最新急性心梗的心电图进展
急性心肌梗死心电图
右室心梗
• 常规12 导联心电图
ST段抬高：III>II V 1～V 5 导联ST 段递减抬高/V1 ST 段抬高 同 时 V2 ST 段压低 V2导ST段↓/aVF导ST段↑≤50% 下壁或正后壁心梗伴电轴右偏， I、avL、V 5 和V 6 导联Q 波消失
右室心梗
• 右胸导联对ARV I 的诊断
V 3R～V 6R导联ST 段抬高≥1mm
V 2< V 1< V 3R < V 4R ST抬高－－右冠状动脉 V 2> V 1> V 3R> V 4R－－左前降支病变 V4R 导联ST 段抬高 损伤超过25% ( 受下壁影响) 第一右室分支之前闭塞
V 6R导联ST 段抬高
QRS 波群异常
FIGURE 1.(Top) Electrocardiogram (ECG) taken at the time of hospital admission in a 40-year-old man with severe chest pain of several hours' duration. The wide Q waves and elevated ST segments in leads II, III and aVF are indicative of acute inferior myocardial infarction (short arrows). The depth of ST segment depression in leads V2 and V3 (long arrows) is more than one half of the amplitude of the ST elevation in lead aVF. This suggests the possibility of left ventricular infarction only. However, slight elevation of the ST segment in lead V1 (arrowhead) suggests accompanying right ventricular (RV) infarction. (Bottom) A second ECG taken one minute later with right-sided V leads quickly confirms the diagnosis of RV infarction, with wide Q waves and elevated ST segments seen in leads V3R through V6R (arrows).
急性冠脉综合征心电图诊断的最新进展
AＣＳ心电图诊断的最新进展蚌埠市第二人民医院心内科丁坤一、心电图对心肌梗塞的诊断有着重要意义冠脉成形术及溶栓术的广泛开展，对心电图诊断又提出了新的要求，在心梗极早期（症状发作后6小内）诊断，对梗死相关冠脉的确定，再梗死的诊断和鉴别，再灌注的诊断标准，左束支阻滞时心梗的诊断等，这些都是在传统的心电图学外，需解决的新课题新内容。
ECG包含有关罪犯动脉和阻塞位置信息，ECG同样提供有关缺血程度和再灌注的信息，是在数秒内追踪缺血进程“实时”变化唯一可用的工具，AMI新的治疗更突出ECG解释技能的重要性，唯一可以立刻决定治疗形式。
ACC/AHA推荐使用现代技术直接地传输ECG到有网络浏览能力的心脏病专家（移动电话或便携［袖珍］式计算机），在几分钟内以获得专家的意见，可以节省时间和金钱，并且可以改善病人的治疗。
12导联心电图为决定治疗策略的关键，如果心电图显示ST段抬高则为确定病人实施再灌注治疗受益的有力证据，应在病人到达急诊室后的10分钟之内，完成12导联心电图，如果最初的心电图不能诊断STEMI，但病人仍有症状且临床高度怀疑为STEMI，应每间隔5-10分钟再做一次心电图或持续进行12导联ST段监测以发现潜在的ST段抬高，下壁STEMI的病人应加做右胸导联心电图及后壁导联，以发现有无右室梗死及后壁梗死。
急性冠状动脉综合征（ACS）分类方法，ACS分为两大类：①ST 段不抬高ACS：NSTEMI ，UA②ST 段抬高ACS：STEMI。
STEMI流行病学资料，STEMI一直是发达国家的重要公众健康问题，近年来正迅速危及发展中国家，美国有资料分析仅2001年就有168万人是因为ACS住院。
据美国NRMI-4注册资料的保守估计，30％的ACS患者为STEMI，可以推测美国每年约有50万例STEMI。
