中国高血糖危象诊断与治疗指南(2012)
血酮监测专家共识ppt课件
六、糖尿病酮症及酮症酸中毒的诊治流程
诊断思路：对已知有糖尿病史的患者,存在 DKA的常见诱因以及临床三大特征(明显脱水、 酸中毒和意识障碍),诊断并不困难;经查血、尿 糖及酮体后即可确诊。 对于未提供糖尿病病史, 或症状不典型(如腹痛),临床上易于疏忽,应警惕 本病的可能性,及时作血糖、血酮体及尿酮体检 查。
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七、酮症急诊处理
糖尿病患者在患急性疾病、血糖持续>16. 7mmol/ L、 怀孕或有任何酮症症状等情况下应检测酮体。
DKA治疗原则:尽快补液以恢复血容量,纠正失 水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡紊乱, 同时寻找和去除诱因,防治并发症。（诊治流 程同前）
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八、特殊糖尿病人群的血酮监测及处理 儿童糖尿病酮症
岛素治疗,直至血酮、血糖均得到控制） 3. 胰岛素治疗：
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(1)首次静脉给予0. 1U/ kg体重的普通胰岛素负荷剂量,继以0. 1U·kg-1·h-1速度持续静脉滴注。 若第1h内血糖下降不到 10%,则以0. 14U/ kg静注后继续先前的速度输注,以后根据 血糖下降程度调整,每小时血糖下降4. 2~5. 6mmol/ L较理想。
处理:因饥饿导致的DK,主要是要保证每天摄取足够的热卡, 需达到2100kcal,热卡满足机体需求后DK会自然缓解。 因胰 岛素剂量不够导致的代谢性DK多合并有血糖偏高,主要通过 合理调整胰岛素用量即可缓解。 DKA时按普通人群DKA的 处理原则执行。
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八、特殊糖尿病人群的血酮监测及处理 老年糖尿病酮症
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诊断DKA时应采用血酮检测，若无血酮检测方法可 用时，尿酮作为备用方法。此外，对临床需急诊处 理的DKA患者推荐血酮床旁监测（如便携式血酮仪） 作为治疗监测的手段。当血酮≥3mmol/L或尿酮体 阳性，血糖>13.9mmol/L 或已知为糖尿病患者，血 清HCO3->18mmol/L 和/ 或动脉血PH>7.3时可诊 断为糖尿病酮症，而血清HCO3-<18mmol/L 和/ 或 动脉血
高血糖危象诊断与治疗
因DKA治疗过程中患者常不会表现出 虚弱出汗、紧张、饥饿及心动过速 等低血糖表现，必须每1～2小时监 测血糖以防止低血糖的发生。
低血糖
低血钾
高氯性代谢性酸中 毒
HHS还可表现为局灶神经症状( 偏盲和偏瘫) 及占 位性表现( 局灶性或广泛性) 。DKA患者常见( >50 ％) 症状为恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患 者罕见。所以对腹痛患者需认真分析，因为腹痛 既可是DKA的结果，也可是DKA的诱因( 尤其在年 轻患者) 。若脱水和代谢性酸中毒纠正 后，腹痛仍不缓解，则需进一步检查。
连续静脉输注胰岛素0．1 U/kg/h，重度DKA患者则以 0首次负荷量静脉注射短效胰 ．1 U／kg静脉输注后以0．1 U/kg/h “输注。若 第1小时内血 岛素10-20U 。血糖下降速度 糖下降不足 10％，则以 0．14 U 一般以每小时约降低 3.9／ kg静脉输注后继续以先前速 6.1mmol/L 为宜，每1-2小时 度输注。 复查血糖。
DKA失水量可达体重10%以上，与DKA相比，HHS 失水更为严重、神经精神症状更为突出，失水量 可达体重10%-15%。尽管感染是DKA和HHS的常 见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温可 正常，甚至低体温。低体温是预后不良的标志。
鉴别诊断
糖尿病酮症
在DKA发展过程中当患者对酸碱平衡处于代偿阶段， 可仅表现为酮症。诊断标准为：血酮／>3 mmol／L或 尿酮体阳性，血糖>13．9 mol／L或已知为糖尿病患者， 血清HC03->18 mmol／L和( 或) 动脉血pH值>7．3。
高血糖危象诊断与治疗
中国人民解放军第210医院
姜相东
如血糖＞11mmol/L伴酮尿和 酮血症，血pH＜7.3及（或） 血碳酸氢根＜并发症
中国高血糖危象诊断与治疗指南
中国高血糖危象诊断与治疗指南高血糖危象诊断与治疗指南旨在规范我国（尤其是基层）高血糖危象的诊治流程。
指南指出，高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS）。
治疗原则是尽快补液以恢复血容量，降低血糖、维持电解质及酸碱平衡，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症。
主要治疗方法包括：补液、予胰岛素、补钾、补碱及磷酸盐治疗。
对于胰岛素治疗，指南建议0.1 U/（Kg•h）胰岛素静脉输注。
若血糖第1 h 未下降10%，则给予0.14 U/Kg 胰岛素静推后继续先前速度输注。
对于DKA, 若血酮以0.5 mmol/h 的速度降低，血糖达11.1 m mol/L 时，静脉常规胰岛素减至0.02~0.05 U/（Kg•h），使血糖保持在8.3~11.1 mmol/L直至DKA 缓解。
对于HHS，血糖达16.7 mmol/ L 时，静脉常规胰岛素减至0.02~0.05 U/（Kg•h），血糖保持在13.9 ~16.7 mmol/L，直至患者清醒。
对于补钾治疗，肾功能尚可的情况下，如K+<3.3 mmol/L时优先补钾，K+>5.2 mmol/L，暂不补钾。
补碱治疗，pH>6.9时，无需补碳酸氢盐，pH<6.9时,NaHCO3 8.4 g+KCl 0.8 g,溶于400 ml 无菌水中，以200 ml/h的速度静脉输注2 h。
鉴于氯化钾过量会导致高氯性酸中毒，建议给予钾盐，在磷酸盐治疗过程中需监测血钙。
指南强调治疗监测和疗效评估，建议进行持续实验室监测血糖和血酮、电解质、CO2含量，BUN 和Cr 水平，同时记录液体摄入量及输出量。
针对缓解后的治疗，指南指出，缓解时即可过渡至常规胰岛素皮下注射，但仍需维持静脉输注胰岛素1~2 h。
既往已诊断糖尿病的患者，以发生DKA 前的胰岛素剂量继续治疗，对于胰岛素初始治疗者，首先给予胰岛素0.5~0.8 U/（Kg•d），通常为人胰岛素2~3 次/d。
中国高血糖危象诊治指南
病情评估
评估指标
医生应评估患者的血糖水平、脱水程度、酸碱平衡和电解质紊乱情况，以及是否 有其他并发症，如感染、心血管疾病等。
评估方法
通过体格检查、实验室检查和必要的影像学检查，全面了解患者的病情，为后续 治疗提供依据。
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高血糖危象的治疗
胰岛素治疗
胰岛素是治疗高血糖危象的首 选药物，能够快速降低血糖， 逆转高血糖对机体的损害。
补液种类应根据患者的具体情况 选择，包括晶体液和胶体液等。
其他辅助治疗
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其他辅助治疗包括控制 感染、纠正酸碱平衡紊 乱、营养支持等。
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对于伴有严重感染的患 者，应积极控制感染， 选用适当的抗生素进行 治疗。
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对于伴有酸碱平衡紊乱 的患者，应积极纠正酸 碱平衡，维持内环境稳 定。
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对于严重营养不良的患 者，应给予营养支持， 包括肠内营养和肠外营 养。
胰岛素治疗方案应根据患者的 具体情况制定，包括胰岛素的 种类、剂量、给药途径和时间 等。
胰岛素治疗过程中应密切监测 血糖，及时调整剂量，以避免 低血糖的发生。
补液治疗
