房间隔缺损病例讨论
病例讨论房间隔缺损
03
治疗方案
药物治疗方案
药物治疗主要用于缓解症状和 改善生活质量，对于较小的房 间隔缺损，药物治疗是首选方 案。
常用药物包括利尿剂、洋地黄 制剂、抗凝剂等，用于减轻心 脏负担、改善心功能和预防血 栓形成。
药物治疗需要定期监测，根据 病情调整药物剂量，同时需注 意药物的副作用和相互作用。
手术治疗方案
诊断方法
在诊断房间隔缺损时，医生通常会采用心电图、超声心动图和X线胸片等方法 进行检查。这些检查可以帮助医生了解心脏的结构和功能，从而确诊房间隔缺 损。
诊断经验
在诊断过程中，医生需要仔细分析患者的症状和体征，结合检查结果进行综合 判断。对于疑似房间隔缺损的患者，医生应尽早进行相关检查，以便确诊并制 定相应的治疗方案。
查，以确保治疗效果。
THANKS
感谢观看
对于较大的房间隔缺损或药物治 疗效果不佳的患者，手术治疗是
必要的。
手术治疗包括体外循环下直视修 补和经导管介入封堵两种方式， 根据患者具体情况选择合适的手
术方式。
手术治疗效果良好，术后患者心 功能得到显著改善，生活质量提
高。
其他治疗方案
其他治疗方案包括心导管检查、心导 管介入治疗等，主要用于诊断和辅助 治疗。
治疗经验总结
治疗方法
治疗房间隔缺损的方法包括手术治疗和介入治疗。手术治疗 通常需要在体外循环下进行，通过修补房间隔缺损来改善心 脏功能。介入治疗则通过导管将封堵器送至缺损部位，封堵 缺损，达到治疗目的。
治疗经验
在治疗过程中，医生需要根据患者的具体情况选择合适的治 疗方法。对于小型房间隔缺损，介入治疗可能更合适；对于 大型房间隔缺损或合并其他心脏畸形发展，右心负担 加重，最终导致右心功能 不全。
病例讨论妊娠合并先天性心脏病室间隔缺损肺动脉高压艾森曼格综合症
该患者最后妊娠合并先天性心脏病，室间隔缺损， 肺动脉高压，艾森曼格综合征，心力衰竭。 对于这样的一个患者我们尽量减少并发症。
送入ICU后，患者在第二天凌晨死亡！
对于突如其来的急重症病人保持清醒的头脑比较 重要。 思考如何选择血管活性药物？
入室后给于血管活性药物
入室后根据病情选择了多巴胺、硝酸甘油，由于 科里没有米力农，立即去药房取药。
手术于08:30开始
剖宫产剖出一活男婴后心率快缓慢静注西地兰0.2， 患者一般状况好转，心率逐渐下降至120bpm， 血氧饱和度逐渐增至100%。在手术进行至缝皮时 患者突然 出现心率增加，血氧下 降，立即将双下肢下垂 ，同时静注西地兰0.2， 速尿20mg。
轻度（25-40mmHg） 中度（41-70mmHg） 重度（>70mmHg）
肺动脉高压处理
磷酸二酯酶抑制剂：西地那非（口服） 钙通道阻滞剂：氨氯地平、硝苯地平 前列环素类似药物：曲前列素、贝前列腺素伊洛 前列腺素。 术中紧急降肺动脉压：磷酸二酯酶抑制剂，硝酸 酯类、NO等。
此时患者出现了什么状况？ 我们应该怎么办？是否考虑更改麻醉方式？吸入 麻醉药会不会更好？
抢救过程
经过吸入七氟烷后静脉注射依托咪酯，咪达唑仑， 维库溴铵，舒芬太尼后可视喉镜下气管插管（由 于患者特殊体位—半卧位） 腹部加压，双下肢下垂，半卧位，静脉注射速尿、 西地兰，微量泵静脉注射米力农，同时吸入七氟 烷
心功能分级
6分钟步行试验
重度：小于150米 中度：150—425米 轻度：426—550米
心功能分级意义
心功能 Ⅰ级 Ⅱ级 屏气试验 30秒以上 20~30秒 临床表现 活动无影响 能正常活动 不能跑步 必须静坐 耐受力 心功能能好 心功能较差
房间隔缺损疾病研究报告
