人肠道病毒简介
肠道病毒
肠道病毒（enterovirus）1.肠道病毒：（1）属于小RNA病毒科中的肠道病毒属成员，由粪-口途径传播。
（2）虽然感染胃肠道，但却很少引起胃肠道疾病，其靶器官以神经系统、肌肉和其他系统为主，引起脊髓灰质炎、脑膜炎、脑膜脑炎、心肌炎、心周炎、手足口病等疾病。
（3）一种病毒血清型可引起几种不同的疾病综合征，而几种不同的血清型又可引起同一种疾病。
2. 肠道病毒种类与分型（1）脊髓灰质炎病毒(poliovirus)：分1、2、3三型（2）柯萨奇病毒(coxsackie virus) ：分A、B两组；（A组：包括A1~A22、A24型；B组：包括B1~B6型；）（3）埃可病毒(ECHO virus)：包括1~9、11~27、29~33型（4）新型肠道病毒：包括68、69、70、71型3. 脊髓灰质炎病毒：①是引起脊髓灰质炎的病原体；②脊髓灰质炎又称为小儿麻痹症，是一种危害中枢神经系统的传染病。
（1）临床意义：①传播途径：经粪-口途径感染，潜伏期2~10天②传染源：患者及无症状隐性感染者③临床表现：无症状感染、顿挫型脊髓灰质炎、无麻痹性脊髓灰质炎、麻痹型脊髓灰质炎1~2%（2）致病机制：（3）生物学特性：①病毒近似球形，直径27～30nm，核心为单正链RNA，约7.2～8.5kb，核衣壳呈20面体立体对称，无包膜。
②衣壳含4种蛋白（VP1～VP4），VP1、VP2和VP3暴露在病毒体表面，是抗体结合位点；VP4在核心内部与RNA结合。
（4）培养特性：①细胞：人胚肾、人胚肺、猴肾细胞、Hela、HEp-2、Vero等②最适温度：36～37℃CPE：培养3～5天出现③抵抗力较强（5）微生物学检验：1.标本采集与处理标本：粪便、发病早期的咽部分泌物等2.病毒分离与鉴定：人或猴肾原代细胞、Hela、V ero等细胞24～48小时可出现典型CPE3.抗原检测：ELISA法4.核酸检测：用RT-PCR等方法5.抗体检测：单份血清检测IgM，双份血清检测抗体效价升高4倍（6）减毒活疫苗：①剂型：Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型；②用法：口服（温水）；③机理：产生分泌型IgA，阻止病毒入血；4. 柯萨奇病毒（Coxsackievirus）：柯萨奇病毒是1948年在美国纽约州柯萨奇镇，从一名疑似脊髓灰质炎患者粪便中用接种乳鼠的方法首次分离出的，因而得名。
第27章肠道病毒
肠道病毒肠道病毒（enterovirus）归属于小RNA病毒科（Picornaviridae ）,有67个血清型，分型的主要依据为交叉中和试验。
与其在同一科和人类致病有关的病毒还有鼻病毒及甲型肝炎病毒。
人类肠道病毒包括：1．脊髓灰质炎病毒（poliovirus）有1、2、3三型；2．柯萨奇病毒(coxsackievirus)分A、B两组，A组包括1~22，24型；B组包括1~6型；3．人肠道致细胞病变孤儿病毒（简称埃可病毒）（enteric cytopathogenic human orphan virus,ECHO）包括1~9，11~27，29~33型。
4．新肠道病毒，为1969年后陆续分离到的，包括68，69，70和71型。
脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒是脊髓灰质炎的病原体。
病毒侵犯脊髓前角运动神经细胞，导致弛缓性肢体麻痹，多见于儿童，故亦称小儿麻痹症。
一、生物学性状球形，直径27nm，核衣壳呈二十面体立体对称，无包膜(图27-1)。
基因组为单正链RNA，长约7.4kb,两端为保守的非编码区，在肠道病毒中同源性非常显著，中间为连续开放读码框架。
此外，5’端共价结合一小分子蛋白质Vpg，与病毒RNA合成和基因组装配有关；3’端带有polyA尾，加强了病毒的感染性。
