治疗方法包括:补液､胰岛素､补钾､补碱及磷酸盐治疗｡1. 补液治疗推荐意见:1 第1h输入生理盐水(0.9%NaCl),速度为15-20ml/kg/h (一般成人1-1.5L)｡随后补液速度取决于脱水的程度､电解质水平､尿量等｡2 如果纠正后的血钠浓度正常或升高,则最初以250-500ml/h的速度补充0.45%NaCl,同时输入0.9% NaCl｡如果纠正后的血钠浓度低于正常,仅输入0.9%NaCl｡3 要在第1个24h内补足预先估计的液体丢失量,补液治疗是否奏效,要看血流动力学(如血压)､出入量､实验室指标及临床表现｡4 对于有心肾功能不全的患者,在补液的过程中要检测血浆渗透压,并经常对患者的心脏､肾脏､神经系统的状况进行评估以防止出现补液过多｡5 当DKA患者的血糖≤11.1mmol/L,HHS患者的血糖≤16.7mmol/L时,须补5%葡萄糖并继续胰岛素治疗,直到血酮､血糖均得到控制｡DKA和HHS均伴有严重失水,其中HHS 失水较DKA更为严重,为迅速扩充血管内外容量和恢复肾脏的有效灌注,必须开始补液治疗,包括经口服或鼻饲补液｡前瞻性研究表明严重DKA患者通过单纯补液治疗即可显著降低血糖,降低胰岛素拮抗激素水平及改善胰岛素抵抗,因此补足液体会给小剂量胰岛素治疗带来益处｡一项前瞻性研究比较了严重DKA患者采用低渗､等渗及高渗液体进行补液治疗的效果,结果显示并无显著差异｡此外,该研究显示,低渗液体会引起利尿,因此,在严重脱水患者,需采用等渗液体迅速补充血浆及细胞外液容量｡研究表明对于病情严重的患者,胶体抑或晶体溶液治疗在减少死亡率方面无显著差异｡最近的一项荟萃分析表明,并没有证据显示相比晶体溶液,采用胶体溶液复苏会减少死亡风险｡此外,胶体液的成本较高,限制了胶体液的应用｡前瞻性随机对照研究显示DKA患者以500ml/h速度补液可有效达到目标｡另一项研究比较了5%和10%葡萄糖液输注对维持血糖水平的作用,结果显示,10%的葡萄糖液输注可显著降低血酮并增高血糖水平,但对血液pH值及碳酸氢值无明显效应｡建议初始补液速度见表4｡2. 胰岛素治疗推荐意见:6 连续静脉输注胰岛素0.1U/kg/h,重度DKA患者则以0.1U/kg静注后以0.1U/kg/h输注｡若第1h 内血糖下降不到10%,则以0.14U/kg静注后继续先前的速度输注｡7 床旁监测患者血糖及血酮,当DKA患者血酮值的降低速度<0.5mmol/l/h,则需增加胰岛素的剂量1U/h,同时检查静脉胰岛素注射泵装臵(在DKA 治疗期间不建议经皮下胰岛素泵注射),确保装臵的正常运行｡8 当DKA患者血浆葡萄糖达到11.1mmol/L或HHS患者达到16.7mmol/L,可以减少胰岛素输入量至0.02-0.05U/kg/h,此时静脉补液中应加入葡萄糖｡此后需要调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖值在8.3-11.1mmol/L(DKA)或13.9-16.7mmol/L(HHS)之间,DKA患者血酮<0.3mmol/L｡9 治疗轻-中度的DKA患者时,可以采用皮下注射超短效胰岛素类似物或短效胰岛素的方法｡10 当DKA缓解,患者可以进食时,应该开始常规皮下注射胰岛素方案｡在停止静脉输入胰岛素前1-2小时进行胰岛素皮下注射｡若患者无法进食,推荐持续静脉胰岛素注射及补液治疗｡以前的治疗方案推荐首剂静注胰岛素0.1U/kg,随后以0.1U/kg/h速度输注胰岛素,而最近的随机对照研究显示初始不需静注胰岛素,而给予0.14U/kg/h胰岛素(相当于70kg患者10U/h)静脉输注也可以｡这种小剂量胰岛素疗法通常使血糖以2.8-4.2mmol/L的速度下降,能够获得与大剂量胰岛素疗法相似的效果｡治疗期间必须进行床旁监测患者血糖及血酮(无法监测血酮时则监测尿酮),如DKA患者第一小时血糖下降不足10%或不足2.8-4.2mmol/L 或血酮的下降速度不足0.5mmol/l/h,则需增加胰岛素的剂量1U/h,同时检查静脉胰岛素注射泵装臵,确保装臵的正常运行｡