房间隔缺损疾病研究报告疾病别名：房间隔缺损所属部位：胸部就诊科室：心脑血管病症体征：气短，肺动脉瓣区可听到喷射音，疲劳，心悸，心力衰竭，紫绀，心血管造影见双球征疾病介绍：房间隔缺损是怎么回事？房间隔缺损是先天性心脏病中最常见的一种病变，根据ABBOTT1000例单纯性先天性心脏病的尸体解剖，房间隔缺损居首位，占37．4％，但因临床表现多不明显，常被忽视，因而临床发病数较上述数字为低房间隔缺损是左右心房之间的间隔发育不全遗留缺损造成血流可相通的先天性畸形，先天性心脏病中最常见的一种病变，房间隔缺损多发于女性，与男性发病率之比约为2：1症状体征：房间隔缺损有什么症状？以下就是关于房间隔缺损的症状的具体介绍：继发孔型房间隔缺损：活动后心悸、气短、疲劳是最常见的症状。
但部分儿童可无明显症状。
房性心律紊乱多见成年患者。
若有严重肺动脉高压引起右向左分流者，出现紫绀。
原发孔型房间隔缺损：活动后感心悸、气短，易发生呼吸道感染。
伴有严重二尖瓣关闭不全者，早期可出现心力衰竭及肺动脉高压等症状。
患儿发育迟缓。
心脏扩大，心前区隆起。
化验检查：房间隔缺损要做什么检查？以下就是关于房间隔缺损的检查的具体介绍：一、胸部X线检查左至右分流量大的病例，胸部X线检查显示心脏扩大，尤以右心房、右心室增大最为明显。
肺动脉总干明显突出，两侧肺门区血管增大，搏动增强，在透视下有时可见到肺门舞蹈，肺野血管纹理增粗。
主动脉弓影缩小。
慢性充血性心力衰竭病人，由于极度扩大的肺部小血管压迫气管，可能显示间质性肺水肿、肺实变或肺不张等X线征象。
二、心电图检查典型的病例常显示右心室肥大，不完全性或完全性右束支传导阻滞。
心电轴右偏。
P波增高或增大，P-R间期延长。
额面心向量图QRS环呈顺时针方向运行。
30岁以上的病例室上性心律失常逐渐多见，起初表现为阵发性心房颤动，以后持续存在。
房间隔缺损成年人病例，呈现心房颤动者约占20%。
三、超声心动图检查超声心动图检查显示右心室内径增大，左室面心室间隔肌部在收缩期与左室后壁呈同向的向前运动，与正常者相反，称为室间隔矛盾运动。
病例讨论模板
病例讨论：•讨论时间：•2018/9/17 16:00:00•活动地址：•儿科医生办公室•主持人：•AAA•主讲人：•AAA•职称：•主治中医师•患者姓名：•BBB•患者ID：•XXXXXXXXX•参与人员：•本科室所有...•病例讨论记录：•病例特点患儿，BBB，女，M10D23，因“发热咳嗽3天。
”于2018年09月09日19时57分由门诊拟“支气管肺炎”收入院。
缘患儿3天前无明显诱因下出现咳嗽，有痰，不会咳出，低热，体温波动在37-37.8℃，物理降温后体温降至正常，但反复。
今日再次发热，测得最高体温39℃，伴有呕吐3次痰液，伴鼻塞流涕，手足温，无寒战抽搐，无咽痛，小便正常，解3次大便，末次为水样便，为求系统治疗，至我院门诊就诊查血常规：WBC 21.88×10^9/L，NE%73.1%，LY%21.2%，NE#16.02×10^9/L，LY#4.63×10^9/L，HGB118g/L，PLT359×10^9/L，CRP0.89mg/L。
胸片提示：支气管肺炎。
经门诊检查后拟“支气管肺炎”收入我科作进一步治疗。
发病以来，精神尚可，纳可，眠一般，小便量可，今日大便已解。
入院症见：神清，精神尚可，低热，38℃(已服退热药），咳嗽，有痰，不会咳出，鼻塞流涕，无寒战抽搐，无恶心呕吐，无腹泻，纳可，眠一般，解3次大便，末次为水样便。
既往史：6个月时因发现房间隔缺损，定期复查，拟1岁后手术治疗。
否认“G-6-PD缺乏症、地中海贫血、肝炎、结核”等病史。
无疫水接触史及疫区久居史，无放射性物质及化学毒物接触史。
能按时进行预防接种，接种过程无特殊不适。
否认外伤及手术史,否认输血及血制品史。
否认药物及食物过敏史。
第2胎，足月剖腹产，否认产伤史。