病毒RNA为感染性核酸，进入细胞后，可直接起mRNA作用，转译出一个约2200个氨基酸的大分子多聚蛋白(polyprotein),经酶切后形成病毒结构蛋白VP1~VP4和功能性蛋白。
VP1、VP2和VP3均暴露在病毒衣壳的表面，带有中和抗原位点，VP1还与病毒吸附有关；VP4位于衣壳内部，一旦病毒VP1与受体结合后，VP4即被释出，衣壳松动，病毒基因组脱壳穿入。
图27-1病毒对理化因素的抵抗力较强，在污水和粪便中可存活数月；在胃肠道能耐受胃酸，蛋白酶和胆汁的作用；在pH3-9时稳定，对热、去污剂均有一定抗性，在室温下可存活数日，但50(C可迅速破坏病毒，1mol/L MgCl2或其它二价阳离子，能显著提高病毒对热的抵抗力。
肠道病毒
肠道病毒具有以下共同特点： 1. 病毒体直径约27nm，衣壳为20面体立体对称，共有 60个壳粒，无包膜； 2. 核酸类型为＋ssRNA，起mRNA作用，有感染性， MW 2.5×106 ； 3. 衣壳壳粒由VP1、VP2、VP3和VP4 4种不同结构蛋白 组 成。VP1、VP2和VP3暴露在病毒体表面，具有黏 附作用，是抗体结合的位点。 VP4在核心内部与RNA 结合，与维持病毒的构型有关。
埃可病毒
四、防治原则
为预防感染，婴幼儿应避免与急性出疹性发热病患者接触； 托儿所的工作人员在婴儿腹泻流行期间应进行体检，防止 携带者传播病毒。
新型肠道病毒
1969年以来分离的肠道病毒新血清型，不再将其归属于 柯萨奇病毒和ECHO病毒，统称为新型肠道病毒。 按抗原排列顺序分别命名为肠道病毒68、69、70、71和72 型。 68型是从患支气管炎或肺炎儿童的呼吸道分离出来的。 69型是从墨西哥Toluca地区一名健康儿童直肠拭子中分 离出，尚未发现与人类任何疾病有关。 70型引起急性出血性结膜炎，又称急性出血性结膜炎病毒。 71型是世界各地引起中枢神经系统疾病的重要病因。 72型即甲型肝炎病毒(HAV)，将在肝炎病毒一章中叙述。
病毒传染性强，在卫生条件不良、人群密集的地区传播 迅速，1969～1971年在非洲和东南亚引起急性出血性结膜 炎大流行，有数百万人发病。 本病起病急，潜伏期为1d，病程8～10d，主要侵犯眼结膜， 引起结膜下出血，愈后良好。 该病毒还具有一定的嗜神经性，侵犯中枢神经系统，出 现腰骶部脊神经根炎引起下肢麻痹。
新型肠道病毒
一、肠道病毒70型 肠道病毒70型引起急性出血性结膜炎，故又称急性出血性结 膜炎病毒。 该病毒不同于其他肠道病毒，首先是它不具有肠道嗜性，病毒 存在于眼结膜，由直接接触和间接接触传播。 其次是病毒最适增殖温度较低，为33℃，这一性质与其优先 感染眼结膜有关。培养用人胚肾或猴肾细胞。
微生物肠道病毒
免疫预防
对象：未感染者 主要为儿童、与肝炎病人密切接触者
人工被动免疫：丙种球蛋白 人工主动免疫：
减毒活疫苗、灭活疫苗
小结
1．肠道病毒的种类及共同特点。 2. 脊髓灰质炎病毒的致病性。 3．轮状病毒的形态特征。 4. 甲型肝炎病毒的形态结构、致病性。
甲型肝炎的流行病学
传染源：甲肝患者和隐形感染者
传播途径：粪－口途径 通过污染水源、食物、海产品、食具等传播
常造成散发性流行或大面积流行 1988年上海曾暴发甲肝大流行
HAV的致病性
粪－口途径传播
口咽部或唾液 腺中早期增殖
肠道与局部 淋巴结中大 量增殖
通过胆汁随粪 便排出体外
肝脏为最终靶 器官（病毒直 接损伤或免疫 病理作用）
优 类似自然感染途径 点 刺激肠道局部产生SIgA
产生间接免疫
柯萨奇病毒、埃可病毒和新型肠道病毒
致病特点：在肠道中增殖 却很少引起肠道疾病
不同型别病毒可引起相同的临床症状， 同型病毒也可引起不同的临床症状。
病毒感染引起的疾病谱复杂。
手足口病
多发生于婴幼儿，主要表现为发热和手、足、口 腔等部位的皮疹或疱疹，个别患者可引起心肌炎、 肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。