当DKA患者的血糖降到11.1mmol/L,HHS患者的血糖降到16.7mmol/L,就应当减慢胰岛素的滴注速度至0.02-0.05 U/kg/h,同时应不断调整胰岛素用量及葡萄糖浓度,以使血糖维持在上述水平,直到DKA或HHS的高血糖的危象表现得到解除｡DKA缓解的标准包括血糖<11.1mmol/L,血酮<0.3mmol/L,血清HCO3-≥15 mmol/L ,静脉血pH>7.3,阴离子间隙≤12mmol/L｡需持续进行胰岛素输注直至DKA缓解,不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解,因尿酮在DKA缓解时仍可持续存在｡HHS缓解的标准还包括渗透压及精神神经状态恢复正常｡DKA及HHS缓解且患者可以进食时,可以改为胰岛素皮下注射治疗｡已确诊糖尿病的患者可给予DKA和HHS起病前的胰岛素治疗剂量,未用过胰岛素的患者,起始可以给予0.5-0.8U/kg/d的不同的胰岛素方案｡3. 补钾治疗推荐意见:11 为防止发生低钾血症,在血钾<5.2 mmol/L时,并有足够尿量(>40ml/h)的前提下,应开始补钾｡一般在每1L输入溶液中加KCl 1.5-3.0g,以保证血钾在正常水平｡12 发现血钾<3.3mmol/L,应优先进行补钾治疗｡尽管机体的总钾量不足,但高血糖危象患者常发生轻至中度高钾血症｡随着胰岛素的使用､酸中毒的纠正､补液扩容等治疗均使血钾浓度下降｡一项前瞻性研究纳入了29例DKA患者,结果显示82%的患者血钾正常或高血钾,而随着治疗的进行,63%的患者发生了低血钾｡在极少见的情况下,DKA患者开始就表现为严重的低钾血症,此时,补液治疗应和补钾治疗同时进行,以防止发生心律失常､心脏骤停及呼吸肌麻痹｡高血糖危象患者的补钾措施见表5｡4. 补碱治疗推荐意见:11 为防止发生低钾血症,在血钾<5.2 mmol/L时,并有足够尿量(>40ml/h)的前提下,应开始补钾｡一般在每1L输入溶液中加KCl 1.5-3.0g,以保证血钾在正常水平｡12 发现血钾<3.3mmol/L,应优先进行补钾治疗｡推荐意见:13 鉴于严重的酸中毒可以引起的不良后果,建议pH<6.9的成年患者进行补碱治疗,方法为NaHCO38.4g及KCl0.8g配于400ml无菌用水(等渗等张液)中,以200ml/h速度滴注至少2小时,直至pH>7.0｡此后,静脉血pH应该每2小时测定一次,直到pH维持在7.0以上｡并且如果需要,治疗应该每2h重复进行一次｡14 pH≥6.9的患者无需进行碳酸氢盐治疗｡DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解,进而纠正酸中毒,无需额外补碱;也有意见则认为严重的代谢性酸中毒将会伴随一系列严重的并发症,如心肌受损､脑血管扩张､昏迷及严重的胃肠道并发症｡对于pH介于6.9-7.1的DKA患者,经前瞻性随机研究未能证实使用碳酸氢盐治疗对疾病恢复无改善作用｡研究证实DKA患者接受碳酸氢盐治疗对改善心脏和神经系统功能､降低血糖及缓解酮症酸中毒并无优势,相反还会发生如低钾血症､组织摄氧量减少和中枢神经系统酸中毒等一些不利的影响｡对于pH<6.9的DKA患者,尚无使用碳酸氢盐的随机前瞻性研究的报道｡因此,临床上若患者无特别严重的酸碱代谢紊乱､不伴有休克或严重高钾血症,则不需进行碳酸氢盐治疗｡严重酸中毒的患者使用碳酸氢盐时应谨慎,治疗中加强随访复查,以防过量｡5. 磷酸盐治疗推荐意见:15 大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指征｡为避免与低磷有关的心肌､骨肌麻痹及呼吸抑制,对心衰､贫血､呼吸抑制以及血浆磷酸盐浓度<0.3mmol/L者可以补充磷酸盐｡如需要,可以将磷酸钾4.2-6.4g 加入输液中｡16 鉴于氯化钾过量可能会导致高氯性酸中毒,建议给予KCl(占2/3)加K3PO4(占1/3)的配比方案治疗｡