未婚未育。
父母非近亲结婚，双方均体健。
否认家族中有肝炎、结核病等传染病患者。
否认有遗传病及精神病家族史。
查体：T：38℃HR：123次/分R：30次/分Wt：9kg。
病例讨论房间隔缺损ppt课件
房间隔缺损
房间隔缺损
常见先天性心脏病，占先心病总数 10—20％。 女性多见，女：男≈1.5—2:1
一、病理解剖分型 1、继发孔缺损（70％） ⑴中央型 ⑵下腔型 ⑶上腔型、 静脉窦型，常伴部份肺静脉异位 连接 2、原发孔缺损（15—20％） 常伴二 尖 瓣前叶裂缺 又称部份房室隔缺损 3、完全性房室隔缺损（10—20％）
②观察定向力，失去定向力和不安多表 示缺氧或脑部发生栓塞。 ③观察肢体活动能力：如一侧肢体活动 软弱无力或无法活动，说明有栓塞， 足背动脉搏动摸不到说明有血栓。 ④老年人术后易发生意识障碍：由于老 年人全身解剖结构萎缩，生理功能减 退，体外循环血流的改变，血压变化， 电解质紊乱导致不同程度的意识障碍。
血压高与低的原因分析与处理
在血压监测的过程中我们要注意观察波型是否正确。
（3）中心静脉压及左心房压的监测
中心静脉压的监测方法 • 一种是简易的监测方法。 具体操作：要求零点对 准腋中线第四肋间相当 于右心房的水平，当液 面不再下降时的刻度即 为中心静脉压（CVP） 值。 • 另一种方法是通过仪器 测量。
AMPLATZER封堵器为目前最广泛使 用的先心病封堵器。包括房缺、室缺、 PDA及卵圆孔封堵器。 其中房缺封堵器特点：双碟、短腰、左 房碟大于右房碟。
返回
外科手术，体外循环，开胸直视修补缺损 。 手术年龄一般在学龄前
七、术前护理
1、心理护理。 2、呼吸道准备：深呼吸、戒烟、吸氧。 3、术前常规：备皮、更衣、禁食、灌肠。 4、术日晨测身高、体重、计算体表面积。 测量T、P、R、BP。 5、准备物品，送手术室。
呼吸系统的监护
应用呼吸机时应观察的项目
①症状：病人安静，呼吸平稳无呼吸困难 为正常。 ②体征：采用了望、触、叩、听。 ③胸片 ④血气分析及末梢血氧饱和度。 • 当PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg 应足够重视，查明原因，末梢血氧饱和 度维持在95%以上。
经导管封堵双孔型房间隔缺损分析1例
经导管封堵双孔型房间隔缺损分析1例目的：探讨单封堵器介入封堵双孔型房间隔缺损的适应证。
方法：先经心脏彩超检查确诊为房间隔缺损，后在局麻下进行试封堵，同时用心脏彩超检测试封堵时双孔闭合情况及孔间距，并确定置入封堵器数量及大小，术后用心脏彩超进行随访观察。
结果：一大一小的双孔型房间隔缺损，双孔间距小于7mm，用单封堵器进行封堵。
术后随访1年，封堵器位置及形态良好，未见异常分流，右房、右室内径明显缩小，肺动脉压恢复正常。
结论：双孔型房间隔缺损，两孔相距较近者，可以用1个封堵器封堵。
标签：房间隔缺损；心导管术；导管封堵房间隔缺损是最常见的先天性心脏病之一，其中单孔型房间隔缺损占大多数，少部分为双孔或多孔型。
近年来，介入封堵术治疗房间隔缺损得到广泛应用，我院目前已成功介入封堵房间隔缺损近20例，主要为单孔型房间隔缺损，其中1例为双孔型房间隔缺损。
双孔型房间隔缺损的封堵治疗的方案由缺损的部位、缺损大小、缺损间距及缺损周围结构情况决定。
因此，本文就1个封堵器治疗双孔型房间隔缺损成功1例进行分析报告。
1资料与方法患者，女，21岁，发现心脏杂音1年余，无紫绀、意识丧失及一过性黑朦。
查体：血压：130/90mmHg，发育正常，心前区无隆起，心界无扩大，心率115次/分，胸骨左缘2、3肋间可闻及4/6级粗糙全收缩期杂音，P2亢进，无分裂，无杵状指。