大小不等的球形 双层衣壳，衣壳辐射呈轮状 双链RNA病毒，分11个节段
轮状病毒的分组
根据内衣壳的抗原性，可分为7个组： A、B、C、D、E、F、G
A组 ——婴幼儿秋季腹泻 是引起人类致病的主要病原体
致病性
传染源：病人和无症状带毒者 传播途径：粪－口途径 易感人群：6个月～2岁的婴幼儿 发病季节：秋冬季
IgG型抗体则可存在多年
微生物学检查
直接检测抗原：ELISA
(人卫7版微生物)27肠道病毒
神经系统并发症
部分肠道病毒感染可引起 脑膜炎、脑炎等神经系统 并发症。
其他并发症
肠道病毒感染还可引起心 脏疾病、肺炎等其他并发 症。
02
人卫7版微生物中肠道病 毒的特性
生物学特性
形态与结构
肠道病毒呈球形，直径约20-30纳米， 基因组为单股正链RNA。
宿主范围
抵抗力
对酸、乙醚、去氧胆酸钠等敏感，对 紫外线、甲醛、56℃30分钟等有一定 抵抗力。
具有高度传染性，主要通过粪-口 途径传播，引起消化道感染。
肠道病毒的传播途径
01
02
03
粪-口传播
病毒通过污染的食物、水 或手口接触传播。
呼吸道传播
病毒存在于呼吸道分泌物 中，通过飞沫或气溶胶传 播。
接触传播
病毒存在于皮肤、黏膜表 面，通过直接接触传播。
肠道病毒的危害
消化道症状
肠道病毒感染可引起腹泻、 呕吐、腹痛等症状。
金标准。
核酸检测
利用分子生物学技术，通过检 测病毒核酸片段的存在，确定 肠道病毒的感染。
抗原检测
通过检测病毒抗原，快速诊断 肠道病毒感染，但敏感性相对 较低。
血清学检测
通过检测患者血清中的肠道病 毒特异性抗体，有助于回顾性
诊断和流行病学调查。
诊断标准
01
02
03
04
流行病学史
患者发病前两周内是否有与肠 道病毒感染者的接触史或前往
肠道微生物群落
肠道微生物群落包括细菌、病毒、真菌等，它们之间存在复杂的相互作用。肠 道病毒可以感染肠道细菌，影响其生长和繁殖，从而影响肠道微生物群落的平 衡。
病毒-细菌共感染
肠道病毒和细菌可以共同感染同一细胞，相互促进对方的复制和传播。这种共 感染现象在肠道感染中比较常见，对宿主健康产生影响。
期末总结-医学微生物学-肠道病毒
引起症状主要在肠外
属于小 RNA 病毒科下的肠道病毒属，是一类生物学性状相似、病毒颗粒非常小的+ssRNA
病毒，主要是肠道病毒属甲-丁种感染人类
迄今发现 100 多种不同血清型的人肠道病毒，主要有脊髓灰质炎病毒、科萨奇病毒和埃
引起大流行，重症率和死亡率高于前者；好发于 6 个月至 3 岁儿
童，主要是手、足、臀部皮肤的皮疹和舌黏膜水疱疹等，可伴发
热；以夏季多见
无菌性脑膜炎：几乎所有肠道病毒都与无菌性脑膜炎、脑炎和轻
瘫有关，但多由柯萨奇 B 组和柯萨奇 A7、柯萨奇 A9 引起；病人
先出现发热、头痛和全身不适，然后出现颈项强直和脑膜刺激症
致 病 致 病 受体分布广泛，包括神经系统、心、肺、胰、黏膜、皮肤等；肠
性 与 性 道中增殖，引起肠道症状少；不同病毒引起相同疾病，同型病毒
免疫
可引起几种不同疾病（详见表 26-2）
性
心肌炎和扩张型心肌病：柯萨奇病毒 B 组（CVB）是最常见的病
原体，引起成人和儿童原发性心肌病。在心肌炎和扩张型心肌病
性
巴组织器官内增殖，释放入血形成第一次病毒血症，扩散到靶组织
（非神经组织）中再次增殖并释放入血，形成第二次病毒血症；少
数感染者，病毒科侵入中枢神经系统，感染脊髓前角运动神经元、
脑干和脑膜等；其受体是 ICAM 中的 CD155 分子，分布于人脊髓
前角细胞、背神经根细胞、运动神经元、骨骼肌细胞和淋巴细胞；
人的心肌组织中均可查到其基因组。CVB 的 2APRO 可破坏肌养蛋
白而导致扩张型心肌病；新生儿病毒性心肌炎死亡率高；其机制
可能是通过直接作用和免疫病理机制引起心肌细胞损伤，部分病
肠道病毒
肠道病毒
医学微生物学