二、急性心肌梗死诊断的新标准急性演变中或新近心肌梗死诊断：心肌坏死生化标志（cTnT或cTnI）或（CK-MB）的典型升高，伴下列情况之一者：心肌缺血症状，心电图新出现病理性Q波，心电图示新的心肌缺血（ST段抬高或压低）。
心肌梗死心电图
急性前壁透壁性心肌梗死 V2-5均呈QS型
（三）心肌梗死部位诊断
左冠状动脉前降支阻塞时常发生前壁 梗死，右冠状动脉阻塞时常发生下壁或下 后壁梗死，左冠状动脉旋支阻塞时常发生 侧壁梗死，但较少见。心肌梗死范围的大 小与反映梗死导联的多少呈正比。广泛性 心肌梗死时，在较多的导联上出现坏死型 波形，而局灶性心肌梗死则只在较少导联 上有表现。
2．收缩期损伤电流学说
缺血心肌不能完全除极，与正常除极
的心肌不同，在细胞膜上带有正电荷，二
者之间产生电流，即收缩期损伤电流。为
心外膜一侧损伤，使朝向外膜面上边的导 联ST段升高。
3．除极波受阻
当部分心肌损伤时，产生保护性除极
受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部
分受损伤部位不除极，仍为正电位，出现
二、急性心肌梗死的临床心电图诊断
1. 超急性损伤期（超急期）
（1）ST段斜直形抬高
（2）T波增高
（3）其他改变：如VAT延长，R波振幅增 加。
2．急性充分演变期
（1）ST段弓背向上型抬高，对应面导联
ST段下移。
（2）出现病理性Q波， R波增生不良现象，
R波逐渐下降。
（3）T波逐渐下降，可由直立逐渐转为倒
1 ． ST 段 压 低 型 ： 部 分 导 联 ST 段 压 低
>1mm。
2．ST段抬高型：部分导联ST段抬高>1～
2mm，可呈弓背向上，开始抬高，以后
转为压低。
3．T波倒置型：部分导联T波倒置>1mm多
与ST段压低型并存。
急性无Q波 心肌梗死
I、II、III、V14 T波呈冠状T倒 置， V2-4 ST段 下降，无Q波。
立T波可演变为后支开始（向下）倒置，
急性心肌梗死及常见心律失常的心电图诊断
总结
AMI可以并发各 种各样的心律失常，其 中恶性室性心律失常可 引起心脏猝死，故在治 疗AMI同时应积极处理 心律失常,从而为病人的
生命保驾护航！！！
谢谢聆听
常见快速性心律失常
的识别和处理
“警告性心律失常”
• 频发室早（每分钟超过5次） • 多形性室早 • RonT现象 • 成对或连发性室早
室性早搏处理
不需常规使用抗心律失常药物 纠正心肌缺血，电介质及代谢紊乱 对合并窦性心动过速时，可用 β受体阻滞
剂
加速性心室自主节律
多达20%AMI患者中可见这类心律失常 再灌注成功后常短暂出现 此种心律失常不影响预后
加速性心室自主节律处理
不常规治疗加速性室性自主节律 提高窦性节律 阿托品 心房起搏 抗心律失常药物
室性心动过速
非持续性室性心动过速
3个或更多连续的室性早搏 心率＞100次/分 持续时间＜30秒
持续性室速
3个或更多连续的室性早搏 心率＞100次/分
超过30秒或引起需处理的血流动力学障碍
需要临时起搏器治疗的指征
症状型窦性心动过缓、II度II型AVB或III度AVB伴窄
QRS逸搏经阿托品治疗无效 III度AVB或III度AVB伴宽QRS波逸搏、心室停搏； 双侧束支传导阻滞、新发生的RBBB伴左前或左后
分支阻滞，RBBB伴I度AVB; 新发生的LBBB； 反复发生的窦性停搏（>3秒），对药物无反应者。
Ⅱ度Ⅱ型AVB时，多数心室率偏低，容易诱发低血压、休克 及左心衰竭，还可诱发心室停搏、心室颤动等，当心室率<50 次/分，症状明显时需要用临时起搏器治疗，心室率>50次/分， 症状不明显者，可以密切观察或给予提高心率的药物治疗。 AVB伴房性心律失常时，有时为了控制室性心律失常，可在
心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死是指冠状动脉闭塞引起的心肌缺血坏死。
心电图是诊断心肌梗死的一项重要检查方法。
下面是心肌梗死超急性期和急性期的心电图特征：
1. 超急性期的心电图特征：超急性期一般指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前30分钟内。
此时心电图表现可能尚未出现ST段抬高或Q波，但是可以出现以下特征：
- T波倒置: T波倒置出现在V1-V4导联，尤其是V2导联，是一种趋势性变化。
- ST段隆起: 仅出现在极少数的病例中，且仅仅持续数分钟。