胸部正侧位片示：双中下肺感染，心脏外形增大，心腰段平直。
心电图：窦性心动过速，不完全性右束支阻滞，右心房扩大。
超声心动图示：房间隔缺损（继发孔型），中度肺动脉压增高（53mmHg），缺损直径约28 mm，缺损口残端可，未见合并其他畸形，右房内径44mm ,右室内径29mm。
经抗感染治疗后充分术前评估，行心导管检查及封堵术：局麻下按Seldinger法穿刺右股静脉，置入6F鞘，选用6F端孔导管行右心导管检查及肺动脉测压。
结果显示[1]：右心房血氧饱和度较腔静脉高11%，提示心房水平左向右分流，肺循环血流量：体循环血流量=1.8，提示大量分流，肺动脉平均压为54mmHg。
麻醉科疑难病例讨论
日期：2010.1.20 地点：麻醉科会议室参加人员：本科医师，进修实习医师，轮转医师病例汇报：男，64岁，70公斤，行胃癌根治术，既往健康。
气管内插管全麻。
吸氧去氮，氧流量3L/min,SpO2达到100%，芬太尼0.2mg,静推，30秒推完，接着推依托咪酯脂肪乳20mg，30秒推完，接着推顺本阿曲库铵10mg,病人成功诱导，瑞芬太尼1mg，生理盐水稀释至4ml，取0.5mg瑞芬加入50ml丙泊酚中，靶控泵入，先以30ml/h 泵入，手术开始后先以50ml/h泵入；肌松药维库溴铵粉针8mg加入生理盐水配制50ml输入泵注入，速度20ml/h。
气管插管用2%利多卡因2ml+2.5mg地塞米松喷喉后插管，插管顺利。
手术期间病人生命体征平稳。
手术结束前30分钟停肌松药，关腹时靶控减至30ml/h泵入，手术结束前10分钟停把控。
新斯的明4mg+阿托品1mg拮抗肌松，病人清醒，连接镇痛泵（喷他佐辛注射液4ml+生理盐水共160ml)，速度3ml/h。
病人拔管后呼吸良好，送回病房。
半小时后，手术医师诉病人烦躁，无法平卧。
最后送入ICU。
讨论：为什么会出现烦躁？如何防止或杜绝？左栋明：这是麻醉科一直关注的一个问题，术后烦躁原因很多，从本病例来看，停瑞芬后没有提前给止痛药可能是个诱因。
黄书畅：主要是镇痛不足引起，使用瑞芬太尼术中维持，犹豫瑞芬半衰期较短，停药后几分钟即可出线疼痛，所以要在关腹时给予舒芬或者芬太尼提前止痛。
钟军：要注重术后烦躁的问题，原因很多，疼痛，缺氧，尿管胃管刺激都可以引起，从本例看还是术后镇痛不足引起，今后的临床工作中要引起重视，尽量避免术后躁动的发生。
日期：2010.2.13 地点：麻醉科会议室参加人员：本科医师，进修实习医师，轮转医师病例汇报：患者，男，16岁，两周前因高处坠落致双下肢内外踝骨折，腰4-5骨折，现只做下肢手术，入室Bp120/60mmhg，HR90bpm，p0298%，开放静脉通路，右侧卧位腰2-3行腰硬联合麻醉，达硬膜外时，从硬膜外穿刺针流出陈旧积血，遂硬膜外置管，手术过程麻醉效果好，手术顺利。
死亡病例讨论000 - 副本
12.17日行全院讨论
结论：经相关治疗仍有病情加重指征，有 亚急手术手术指征。手术风险较高。手术 方式选择两期完成：一期行房缺修补、三 尖瓣矫形、主动脉缩窄矫治术，因左心功 能有较低，故需房缺需留孔，若此次手术 恢复顺利，则可约在6月后二期行置孔堵 闭手术。
手术
与家长沟通后家长要求手术治疗。 2013年12月19日 10:20-2013年12月19日 15:30在全身麻醉下，接受体外循环下主动脉缩 窄矫治、房间隔缺损修补、三尖瓣整形术治疗， 房间隔留孔，保留房间隔缺损约1cm。术中发 现：心脏右心增大（RV+++、RA+++），左心 减小：LV++、LA+。大血管位置及连接无异常， A重度；ASD中央型3.0cm。导管前型CoA， 直径约0.4cm，长约0.3cm。 体外循环时间 201 min；主动脉阻断时间 78 min.