Medical microbiology
5. 免疫性
病毒感染后，患者可获得长期而牢固的型特异性 免疫，主要以体液中和抗体为主。
局部sIgA可阻止病毒在咽喉部、肠道内的吸附和 初步增殖。
肠道病毒
医学微生物学
Medical microbiology
三、微生物学检查
1.病毒分离与鉴定 发病1周内采集咽拭子或咽漱液，1周
肠道病毒
医学微生物学
Medical microbiology
思考题
1. 脊髓灰质炎病毒感染后可能出现的临床结局结局？
2. 如何预防小儿麻痹？
肠道病毒
脊髓灰质炎病毒（poliovirus） 柯萨奇病毒（coxsackievirus）
埃可病毒（ECHO）
新肠道病毒
肠道病毒
医学微生物学
Medical microbiology
概 述
肠道病毒的共同特征 1.结构：呈球形，衣壳二十面体立体对称，无包膜。 2.核酸：单股正链RNA，有感染性，进入细胞后可直接起
医学微生物学
Medical microbiology
肠道病毒
(Enterovirus)
肠道病毒
医学微生物学
Medical microbiology
概
• 有67个血清型 • 人类肠道病毒包括：
述
• 归属于小RNA病毒科（Picornaviridae），是一类生 物学性状相似、形态最小的单正链RNA病毒。
肠道病毒
医学微生物学
Medical microbiology
3. 抵抗力
• 轮状病毒对理化因素具有较强的抵抗力。
耐酸、耐碱、在pH3.5-10的环境中可存活；耐乙 醚、氯仿和反复冻融；在粪便中可存活数天到数 周。
肠道病毒
SCARB2: 为Ⅲ型跨膜蛋白，参与跨膜运输过程；在多数组织细 胞中广泛存在，是EV-A71的重要受体，并且在中枢神经系统 的神经元细胞中高表达；表达该受体的转基因小鼠能感染 EV-A71临床毒株并表现疾病症状。 PSGL-1：该蛋白以二聚体的形式存在于多种免疫细胞、及神经 元和角质细胞表面，但有部分EV-A71毒株并不与该受体结合 Anx2（膜联蛋白A2）:一类钙依赖性膜磷脂结合蛋白,作为一种
3.增殖：在宿主细胞浆内复制，有较强的杀细胞作用。除柯萨奇A组的
某些血清型外，均可在易感细胞中增殖，引起典型的CPE。
4.抵抗力：强;耐乙醚，耐酸(pH3-5)，耐胆汁，可在污水、粪
便中存活数周；对紫外线、干热敏感；
5.临床表现：多样化，经过消化道侵入机体，先在肠道细胞内增殖，
但所致疾病多在肠道外，不同的型别可引起相同的临床综合症，同
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四、细胞因子
1.EV感染的CNS会有炎性细胞浸润 如CVB3入侵CNS时：
I型干扰素
MCP-1(monocyte chemoattractant protein-1) IP-10(interferon -γ induced protein 10)
CCL12(chemokine (C-C motif) ligand 12)
三、神经嗜性及受体
1.嗜性
Poliovirus：脊髓神经背根前角（运动神经元）
EV-A71：脊髓、小脑、髓质、脑桥、脑干、皮质等 CVB1、3、5：脑内多处可检测到，可见皮质及海马区损伤， 对小鼠的皮质神经元、星形胶质细胞、神经祖细胞
2.受体：病毒的细胞嗜性中起决定作用
CD155: Poliovirus进入靶细胞的重要受体，广泛存在于小肠、
肠道病毒
肠道病毒（enterovirus） 肠道病毒（enterovirus）
一、概述 属微小RNA病毒 结构简单（衣壳和核酸） 血清型复杂 病毒从口侵入，消化道（肠道） 增殖，引起肠道外的感染
二、人类主要肠道病毒 1、脊髓灰质炎病毒 （poliovirus）1-3型 2、柯萨奇病毒（coxsackivirus）A组1-24型 B组1-6型
感染后对同型有持久免 疫力
埃可病毒