17 在磷酸盐治疗过程中须监测血钙｡在DKA和HHS患者,尽管机体磷酸盐的总量平均减少1mmol/kg体重,但血清磷酸盐的浓度常表现为正常或升高｡经前瞻性随机研究未能证明补充磷酸盐的治疗对DKA的临床结果有益处,而且过量补充磷酸盐可引起严重的低钙血症｡对HHS是否用磷酸盐治疗,尚无有关报告｡高血糖危象的治疗监测与疗效评估治疗前评估须包括病史及体格检查,评估机体失液状态并立即进行实验室检查(参见表2和表3)｡在实验室检查报告之前即可开始补液及胰岛素治疗｡DKA及HHS患者需要严密监测,包括血糖､血酮､尿酮､电解质､血尿素氮､肌酐及阴离子间隙(见表6)｡1. 治疗前评估2. 治疗监测及疗效评估轻度和不复杂的DKA患者在非ICU病房的治疗效果与在ICU治疗相似｡由于HHS在老年2型糖尿病患者中死亡高,且常伴随严重的并发症,因此,老年患者需在ICU 严密监测病情｡建议进行连续的实验室监测:前4-6小时的每小时查血糖及血酮水平,随后每2-4小时检测一次电解质和血气分析,每4小时检测BUN和Cr水平直至病情稳定,同时准确记录液体摄入及输出量｡一般,无休克的DKA患者的治疗中不需要重复检查动脉血气分析,而静脉血pH值仅比动脉pH低0.02-0.03个单位,可用静脉血pH评估治疗效果,可避免反复动脉穿刺带来的痛苦及潜在的并发症｡推荐床旁监测血β-OHB,无条件时用尿酮测定方法｡便携式血酮仪使床旁监测血酮成为现实,是DKA治疗史上的一个重大进步｡临床化学实验室常用的硝普盐法仅能监测乙酰乙酸及丙酮,却不能检出DKA中最常见的β-OHB,这一方法有局限性｡当酸中毒缓解,阴离子间隙恢复正常,则可减少实验室检查的频率｡酸中毒持续存在且治疗无效可能是由败血症､并发症及胰岛素剂量不足引起,此时须重新进行评估,及时干预｡血酮下降决定了DKA的缓解,因此,监测血酮值可评估治疗的有效性,若无法监测血酮时则采用尿酮监测｡当血酮值<0.3mmol/L,静脉血pH>7.3,同时患者可以进食,则可转为皮下胰岛素治疗｡治疗监测指标及治疗有效性评估见表7｡高血糖危象并发症的治疗1. 低血糖在输注胰岛素过程中最常见的并发症为低血糖｡有报道称尽管采用小剂量胰岛素输注,仍然有10-25%的DKA患者会发生低血糖｡许多低血糖的患者并不会出现出汗､精神紧张､疲劳､饥饿等交感神经反应症状,即未觉察性低血糖,这将会使高血糖危象缓解后糖尿病的治疗更复杂｡这将会使高血糖危象缓解后糖尿病的治疗更复杂｡HHS患者发生低血糖少见,有报道在胰岛素输注过程中,<5%的HHS患者的血糖<3.3mmol/L｡2. 低血钾低血钾是DKA治疗过程中常见的电解质紊乱｡虽然DKA及HHS患者入院时血钾通常是增高的,但经胰岛素治疗及酸中毒纠正后,血清钾浓度会急剧下降｡严重的低钾血症可能导致神经肌肉功能障碍和/或心律失常,甚至引起死亡｡为防止低钾血症的发生,当血钾浓度降至5.2mmol/L之后,确实有足够尿量(>40ml/h)的前提下,应开始补钾｡3. 高氯性代谢性酸中毒在DKA恢复期可出现高氯血症,原因与使用过多氯化钠有关,这些不正常的生化反应通常是短暂又没有临床意义的,除非同时发生急性肾衰或严重少尿｡DKA治疗期间限制氯离子用量可以减轻高氯性代谢性酸中毒程度,但应谨记,氯离子升高呈自限性,且与有害的临床表现不相关｡4. 脑水肿脑水肿是DKA 患者非常少见但可以致命的合并症,儿童DKA 患者中脑水肿的发病率为0.3%-1.0%｡成年DKA患者脑水肿的死亡率为20%-40%,在儿童患者可高达57%-87%｡HHS亦可发生脑水肿｡脑水肿的临床表现有:头痛､意识障碍､昏睡､躁动､二便失禁､视乳头改变､心动过缓､呼吸骤停｡这些症状随着脑疝形成而进展,如病情进展迅速,可不出现视神经乳头水肿｡一旦出现昏睡及行为改变以外的其他临床症状,死亡率很高(>70%),仅7%-14%的患。
中国血糖监测临床应用指南(2021年版)解读
中国血糖监测临床应用指南（2021年版）解读一、更新要点1.血糖仪的准确度和精密度要求：毛细血管血糖监测包括自我血糖监测和在医院内进行的即时检测，是血糖监测的基本形式。