高血糖危象患者常伴有脱水症状， 补液治疗能够纠正脱水，维持水
电解质平衡。
补液量应根据患者的具体情况计 算，包括累积损失量和日损失量。
慢性并发症风险
糖尿病管理
高血糖危象患者应长期关注慢性并发 症的风险，如心血管疾病、肾脏疾病 和视网膜病变等。
患者应建立良好的糖尿病自我管理习 惯，定期进行体检和评估，以改善长 期预后。
生存率和生活质量
长期预后还涉及患者的生存率和生活 质量，应关注患者的整体健康状况和 功能状态。
随访计划
定期评估
高血糖危象患者应定期接受评估， 包括血糖、并发症和器官功能等 方面的检查。
中华麻醉学分会围术期血糖管理专家共识
中华麻醉学分会围术期血糖管理专家共识围术期手术应激可引起糖尿病和非糖尿病患者血糖水平增高。
同时，禁食水、肠道准备以及不恰当的降糖治疗也可能导致患者血糖降低。
大量证据表明，围术期血糖异常（包括高血糖、低血糖和血糖波动）增加手术患者的死亡率和并发症发生率，延长住院时间，影响远期预后。
合理的围术期血糖管理可使手术患者获益，具有重要意义。
一、术前评估与术前准备（一）术前评估1、既往有糖尿病病史的患者，术前应当明确糖尿病类型、病程、目前的治疗方案、血糖水平是否达标、低血糖发作情况、有无糖尿病并发症以及并发症的严重程度。
糖化血红蛋白HbA1C反映术前三个月的平均血糖水平，是血糖长期控制的可靠指标。
糖尿病患者除监测空腹、三餐后、睡前血糖谱之外，推荐术前检测HbA1C，结果≤7％者提示血糖控制满意。
应当注意贫血、近期输血等因素可能干扰HbA1C测量的准确性。
2、糖尿病患者中约1/3未得到诊断，与已经确诊并接受治疗的糖尿病患者相比，这类患者围术期风险更高。
对既往无糖尿病病史者，如果年龄≥45岁或体重指数BMI≥25kg/m2，同时合并高血压、高血脂、心血管疾病、糖尿病家族史等高危因素，行心脏外科、神经外科、骨科、器官移植、创伤等高危手术者，推荐筛查HbA1C。
HbA1C≥6.5％诊断糖尿病；HbA1C＜6.5％，合并血糖升高者，提示应激性高血糖。
3、筛查引起围术期血糖波动的因素。
地塞米松常用于预防术后恶心呕吐，可升高血糖水平。
使用其他糖皮质激素、生长抑素、缩血管药物和免疫抑制剂也可以引起血糖水平增高。
恶性肿瘤、心衰、肝肾功能不全、严重感染的患者低血糖风险增加。
术前血糖波动大、强化胰岛素治疗的患者容易出现低血糖。
（二）术前准备1、手术当日停用口服降糖药和非胰岛素注射剂。
磺脲类和格列奈类药物可能引起低血糖，术前最好停用24小时；肾功能不全或使用静脉造影剂的患者术前停用二甲双胍24~48小时；停药期间使用常规胰岛素控制血糖。
高血糖危象诊断及治疗
高血糖危象诊断及治疗指南培训
一、不定项选择题（共5题，每题15分）
1.高血糖危象包括：（ AB ）
A.糖尿病酮症酸中毒
B.高血糖高渗综合征
C.1型糖尿病
D.2型糖尿病
2.已知糖尿病患者糖尿病酮症酸中毒诊断：（ ABE ）
A.血清HCO3-＜18mmol/l
B.动脉血PH＜7.3
C. 血清HCO3-＞18mmol/l
D. 动脉血PH＞7.3
E.血酮＞3mmol/l
3.HHS诊断标准：（ ABCD ）
A.血糖＞33mmol/l
B.动脉血PH＞7.3
C. HCO3-＞
18mmol/l D.血浆有效渗透压＞320mmol/l
4.高血糖危象主要治疗方法：（ ABCD ）
A.补液
B.胰岛素
C.补钾
D.补碱
5.DKA胰岛素治疗血糖应控制在多少：( A )
A．8.3-11.1mmol/l B.＜8.3mmol/l C.13.9-16.7mmol/l D. ＞16.7mmol/l
二、是非题（共5题,每题5分）
1.高血糖危象补液速度：第1小时1000-1500ml（√）
2.高血糖危象PH＞6.9无需补碱治疗（√）
3.DKA患者治疗时血糖＞11.1mmol/l胰岛素治疗减致0.02-
0.05U/KG/H并改用5%葡萄糖。
（×）
4.心衰合并糖尿病者可以使用格列酮类降糖药（×）
5. DKA患者治疗时血钾正常不需补钾治疗（×）。
高血糖危象
常有家族遗传史，但遗传因素参与的方式及性质仍不明确
糖尿病的高危人群
1. 肥胖或超重 2. 腰围较大的人 男性≥90cm 女性≥80cm 3. 长年缺乏运动者 4. 有巨大儿生产史的妇女 5. 糖尿病(主要2型糖尿病)家族史患者的一级亲属 6. 有高血压史 BP≥140/90mmHg 7. 高血脂、脂肪肝 8. 生活紧张劳累、饮食和运动无规律者
➢估计患者失水量，决定补液总量 ➢补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾病）：开始
时可每小时补1000ml，失水应在24-48小时内纠正 ➢补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），
可降低患者血渗透压 ➢补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减
少输液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有利
DKA及HHS的诊断标准
血糖（mmol/L） 动脉血pH 血清HCO3-
（mmol/L） 尿酮
血酮
血浆有效渗透压† 阴离子间隙‡ 精神状态
轻度 >13.9 7.25~7.30 15~18 阳性 阳性 可变的 >10 清醒
DKA 中度 >13.9 7.00~7.24 10~15 阳性 阳性 可变的 >12 清醒/嗜睡
高渗患者要逐渐补充所丢失的盐及水分，渗透压下降 速度不得大于3mosm/L，当血糖下降到16.7mmol/L， 要增加葡萄糖静脉点滴。在HHS，血糖水平应保持在 13.9~16.7mmol/L水平，直到高渗状态、神经症状得 到改善、患者临床状态稳定为止
乳酸酸中毒
➢多有服用双胍类药物的历史 ➢乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症状，
在开始用皮下胰岛素后，继续用静脉胰岛素1-2小时， 以保证血浆适度胰岛素水平。
高血糖危象的诊断标准
高血糖危象的诊断标准
高血糖危象的诊断标准包括血糖值超过33.3mmol/L、脱水、酮症酸中毒、高渗性昏迷、疲乏无力等。
1. 血糖值超过33.3mmol/L：正常人的空腹血糖值在3.9mmol/L～6.1mmol/L之间，餐后两小时的血糖值要小于7.8mmol/L。
如果血糖值超过33.3mmol/L，说明出现了高血糖危象。
2. 脱水：高血糖危象会导致体内的血浆渗透压升高，从而使患者出现脱水的情况，通常会表现为口渴、皮肤干燥、尿量减少等。
3. 酮症酸中毒：如果患者的病情比较严重，可能会使体内的酮体含量升高，从而出现酮症酸中毒的情况，通常会表现为恶心、呕吐、食欲减退等。
4. 高渗性昏迷：如果患者的病情比较严重，可能会使体内的血浆渗透压升高，从而使患者出现高渗性昏迷的情况，通常会表现为嗜睡、昏迷等。
5. 疲乏无力：高血糖危象属于糖尿病急性并发症，会导致患者出现严重的恶心、呕吐等症状，而且还有可能会导致体内的能量大量消耗，容易出现疲乏无力的情况。
医学资料：血酮检测共识
中国糖尿病血酮监测专家共识2014-04-10 13:58来源：中华内分泌代谢杂志作者：中华医学会内分泌学分会字体大小：糖尿病已成为目前最常见的慢性病之一,糖尿病酮症或酮症酸中毒是内分泌代谢专科的最常见急症,若未能及时合理救治死亡率较高。
2012 年颁布的《中国高血糖危象诊断与治疗指南》,为高血糖危象的临床诊治提供了重要参考。
酮体监测是高血糖危象诊疗的重要一环,随着诊疗技术的发展,目前已有多种酮体监测方法,这些方法各有特点或局限性,医生需要结合临床情况更合理地运用酮体监测手段。
为此,中华医学会内分泌学分会组织全国相关领域专家共同制定了《中国糖尿病血酮监测专家共识》,以指导糖尿病酮症及酮症酸中毒的临床诊治。
一、酮体的生成与代谢酮体(ketone bodies)是脂肪酸在肝脏内正常分解代谢的中间产物,包括乙酰乙酸(acetoacetic acid)、β-羟丁酸(β-hydroxybutyric acid)和丙酮(acetone)(图1)。
同葡萄糖一样,酮体可以穿过血脑屏障被大脑利用,在葡萄糖缺乏时可以代替葡萄糖为机体供能,是人体在饥饿状态下的重要能量来源。
正常人血液中酮体含量极少,当某种生理状态(如饥饿、禁食、严重的妊娠反应)导致体内糖供应障碍,或病理状态(如糖尿病)胰岛素急剧缺乏而使体内糖利用障碍时,脂肪酸就成为主要供能物质,可在肝脏内大量氧化生成大量酮体。