2. 急性期的心电图特征：急性期通常指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前12小时内。
此时心电图表现出现了ST段抬高或Q波，显示出心肌梗死的明显特征。
- ST段抬高: 通常表现为2毫伏以上的上斜型或平顶型的ST 段抬高，出现在患者患病时的相应导联上，至少两个相邻的导联处于受累区，如V1-V6，Ⅰ，Ⅰ，fL，aVL，aVF。
- Q波: 从ST段抬高开始的0.04秒内出现的深而宽的Q波，也叫做“新Q波”。
通常在25%至50%的急性心肌梗死中可以
发现，Q波的存在代表心肌坏死。
需要提醒的是，心电图的异常体现可能是因为心肌梗死所导致的，也可能是因为其他心脏问题所引起。
因此，临床医生要结合患者的病史、临床表现及其他检查来进行综合判断。
急性心肌梗死的心电图诊断(共23张PPT)
急性心肌梗死的临床诊断标准
型、斜升型、墓碑型、“巨 ST抬高。 R型”及凹面向上型 随着AMI早期介入治疗的开展及溶栓治疗的开展，一部分患者的心电图演变出现“加速”现象。
⑤冠造/尸检冠脉内血栓。
心电图诊断AMI的优点
① 对超急期、急性期的诊断较心肌坏死标记物敏感（心肌坏死标记物
异常升高有时间窗，在心肌坏死2-3小时出现，7-14日消失）。
② 心电图分型，对指导治疗及判断预后均有价值。 ③ 是评价再灌注治疗疗效的指标。 ④ 可大致判断梗死部位及梗死相关动脉。
⑤ 可诊断同时存在的心律失常。 ⑥ 检查无创、方便、普及、费用低、可多次重复。
疗起到了重要指导作用。
•17
心肌梗死心电图的定位诊断
部位
心电图受累导联
前间壁 前壁 前侧壁 广泛前壁 高侧壁
V1、 V2 V3 、 V4 V4～V6、Ⅰ、avL V1～V6 Ⅰ、avL
下壁
Ⅱ、Ⅲ、avF
后壁
V7～V9
右室
V1、V3R～V5R
•18
冠状动脉分布图
冠状动脉分布图
1.左冠状动脉（LCA）左主干（LM）
•9
正常q波 异常Q波
•10
急性心肌梗死时体表心电图 出现缺血、损伤、坏死的混合图形
•11
AMI的演变与分期
➢ 演变
➢ 何谓演变： AMI发生后，在心电图上出现一系列特征性、规律性 的动态改变，这一改变称为演变。
➢ 随着AMI早期介入治疗的开展及溶栓治疗的开展，一部分患 者的心电图演变出现“加速”现象。这将大大缩短急性心肌 梗死的病程，不同程度地改变心电图的表现和典型的演变过 程。
急性心肌梗死的心电图诊断
急性心肌梗死的心电图诊断
前壁/前间壁/前侧壁梗死（LAD闭塞） LAD于第一间隔支水平闭塞： aVR导联ST段抬高（敏感性43%，特异性95%） 侧壁导联原有的间隔性Q波消失（敏感性30%，特异性84% ） V5导联ST段压低（敏感性17%，特异性98%） RBBB（敏感性14%，特异性100%） V1导联ST段抬高≥2.5mm（敏感性12%，特异性100% ）
图表现为aVR导联ST段抬高，Ⅰ、Ⅱ、V4-V6ST段压低。 ST段变化的总和≥18mm。
急性心肌梗死的心电图诊断
右室梗死 透壁性右室梗死为右胸导联ST段抬高≥1mm； V1导联ST段抬高对RCA近段闭塞有很高的
特异性； 右室梗死常与下壁梗死同时发生，单纯右
室梗死少见，且主要出现在右室肥厚的病人， 常出现RBBB；
Use of the Electrocardiogram in Acute Myocardial Infarction
Use of the Electrocardiogram in Acute Myocardial Infarction
急性心肌梗死的心电图诊断
前壁/高侧壁梗死（D1闭塞） 左室前侧壁的血供是由D1和M1提供。 M1为罪犯血管的心电图表现：Ⅰ、aVL导联
V3/III ratio: >1.2 in the LCX <0.5 in the proximal RCA 0.5~1.2 in the mid RCA
Use of the Electrocardiogram in Acute Myocardial Infarction
急性心梗的5类心电图表现
急性心梗的5类心电图表现在学习心电图解读的过程中，通过12导联心电图识别急性心梗是最重要的一个环节。
对于心梗患者而言，时间就是心肌，时间就是生命。
遗漏心电图中的ST段抬高型心梗（STEMI）会导致患者的严重不良预后。
所以本文将通过多个病例来回顾STEMI患者的心电图，以便你将STEMI患者的各类心电图表现铭记于心。
作者：Steven Lome临床医生经常遇到的急性心梗心电图有5种，但每种都不尽相同，这也是医生必须要“阅图无数”的原因。