2015年版指南中，对血糖仪提出了“准确性要求”和“精确性要求”。
新版指南为了与我国国家卫生健康委员会现行行业标准中的名称统一，将2015年版指南中的“准确性”更改为“准确度”，“精确性”更改为“精密度”。
准确度是指血糖仪的测量结果与实验室血糖检测结果之间的一致程度，精密度是指同一样本多次重复测量后的一致程度。
准确度和精密度是保证血糖仪临床开展准确检测的基本要求。
新版指南采用我国国家卫生健康委员会2021年4月发布的卫生行业标准《便携式血糖仪临床操作和质量管理指南》（WS/T 781‑2021），该行业标准对准确度的要求为，当血糖浓度<5.5 mmol/L时，至少95% 的检测结果差异在±0.83 mmol/L的范围内；当血糖浓度≥5.5 mmol/L时，至少95%的检测结果差异在±15% 的范围内。
对精密度的要求是，当血糖浓度<5.5 mmol/L 时，标准差<0.42 mmol/L；当血糖浓度≥5.5 mmol/L 时，变异系数（coefficient of variation，CV）<7.5%。
2.毛细血管血糖监测的频率：新版指南在血糖监测时间点的适用范围与2015 年版指南保持一致，但在毛细血管血糖监测方案与频率的选择上与2015年版指南有所不同。
2015年版指南根据不同的降糖措施推荐了不同的血糖监测方案，而新版指南则强调根据患者病情和治疗的实际需求制定个体化监测方案。
鉴于目前降糖药物的种类和剂型日益增多，原来固定的监测方案已无法覆盖所有的治疗需求。
新版指南对于血糖监测方案的推荐仅给出原则性建议，提出根据患者的具体情况制定监测方案。
总体原则是对于血糖控制较为稳定的患者，监测的间隔可以适当灵活。
高血糖危象指南解读
个体化诊疗方案优化方向
基因检测指导治疗
通过基因检测，了解患者的遗传背景和药物代谢特点，制定个体 化的治疗方案。
综合评估病情
综合考虑患者的年龄、性别、并发症等因素，制定全面、个性化的 诊疗方案。
患者参与决策
鼓励患者参与治疗决策过程，提高患者的治疗依从性和满意度。
跨学科合作提高救治效果
1 2
内分泌科与急诊科合作
改善微循环，抗血小板治疗，降低下肢动脉病变 风险。
营养支持与饮食调整建议
营养支持
根据患者营养状况制定个体化营养支持方案，补充蛋白质、维生素、矿物质等营 养素。
饮食调整
控制总热量摄入，合理分配碳水化合物、脂肪、蛋白质比例，增加膳食纤维摄入 ，减少盐、糖、油摄入。
04 特殊人群高血糖危象管理 要点
老年人群管理要点
患者日常管理与教育
定期随访
心理支持
对患者进行定期随访，了解病情变化 和治疗效果，及时调整治疗方案。
给予患者心理支持和鼓励，帮助其树 立战胜疾病的信心，积极配合治疗。
健康教育
向患者及其家属进行健康教育，使其 了解高血糖危象的相关知识，提高自 我管理能力。
03 并发症预防与处理策略
急性并发症预防与处理
预后
高血糖危象是一种严重的临床急症，预后较差。患者死亡率 较高，且幸存者可能遗留不同程度的神经功能障碍。
影响因素
影响高血糖危象预后的因素包括年龄、基础疾病、并发症、 治疗时机和方式等。早期发现、及时治疗是改善预后的关键 。
02 高血糖危象治疗原则
总体治疗策略
01
02
03
快速识别与评估
对患者病情进行迅速、准 确的评估，确定高血糖危 象的类型和严重程度。
高血糖危象
低血糖症如何识别与处理？ 低血糖症如何识别与处理？
轻度的低血糖经常的表现有：出汗、饥饿感、颤抖、 轻度的低血糖经常的表现有：出汗、饥饿感、颤抖、 面色苍白、虚弱、视物模糊、心跳加速、头痛、 面色苍白、虚弱、视物模糊、心跳加速、头痛、 眩晕等。 眩晕等。 可立即进食快速吸收的碳水化合物，如糖、 可立即进食快速吸收的碳水化合物，如糖、桔 子水、饼干等。 子水、饼干等。 重度的低血糖可出现：说话含糊、昏昏欲睡、 重度的低血糖可出现：说话含糊、昏昏欲睡、行为 改变，甚至失去知觉。 改变，甚至失去知觉。 应急送医院，给予葡萄糖静脉注射或静脉点滴， 应急送医院，给予葡萄糖静脉注射或静脉点滴， 甚至注射胰高糖素。 甚至注射胰高糖素。