（人肠道致细胞病变孤儿病毒 ECHO） ECHO） 生物学性状与脊髓灰质炎病毒相似， 生物学性状与脊髓灰质炎病毒相似，可引 起人、猴肾细胞的CPE，但对猴及乳鼠均 起人、猴肾细胞的 ， 不致病 致病性与柯萨奇病毒相似， 致病性与柯萨奇病毒相似，引起无菌性脑 膜炎、类脊髓灰质炎等， 膜炎、类脊髓灰质炎等，婴儿常导致神经 后遗症和智力障碍 感染后对同型病毒有免疫力Fra bibliotek新肠道病毒
1976年ICTV决定新发现的肠道病毒不再划分以来某一型别，而 年 决定新发现的肠道病毒不再划分以来某一型别， 决定新发现的肠道病毒不再划分以来某一型别 统称为新肠道病毒×× ××型 统称为新肠道病毒××型 68型 分离自儿童气管炎，肺炎患者 型 分离自儿童气管炎， 69型 儿童肠道中分出 型 70型——急性出血性结膜炎病毒 型 急性出血性结膜炎病毒
肠道病毒内容
第二节肠道病毒肠道病毒是指经消化道侵入机体，在肠道上皮细胞内增殖，引起多器官复杂病变的小RNA病毒。
种类繁多，在自然界分布极为广泛，常见的有脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、新型肠道病毒等。
肠道病毒的共同特性：1、病毒体呈球型，衣壳为20面体对称结构（共有60个颗粒），无包膜。
2、基因组为单股正链RNA，具有感染性，并起mRNA作用。
3、在宿主细胞浆内增殖，迅速引起细胞病变。
4、耐乙醚，耐酸，56℃30分钟可使病毒灭活，对紫外线、干燥敏感；在污水或粪便中可存活数月。
5、主要经粪一口途径传播，临床表现多样化，引起人类多种疾病，如麻痹，无菌性脑炎，心肌损伤，腹泻和皮疹等。
一、脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒是引起脊髓灰质炎的病原体。
人受到脊髓灰质炎病毒感染后大多无症状，轻者感染仅表现为上呼吸道及胃肠道症状，只有约0.1%的感染着因病毒侵犯中枢神经系统，破坏脊髓前角运动神经元，导致肢体肌肉弛缓性麻痹。
本病多见于儿童，故又称小儿麻痹症。
（一）生物学性状病毒呈球形，直径27nm，为小RNA病毒。
无包膜，衣壳为20面体立体对称型。
据病毒的抗原结构不同，可分为3个血清型，即Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型，三型均可引起人类感染，但各型间无交叉免疫。
病毒在自然环境中的生存能力很强，在粪便和污水中可存活数月。
耐酸，不被胃酸和胆汁所灭活。
对热、干燥、紫外线等敏感。
（二）致病性与免疫性病毒主要通过粪-口途径传播，传染源为患者、无症状携带着或隐性感染者。
脊髓灰质炎病毒经口进入胃肠道后，先在咽喉部、扁桃体、肠黏膜及肠系膜淋巴结中增殖，多数感染者表现为隐性或亚临床感染状态，不出现临床症状或仅有轻微发热、咽痛、腹部不适等症状。
少数感染者因机体抵抗力较弱，在肠道局部淋巴结内增殖的病毒可扩散至全身的淋巴组织和易感的非神经组织细胞内进一步增至，并再次入血形成第二次病毒血症。
患者主要表现为发热、头痛、咽喉痛或伴有恶心呕吐等症状。
此时如机体的免疫力强，则中枢神经系统不受侵犯。
EV即人类肠病毒Human
一概述EV即人类肠病毒Human enterovirus的简称，而EV71即人类肠病毒71型。
1957年，新西兰首次爆发大规模手足口病疫情并报道，1958年，首次分离出引起该病的柯萨奇病毒（Coxsackieviruses），直到1959年才有了手足口病（hand - foot and mouth disease；HFMD）的正式命名。
EV71最早于1969年～1970年间在美国加利福尼亚州被发现，1969年首次从加利福尼亚患有中枢神经系统疾病的婴儿粪便标本中分离出来的，这些病毒可被培养在恒河猴肾脏细胞(rhesus monkey kidney cell；RhMK)及人类胎儿双套细胞（human fetal diploid cell）中。