酮体在肝内生成后经血液转运至肝外组织(如心、脑、肌肉)利用,而肝细胞因缺乏相关的酶其自身不能利用酮体。
当肝内酮体生成的量超过肝外组织的利用能力,血酮体浓度就会过高,导致酮血症和酮尿症。
乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质,在体内大量堆积时会引起酸中毒。
妊娠期妇女可因为严重的妊娠反应产生酮症。
糖尿病酮症(diabetic ketosis,DK)和糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是较为常见的病理性酮症状态,其基本环节是胰岛素缺乏或有效作用减弱,同时多种反向调节激素,如胰升糖素、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素及生长激素等水平升高。
围手术期血糖管理专家共识
围术期血糖管理专家共识中华医学会麻醉学分会黄宇光（负责人）高卉（执笔人）郭向阳郭政王国林王国年马正良徐世元郑宏围术期手术应激可引起糖尿病和非糖尿病患者血糖水平增高。
同时，禁食水、肠道准备以及不恰当的降糖治疗也可能导致患者血糖降低。
大量证据表明，围术期血糖异常（包括高血糖、低血糖和血糖波动）增加手术患者的死亡率和并发症发生率，延长住院时间，影响远期预后。
合理的围术期血糖管理可使手术患者获益，具有重要意义。
一、术前评估与术前准备（一）术前评估1、既往有糖尿病病史的患者，术前应当明确糖尿病类型、病程、目前的治疗方案、血糖水平是否达标、低血糖发作情况、有无糖尿病并发症以及并发症的严重程度。
糖化血红蛋白HbA1C反映术前三个月的平均血糖水平，是血糖长期控制的可靠指标。
糖尿病患者除监测空腹、三餐后、睡前血糖谱之外，推荐术前检测HbA1C，结果≤7%者提示血糖控制满意。
应当注意贫血、近期输血等因素可能干扰HbA1C 测量的准确性。
2、糖尿病患者中约1/3未得到诊断，与已经确诊并接受治疗的糖尿病患者相比，这类患者围术期风险更高。
对既往无糖尿病病史者，如果年龄≥45岁或体重指数BMI≥25kg/m2，同时合并高血压、高血脂、心血管疾病、糖尿病家族史等高危因素，行心脏外科、神经外科、骨科、器官移植、创伤等高危手术者，推荐筛查HbA1C。
HbA1C≥6.5%诊断糖尿病；HbA1C＜6.5%，合并血糖升高者，提示应激性高血糖。
3、筛查引起围术期血糖波动的因素。
地塞米松常用于预防术后恶心呕吐，可升高血糖水平。
使用其他糖皮质激素、生长抑素、缩血管药物和免疫抑制剂也可以引起血糖水平增高。
恶性肿瘤、心衰、肝肾功能不全、严重感染的患者低血糖风险增加。
术前血糖波动大、强化胰岛素治疗的患者容易出现低血糖。
（二）术前准备1、手术当日停用口服降糖药和非胰岛素注射剂。
磺脲类和格列奈类药物可能引起低血糖，术前最好停用24小时；肾功能不全或使用静脉造影剂的患者术前停用二甲双胍24~48小时；停药期间使用常规胰岛素控制血糖。
高血压危象指南
序近30年来,我国糖尿病患病率显著增加,最近10年糖尿病流行情况更为严重｡2007-2008年,中华医学会糖尿病学分会组织全国14个省市进行了糖尿病流行病学调查,显示我国20岁以上成年人糖尿病患病率为9.7%,中国成人糖尿病总数达9240万,我国目前可能已成为糖尿病患病人数最多的国家｡更为令人担忧的是,在这次调查中还发现60%的糖尿病患者没有得到诊断｡未得到及时诊断的糖尿病患者均有很大的风险以发生高血糖危象为首发表现而就诊,如诊疗不及时则有生命危险｡而作为糖尿病急性并发症,包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)及高血糖高渗综合征(HHS)在内的高血糖危象的临床危害不可忽视,这两种病症均显著增加了脑水肿､永久性神经损害和死亡等发生可能｡在胰岛素发现以前,DKA的死亡率可高达90%以上,随着抗生素的应用及补液纠正脱水,死亡率降至20%以下｡50年代用大剂量胰岛素治疗,死亡率降至不足10%｡近20多年,随着标准化DKA治疗方案的实施,死亡率也逐渐下降｡但在老年患者以及合并有危及生命的严重疾病者,死亡率仍较高｡从全国范围,尤其结合基层医院的现状来看,DKA和HHS的诊治水平参差不齐,有待改进调整,但国内缺乏高血糖危象的指南､共识或是专家意见,亟需相关指南来规范高血糖危象的临床诊治｡鉴于此,2012年中华医学会糖尿病学分会组织国内相关领域专家学者,成立指南编写委员会,对近年来高血糖危象的流行病学､发病机制､诊治进展及预防等最新文献､专家意见及国外相关指南共识进行整理分析,经过指南制订会及函审,反复讨论修改,最终形成《中国高血糖危象诊断与治疗指南》,供临床医务人员参考｡中华医学会糖尿病学分会2012年12月1日高血糖危象的流行病学高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗综合征(HHS),是糖尿病的两个重要的急性并发症,在1型和2型糖尿病患者均可发生｡国外报道,英国和瑞典1型糖尿病患者的DKA年发生率分别为13.6和14.9/1000名患者,美国罹患DKA的住院率在过去十年内上升了30%｡英国和美国的成人DKA死亡率低于1%,但在老年和严重疾病患者死亡率可高达5%｡糖尿病住院的患者中约1%会并发HHS,且HHS死亡率则高达10%左右,75岁以上的老年人为10%,85岁以上为35%｡DKA也是儿童和青少年糖尿病患者的主要死因之一｡发展中国家的DKA及HHS发生率及死亡率更是居高不下,有报道称在肯尼亚DKA的发生率在住院糖尿病患者中为8%,而死亡率高达30%,而HHS的死亡率在发展中国家也高达5-20%｡中国缺乏全国性的有关高血糖危象的流行病学数据,华西医院1996-2005年间内分泌科住院糖尿病患者急性并发症(包括DKA､HHS､乳酸性酸中毒､糖尿病低血糖症等)10年间的平均发生率为16.8%,总体上呈逐年上升趋势｡在因急性并发症入院的具体原因中,DKA最常见,占70.4%,低血糖和HHS所占构成比分别为15.2%和12.2%,乳酸性酸中毒仅占2.2%｡高血糖危象的发病机制1. 诱因高血糖危象的主要诱因有胰岛素治疗不当和感染,其他诱因包括急性胰腺炎､心肌梗死､脑血管意外,诱发高血糖危象的药物包括糖皮质激素､噻嗪类利尿剂､拟交感神经药物及第二代抗精神病药｡一项回顾性分析研究显示可卡因与DKA的复发有关｡新发T1DM或T2DM的胰岛素治疗中断常可引起DKA｡1993年以前,持续皮下胰岛素输注(胰岛素泵)设备的应用与DKA的增加有关,但随着科技的进步和对病人的教育程度提高,使用胰岛素泵的患者中DKA的发病已经明显下降｡然而,尚需更多前瞻性研究资料以明确使用胰岛素泵治疗患者的DKA发病率减少情况｡因一些疾病而限制水摄入量及卧床,且渴感反应的减弱常会引起严重脱水和HHS｡T1DM由精神疾病或饮食紊乱导致的DKA占DKA发生率的20%｡亦有报道称DKA可为肢端肥大症､肾上腺疾病如嗜铬细胞瘤和库欣综合征的临床表现之一｡DKA及HHS的主要诱因见表1｡2. 病理生理DKA与HHS这两种代谢紊乱的发病机制有许多相似之处(见图1),即血中胰岛素有效作用的减弱,同时多种反向调节激素水平升高,如胰高血糖素､儿茶酚胺､皮质激素､生长激素等｡DKA及HHS患者由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生成增加､外周组织对葡萄糖的利用降低,导致高血糖,同时细胞外液渗透压发生了平行变化｡DKA时,由于胰岛素作用明显减弱,以及升糖激素作用增强共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸,释放入血液循环,并在肝脏氧化分解产生酮体,包括β-羟丁酸(β-hydroxybutyrate,β-OHB)､乙酰乙酸和丙酮,从而造成酮血症及代谢性酸中毒｡许多研究表明,高血糖患者发生高血糖危象时常伴有一系列细胞因子,如TNF-α､IL､CRP､活性氧､脂质过氧化和PAI-1的增加,当DKA及HHS纠正后这些炎症介质逐步恢复正常水平｡HHS可能是由于血浆胰岛素分泌相对不足,虽然不能使胰岛素敏感组织有效利用葡萄糖,却足以能够抑制脂肪组织分解,不产生酮体｡但目前与此有关的研究证据尚不充分｡发生HHS的部分患者并无昏迷,部分患者可伴有酮症｡DKA和HHS均能造成尿糖增高引发渗透性利尿,从而使机体脱水,失钠､钾及其它电解质成分｡高血糖危象的诊断1. 