高得当, 即使处理得当,酮症酸中毒和高渗 性高血糖仍是糖尿病患者的两种最严重 的急性代谢并发症。 型及2 的急性代谢并发症。1型及2型糖尿病均 可发生。在经验丰富的治疗中心， 可发生。在经验丰富的治疗中心，死亡 DKA<5%，HHS>15%。 率 DKA<5%，HHS>15%。
胰岛素治疗
一次性静脉给予每公斤体重 一次性静脉给予每公斤体重0.15单位，然后持续 每公斤体重0.15单位 单位， 输注每小时每公斤体重0.1单位 单位， 输注每小时每公斤体重0.1单位，使血糖每小时 下降3 4mmol/L， 胰岛素加倍。 下降3-4mmol/L，如《3，胰岛素加倍。 血糖降至DKA13.9mmol/L， 血糖降至DKA13.9mmol/L，HHS16.7 mmol/L以 mmol/L以 下时，胰岛素速度降至每小时每公斤体重 每小时每公斤体重0.05下时，胰岛素速度降至每小时每公斤体重0.050.1单位，改为5%或10%的葡萄糖。 0.1单位 改为5%或10%的葡萄糖 单位， 的葡萄糖。 注意：PH值<6.9适当补充次碳酸盐 >7.0不用 适当补充次碳酸盐， 不用。 注意：PH值<6.9适当补充次碳酸盐，>7.0不用。
中国高血糖防治指南
中国高血糖防治指南
中国高血糖防治指南是中国医学界专家制定的指导性文件，旨在指导医护人员和患者进行高血糖的防治工作。
以下是一些常见的中国高血糖防治指南中的建议和措施：
1.饮食控制：控制饮食是管理高血糖的关键。
建议患者遵循食
物均衡、多样化、适量的原则，尽量选择低糖、低脂、高纤维的食物，限制高糖、高脂食物的摄入。
2.运动：适度的体育锻炼有助于控制血糖水平，增加身体的敏
感性。
根据患者的身体状况，选择适合的运动方式和强度，并定期进行锻炼。
3.药物治疗：对于无法通过饮食和运动控制高血糖的患者，医
生会根据病情和血糖水平，开具合适的口服药物或胰岛素来帮助控制血糖。
4.定期监测：患者应定期测量血糖水平，并记录下来。
根据血
糖监测结果，可以调整饮食、运动和药物治疗的方式。
5.教育和自我管理：患者及其家属应接受相关教育，了解高血
糖的知识和管理方法，学习如何自我监测血糖、正确使用药物和应对急性并发症。
6.控制相关危险因素：高血糖患者常伴随其他危险因素，如高
血压、高血脂等。
维持正常的体重、控制血压、改善血脂水平等都是重要的防治策略。
高血糖危象指南
并发症
➢ 过量使用胰岛素的低血糖 ➢ 胰岛素和补碱所致低血钾 ➢ 短暂的高氯酸中毒 ➢ 脑水肿，少见而致命，一旦出现昏睡和行
为改变，死亡率大于70% ➢ 低氧和罕见非心源性肺水肿
治疗----补钾
➢ 初始血钾<3.3mmol/L，控制RI。每升液体加钾 40mmol（2/3KCL，1/3KPO4），直到血钾 >3.3mmol/L
➢ 初始血钾>5.0mmol/L，不给钾，并2小时复查 ➢ 初始血钾3.3-5.0mmol/L，每升液体加钾20-
30mmol（2/3KCL，1/3KPO4），维持血钾45mmol/L
为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。 是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪 和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以 高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症
糖尿病酮症酸中毒流行资料
➢ 西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6－8 例
➢ 多为年轻的1型糖尿病患者 ➢ 发达国家中总体死亡率为2－10％ ➢ 大于64岁的患者，死亡率达20％ ➢ 年轻人的死亡率为2－4％