1969年，EV71首次从分离出来，1974年，这类病毒被首次公开报道，此后EV71在世界范围内引起十多次爆发与流行，全世界很多国家和地区，如澳大利亚、瑞典、日本、保加利亚、匈牙利、马来西亚、新加坡、中国香港、中国台湾、中国大陆等，先后报道了EV71的感染和流行情况。
其中有3次大的流行：1975年保加利亚大流行:共有705名患儿受到感染，其中149例发生急性弛缓性瘫痪，44例死亡；1997年马来西亚大流行:共有2628例发病，39例急性脊髓灰质炎样麻痹或无菌性脑膜炎，30多例患儿死亡，其平均年龄1.5岁；1998年中国台湾地区EV71大爆发:共发生129106例手足口病、红斑疹、疱疹性咽峡炎，其中405例为严重的中枢神经系统感染，78例死亡，死亡原因主要为由中枢神经系统感染而导致的肺水肿和出血(83%)，91%的死亡患儿小于5岁。
台湾在2000年又有一次EV71大爆发，这次有80677人染病，41人死亡。
20世纪90年代后期，EV71开始肆虐东亚地区。
1997年以来，EV71感染为主的手足口病在马来西亚、台湾、新加坡等地大规模爆发流行，并发中枢神经系统症状而导致死亡病例增多，引起世界各国关注和警惕。
肠道病毒
免疫性
• 脊灰病毒感染后可建立牢固特异免疫。 • 以体液免疫为主，在肠道局部产生sIgA， 阻止病毒入血。血液中出现中和性IgG、 IgM抗体，阻止病毒进入神经系统。中和 抗体可长时间维持（终生）。 • 3型间有部分共同抗原，可以有极弱的交 叉保护 婴幼儿可通过胎盘接受母体给予的IgG抗 体获得自然被动免疫，因此一般6个月内 较少发生感染。
第三节 肠道病毒
肠道病毒是一大群寄居于人消化道细胞内增殖的病 毒。 特点： 1．病毒体呈球形，衣壳为20面体立体对称，无包膜。 2．核心为单股正链RNA，具有感染性。 3．在宿主细胞浆内增殖，有较强的杀细胞作用。 4．耐乙醚和酸，较耐热。 5．经消化道侵入，在肠道内增殖，所致疾病多在肠道 外，临床表现多样化。
一、脊髓灰质炎病毒 是脊髓灰质炎的病原体，病毒可侵犯脊髓前角运动神经 细胞，引起暂时性或弛缓性肢体麻痹，故称小儿麻痹症， 多见于儿童。 一、生物学性状 属于小RNA病毒科，球形，无包膜，核心致密。
• 据此可将病毒分为3个血清型，即I型、II型和 III型。 • 人类是唯一的易感宿主 • 在猴、猩猩等灵长类动物敏感，在神经系统感 染，导致肢体麻痹。
肠道病毒的防治原则
（一）一般性预防 （二）特异性预防 1.人工自动免疫 (1)夏天不口服
(2)冷藏
(3)服用半小时不喝温水及奶 (4)采用自然感染途径服用 (5)避免干扰现象 2.人工被动免疫:丙种球蛋白
治疗:无特效药。
预防原则
• 隔离病人 • 消毒排泄物、饮食卫生、保护水源 • 流行期不宜做小儿扁挑体摘除手术和 其他疫苗接种 • 疫苗接种：最好的手段 • 被动ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ疫：易感者用丙种球蛋白
• 我国政府规定每年12月5日和1月5日为脊 灰疫苗日。
人肠道病毒
人肠道病毒发现的历史
• 脊髓灰质炎病毒：通过将标本接种至猴子体内， 1909年首次鉴定出该病毒，1949年，利用细胞培养 的方法增殖病毒，为疫苗的研制奠定了基础。 • 柯萨奇病毒：1948年在美国纽约Coxsackie镇，将两 名麻痹患儿的标本接种至乳鼠体内，分离出来的一 组病毒定名为柯萨奇病毒。根据它们在乳鼠上产生 的组织病理学变化和在细胞培养上的能力，分为柯 萨奇病毒A组和B组。 • 埃可病毒：1951年在一名无症状的儿童的粪便标本 中分离到，在细胞培养上可以造成致细胞病变，但 对乳鼠和灵长类动物不致病。 • 新肠道病毒：后来，新发现的病毒被按照序号命名 （69~71），最近，已经命名至102型?