I型前壁ST段抬高型心梗这是种非常重要的心梗，因为如果患者得不到快速治疗，则其死亡率会很高。
前壁STEMI通常是急性血栓阻塞左前降支所致，也就是所谓的“黑寡妇”。
从技术层面来讲，前壁导联是指V3和V4导联；然而，发生前壁心梗时也常见室间隔和/或侧壁受累，因为左前降支能通过间隔分支为室间隔供血，通过对角支为侧壁供血。
心电图中的V1和V2导联代表室间隔，而V5、V6、I和aVL导联则代表侧壁。
有时，左前降支会环绕心尖，使情况更加复杂（通常是解剖学变异）。
在分析病例之前，我们必须先了解前壁心梗的基础知识。
如果血栓存在于左前降支近端，除前壁受累以外室间隔和侧壁也会受累，导致V1~V6导联（甚至是I和aVL导联）的ST段抬高。
当血栓位于左前降支中段（在间隔分支之后）时，则对角支可能会受累。
如果对角支受累，则V3至V6导联可能有ST段抬高，但不包含间隔导联。
因为胸导联的解剖对面应该是后壁导联（通常不检查后壁），所以前壁和间隔心梗期间没有对应性变化。
伴有肢体导联（I和aVL中）ST段抬高的“高侧壁”心梗会在II、III和aVF导联中出现对应性的ST 段压低。
还有很多术语。
当心电图中不仅有前壁ST段抬高（V3和V4），还有室间隔（V1和V2）和侧壁（V5、V6、I和aVL导联）异常时，可称之为广泛性前壁心梗。
当然，虽然STEMI患者的心电图表现不一，但其治疗都是相同的，那就是快速血运重建。
急性心梗PPT课件
确诊AMI。
近年来，国际上已将心肌酶学的异常升高为必备标准。但在 STEMI，一旦ECG有ST段上抬，就应当尽早给与再灌注治疗，
切不可因等待心肌酶学的结果确诊而延误了冠状动脉再痛治
疗。因此，临床上患者只要有典型的症状，ECG连续2个或以 上导联ST段抬高>=1mm（或压低），或新出现CLBBB，则STEMI
6
10-24
24
10-
5-10
5-14
3-4
2-4
其他检查
胸片 超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全
放射性核素
心肌显象/血池扫描
AMI诊断
传统国际标准：只要符合上述持续胸痛>30分钟典型缺血症状、 ECG动态演变和心肌酶学的异常升高三项指标中任何两条就可
转运至可行PCI的医院实施直接PCI（I，B）
治疗
治疗原则
1）尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死的心肌、防止梗死扩 大或缩小心肌缺血范围（到达医院后30分钟内开始溶 栓或90分钟内开始介入治疗）
2）保护和维持心脏功能
3）及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死
使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
1）上述心脏周围特定部位“轻度不适”
2）某些老年或糖尿病患者可无疼痛症状，仅有周身不 适、疲乏等非特异性症状，但如果突然出现恶心、呕 吐、出冷汗、面色苍白等症状和体征则是“非常特异” 的临床表现。
3）某些老年AMI患者可以急性左心衰、高度房室传导
阻滞、反复晕厥，甚至心源性休克为首发表现，往往 伴有恶心、呕吐、满色苍白和大汗淋漓等特征性症状 和体征。
急性心肌梗死发病0.5小时
急性ST段抬高型心肌梗死心电图表现ppt课件
40
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
• 转院的可行性和安全性 PRAGUE 1 + 2试验
共转运626 例病人 转运距离: 5 – 120 km 共死亡2 例(0.3%) 转运期间共5例 发生VFs (0.8%) 因此，转院是安全、可行的
转归
33
讨论
34
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
溶栓治疗 介入治疗 冠脉搭桥手术
再灌注
35
急性ST段抬高型心肌梗死治疗策略
直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优 先选择指征）：
• ①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者； 尤其是发病时间>3小时的患者；
• ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小 时，休克<18小时，尤其是发病时间>3小时的患 者；