病史､临床表现及体格检查1型､甚至2型糖尿病的DKA常呈急性发病,发病很快;而HHS发病缓慢,历经数日到数周｡T1DM患者有自发DKA倾向,T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA,其中约20~30%患者既往无糖尿病病史｡在DKA发病前数天,糖尿病控制不良的症状就已存在,但酮症酸中毒的代谢改变常在短时间形成(一般<24h)｡有时全部症状可骤然发生,事先无任何先兆或症状｡DKA 和HHS的临床表现可有:多尿､多饮､多食､体重减轻､呕吐､腹痛(仅DKA)､脱水､虚弱无力､意识模糊,最终陷入昏迷｡体格检查可发现有皮肤弹性差､Kussmaul呼吸(DKA)､心动过速､低血压､精神改变,最终昏迷(更常见于HHS)｡HHS还可表现为局灶神经症状(偏盲和偏瘫)及占位性表现(局灶性或广泛性)｡DKA患者常见(>50%)恶心､呕吐和弥漫性腹痛,但HHS患者罕见｡对腹痛患者需认真分析,因为腹痛既可以是DKA的结果,也可能是DKA的诱因(尤其在年轻患者)｡如果脱水和代谢性酸中毒纠正后,腹痛仍不缓解,则需进一步检查｡HHS与DKA相比,前者失水更为严重､神经精神症状更为突出｡尽管感染是DKA 和HHS的常见诱因,但由于早期外周血管舒张,患者体温可以正常,甚至低体温｡如果有低体温是预后不良的标志｡2. 实验室检查DKA和HHS主要诊断标准见表2｡对于考虑DKA或HHS的患者首要的实验室检查应包括:血糖､BUN/Cr､血清酮体､电解质(可以计算阴离子间隙)､渗透压､尿常规､尿酮体､血气分析､血常规､心电图｡如果怀疑合并感染还应该进行血､尿､咽部的细菌培养｡如有相关指征,还应该作胸片检查,同时给予适当抗菌素治疗｡糖化血红蛋白检测有助于判断近期病情控制的好坏｡【血酮】DKA最关键的诊断标准为血酮值｡目前临床诊断DKA多采用尿酮体检测,尿酮体检测简便且灵敏度高,是目前国内诊断DKA的常用指标｡但其主要的局限是留取样本有时有困难,导致诊断时间的延误,且特异性较差,假阳性率高,导致后续许多不必要的检查｡尿酮体检测通常采用的是半定量的硝普盐法,此方法却无法检测出酮体的主要组分:β-羟丁酸(β-OHB)｡因此若条件允许,诊断DKA时应采用血酮检测,若无血酮检测方法可用时,尿酮作为备用方法｡此外,对临床需急诊处理的DKA患者推荐血酮床旁监测(如便携式血酮仪)作为治疗监测的手段｡当血酮≥3mmol/L或尿酮体阳性,血糖>13.9mmol/L或已知为糖尿病患者,血清HCO3->18mmol/L和/或动脉血PH>7.3时可诊断为糖尿病酮症,而血清HCO3-<18mmol/L和/或动脉血pH<7.3即可诊断为DKA｡如发生昏迷可诊断为DKA 伴昏迷｡【阴离子间隙】DKA是酮酸积聚导致阴离子间隙增加的代谢性酸中毒｡阴离子间隙是通过氯离子与碳酸氢根离子的浓度之和与钠离子浓度差[(Na+)-(Cl-+HCO3-)]计算得到的｡正常的阴离子间隙范围在7-9mmol/L,若>10-12mmol/L表明存在阴离子间隙增加性酸中毒｡DKA按照酸中毒的严重程度(血pH,血碳酸氢盐和血酮)以及是否存在精神症状分为轻､中､重度｡已经报道有超过三分之一的DKA及HHS患者在实验室检查和症状方面存在明显重叠现象｡例如大部分HHS住院患者pH>7.30,HCO3-浓度>18mmol/L,但常存在轻度血酮增高的情况｡【白细胞计数】大多数高血糖危象患者会发生白细胞计数增高,白细胞计数高于25.0×109/L 则提示体内有感染,须进一步检查｡【血钠】血钠水平可以低于正常｡血钠的下降通常是由于高血糖造成高渗透压,使细胞内的水转移至细胞外稀释所致｡如果高血糖患者血钠浓度增加则提示严重水丢失｡血清乳糜微粒会干扰血糖血钠的测定结果,因此,酮症酸中毒时有可能出现假性正常血糖(pseudonormoglycemia)和假性低钠血症(pseudohyponatremia)｡【血清渗透压】血清渗透压与神智改变的研究明确了渗透压与神志障碍存在正线性关系｡在有效渗透压不高(不≥320mmol/L)的糖尿病患者中,出现木僵或昏迷状态要考虑到引起精神症状的其他原因｡有效渗透压计算方法:[2×Na+(mmol/L)+血糖(mmol/L)],尿素氮浓度可以忽略不计,因为其成分自由滤过,其积聚不会引起细胞内容积或渗透压的改变｡【血钾】胰岛素缺乏及酸中毒致血钾向细胞内转移减少,进而导致高血钾｡因此,如果血钾浓度低于正常,则提示患者机体内的总钾含量已经严重缺乏,对这类患者应该进行严密的心电监护并积极补钾治疗,因为随着治疗的进行血钾会进一步下降并可能导致心律失常｡【血清磷酸盐】DKA患者血清磷酸盐水平通常升高,但是这并不能反应机体的状态,因为胰岛素缺乏､分解代谢增强等均可导致细胞内磷酸盐离子向细胞外转运｡【其他】21-79%的DKA患者血淀粉酶水平升高,这可能是非胰源性的,还可能来自腮腺｡血脂肪酶测定有助于胰腺炎的鉴别诊断,但DKA患者的脂肪酶也会升高｡3. 诊断与鉴别诊断早期诊断是决定治疗成败的关键,临床上对于原因不明的恶心呕吐､酸中毒､失水､休克､昏迷的患者,尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)､血压低而尿量多者,不论有无糖尿病病史,均应想到本病的可能性｡立即查末梢血糖､血酮､尿糖､尿酮,同时抽血查血糖､血酮(β-羟丁酸)､尿素氮､肌酐､电解质､血气分析等以肯定或排除本病｡鉴别诊断包括:①糖尿病酮症:在DKA 发展过程中当患者对酸碱平衡处于代偿阶段,可以仅表现为酮症｡诊断标准为: 血酮≥3mmol/L或尿酮体阳性, 血糖>13.9mmol/L或已知为糖尿病患者, 血清HCO3->18mmol/L和/或动脉血PH>7.3;②其他类型糖尿病昏迷:低血糖昏迷､高血糖高渗状态､乳酸性酸中毒;③其他疾病所致昏迷:脑膜炎､尿毒症､脑血管意外等｡部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现,某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉,有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂,应注意辨别｡DKA和HHS的治疗原则:尽快补液以恢复血容量､纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡失调,同时积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病死率｡主要治疗方法包括:补液､胰岛素､补钾､补碱及磷酸盐治疗｡1. 补液治疗推荐意见:1 第1h输入生理盐水(0.9%NaCl),速度为15-20ml/kg/h (一般成人1-1.5L)｡随后补液速度取决于脱水的程度､电解质水平､尿量等｡2 如果纠正后的血钠浓度正常或升高,则最初以250-500ml/h的速度补充0.45%NaCl,同时输入0.9% NaCl｡如果纠正后的血钠浓度低于正常,仅输入0.9%NaCl｡3 要在第1个24h内补足预先估计的液体丢失量,补液治疗是否奏效,要看血流动力学(如血压)､出入量､实验室指标及临床表现｡4 对于有心肾功能不全的患者,在补液的过程中要检测血浆渗透压,并经常对患者的心脏､肾脏､神经系统的状况进行评估以防止出现补液过多｡5 当DKA患者的血糖≤11.1mmol/L,HHS患者的血糖≤16.7mmol/L时,须补5%葡萄糖并继续胰岛素治疗,直到血酮､血糖均得到控制｡DKA和HHS均伴有严重失水,其中HHS 失水较DKA更为严重,为迅速扩充血管内外容量和恢复肾脏的有效灌注,必须开始补液治疗,包括经口服或鼻饲补液｡前瞻性研究表明严重DKA患者通过单纯补液治疗即可显著降低血糖,降低胰岛素拮抗激素水平及改善胰岛素抵抗,因此补足液体会给小剂量胰岛素治疗带来益处｡一项前瞻性研究比较了严重DKA患者采用低渗､等渗及高渗液体进行补液治疗的效果,结果显示并无显著差异｡此外,该研究显示,低渗液体会引起利尿,因此,在严重脱水患者,需采用等渗液体迅速补充血浆及细胞外液容量｡研究表明对于病情严重的患者,胶体抑或晶体溶液治疗在减少死亡率方面无显著差异｡最近的一项荟萃分析表明,并没有证据显示相比晶体溶液,采用胶体溶液复苏会减少死亡风险｡此外,胶体液的成本较高,限制了胶体液的应用｡前瞻性随机对照研究显示DKA患者以500ml/h速度补液可有效达到目标｡另一项研究比较了5%和10%葡萄糖液输注对维持血糖水平的作用,结果显示,10%的葡萄糖液输注可显著降低血酮并增高血糖水平,但对血液pH值及碳酸氢值无明显效应｡