糖尿病酮症酸中毒治疗指南 ----胰岛素
➢ 持续短效胰岛素静脉输注 ➢ 成年患者：RI 0.15U/kg.h冲击（8-10U）→RI 0.1
U/kg.h维持→如第一小时血糖下降<2.8-3.9mmol/ L，检查容量情况，→RI加倍→直到每小时血糖下 降2.8-3.9mmol/L。当血糖达到13.9mmol/L时，改 5%GS+ 0.45%盐水 ，以150-250 ml/h速度 输入 ; 或每2小时5-10U皮下，调整胰岛素输注速度（通 常为2.5-6单位/小时）以维持血糖8.3-11.1 mmol/ L，应不断调整胰岛素用量和葡萄糖浓度，使血糖 维持上述水平，直到酸中毒缓解。青少年患者不 用冲击治疗
2022 危重症患者的血糖管理
中国危重症患者的血糖管理专家共识（2022）重症患者中高血糖的发生率约为40%-60%，在接受过心脏手术的患者中高达60%-80%。
来自美国的流行病学数据显示28.6%的糖尿病患者和9.3%的非糖尿病患者入ICU的当天面临血糖的升高。
强化胰岛素治疗（IIT）是控制重症患者高血糖的重要治疗方法，但存在低血糖风险，相对低血糖（血糖较入院前水平降低≥30%）和轻度低血糖（<3.9 mmol/L）的发生率达到34%-45%。
高血糖、相对高血糖、低血糖都是住院患者不良预后的重要预测因素。
因此，加强危重患者的血糖管理十分重要。
共识采用GRADE分级（表1）来评估证据质量和推荐强度。
一、危重症患者低血糖的诊断非糖尿病患者血糖<2.8mmol/L,糖尿病患者血糖<3.9mmol/L，同时伴有低血糖的症状和体征。
二、危重症患者高血糖的诊断危重症患者高血糖的原因主要是应激引起。
使用糖化血红蛋白是否大于 6.5%与既往糖尿病患者区别，诊断应激相关高血糖的血糖值：空腹血糖值>7.0mmol/L,随机血糖>11.1mmol/L。
（Currently，stress-induced hyperglycemia is diagnosed using two or more spot blood sugar tests after admission and is defined as a fasting blood glucose ≥126mg/dl or a random blood glucose ≥ 200mg/dl. The determination of glycosylated hemoglobin(HbA1c）may help to identify patients with diabetes who have >6.5% HbA1c,while most of those with stress-induced hyperglycemia have <6.5% HbA1c.）三、危重症患者的血糖监测问题1：血糖监测推荐方法声明1：如果有动脉导管，首选动脉血来监测血糖。
高血糖急诊处理流程
高血糖急诊处理流程
高血糖急诊处理流程如下：
1. 诊断：根据病史、体征和实验室检测结果判断是否为高血糖急诊。
2. 收集病史：了解患者糖尿病的类型、治疗方案和服药史等。
3. 监测生命体征：包括血压、脉搏、呼吸、体温等，及时发现并处理并发症。
4. 给予胰岛素治疗：胰岛素为高血糖急诊的首选治疗药物，建议采用静脉输注。
初始剂量一般为0.1-0.15U/kg，每小时监测血糖，根据血糖变化调整剂量。
5. 补液：高血糖急诊患者常伴有脱水，需要静脉补液。
建议采用生理盐水或半生理盐水，每小时输注500-1000ml。
6. 处理酸碱失衡：高血糖急诊患者常伴有代谢性酸中毒，根据实验室检测结果调整碱剂，如氢氧化钠或碳酸氢钠等。
7. 处理并发症：高血糖急诊可伴发多种并发症，如心脏、肾脏、神经系统等并发症，需要针对性处理。
8. 预防复发：高血糖急诊患者需规范化管理，调整治疗方案，定期监测血糖，避免复发。
以上是高血糖急诊处理流程的简要介绍，具体处理方案需根据患者情况做出调整。
中国高血糖危象诊断与治疗指南
1. 2. 3. 4. 5.