37
DANAMI 2
• 5,400,000人 • 5个PCI中心 • 24家医院 • 占丹麦总人口的62% • 转运距离最远95公里 • 平均31公里
circulation，2010.4
38
DANAMI 2
39
DANAMI-2
结论：
8年随访显示，ST段抬高型心肌梗死 (STEMI)患者行直接PCI（转运PCI)的获益 超过溶栓治疗。
PCI术前术后对比
术前
术后
30
术后患者情况
胸痛完全缓解 心电图：窦律，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈QS波，ST
段均回落至基线，T波倒置。
31
术后心电图表现
32
术后用药 • 替罗非班 静脉泵入48小时 • 低分子肝素 0.4ml IH Q12H • 氯吡格雷 75mg QD 12个月 • 拜阿司匹林300mg QD 3个月，100mg QD终身 • 欣康 20mg BID • 福辛普利 10mg QD • 美托洛尔25mg BID • 辛伐他汀40mg QN
急性心肌梗死的心电图演变
第4页-3-26
冠状动脉供血
左室: 前间壁、前壁: LAD 前侧壁: LAD(对角支）和LCX（钝缘支） 下壁: RCA或LCX 后壁: RCA或LCX 室间隔: 前上2\3，LAD;后下1\3，RCA
或LCX
右室: 急性心肌梗死的心电图演变
第5页-2-19
左主干病变
STV1～4抬高伴STaVR抬高, 且STaVR抬高 大于STV1抬高（STaVR－STV1≥0）则为左 主干（常伴Ⅰ、Ⅱ、V5～6导联ST压低）
致正常或正常心电图。
（6）心肌梗死波形被束支阻滞、预激综
合征、心室起搏心律所掩盖。
（7）在梗死延展病例, Q波增宽或转为
QS波。
急性心肌梗死的心电图演变
第41页
急性心肌梗死的心电图演变
第42页
※ST段 ◆ST段回至基线, 连续抬高达3—6
个月以上者, 提醒有室壁瘤形成。 ◆已经回落至基线ST段再次抬高者,
急性心肌梗死心电图演变
急性心肌梗死的心电图演变
第1页
教学目标
急性心肌梗死的心电图演变
心肌梗死定义
2
心肌梗死心电图衍变
3
心肌梗死心电图定位
4
ST段抬高形态与识别
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几个特殊问题
第2页-2-19
二、心肌梗死
※心肌梗死基本心电图形
缺血 损伤 坏死
急性心肌梗死的心电图演变
第3页
冠状动脉解剖
急性心肌梗死的心电图演变
6.
① 超急期ST段抬高。
7.
② 损伤期“单向曲线”。
急性心肌梗死的心电图演变
第29页
⑶坏死型改变—Q波形成
◆发生梗死相关导联QRS波, 呈QS型；
急性心肌梗死的心电图演变
10)下后壁心肌梗死：Q波发生在Ⅱ、Ⅲ、aVF及 V7~V9导联。
七、急性心肌梗死的分期
急性期 指ST段升高一直持续存在的时期， 处于演变阶段
亚急性期 指ST段恢复到等电位线的时期， 近期是指亚急性期，也就是恢复期。但是如 没有原来的心电图和病史，无ST段明显升高， 各阶段的判定则比较困难
死区必需是在心室除极起始40ms处，才会引 起典型的Q波
六、心电图对Q波性心肌梗死的 定位诊断
左心室Q波梗死的定位诊断标准 根据心肌梗死的解剖学关系和心室造影及心 肌灌注显像，心电图诊断左心室梗死传统上 划分为几个部位。
1)前间壁心肌梗死：QS波见于V1~V3联或其中一 部分，有时可扩展到V4导联
向量理论
Grant在1954年提出，任何导联的Q波提示心 室初始除极综合向量在该导联的方向为负， 心肌梗死的Q波系由于缺血损伤所致心肌初 始向量的丧失。
典型急性心肌梗死动态心电图演变
1、缺血型 表现为T波倒置，系由于心肌轻微 受损影响了复极过程，供血恢复后可以变为 正常。
2、损伤型 表现为ST段上升或单向曲线，系 由于心肌进一步损伤，产生了“舒张期损伤 电流” ， “收缩期损伤电流”，或“除极 波受阻”。但它仍属细胞内超微结构的改变， 是可以恢复的。
三、冠状动脉狭窄、闭塞的心电图演变
实验性心肌梗死证实了冠状动脉被钳夹后 随着血流阻断的时间由几分钟延长至几十 分钟的过程中，病变由轻至重产生三种类 型的心电图图形及其形成机制。
急性心肌梗死心电图图形的产生
心肌梗死心电图的特征性改变
心肌梗死产生除极和复极两部分心电图变化 实验性心肌梗死模型已证实钳夹冠状动脉阻
影响心肌梗死心电图改变的因素
临床心电图-急性心肌梗死经典与进展心电图!