建议初始补液速度见表4｡2. 胰岛素治疗推荐意见:6 连续静脉输注胰岛素0.1U/kg/h,重度DKA患者则以0.1U/kg静注后以0.1U/kg/h输注｡若第1h 内血糖下降不到10%,则以0.14U/kg静注后继续先前的速度输注｡7 床旁监测患者血糖及血酮,当DKA患者血酮值的降低速度<0.5mmol/l/h,则需增加胰岛素的剂量1U/h,同时检查静脉胰岛素注射泵装臵(在DKA 治疗期间不建议经皮下胰岛素泵注射),确保装臵的正常运行｡8 当DKA患者血浆葡萄糖达到11.1mmol/L或HHS患者达到16.7mmol/L,可以减少胰岛素输入量至0.02-0.05U/kg/h,此时静脉补液中应加入葡萄糖｡此后需要调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖值在8.3-11.1mmol/L(DKA)或13.9-16.7mmol/L(HHS)之间,DKA患者血酮<0.3mmol/L｡9 治疗轻-中度的DKA患者时,可以采用皮下注射超短效胰岛素类似物或短效胰岛素的方法｡10 当DKA缓解,患者可以进食时,应该开始常规皮下注射胰岛素方案｡在停止静脉输入胰岛素前1-2小时进行胰岛素皮下注射｡若患者无法进食,推荐持续静脉胰岛素注射及补液治疗｡以前的治疗方案推荐首剂静注胰岛素0.1U/kg,随后以0.1U/kg/h速度输注胰岛素,而最近的随机对照研究显示初始不需静注胰岛素,而给予0.14U/kg/h胰岛素(相当于70kg患者10U/h)静脉输注也可以｡这种小剂量胰岛素疗法通常使血糖以2.8-4.2mmol/L的速度下降,能够获得与大剂量胰岛素疗法相似的效果｡治疗期间必须进行床旁监测患者血糖及血酮(无法监测血酮时则监测尿酮),如DKA患者第一小时血糖下降不足10%或不足2.8-4.2mmol/L 或血酮的下降速度不足0.5mmol/l/h,则需增加胰岛素的剂量1U/h,同时检查静脉胰岛素注射泵装臵,确保装臵的正常运行｡当DKA患者的血糖降到11.1mmol/L,HHS患者的血糖降到16.7mmol/L,就应当减慢胰岛素的滴注速度至0.02-0.05 U/kg/h,同时应不断调整胰岛素用量及葡萄糖浓度,以使血糖维持在上述水平,直到DKA或HHS的高血糖的危象表现得到解除｡DKA缓解的标准包括血糖<11.1mmol/L,血酮<0.3mmol/L,血清HCO3-≥15 mmol/L ,静脉血pH>7.3,阴离子间隙≤12mmol/L｡需持续进行胰岛素输注直至DKA缓解,不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解,因尿酮在DKA缓解时仍可持续存在｡HHS缓解的标准还包括渗透压及精神神经状态恢复正常｡DKA及HHS缓解且患者可以进食时,可以改为胰岛素皮下注射治疗｡已确诊糖尿病的患者可给予DKA和HHS起病前的胰岛素治疗剂量,未用过胰岛素的患者,起始可以给予0.5-0.8U/kg/d的不同的胰岛素方案｡3. 补钾治疗推荐意见:11 为防止发生低钾血症,在血钾<5.2 mmol/L时,并有足够尿量(>40ml/h)的前提下,应开始补钾｡一般在每1L输入溶液中加KCl 1.5-3.0g,以保证血钾在正常水平｡12 发现血钾<3.3mmol/L,应优先进行补钾治疗｡尽管机体的总钾量不足,但高血糖危象患者常发生轻至中度高钾血症｡随着胰岛素的使用､酸中毒的纠正､补液扩容等治疗均使血钾浓度下降｡一项前瞻性研究纳入了29例DKA患者,结果显示82%的患者血钾正常或高血钾,而随着治疗的进行,63%的患者发生了低血钾｡在极少见的情况下,DKA患者开始就表现为严重的低钾血症,此时,补液治疗应和补钾治疗同时进行,以防止发生心律失常､心脏骤停及呼吸肌麻痹｡高血糖危象患者的补钾措施见表5｡4. 补碱治疗推荐意见:11 为防止发生低钾血症,在血钾<5.2 mmol/L时,并有足够尿量(>40ml/h)的前提下,应开始补钾｡一般在每1L输入溶液中加KCl 1.5-3.0g,以保证血钾在正常水平｡12 发现血钾<3.3mmol/L,应优先进行补钾治疗｡推荐意见:13 鉴于严重的酸中毒可以引起的不良后果,建议pH<6.9的成年患者进行补碱治疗,方法为NaHCO38.4g及KCl0.8g配于400ml无菌用水(等渗等张液)中,以200ml/h速度滴注至少2小时,直至pH>7.0｡此后,静脉血pH应该每2小时测定一次,直到pH维持在7.0以上｡并且如果需要,治疗应该每2h重复进行一次｡14 pH≥6.9的患者无需进行碳酸氢盐治疗｡DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解,进而纠正酸中毒,无需额外补碱;也有意见则认为严重的代谢性酸中毒将会伴随一系列严重的并发症,如心肌受损､脑血管扩张､昏迷及严重的胃肠道并发症｡对于pH介于6.9-7.1的DKA患者,经前瞻性随机研究未能证实使用碳酸氢盐治疗对疾病恢复无改善作用｡研究证实DKA患者接受碳酸氢盐治疗对改善心脏和神经系统功能､降低血糖及缓解酮症酸中毒并无优势,相反还会发生如低钾血症､组织摄氧量减少和中枢神经系统酸中毒等一些不利的影响｡对于pH<6.9的DKA患者,尚无使用碳酸氢盐的随机前瞻性研究的报道｡因此,临床上若患者无特别严重的酸碱代谢紊乱､不伴有休克或严重高钾血症,则不需进行碳酸氢盐治疗｡严重酸中毒的患者使用碳酸氢盐时应谨慎,治疗中加强随访复查,以防过量｡5. 磷酸盐治疗推荐意见:15 大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指征｡为避免与低磷有关的心肌､骨肌麻痹及呼吸抑制,对心衰､贫血､呼吸抑制以及血浆磷酸盐浓度<0.3mmol/L者可以补充磷酸盐｡如需要,可以将磷酸钾4.2-6.4g 加入输液中｡16 鉴于氯化钾过量可能会导致高氯性酸中毒,建议给予KCl(占2/3)加K3PO4(占1/3)的配比方案治疗｡17 在磷酸盐治疗过程中须监测血钙｡在DKA和HHS患者,尽管机体磷酸盐的总量平均减少1mmol/kg体重,但血清磷酸盐的浓度常表现为正常或升高｡经前瞻性随机研究未能证明补充磷酸盐的治疗对DKA的临床结果有益处,而且过量补充磷酸盐可引起严重的低钙血症｡对HHS是否用磷酸盐治疗,尚无有关报告｡高血糖危象的治疗监测与疗效评估治疗前评估须包括病史及体格检查,评估机体失液状态并立即进行实验室检查(参见表2和表3)｡在实验室检查报告之前即可开始补液及胰岛素治疗｡DKA及HHS患者需要严密监测,包括血糖､血酮､尿酮､电解质､血尿素氮､肌酐及阴离子间隙(见表6)｡1. 治疗前评估2. 治疗监测及疗效评估轻度和不复杂的DKA患者在非ICU病房的治疗效果与在ICU治疗相似｡由于HHS在老年2型糖尿病患者中死亡高,且常伴随严重的并发症,因此,老年患者需在ICU 严密监测病情｡建议进行连续的实验室监测:前4-6小时的每小时查血糖及血酮水平,随后每2-4小时检测一次电解质和血气分析,每4小时检测BUN和Cr水平直至病情稳定,同时准确记录液体摄入及输出量｡一般,无休克的DKA患者的治疗中不需要重复检查动脉血气分析,而静脉血pH值仅比动脉pH低0.02-0.03个单位,可用静脉血pH评估治疗效果,可避免反复动脉穿刺带来的痛苦及潜在的并发症｡推荐床旁监测血β-OHB,无条件时用尿酮测定方法｡便携式血酮仪使床旁监测血酮成为现实,是DKA治疗史上的一个重大进步｡临床化学实验室常用的硝普盐法仅能监测乙酰乙酸及丙酮,却不能检出DKA中最常见的β-OHB,这一方法有局限性｡当酸中毒缓解,阴离子间隙恢复正常,则可减少实验室检查的频率｡酸中毒持续存在且治疗无效可能是由败血症､并发症及胰岛素剂量不足引起,此时须重新进行评估,及时干预｡血酮下降决定了DKA的缓解,因此,监测血酮值可评估治疗的有效性,若无法监测血酮时则采用尿酮监测｡当血酮值<0.3mmol/L,静脉血pH>7.3,同时患者可以进食,则可转为皮下胰岛素治疗｡治疗监测指标及治疗有效性评估见表7｡高血糖危象并发症的治疗1. 低血糖在输注胰岛素过程中最常见的并发症为低血糖｡有报道称尽管采用小剂量胰岛素输注,仍然有10-25%的DKA患者会发生低血糖｡许多低血糖的患者并不会出现出汗､精神紧张､疲劳､饥饿等交感神经反应症状,即未觉察性低血糖,这将会使高血糖危象缓解后糖尿病的治疗更复杂｡这将会使高血糖危象缓解后糖尿病的治疗更复杂｡