病史简介
因“发现心脏杂音5月”入院于12.03日入院。 入院查体：体温36.6℃，呼吸32次/分，脉 率134次/分，血氧饱和度92%。口唇稍发绀， 双肺呼吸音粗，双肺未闻及啰音。心界有扩 大，心音有力，心率135次/分，节律整齐， 胸骨左缘2-4肋间可闻及4/6级收缩期吹风样 杂音，向腋下传导，P2亢进。腹软、四肢温 暖。 右上肢血压85/30mmHg，右下肢血压 71/38mmHg；左上肢血压96/32mmHg，左 下肢血压69/34mmHg。
诊断
先天性心脏病：主动脉缩窄，房间隔
缺损，三尖瓣重度返流 肺动脉高压（重度） 左心功能不全 肺炎
诊疗经过
患儿住院后患儿病情呈逐渐加重过程，
先后出现血尿、发热咳嗽、腹泻等不 适，精神反应下降，尿量减少，给予 哌强抗感染、多巴胺强心，速尿利尿， 保护重要脏器功能等治疗。血尿较前 减轻，心功能改善不理想，患儿病情 仍加重，SPO2下降至85-88%，精神 反应欠佳，颜面部浮肿。
房缺病例讨论的思考题
房缺病例讨论的思考题1. 房缺病例讨论的原因是什么？为什么需要进行病例讨论？房缺病例讨论的原因可能是因为该病例较为复杂，存在难以解释或解决的问题，需要集思广益，通过多方意见和经验的交流来帮助诊断和治疗。
病例讨论的目的是为了促进医疗团队的与会员相互学习和合作。
通过分享病例中的挑战和成功，可以提供宝贵的教训和经验，促使医生们从他人的经验中学习和成长。
此外，病例讨论也可以促进团队合作，加强沟通和协作能力，提高诊断和治疗质量。
2. 在房缺病例讨论中，哪些关键问题应该被讨论？在房缺病例的讨论中，可能需要讨论以下关键问题：- 病例的详细病史，包括症状出现的时间、病情发展的过程等。
- 定性和定量的病情评估，如心脏超声、心电图等检查结果。
- 对该病例的初步诊断和可能的诊断差异。
- 对诊断的依据和证据的评估。
- 对治疗方案和药物选择的讨论。
- 对治疗效果的预测和评估的方法。
- 对病例中不确定性和困惑的问题的讨论。
- 团队成员之间的不同意见和建议的交流和讨论。
3. 在房缺病例讨论中，医疗团队的角色和责任是什么？医疗团队在房缺病例讨论中的角色和责任包括：- 提供详细的病例资料和医疗记录，确保信息的准确性和完整性。
- 在讨论中展示并解释患者的症状、体征和检查结果。
- 对初步诊断和治疗方案进行说明和辩解。
- 提出有关病例的问题，并帮助其他成员理解和分析问题。
- 听取和尊重其他成员的意见和建议，并提供自己的意见和建议。
- 协助协调和执行治疗方案，监测和评估治疗效果。
- 保护患者的隐私和机密，确保病例讨论的内容不被泄露。
4. 房缺病例讨论应该如何进行，以提高效果？为了提高房缺病例讨论的效果，可以考虑以下几点：- 提前准备：参与讨论的医生们应提前阅读并熟悉相关的文献和指南，以便能够深入地参与讨论。
- 设定明确的目标：明确讨论的目标和问题，避免偏离主题和范围。
- 充分讨论：鼓励医生们主动提问、表达自己的观点和疑虑，确保每个人都有机会参与讨论。
胸部病例讨论
病例1．1一胸部受到刺伤的年轻患者急诊，伤口位于左侧第3肋间隙靠近胸骨处，急诊医生检查发现患者面部与颈部静脉充血。
临床解剖学问题·哪些重要构造可能受损·颈部与面部静脉充血的可能原因·在手术前急诊医生应先采取什么措施病例1．2在检查一名12岁女孩时，一位年轻医生末检测到患者心跳，但脉搏正常，经过全面检查后，该医生查出了该患者的心跳。
临床解剖学问题·正常情况下，医生应在什么位置检查患者的心尖搏动·哪种先天性心脏异常才能导致在胸部左侧不能检测到心尖搏动·在其他什么地方能听到心尖搏动病例1．3一位42岁长期吸烟患者自诉声音有改变、体重严重下降、持续咳嗽与血痰。
行支气管镜检与胸部x线检查。
支气管镜检发现气管隆凸变斜，胸部x线检查与随后的活检发现该患者左肺上叶支气管有癌变发生。
临床解剖学问题·结合病症与体征，请判断癌细胞自何处转移而来·什么部位的浅表淋巴结可能肿大并可触到·为什么会发生声音改变病例1．4一位46岁女性自诉其左乳有一硬而无痛的肿块，检查发现其左乳外上象限有一包块，而且该部位皮肤增厚且外表有浅凹形成，左乳头明显较右乳头高，腋窝触诊发现大而硬的淋巴结。
诊断为乳腺癌。
临床解剖学问题·左侧乳腺夕让象限通过淋巴回流最有可能将癌细胞转移至何部位·癌细胞通过淋巴扩散还能转移到其他哪些淋巴结·皮肤增厚且外表形成浅凹及乳头增高的原因是什么病例1．5一位45岁女性在打网球时突然摔倒，自诉胸痛难忍且左臂下垂，同伴将其送到医院。
临床解剖学问题·造成胸与左臂疼痛的原因是什么·为什么患者感觉左臂内侧疼痛·胸部内脏痛是否常牵涉到左臂病例1．6一女性，右颈下部刺伤，伤口位于锁骨内侧1／3上方约2．5cm处，简单止血后，患者开场出现呼吸急促，随后给氧。
检查发现患者心尖搏动向左移位，右胸呼吸音弱。
先天性心脏病
肺静脉回流增多 左心房扩大 左心室扩大 主动脉搏血减少 体循环缺血 VSD分流
肺循环充血 肺动脉充血 右心室 右心房 上下腔静脉
临床表现
• 1、小型缺损（Roger病）：<0.5cm 1）多发于室间隔肌部 2）可无明显症状，仅活动后稍疲乏 3）生长发育一般不受影响 4）体症：于胸骨左缘3、4肋间可闻 及粗糙响亮的全收缩期杂音；肺 动脉二音稍增强 5）可自行闭合（一般在5岁以下，约 20 —50%）