•
损伤型ST段抬高的产生机制有多种学说，主要有
以下几种：
• 1.舒张期损伤电流学说
•
当某一部位心室肌由缺血发展到损伤以后，心肌
细胞膜的电阻降低，在复极后的静息期，损伤区心室
肌细胞膜外仍有一部分正电荷不断地进入细胞膜内，
而使膜外电位降低(图9-5中Y线)。而健康心肌细胞膜
外电位较高(图9-5中X线)，因此在健康部位心肌与受
膜下心肌扩布，形成QRS波群。QRS波群向量的起始10-20ms为室 间隔及心内膜下心肌的除极向量，30～40ms代表右心室及大部 分左心室除极产生的向量，最后为左心室后基底部的除极。在 正常人，QRS波群的前30～40ms的向量大致指向左下方偏后。因 此，当某一部分心肌坏死时，该处不会产生心电向量，综合向 量将背离梗死区，因此在面对梗死区的导联上出现坏死型Q波或 QS波，而对应导联上则出现R波增高(图9-1)。目前，虽然关于Q 波形成的机制尚有争论，但QRS波群的向量学说已得到较广泛的 认可。
• (3)穿壁性心肌缺血:倒置的T波进一步加深，伴QT间期
延长
• (二)损伤型ST段改变 • 随着心肌缺血的进一步加重，将出现损伤型ST段改变，表
现为面对损伤区导联出现ST段抬高或压低，为AMI早期的 另一种心电图表现。ST段抬高的形态、程度及其动态演变 对诊断AMI和预后判断均具有极重要的临床价值。
急性心肌梗死经典与进展心电图
主要内容
一、急性心肌梗死 经典内容
二、急性心肌梗死相 关进展
心肌梗死心电图机制诊Leabharlann 标准的变革黄金时间和诊治理念
分类的变革
三、其他
提高对再发性AMI的警 惕性
心电图检查对判断AMI病 情及预后的价值
急性ST段抬高型心肌梗死心电图表现
并发症
1 室性心律失常
常见于急性期，可致 猝死。
2 心力衰竭
心脏泵血功能衰退， 出现呼吸困难、水肿 等表现。
3 心包炎
心肌坏死后，炎症反 应引起的心包膜炎症。
治疗策略和预后评估
1
急救阶段
快速的血流重建
2
介入治疗阶段
血管成形术、手术治疗
3
恢复和预防
康复治疗、生活方式管理、预防复发
恶心呕吐：
疼痛常伴不齐、心 力衰竭等表现。
心电图中ST段抬高的识别方法
位置
ST段抬高通常出现在梗死区域的导联上， 比如V1-V6导联。
形态
ST段呈弓形隆起，可呈水平型或下斜型。
高度
ST段起始点与准备线（等电位线）相比抬 高0.1mV以上。
持续时间
急性ST段抬高型心肌梗死 心电图表现
急性ST段抬高型心肌梗死是一种常见而严重的心血管疾病，了解它的心电图 表现对正确诊断和治疗至关重要。
定义
1 心肌梗死
心肌梗死是由于冠状动脉狭窄或闭塞所致的心肌缺血、坏死和功能障碍。
2 ST段抬高型
心电图检查中，当J点（ST段起始点）相对于等电位线抬高≥0.1mv，并持续超过0.08秒， 则被定义为ST段抬高。
发病机制
冠状动脉供血不足
由于冠状动脉粥样硬化，导致斑块破裂进一步 形成血栓，阻碍了冠状动脉的血流。
心肌缺血坏死
心肌细胞缺氧和营养不足，渐渐失去自身正常 的功能，进而坏死，形成心肌梗死。
缺血再灌注
冠状动脉重新通畅时，过多的血液流入梗死区， 造成心律失常、心力衰竭等并发症。
临床特征
疼痛：
急性剧烈的前胸或心前区 疼痛，可向左肩、左臂、 颈部等放射，持续超过20 分钟。
心肌梗死的心电图诊断新进展_孙英贤
下壁+ 下壁+前壁
fQRS对陈旧性心梗的诊断价值 fQRS对陈旧性心梗的诊断价值
诊断陈旧性心梗 很高的敏感性及阴性预测价值