HHS患者发生低血糖少见,有报道在胰岛素输注过程中,<5%的HHS患者的血糖<3.3mmol/L｡2. 低血钾低血钾是DKA治疗过程中常见的电解质紊乱｡虽然DKA及HHS患者入院时血钾通常是增高的,但经胰岛素治疗及酸中毒纠正后,血清钾浓度会急剧下降｡严重的低钾血症可能导致神经肌肉功能障碍和/或心律失常,甚至引起死亡｡为防止低钾血症的发生,当血钾浓度降至5.2mmol/L之后,确实有足够尿量(>40ml/h)的前提下,应开始补钾｡3. 高氯性代谢性酸中毒在DKA恢复期可出现高氯血症,原因与使用过多氯化钠有关,这些不正常的生化反应通常是短暂又没有临床意义的,除非同时发生急性肾衰或严重少尿｡DKA治疗期间限制氯离子用量可以减轻高氯性代谢性酸中毒程度,但应谨记,氯离子升高呈自限性,且与有害的临床表现不相关｡4. 脑水肿脑水肿是DKA 患者非常少见但可以致命的合并症,儿童DKA 患者中脑水肿的发病率为0.3%-1.0%｡成年DKA患者脑水肿的死亡率为20%-40%,在儿童患者可高达57%-87%｡HHS亦可发生脑水肿｡脑水肿的临床表现有:头痛､意识障碍､昏睡､躁动､二便失禁､视乳头改变､心动过缓､呼吸骤停｡这些症状随着脑疝形成而进展,如病情进展迅速,可不出现视神经乳头水肿｡一旦出现昏睡及行为改变以外的其他临床症状,死亡率很高(>70%),仅7%-14%的患。
中国高血糖危象诊断与治疗指南
• • •
因DKA治疗过程中患者通常不会表现出虚弱出汗、紧张、饥饿及心动过速等低
血糖表现，必须每1-2小时监测血糖以防止低血糖的发生。 为防止低钾血症的发生，当血钾浓度降至5.2 mmol/L之后，确实有足够尿量 (大于40ML/H)的前提下，应开始补钾。 以下预防措施可能会降低高危患者发生脑水肿的危险： 对于易发脑水肿的高渗患者要逐渐补充所丢失的盐及水分(渗透压的下降速 度不得大于3mOsm/kg/H2O/h)，当DKA患者血糖下降到 11.1(13.9)mmol/L及HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。 在HHS，血糖水平应保持在13.9-16.7mmol/L水平，直至高渗状态、神经症 状得到改善、患者临床状态稳定为止。 低分子量肝素可预防血栓形成，血栓形成高危患者可预防性使用。
• 在华西医院1996-2005年间内分泌科住院糖尿病患者因急性并发症
入院的具体原因中，DKA最常见，占70.4％5
1. 2. 3. 4. 5.
Dave J,et al. Pract Diabetes Int ,2004,21:149–153. Wang ZH, et al. Diabet Med, 2008,25:867–870. Centers for Disease Control and Prevention. National Hospital Discharge Survey (NHDS). /nchs/ about/major/hdasd/nhds.htm [accessed 1.20.2009]. Fishbein HA, et al.National Institute of Health; 1995. p. 283–91. 陈雪峰,等. 中国循证医学杂志, 2008, 7:525-528.
高血糖危象指南解读
个体化诊疗方案优化方向
基因检测指导治疗
通过基因检测，了解患者的遗传背景和药物代谢特点，制定个体 化的治疗方案。
综合评估病情
综合考虑患者的年龄、性别、并发症等因素，制定全面、个性化的 诊疗方案。
患者参与决策
鼓励患者参与治疗决策过程，提高患者的治疗依从性和满意度。
跨学科合作提高救治效果
1 2
内分泌科与急诊科合作
改善微循环，抗血小板治疗，降低下肢动脉病变 风险。
营养支持与饮食调整建议
营养支持
根据患者营养状况制定个体化营养支持方案，补充蛋白质、维生素、矿物质等营 养素。
饮食调整
控制总热量摄入，合理分配碳水化合物、脂肪、蛋白质比例，增加膳食纤维摄入 ，减少盐、糖、油摄入。
04 特殊人群高血糖危象管理 要点
老年人群管理要点
患者日常管理与教育
定期随访
心理支持
对患者进行定期随访，了解病情变化 和治疗效果，及时调整治疗方案。
给予患者心理支持和鼓励，帮助其树 立战胜疾病的信心，积极配合治疗。
健康教育
向患者及其家属进行健康教育，使其 了解高血糖危象的相关知识，提高自 我管理能力。
03 并发症预防与处理策略
急性并发症预防与处理
预后
高血糖危象是一种严重的临床急症，预后较差。患者死亡率 较高，且幸存者可能遗留不同程度的神经功能障碍。
影响因素
影响高血糖危象预后的因素包括年龄、基础疾病、并发症、 治疗时机和方式等。早期发现、及时治疗是改善预后的关键 。
02 高血糖危象治疗原则
总体治疗策略
01
02
03
快速识别与评估
对患者病情进行迅速、准 确的评估，确定高血糖危 象的类型和严重程度。
高血糖危象
病患者， 血清HCO3->18mmol/L和/或动脉血PH>7.3
②其他类型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒 ③其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。
12
高血糖危象的治疗
治疗原则
尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态 降低血糖 纠正电解质及酸碱平衡失调 主要治疗方法包括：补液、胰岛素、补钾、补碱及磷酸盐治疗。
HHS与DKA相比，前者失水更为严重、神经精பைடு நூலகம்症状更为突出。
8
高血糖危象的诊断
2. 实验室检查
血糖、BUN／Cr、血清酮体、电解质(可以计算阴离子间隙)、渗透压、尿常规、 尿酮体、血气分析、血常规、心电图。 【血酮】DKA最关键的诊断标准为血酮值。 尿酮体检测是目前国内诊断DKA的常用指标。
若血酮以0.5mmol/h速度降低，血 糖达到11.1mmol/L时，静脉常规 胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h，使 血糖保持在8.3-11.1mmol/L，直 至DKA缓解
高血糖危象的治疗
胰岛素治疗
治疗轻-中度的DKA患者时，可以采用皮下注射超短效胰岛素类似物或 短效胰岛素的方法。 当DKA或HHS缓解，患者可以进食时，应该开始常规皮下注射胰岛素 方案。在停止静脉输入胰岛素前1-2小时进行8U胰岛素皮下注射。若 患者无法进食，推荐持续静脉胰岛素注射及补液治疗。
10
DKA和HHS的诊断标准
11
高血糖危象的诊断
3.诊断及鉴别诊断
临床上对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其 是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均 应想到本病的可能性。
2012糖尿病诊疗指南
2012年ADA糖尿病诊疗指南美国糖尿病协会王新军于文译目前糖尿病的诊断标准A1C≥6.5%。
试验应该用美国糖化血红蛋白标准化计划组织（National Glycohemoglobin Standardization Program，NGSP）认证的方法进行，并与糖尿病控制和并发症研究（Diabetes Control and Complications Trial，DCCT）的检测进行标化。
或空腹血糖（FPG）≥7.0 mmol/L。
空腹的定义是至少8小时未摄入热量。
或OGTT 2h血糖≥11.1 mmol/L。
试验应按世界卫生组织（WHO）的标准进行，用相当于75 g 无水葡萄糖溶于水作为糖负荷。
或在有高血糖的典型症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/L。
如无明确的高血糖，结果应重复检测确认。
在无症状患者中进行糖尿病筛查●在无症状的成人，如超重或肥胖（BMI≥25kg/m2）并有一个以上其他糖尿病危险因素（见“2012年糖尿病诊疗标准”中的表4），应该从任何年龄开始筛查糖尿病并评估将来糖尿病的风险。
对没有这些危险因素的人群，应从45岁开始筛查。
（B）●如果检查结果正常，至少每3年复查一次。
（E）●为筛查糖尿病或评估未来糖尿病的风险，A1C、FPG或2h 75g OGTT均可使用。
（B）●对于那些已经明确未来糖尿病风险增加的人群，应该进一步评估并治疗其他心血管疾病（CVD）危险因素。