未闭患者，当肺动脉压力 超过主动脉时，即产生右 向左分流，造成下半身青
紫，杵状指
辅助检查
心电图检查：
左心室或双心室肥大， 偶有左心房肥大
X线检查：
心胸比例增大 左心房心室增大 肺血增多 肺动脉段凸出 主动脉弓正常或凸出
超声心动图：
辅助检查
超声心动图：
二维显示缺损直接征象
彩色多普勒显示心室水平分流 LVRV。
心导管检查：
1 ．右室血氧含量高于右房 1 容积 ％，提示存在心室水平左向右分 流。 2．伴有右向左分流时，主动脉血 氧饱和度降低，肺动脉阻力可显 著高于正常值。
频谱多普勒估算跨隔压差和肺动 脉压力
RV VSDຫໍສະໝຸດ LVVSD治疗3.头孢吡肟2.0g兑入0.9%氯化钠50ml日2次静点以抗炎。
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讨论
结合目前患者临床表现，先天性心脏病， 心房纤颤，口服华法林后INR小于2，即出 现皮下紫癜，此时如何选用抗凝药物治疗？
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先天性心脏病
心脏结构
心脏是一个复杂的中空器官 小儿常发心脏病：先天性心 脏病（CHD） 成人常发心脏病：粥样硬化 性心脏病（AHD）
长春中医药大学附属医院
心血管中心
心内科
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呼吸衰竭护理疑难病例讨论记录
呼吸衰竭护理疑难病例讨论记录护理疑难病例讨论记录日期：20XX-XX-XX参加人员：查房内容：今天我们对呼吸衰竭的病人进行护理业务查房，使科室护理人员掌握呼吸衰竭病人的护理要点，有效预防并发症。
先请责任护士介绍一下病史。
XXX主管护师：患者是一位77岁的女性独居老人，产3女。
家属于14点发现老人跌倒于卫生间，呼之可睁眼，不能言语，四肢无力，遂拨打我院120急救。
患者意识模糊，双足不自主抽搐，无大小便失禁，患者呈昏迷状，刺痛不能睁眼，无语言反应，刺痛肢体躲避GSC评分5分。
既往史：先天性心脏病房间隔缺损、心房纤颤、肺动脉高压。
初步诊断：脑梗死、呼吸衰竭、心功能三级、心力衰竭、肺动脉高压、桶状胸。
辅助检查：T：36.8℃，HR：62次/分，R11次/分，BP：156/70mmHg。
心电图显示：异位心率、心房纤颤，完全性右束支传导阻滞。
治疗：1.保持呼吸道通畅，做好气管插管的准备。
2.应用解毒剂给治疗。
3.对症治疗。
4.根据病情变化及辅助检查结果及时调整治疗。
XX护士长：什么是呼吸衰竭？呼吸衰竭有哪些临床表现以及呼吸衰竭的分型？XX护师：呼吸衰竭是各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍致能进行有效气体交换导致缺氧伴（或伴）二氧化碳潴留从而引起系列生理功能和代谢紊乱临床综合征。
动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg）或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg）即呼吸衰竭。
XX主管护师：呼吸衰竭的分型：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。
缺氧伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺氧和CO2潴留，单纯通气不足。
XX主管护师：呼吸衰竭的临床表现：1.呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。
2.发绀缺氧的典型表现。
严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使血氧动脉分压正常，也可出现发绀，称作外周性发绀；由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。
急性肺动脉栓塞致房间隔缺损右向左分流一例
急性肺动脉栓塞致房间隔缺损右向左分流一例肺动脉栓塞（pulmonary embolism，PE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其他分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理和临床特征，栓子阻塞肺动脉及其分支达到一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和缺氧引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压;右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，至一定程度引起急性肺源性心脏病[1]。
本文报道一例急性肺动脉栓塞致房间隔缺损右向左分流患者的诊治经验。