• • • 病理性Q 波对OMI诊断的敏感性低 36%) , 诊断的敏感性低( 病理性 波对 诊断的敏感性低 fQRS 波的敏感性高 85.6%) 波的敏感性高( 病理性Q 波对 诊断的特异性高( 病理性 波对OMI诊断的特异性高 99.2%) , 诊断的特异性高 fQRS 波的敏感性低 89%) 波的敏感性低( ROC 曲线下面积的分析表明 fQRS 波 曲线下面积的分析表明, ），诊 （0.82） 明显高于病理性 波（0.65），诊 ） 明显高于病理性Q ）， 断效率fQRS更优。 更优。 断效率 更优 • 碎裂QRS 波与病理性 波标准联合应用时 波与病理性Q 波标准联合应用时, 碎裂 有望获得更高的敏感性( 有望获得更高的敏感性 91.4%) 和较高的特 异性
发生急性心肌缺血时，能引起碎裂QRS 波在体表心 发生急性心肌缺血时 ， 能引起碎裂 电图分布的混乱, 仔细分析后仍能确定 罪犯冠脉”。 后仍能确定“罪犯冠脉 电图分布的混乱 但仔细分析后仍能确定 罪犯冠脉 。
碎裂QRS 碎裂QRS 波的发生率
• 目前已有的资料表明：心肌梗死时碎裂QRS 波的发生率 目前已有的资料表明：心肌梗死时碎裂 明显高于病理性Q 而不同部位的心梗病人中， 明显高于病理性 波，而不同部位的心梗病人中，下壁心 梗时出现碎裂QRS 波最多。 波最多。 梗时出现碎裂 • 一组 一组479 例患者中 前壁 碎裂QRS波 碎裂QRS波 QRS Q波 9.6%(46例 9.6%(46例) 2.1%(10例 2.1%(10例) 侧壁 7%(33例 7%(33例) 1.3%(6例 1.3%(6例) 下壁 35.9%(172例 35.9%(172例) 12.3%(59例 12.3%(59例)
急性心梗心电图表现
急性心肌梗死的心电图表现孟小敏急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。
其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化。
本病的诊断主要依赖于实验室检查结果来判断，心电图检查是本病最重要、最有价值的早期诊断手段，在鉴别诊断方面也有重要意义：一、心电图的特征性改变：（1）宽而深的Q波(病理性Q 波)，在面向心肌坏死区的导联上出现；（2）ST 段抬高弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。
另外，在背向心肌梗死区者无病理性Q波，有普遍性ST段压低，但aVR导联(有时还有V，导联)S：T段抬高。
二、急性心肌梗死发生后各时期的心电图改变：（1）超急性期：约在梗死后10余分钟到数小时内发生急性心肌缺血及损伤，多于发病后12h达最高峰。
心电图表现为：①T波高尖：两支近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近似直立“冠状T波”为AMI最早期出现的改变；（如图1B）②急性损伤性阻滞：如左前分支阻滞、左后分支阻滞、左或右双支传导阻滞；③损伤性ST段改变：面向梗死部位的导联ST段呈背向上型抬高，损伤进展则ST呈单向曲线抬高；④由于心肌坏死尚可逆俨乙、肌膜电位不稳定，故可出现致命性心律失常。
（2）心梗充分发展期：出现心肌梗死后1～4周，可持续3—6个月：①ST段呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线至ST段恢复到等电位线，其后半部可产生倒置T波；（如图1C）②进而出现坏死型Q波。
（如图1D）（3）慢性期：梗死后数月至年，陈旧梗死期：①ST段逐渐下降至等电位；②T波逐渐深倒或向上；③坏死性Q 波可持久存在，亦可经数月至数午后自行消退或变浅；④R波振幅较前稍低。
（3）急性心肌梗死的定位判断：目前采用30个以上的心前区导联进行心前体表ST段等电位标测法有助于判定急性心肌梗死的范围。
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part 2
男性 38岁 胸痛1小时 左主干病变
part 2