（B）妊娠期糖尿病的筛查和诊断●在有危险因素的个体中，产前首次就诊时用标准的诊断方法筛查未诊断的2型糖尿病。
（B）●未知是否具有糖尿病的孕妇，在妊娠24~28周用75g 2h OGTT筛查妊娠糖尿病，诊断切点见“2012年糖尿病诊疗标准”表6。
（B）●妊娠糖尿病的妇女在产后6~12周用除A1C以外的方法筛查永久性糖尿病。
（E）●有妊娠糖尿病病史的妇女应至少每3年筛查是否发展为糖尿病或糖尿病前期。
（B）●如发现有妊娠糖尿病病史的妇女为糖尿病前期，应接受生活方式干预或二甲双胍治疗以预防糖尿病（A）预防/延缓2型糖尿病●对于糖耐量异常（IGT）（A）、空腹血糖受损（IFG）（E）或A1C 在5.7～6.4%之间（E）的患者，应转诊到具有有效持续支持计划的单位，以减轻体重7%，增加体力活动，每周进行至少150分钟中等强度（如步行）的体力活动。
中国高血糖危象诊断与治疗指南
1. 2. 3. 4. 5.
Dave J,et al. Pract Diabetes Int ,2004,21:149–153. Wang ZH, et al. Diabet Med, 2008,25:867–870. Centers for Disease Control and Prevention. National Hospital Discharge Survey (NHDS). /nchs/ about/major/hdasd/nhds.htm [accessed 1.20.2009]. Fishbein HA, et al.National Institute of Health; 1995. p. 283–91. 陈雪峰,等. 中国循证医学杂志, 2008, 7:525-528.
高血糖危象的发病机制
诱因
诱因
糖尿病
举例
新发/控制不佳/治疗中断/胰岛素泵故障
急性疾病
感染/心肌梗死/急性胰腺炎/腹部严重疾病 /脑血管意外/严重烧伤/肾衰 噻嗪类利尿剂/脱水剂/β-受体阻滞剂/苯妥英钠 /糖皮质激素/地达诺新 /顺铂中毒（Cisplatinum），L-门冬酰胺（Lasparaginase） /生长激素抑制激素/静脉输入营养液 （Hyperalimentation） 酒精/可卡因
血酮值是诊断的关键指标
• 血酮值是诊断DKA的关键指标。尿酮体检测简便且灵敏度高，是目前 国内诊断DKA的常用指标。但其主要的局限：留取样本有时有困难， 导致诊断时间的延误、特异性较差，假阳性率高，导致后续许多不必 要的检查
• 若条件允许，诊断DKA时应采用血酮检测。若无血酮检测方法可用时， 尿酮作为备用方法。此外，对临床需急诊处理的DKA患者推荐血酮床
糖尿病诊疗标准
ADA糖尿病诊疗标准——2012Diabetes Care. 2012,35:S11主要更新妊娠糖尿病的诊断使用75 g 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和新的诊断标准；血压控制仅在新证据的基础上强化了控制目标个体化的重要性；对肾病的筛查和治疗进行的修订包含晚期慢性肾脏并发症的管理；去除对儿童和青少年糖化血红蛋白控制目标的低限，并对个体化治疗和安全性进行合理的讨论。
诊断标准 HbA1C ≥ 6.5%（检测应该用DCCT 检测标化）；空腹血糖≥ 7.0 mmol/L，其中空腹的定义是至少8h 未摄入热量；OGTT 2h 血糖≥ 11.1 mmol/L.，其检测应按WHO 标准进行，用75 g无水葡萄糖溶于水作为糖负荷。
有高血糖的典型症状或高血糖危象，随机血糖≥ 11.1 mmol/L，如无明确的高血糖症状，结果应重复检测确认。
HbA1C 为 5.7~6.4% 诊断糖尿病前期是合理的，应加强生活方式干预治疗，如进行生活方式的干预后血糖仍进展，可以考虑使用二甲双胍治疗以预防2 型糖尿病。
糖尿病前期患者应该每年进行监测以观察是否进展为糖尿病。
在有危险因素的个体，产前首次就诊时用标准的诊断标准筛查未诊断的2 型糖尿病。
在未知是否具有糖尿病的妊娠妇女中，在妊娠24~28 周用75g 2h OGTT 筛查妊娠糖尿病（GDM），诊断切点为：空腹血糖≥5.1 mmol/L、1h血糖≥10.0 mmol/L或2h 血糖≥ 8.5 mmol/L，满足任何一点血糖值即可诊断妊娠糖尿病。
采取除HbA1C 以外的检查筛查持续性糖尿病。
有GDM 史的女性，至少每3 年甚至终身筛查糖尿病或糖尿病前期的进展。
有GDM史的女性确诊糖尿病前期，应接受生活方式干预或二甲双胍以预防糖尿病。
对于患1 型糖尿病的儿童青少年患者，设定血糖目标时，考虑患者年龄因素。
ENDO2012 年非重症住院患者高血糖管理指南J Clin Endocrinol Metab. 2012,97:16新的血糖管理指南强调所有住院患者均需要监测和管理血糖。
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补液治疗
胰岛素治疗
DKA缓解的标准包括血糖<11.1mmol/L，血酮<0.3mmol/L，血清HCO3-≥15 mmol/L ，静脉血pH>7.3，阴离子 间隙≤12mmol/L。需持续进行胰岛素输注直至DKA缓解，不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解，因尿 酮在DKA缓解时仍可持续存在。 HHS缓解的标准还包括渗透压及精神神经状态恢复正常。 DKA及HHS缓解且患者可以进食时，可以改为胰岛素皮下注射治疗。已确诊糖尿病的患者可给予DKA和HHS起 病前的胰岛素治疗剂量，未用过胰岛素的患者，起始可以给予0.5-0.8U/kg/d的不同的胰岛素方案。
阳性
10~<15
阳性
<10
阳性
>18
微量
血酮（mmol/L）
血浆有效渗透压†
≥1
可变的
≥3
可变的
≥3
可变的
≥3
可变的
微量
>320mOsm/L
阴离子间隙‡
精神状态
<12
清醒
>10
清醒
>12
清醒/嗜睡
>12
木僵/昏迷
<12
木僵/昏迷
*硝普盐反应方法 †血浆有效渗透压的计算公式： 2×（[Na+]+[K+]）（mmol/L） +血糖（mmol/L） ‡阴离子间隙的计算公式： [Na+]-[Cl-+HCO3-]（mmol/L）
补钾治疗
尽管机体的总钾量不足，但高血糖危象患者常发生轻至中度高钾血症。随着胰岛素的使用、酸 中毒的纠正、补液扩容等治疗均使血钾浓度下降。 在极少见情况下，DKA患者开始就表现为严重的低钾血症，此时，补液治疗应和补钾治疗同时 进行，以防止发生心律失常、心脏骤停及呼吸肌麻痹。
补碱治疗
DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解， 进而纠正酸中毒，无需额外补碱；也有意见则 认为严重的代谢性酸中毒将会伴随一系列严重的并发症，如心肌受损、脑血管扩张、昏迷及严 重的胃肠道并发症。对于pH介于6.9-7.1的DKA患者，经前瞻性随机研究未能证实使用碳酸氢盐 治疗对疾病恢复无改善作用。研究证实DKA患者接受碳酸氢盐治疗对改善心脏和神经系统功能、 降低血糖及缓解酮症酸中毒并无优势，相反还会发生如低钾血症、组织摄氧量减少和中枢神经 系统酸中毒等一些不利的影响。对于pH<6.9的DKA患者，尚无使用碳酸氢盐的随机前瞻性研究 的报道。 因此，临床上若患者无特别严重的酸碱代谢紊乱、不伴有休克或严重高钾血症，则不需进行碳 酸氢盐治疗。严重酸中毒的患者使用碳酸氢盐时应谨慎，治疗中加强随访复查，以防过量。
无酮体生成 或非常少
↑生酮作用+++ ↓葡萄糖利用 ↓碱储备 ↑酮症酸中毒 甘油三酯 高脂血症
+胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素
++加速通路 +++β -羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮
高渗状态
DKA及HHS临床表现