1 资料与方法男，41岁，因活动后胸痛、气短4 d，伴晕厥2次入院。
患者近1年间断出现双下肢水肿，3～5 d后可自行消退，未诊治。
近1个月偶有双下肢无力、伴麻木。
近4天患者活动后出现气短，伴双下肢麻木，休息30 min后症状缓解，无头晕、胸痛，无咳嗽、咳痰。
近3天气短伴胸闷、胸痛、大汗，并晕厥2次，约3 min后意识恢复。
患者既往体健，否认高血压病、糖尿病史。
个人史：货车司机，吸烟20余年，平均40支/d，已戒烟半年;偶饮酒。
家族史：父亲1年前因脑梗塞去世;否认高血压、糖尿病、冠心病家族史及其他家族遗传病史。
入院查体：体温36.5 ℃，脉搏108次/min，呼吸22次/min，血压104/79 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）;双肺呼吸音清晰，双肺未闻及干湿啰音，双侧未闻及胸膜摩擦音。
心率108次/min，心律齐，未闻及额外心音，肺动脉瓣听诊区第2心音亢进，其他各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音;双下肢感觉异常。
入院后急查血气分析示：pH 7.49，PO2 53 mmHg，PCO2 26 mmHg，HCO3- 20 mmol/L，BE-ECF -3.4 mmol/L，BE-B -1.2 mmol/L。
化验回报：血浆D-二聚体2.06 mg/L;BNP 966 pg/mL;TnI 0.634 ng/mL。
心电图：Ⅱ、Ⅲ、A VF、V1～V5导联T波倒置，A VL导联rS波。
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房间隔瘤（ASA）
一种极少见的先天性房间隔发育异常性疾病， 多数位于房间隔卵圆窝水平，可同时合并其他 先天性心脏疾患。 房间隔瘤根据其形成机制可将其分为原发性与 继发性两种，原发性是由于房间隔的纤维结缔 组织发育异常，卵圆窝处更为薄弱，在正常左 右房压力情况下，其薄弱处逐渐向低压侧心房 突出呈囊袋状；继发性是房间隔发育薄弱合并 心房压力明显增高所致。原发性房间隔瘤以膨 入右房多见，且呈持续性膨入。
特殊检查(2)
超声心动图：可见肺动脉增宽，右房右室增大；剑 下心脏四腔图可显示房间隔缺损的部位和大小。经 食道超声心动图对该病检出率优于经胸超声心动图。
心导管检查：右心导管检查是诊断心房间隔缺 损的可靠方法。
房间隔缺损诊断
典型的心脏听诊、心电图、X线表现可提示房 间隔缺损存在，结合临床表现，超声心动图 可以确诊。
病因分析
动脉性：动脉硬化/非动脉硬化 患者青年女性 无高血压、糖尿病、吸烟史，血脂基本正常， 同型半胱氨酸6mmol/L，头MRA，颈部血管超 声均未见异常，风湿免疫全项未见异常 血液异常:血常规，凝血四项，血流变未见异 常 心源性栓塞：先心病房间隔缺损病史
先心病-房间隔缺损合并房间隔瘤
肺动脉瓣听诊区（胸骨左缘第二肋间）3级收 缩期杂音，此系肺动脉血流增加，肺动脉瓣关闭
延迟Байду номын сангаас相对性狭窄所致。
胸片示心脏增大，以右心室段为著，肺动脉段 凸出。 超声心动：右室增大，肺动脉收缩压 40mmHg(>30mmHg)房间隔中部向右房膨出 17*6mm
初步诊断
脑栓塞 先天性心脏病：房间隔缺损，房间隔瘤 肺动脉高压
介入封堵术—禁忌症
已有右向左分流者 多发性房间隔缺损 合关并有其它的先天性心血管畸形 心脏内有血栓特别是左右心耳内
介入封堵术—适应症(1)
年龄大于三岁，体重>5kg 继发孔房缺，其局部解剖结构须满足以 下条件：a)最大 伸展直径<40mm b)边缘至少4mm c) 房间隔直径大于房 间隔缺损14—16mm
介入封堵术—适应症(2)
复杂先心病功能娇治术后遗留的房缺 继发孔房缺经外科手术修补后残余分流或再通 二尖瓣球囊扩张术后明显心房水平左向右分流 临床有右心室容量负荷过重的表现，如右心室 扩大等
房间隔瘤，房间隔缺损与脑栓塞
房间隔瘤局部可能形成涡流，附壁血栓形成， 脱落，直接造成脑栓塞。 另外静脉系统的栓子可能通过未闭的房间隔从 右房进入左房，左室，随血流形成颅脑动脉或 其他部位的栓塞（反常栓塞）。
房间隔瘤治疗
尸解中发现瘤体底部存在血栓，因此有学者认 为房间隔瘤一经诊断，无论有无症状均应尽可 能手术，清除血栓、切除房间隔瘤、修补房间 隔。
临床表现—体征
最典型的体征为肺动脉瓣区第二心音亢 进呈固定分裂，并可闻及Ⅱ--Ⅲ级收缩期 喷射性杂音，此系肺动脉血流增加，肺 动脉瓣关闭延迟并相对性狭窄所致。
特殊检查(1)
心电图：多见右心前导联QRS波呈rSr’或rSR’ 波R伴T波倒置，电轴右偏，有时可有P-R延长 X线表现：可见右房、右室增大、肺动脉段突 出及肺血 管影增多
房间隔缺损（ASD）
是一种较常见的先心病，在成人先心病 中发病率居于首位，男女之比为1：2， 且有家族遗传倾向。
房间隔缺损分类
原发孔缺损 房间隔缺损 中央型 （卵圆孔型） 上腔型 下腔型 混合型
继发孔缺损
房间隔缺损的病理生理(1)
ASD时由于左房的压力高于右房，所以形成 左向右分流，从而导致肺循环的血流量超过 体循环的血流量，持续的肺血流量增多导致 肺淤血.