三 前壁+高侧壁梗塞
梗塞相关2岁 前壁+高侧壁心梗 CAG：LAD近端闭塞
part 2
四 前壁+下壁ST段抬高：STv2-5 ↑ STⅡ Ⅲ aVF↑
part 2
2 Ⅲ Ⅱ ST段抬高的幅度比 （STⅢ↑/STⅡ↑）
>1 → RCA 若同时 STV1↑STV2正常 → RCA近端（100％） <1 → LCX
part 2
3 STV3压低和 STⅢ抬高的幅度比（ STV3↓/ STⅢ↑）
>1.2 → LCX <1.2 → RCA
part 2
4 12导以外导联
STV4R↑ → RCA （特异性100％） STV7-9 ↑ RV1异常增高 → LCX
part 2
男性 54岁 下壁AMI CAG：RCA中段95%狭窄
part 2
男性 47岁 下壁AMI CAG：RCA近端闭塞
part 2
男性 65岁 下壁+右室AMI CAG：RCA近端闭塞
part 2
男性 48岁 AMI CAG：回旋支钝缘支闭塞
part 2
二 前间壁/前壁/前侧壁心梗
梗塞相关血管多为左前降支，少部分为左主干。
part 2
1 前壁心梗伴 STaVR↑
STaVR↑>STV1↑ → 左主干（敏感性80-90％，特异性80％） STaVR↑<STV1↑ → LAD近端（敏感性43％，特异性95％）
绕过心尖的LAD远端闭塞所致； 或原有右冠脉闭塞，LAD提供侧支循环，现LAD急性闭塞。
主要内容
part 1 part 2 part 3
心电图诊断心梗的新标准 心电图对急性心梗相关血管的定位 心电图对急性心梗预后评估
part 3
一 重视STaVR的改变
STaVR ↑伴前壁心梗 → 左主干或LAD近端堵塞； STaVR ↑伴ⅠⅡ V5 V6 ST↓ → 左主干或三支血管病变 STaVR ↓伴前壁心梗 → 梗死面积大，心衰发生率高，预后差 STaVR ↓伴下壁心梗 → 梗塞面积大，预后差。
（STaVR ↑或↓提示梗塞面积大，预后差）
part 3
女性 79岁 AMI CAG：左主干次全闭塞 EF10%
part 3
女 84岁 非ST抬高型心梗 CAG：三支血管病变
part 3
男性 82岁 下壁+侧壁AMI CAG：优势型LCX95%闭塞、RCA中 段95%闭塞,EF20%
part 3
二 ST抬高与ST段压低并存
前壁ST抬高型心梗出现STaVL↑伴下壁ST↓→ LAD近端闭塞， 提示前壁严重缺血及梗塞面积大，预后差；
下壁ST抬高型心梗并左胸导ST压低明显 → 后、侧壁缺血， 多见于三支病变或RCA近端堵塞，提示梗死面积大，预后差
part 3
女性 61岁 下壁+右室梗塞 左胸导ST↓ 当日心源性休克死亡
比死亡率相差约5倍，心源性休克、心室颤动及三度 AVB 的发生率高。
part 3
五 超急性期，梗死区相应导联R波升支延缓即 VAT≥0.045”越严重，病死率越高。
六 AMI伴束支阻滞、自主心律或心室肥厚的病人 预后差。
重新认识心电图！！！
谢 谢
part 3
三 Q波
多个导联上有异常Q波、宽而深的Q波及R波振幅明显降低的 病例常常伴有左室射血分数的明显降低。
有Q波型心梗梗塞面积通常>无Q波型心梗，梗死后早期死亡 率较高。而无Q波型心梗，梗死后复发再梗的发生率较高， 两型的远期预后相似。
part 3
四 梗塞部位
前壁心梗比下壁心梗的预后差。 下壁心梗合并右室梗塞的预后与无合并右室梗塞的相
急性心梗的心电图进展
前言
急性心梗是临床常见的急、危、重症，不同的急 性心梗病人其危险度和预后大不相同，因此对临床工 作者提出了要求： 如何判断梗死相关血管？ 如何早期进行危险评估？
part 2
1 aVL导联ST段是否压低
STaVL↓ → RCA (敏感性97％，特异性93％) STaVL不↓或↑ → LCX （敏感性56％，特异性100％）