新型肠道病 毒 71 70.71 71
71
70
68
72
Ⅰ-Ⅲ型
3.4.6.9.17.19
引起的疾病
• 麻痹性疾病 – 脊灰病毒是最常见的引起麻痹性疾病的病 原体，但其它病毒有时也可引起，如肠道病毒 71型 （EV71）； • 无菌性脑膜炎 – 所有人肠道病毒都可以引起, 尤其常见于 5岁以下儿童； • 脑炎 –典型或者不典型的脑炎可能伴有脑膜炎症状．大 部分病例恢复后不留后遗症； • “不明原因”发热由A组柯萨奇病毒（Cox A16）和EV71引 起，但B组柯萨奇病毒和某些埃可病毒也经常造成暴发； • 咽峡炎 – 由 A组柯萨奇病毒引起； • 传染性胸膜痛(博恩霍尔姆氏病 ，Bornholm disease) – 通常由B组柯萨奇病毒引起；
扁桃体、深层淋巴结、肠道淋巴结 先天性感染 微病毒血症 心脏
肝脏、 胰脏、 肾上腺 神经系统
神经系统
呼吸系统
皮肤及黏膜 肌肉
病毒血症 抗体产生、病毒血症消失，病毒感染症状改善
第30章 肠道病毒
肠道病毒（enterovirus）
概述
归属于小RNA病毒科 有67（71）个血清型 人类肠道病毒包括： 脊髓灰质炎病毒（poliovirus） 柯萨奇病毒（coxsackievirus） 埃可病毒（ECHO） 新肠道病毒
第一节
一、生物学性状
脊髓灰质炎病毒
二十面立体对称，无包膜 单股正链RNA 结构蛋白VP1~VP4 VP1与病毒吸附有关
病毒在胞质内增殖后出现典型的溶细 胞型病变
对外界抵抗力强，对湿热敏感
二、致病性与免疫性
粪－口途径传播 以上呼吸道、咽喉、 肠道为侵入门户
在局部粘膜 和淋巴结中 初步增殖
增殖后引起第 二次病毒血症 及临床症状
带有受体的靶组织
入血，引 起第一次 病毒血症
临床特征
90％以上的感染为隐性感染 约5％出现流产感染 1％～2％表现为非瘫痪型脊髓灰质炎或无菌 性脑膜炎 仅0.1%~2.0%出现永久性弛缓性肢体麻痹 极少数发展为延髓麻痹
三、微生物学检查法
病毒分离鉴定： 细胞培养 ELISA IFA 补体试验 PCR法
血清学试验：
双份血清
中和试验
四、防治原则
人工主动免疫
IPV
（注射灭活疫苗）
OPV
（口服减毒活疫苗）
优 点
类似自然感染途径 刺激肠道局部产生SIgA 产生间接免疫
脊髓灰质炎死、活苗的比较
项目 接种方法 抗体产生 间接免疫 稳定性 副作用 免疫效果 活疫苗（OPV） 口服糖丸 死疫苗（IPV） 肌肉注射
血清抗体、分泌抗体 血清抗体 能通过接种者粪便 免疫更多人群 差，不易保存 易保存 极少数引起疫苗相关 麻痹型脊髓灰质炎 更好
好
第二节
肠道病毒
肠道病毒通常寄生于肠道﹐仅于少数情况下﹐进入血流或神经组织。正常的病毒携带者不多见﹐隐性感染甚 为普遍﹐人受染后出现临床症状的也是少数。
诊断
依赖于检测病原和抗体。这些病毒可以存在于粪﹑血液﹑脑脊液﹑脊髓﹑眼结膜分泌物以及咽部﹑脑﹑心﹑ 肝和皮肤或黏膜的病变部位。可用组织培养法或动物接种法分离病毒﹐然后用相应的抗血清鉴定。检测核酸的快 速和灵敏的方法有PCR法和SAT法。检测抗原的快速和灵敏的方法有免疫荧光法﹑酶联免疫吸附检测法和核酸杂交 法等。检测急性期和恢复期血清的抗体滴度﹐若有4倍以上升高﹐即可以确诊﹔方法有中和试验﹑补体结合试验和 血凝抑制试验等。
流行情况1969～1973年﹐70型肠道病毒引起的急性出血性结膜炎在世界很多地区发生﹐首先在非洲加纳开始 ﹐以后波及非洲其它地区。1970年在东南亚﹑印度﹑日本﹑新加坡等地多次发生大流行﹐涉及百万人﹐1971年在 欧洲的南斯拉夫和法国等地有几次小暴发流行。1981年再度在亚洲和非洲流行﹐并蔓延到加勒比海地区﹑南美洲 北部﹑中美洲和美国迈阿密等地。1980年代﹐中国也发生几次流行。
治疗
尚无特效的治疗药物﹐采用对症治疗﹐大部分病人可以恢复。
预防
脊髓灰质炎疫苗预防效果甚佳。但是对其他肠道病毒感染尚缺少特异的控制方法。婴幼儿应避免与急性发热 的病人密切接触﹐注射γ－球蛋白或胎盘球蛋白也可以起到一定的预防作用。
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传播途径
人是肠道病毒的唯一自然寄主﹐病毒通过人与人之间的密切接触(通过手指﹑餐具和食物)传播扩散。感染者 的咽部和肠中有病毒存在﹐从粪中排病毒的时间较长﹐可持续几周。粪－口是主要的传播途径。偶然也可以通过 飞沫传播。病毒在污水中存活的时间甚长。
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目（Order）：6 科(Family)：87
亚科(Subfamily)：19
属(Genus)：348 种(Species)：2285
病毒分类阶元
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ICTV不负责病毒种以下的分类和命名，病毒种以下
的血清型、基因型、毒力株、变异株和分离株的名 称由公认的国际专家小组（Group）确定
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New enteroviruses新肠道病毒
1969年以来，陆续分离出一些抗原性不同于已有病
毒的肠道病毒新型，原有的以组织培养和乳鼠中增 殖的分类方法难以继续应用。 1976年国际病毒分类委员会决定，从肠道病毒68型 开始，所有新发现的肠道病毒都以数字序号表示， 统称为“（新）肠道病毒××型” 。例如按照序号 命名：EV69，已经命名至115。