ASA诊断的标准①瘤体基底部宽度≥1.5 cm；②瘤壁 至房间隔水平的最大垂直距离或左右向的最大活动幅 度≥1.1～1.5 cm。房间隔中部(卵圆窝)呈局限性膨隆 突向左心房或右心房>6mm 。 ASA由于缺乏特异的临床症状和体征，故易被临床医 师忽视。但ASA常并发其他先天性或后天性心脏疾患， 而以继发孔型ASD最为常见。70%房间隔瘤合并房间 隔缺损或卵圆孔未闭。房间隔瘤可诱发严重的并发症， 如血栓形成并脑栓塞、肺栓塞、冠状动脉栓塞等。 20%房间隔瘤并发脑血管意外。
病理生理(2)
肺循环血量 肺动脉压力
肺血管阻力 功能性
艾森曼格综合征
肺血管 组织改变 肺血管 梗阻性改变
右向左分流
右心压>左心压
临床表现—症状
单纯的房间隔缺损在儿童期多无症状 随着年龄的增长，活动后呼吸困难为主要的表 现，继之可出现各种心率失常 可因右室容量负荷加重而出现右心衰竭 晚期可因重度肺动脉高压出现右向左分流而有 青紫，形成艾森曼格综合征。
病例讨论
第二病区
定位诊断
左鼻唇沟浅，伸舌左偏定位于右侧皮质核束 左肢肌力3级，肌张力正常，左巴氏征（+）定 位于右侧皮质脊髓束 结合头核磁定位于右颞顶
定性诊断
患者青年女性，急性起病，无糖尿病，高血压 等危险因素，症状迅速达到高峰，有神经系统 局灶定位体征，头核磁示右颞顶梗塞，考虑脑 栓塞。
房间隔缺损治疗
小分流量的房间隔缺损（单发、直径小于1cm） 在出生一年内有自然愈合的可能，但1岁以后 自然愈合的可能很小，因而小的房间隔缺损在 一岁以内不需治疗 目前有内科介入封堵术和外科开胸手术两种治 疗方法
介入封堵术(2)
两个盘由一腰相连，而 该腰正好通过房间隔缺 损口，双盘夹住房间隔， 一方面关闭房是隔缺损， 另一方面固定住封堵器。
房间隔缺损鉴别诊断
较大的心室间隔缺损：因左至右的分流量大，其X线、心电图表现 与本病可极为相似，体征方面亦可有肺动脉瓣区第二心音的亢进 或分裂，因此可能造成鉴别诊断上的困难。 但室间隔缺损杂音的位置较低，常在胸骨左缘第3、第4肋间， 且多伴震颤，左心室常有增大等可资鉴别。但在儿童病人，尤其 是与第一孔未闭型的鉴别仍然不易，此时超声心动图、右心导管 检查等有助于确立诊断。 瓣膜型单纯肺动脉口狭窄：其体征、X线和心电图的表现，与本病 有许多相似之处，有时可造成鉴别上的困难。但瓣膜型肺动脉口 狭窄时，杂音较响，常伴有震颤，而肺动脉瓣区第二心音减轻或 听不见；X线片示肺野清晰，肺纹稀少，可资鉴别。超声心动图见 肺动脉瓣的异常，右心导管检查发现右心室与肺动脉间有收缩期 压力阶差，而无分流的证据，则可确诊。 原发性肺动脉高压：其体征和心电图表现，与本病颇为相似；X线 检查亦可发现肺动脉总干弧凸出，肺门血管影增粗，右心室和右 心房增大；但肺野不充血或反而清晰，可资鉴别。右心导管检查 可发现肺动脉压明显增高而无左至右分流的证据。