DKA常呈急性发病，发病很快；而HHS发病缓慢，历经数日到数周。 T1DM患者有自发DKA倾向， T2DM患者在一定诱因作用下也可发生 DKA，其中约20~30%患者既往无糖尿病病史。 在DKA发病前数天，糖尿病控制不良的症状就已存在，但酮症酸中毒的 代谢改变常在短时间形成(一般<24h)。有时全部症状可骤然发生，事先 无任何先兆或症状。 DKA和HHS的临床表现可有：多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹 痛、脱水、虚弱无力、意识模糊，最终陷入昏迷。体格检查可发现有皮 肤弹性差、 Kussmaul呼吸(DKA)、心动过速、低血压。 HHS还可表现为 局灶神经症状（偏盲和偏瘫）及占位性表现（局灶性或广泛性）。 DKA 患者常见（>50%）恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患者罕见。HHS与 DKA相比失水更为严重、神经精神症状更为突出。尽管感染是DKA和 HHS的常见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温可以正常，甚至 低体温。
DKA及HHS的鉴别诊断
早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失 水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者， 不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。立即查末梢血糖、血酮、尿糖、 尿酮，同时抽血查血糖、血酮（β-羟丁酸）、尿素氮、肌酐、电解质、血气 分析等以肯定或排除本病。 鉴别诊断包括：①糖尿病酮症：在DKA发展过程中当患者对酸碱平衡处于代偿阶 段，可以仅表现为酮症。诊断标准为：血酮 ≥3mmol/L或尿酮体阳性，血糖 >13.9mmol/L或已知为糖尿病患者，血清HCO3->18mmol/L和/或动脉血PH>7.3；② 其他类型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒；③其他疾 病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首 发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒 中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。
DKA及HHS的生化检查
【白细胞计数】大多数高血糖危象会发生白细胞计数增高，WBC>25.0×109/L 则 提示体内有感染。 【血钠】血钠水平可以低于正常。血钠的下降通常是由于高血糖造成高渗透压， 使细胞内的水转移至细胞外稀释所致。如果高血糖患者血钠浓度增加则提示严重 水丢失。血清乳糜微粒会干扰血糖血钠的测定结果，酮症酸中毒时有可能出现假 性正常血糖和假性低钠血症。 【血钾】胰岛素缺乏及酸中毒致血钾向细胞内转移减少，进而导致高血钾。因此， 如果血钾浓度低于正常，则提示患者机体内的总钾含量已经严重缺乏。 【血清渗透压】血清渗透压与神智改变的研究明确了渗透压与神志障碍存在正线 性关系。有效渗透压<320mmol/L的糖尿病患者中，出现木僵或昏迷状态要考虑到 引起精神症状的其他原因。 【阴离子间隙】 DKA是酮酸积聚导致阴离子间隙增加的代谢性酸中毒。正常的阴 离子间隙范围在7-9mmol/L，若>10-12mmol/L表明存在阴离子间隙增加性酸中毒。 【血清磷酸盐】 DKA患者血清磷酸盐水平通常升高， 但是这并不能反应机体的状 态，因为胰岛素缺乏、分解代谢增强等均可导致细胞内磷酸盐离子向细胞外转运。 【其他】 21-79%的DKA患者血淀粉酶水平升高，这可能是非胰源性的，还可能来 自腮腺。血脂肪酶测定有助于胰腺炎的鉴别诊断，但DKA患者的脂肪酶也会升高。
DKA和HHS的主要诱因
诱因
糖尿病
举例
新发 / 控制不佳 / 治疗中断 / 胰岛素泵故障
急性疾病
感染 / 心肌梗死 / 急性胰腺炎 / 腹部严重疾病 / 脑血管意外 / 严重烧伤 / 肾衰
药物
噻嗪类利尿剂 / β-受体阻滞剂 / 苯妥英钠 / 糖皮质激素 / 地达诺新 / 顺铂（Cisplatinum），L-门冬酰胺（L-asparaginase） / 生长激素抑制激素 / 静脉输入营养液（Hyperalimentation） 酒精 / 可卡因
高 血 糖 危 象 诊 断 与 治 疗 指 南
主要内容
指南细则简介
高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS）
DKA以高血糖、酮症和酸中毒主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作 用所致的严重代谢紊乱综合征 HHS是糖尿病急性代谢紊乱另一临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特 点，无明显酮症，患者可有不同程度的意识障碍或昏迷。部分可伴有酮症。
药物滥用
病理生理
DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制 DKA胰岛素绝对缺乏
++ ++
↑反向调节激素+
HHS胰岛素相对缺乏
抑制脂肪组织分解
↑脂肪分解
↓蛋白合成
↑蛋白分解
↑FFA到达肝脏
↑糖异生底物 ↑肝糖分解 高血糖 糖尿（高渗性利尿） 水和电解质丢失 脱水 肾功能受损 DKA HHS
• •
• •
胰岛素保存
• 对于未开封的胰岛素，在2℃～8℃温度下可保存2年，常温下可以保存1～2个
月；放在0℃以下的冷冻室会使胰岛素的活性丧失。
• 对已经开始使用的胰岛素：可放置在室温(25℃左右)阴凉条件下，保存期限为 1个月左右。也可以放置在2℃～8℃的温度条件下，在注射前最好先放在室内
让胰岛素“回暖”，可以避免注射时不适感，减少对皮下组织的刺激。
高血糖危象的治疗
高血糖危象的治疗
尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠 正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因， 防治并发症，降低病死率。
补液
胰岛素
补钾
补碱
磷酸盐
补液治疗
补足液体会给小剂量胰岛素治疗带来益处。 在严重脱水患者，需采用等渗液体迅速补充血浆及细胞外液容量。 病情严重的患者，胶体抑或晶体溶液治疗在减少死亡率方面无显著差异。 DKA患者以500ml/h速度补液可有效达到目标。10%的葡萄糖液输注可显著降低血酮并增高血糖水平， 但对血液pH值及碳酸氢值无明显效应。
中国高血糖危象诊断与治疗指南 （2012）
高 血 糖 危 象 诊 断 与 治 疗 指 南
主要内容
胰岛素药理作用与保存
胰岛素药理作用
• • • 胰岛素 是一种蛋白质激素，由胰脏内胰岛β细胞分泌。胰岛素参与调节糖代 谢，控制血糖平衡。 (1)对糖代谢的影响 ①加速葡萄糖的利用 胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由 细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促进葡萄糖激酶(肝 内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷酸葡萄糖，从而加速葡萄 糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶作用下促进肝糖元和肌糖元合成和贮存。 ②抑制葡萄糖的生成 能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨 基酸转变为糖元，减少糖元的异生。 (2)对脂肪代谢的影响 促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖尿病时糖 代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化至乙酰辅酶A，然 后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛素能抑制脂肪分解，并促 进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血症。 (3)对蛋白质代谢的影响 促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。 (4)胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核 酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。