目-Order：灵长目
科-Family：人科 属-Genus：人属 种-Species：智人种
以人为例
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病毒分类
国际病毒分类委员会-ICTV (International Comittee on Taxonomy of Viruses)
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Echoviruses埃可病毒
1951年在一名无症状的儿童粪便标本中分离
到，在细胞培养上可以造成细胞病变，对乳 鼠和灵长类动物不致病。 当时对该病毒与疾病有何关系尚不了解，故 被命名为人类肠道细胞病变孤儿病毒 （enteric cytopathogenic human orphan virus，ECHOV）简称之为埃可病毒 （ECHOV）。
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肠道病毒主要血清型
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Human enteroviruses A-人肠道病毒A
Human enteroviruses B-人肠道病毒B
1971-2005年，共发布8次病毒分类报告 ICTV网站最新分类结果
/index.asp
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肠道病毒分类地位
目：小核糖核酸病毒目Picornavirales 科：小核糖核酸病毒科Picornaviridae
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Bovine enterovirus（牛肠道病毒）
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人肠道病毒A（18）
柯萨奇病毒A：CV-A2, CV-A3, CV-A4, CV-
人肠道病毒简介
云南省疾病预防控制中心 2011年4月
内
容
肠道病毒的分类地位 人肠道病毒的特性与疾病的关系
肠道感染病毒
报告人：李 凯
报告时间： 50 分钟
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相关名词
Enteroviruses-肠道病毒（ＥＶ） Human enteroviruses-人肠道病毒（ＨＥＶ） 非脊灰肠道病毒
属：肠道病毒属Enterovirus 种：更新
（Picornaviridae
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Study
Group）
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人肠道病毒历史
Polioviruses脊髓灰质炎病毒
Coxsackie viruses柯萨奇病毒 Echoviruses埃可病毒 New enteroviruses新肠道病毒
Human enteroviruses C-人肠道病毒C
Human enteroviruses D-人肠道病毒D
Human rhinovirus A-人鼻病毒A
Human rhinovirus B-人鼻病毒B Human rhinovirus C-人鼻病毒C Porcine enterovirus B（猪肠道病毒） Simian enterovirus A（猴肠道病毒）
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Polioviruses脊髓灰质炎病毒
1909年首次鉴定
1949年利用细胞培养的方法增殖 三个型
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Coxsackie viruses柯萨奇病毒
Human enteroviruses D-人肠道病毒D
急性胃肠炎病毒 肠道感染病毒
肠道病毒有哪些？是不是肠道感染的所有病毒都称为 肠道病毒？
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生物分类阶元
界-Kindom：动物界 门-Phyllum：脊索动物门 纲-Class：哺乳纲
Polioviruses-脊髓灰质炎病毒
Coxsackie viruses-柯萨奇病毒 Echoviruses-埃可病毒 New enteroviruses-新肠道病毒
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相关名词
Human enteroviruses A-人肠道病毒A Human enteroviruses B-人肠道病毒B Human enteroviruses C-人肠道病毒C
1948年在美国纽约Coxsachie镇，2名麻痹患儿的标
本接种至乳鼠体内，分离出来的一组病毒。
区别于其它肠道病毒的主要特点：乳鼠发病 根据对乳鼠造成的损害不同：A组和B组
A组：急性弥漫性肌炎、弛缓性麻痹、骨骼肌纤维坏死 B组：局灶性肌炎、痉挛性麻痹、骨骼肌坏死、胰腺炎和
心肌炎等