Dave J,et al. Pract Diabetes Int ,2004,21:149–153. Wang ZH, et al. Diabet Med, 2008,25:867–870. Centers for Disease Control and Prevention. National Hospital Discharge Survey (NHDS). /nchs/ about/major/hdasd/nhds.htm [accessed 1.20.2009]. Fishbein HA, et al.National Institute of Health; 1995. p. 283–91. 陈雪峰,等. 中国循证医学杂志, 2008, 7:525-528.
高血糖危象的发病机制
诱因
诱因
糖尿病
举例
新发/控制不佳/治疗中断/胰岛素泵故障
急性疾病
感染/心肌梗死/急性胰腺炎/腹部严重疾病 /脑血管意外/严重烧伤/肾衰 噻嗪类利尿剂/脱水剂/β-受体阻滞剂/苯妥英钠 /糖皮质激素/地达诺新 /顺铂中毒（Cisplatinum），L-门冬酰胺（Lasparaginase） /生长激素抑制激素/静脉输入营养液 （Hyperalimentation） 酒精/可卡因
血酮值是诊断的关键指标
• 血酮值是诊断DKA的关键指标。尿酮体检测简便且灵敏度高，是目前 国内诊断DKA的常用指标。但其主要的局限：留取样本有时有困难， 导致诊断时间的延误、特异性较差，假阳性率高，导致后续许多不必 要的检查
• 若条件允许，诊断DKA时应采用血酮检测。若无血酮检测方法可用时， 尿酮作为备用方法。此外，对临床需急诊处理的DKA患者推荐血酮床
高血糖危象的急诊处理
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高血糖危象的发病机制-病理生理
DKA时，由于胰岛素作用明显减弱和升糖激素作用增 强，共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸而入血液循环， 并在肝脏氧化分解产生酮体，包括β-羟丁酸、乙酰乙 酸和丙酮，造成酮血症及代谢性酸中毒。
HHS可能由于血浆胰岛素相对不足，虽不能使胰岛素 敏感组织有效利用葡萄糖，却足能抑制脂肪组织分解， 不产生酮体，但目前相关研究证据尚不充分。发生 HHS的部分患者并无昏迷，部分患者可伴酮症。DKA 和HHS均能造成尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机 体脱水，失钠、钾及其他电解质成分。
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高血糖危象的诊断-实验室检查
血钠：血钠水平可低于正常。血钠下降通常是由于高血糖 造成高渗透压，使细胞内水转移至细胞外稀释所致。若高 血糖患者血钠浓度增加则提示严重水丢失。血清乳糜微粒 会干扰血糖和血钠的测定结果，因此酮症酸中毒时有可能 出现假性正常血糖和假性低钠血症。 血清渗透压：渗透压与神智障碍存在正线性关系。在有效 渗透压不高(≤320 mmol／L)的糖尿病患者中，出现木僵或 昏迷状态要考虑到引起精神症状的其他原因。有效渗透压 计算方法{2×(【Na+】+【K+】mmol／L)+血糖(mmol／ L)}。因其成分自由滤过，其积聚不会引起细胞内容积或渗 透压的改变，尿素氮浓度可忽略不计。
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前言
高血糖危象 糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoamic Hyperosmolar HHS）
2种致命性的糖尿病急性代谢紊乱
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主要内容
高血糖危象的流行病学 高血糖危象的发病机制 高血糖危象的诊断 高血糖危象的治疗 高血糖危象的预防