2019脓毒血症最新指南
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2019脓毒血症指南医生版
降阶梯基于：（a）临床情况改善（休克缓解、升压药需求降低等）； （b）由生物标志物提示的感染缓解（特别是降钙素）；（c）相 对固定的联合用药时间。
10.建议大多数脓毒症或感染性休克相关的严重感染的抗生 素疗程为7-10天。（弱推荐）。
11. 建议对临床治疗反应慢、感染灶无法清除、金黄色葡 萄球菌菌血症、一些真菌和病毒感染或包括粒细胞减 少在内的免疫缺陷患者延长治疗疗程（弱推荐）。
如果非感染所致的严重炎症反应的患者，高度怀疑并发脓毒症 或感染性休克，提示可以行抗菌药物治疗
5.优化抗菌药物的给药策略需基于公认的药代动力学/ 药效动力学原理以及每种药物的特性（BPS）。
·肝肾功能障碍的发生率增加、不可识别的免疫功能障碍的发生 率较高和耐药菌感染的易感性较高
·积极的液体复苏导致细胞外容积迅速扩张，对大多数抗菌药物 而言分布容积增加了
Sepsis定义
Sepsis 2.0
器官功能障 碍的指标 严重脓毒血症 脓毒性休克
1991年
Sepsis 1.0 =SIRS(2项)+感染
2019年
2019年
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Sepsis 3.0
感染引起的 宿主反应失 调的危及生 命的器官功 能障碍
Sepsis-3新定义 感染引起宿主反应失调导致的危及生命 的器官功能障碍。 感染性休克是指脓毒症伴循环及细胞/ 代谢功能障碍。
3.一旦确定病原体及药敏结果和/或临床体征充分改善，需 要将经验性抗生素治疗转变为窄谱的针对性治疗（BPS）
经验性抗菌药物的选择取决于与患者既往病史、临床状态和当地的 流行病学特点有关的很多复杂问题。
D. 抗生素治疗
由于高死亡率与不恰当的起始抗生素治疗有关，故经验性 抗生素治疗方案宁可过度治疗。
10.建议大多数脓毒症或感染性休克相关的严重感染的抗生 素疗程为7-10天。（弱推荐）。
11. 建议对临床治疗反应慢、感染灶无法清除、金黄色葡 萄球菌菌血症、一些真菌和病毒感染或包括粒细胞减 少在内的免疫缺陷患者延长治疗疗程（弱推荐）。
如果非感染所致的严重炎症反应的患者，高度怀疑并发脓毒症 或感染性休克，提示可以行抗菌药物治疗
5.优化抗菌药物的给药策略需基于公认的药代动力学/ 药效动力学原理以及每种药物的特性（BPS）。
·肝肾功能障碍的发生率增加、不可识别的免疫功能障碍的发生 率较高和耐药菌感染的易感性较高
·积极的液体复苏导致细胞外容积迅速扩张，对大多数抗菌药物 而言分布容积增加了
Sepsis定义
Sepsis 2.0
器官功能障 碍的指标 严重脓毒血症 脓毒性休克
1991年
Sepsis 1.0 =SIRS(2项)+感染
2019年
2019年
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Sepsis 3.0
感染引起的 宿主反应失 调的危及生 命的器官功 能障碍
Sepsis-3新定义 感染引起宿主反应失调导致的危及生命 的器官功能障碍。 感染性休克是指脓毒症伴循环及细胞/ 代谢功能障碍。
3.一旦确定病原体及药敏结果和/或临床体征充分改善，需 要将经验性抗生素治疗转变为窄谱的针对性治疗（BPS）
经验性抗菌药物的选择取决于与患者既往病史、临床状态和当地的 流行病学特点有关的很多复杂问题。
D. 抗生素治疗
由于高死亡率与不恰当的起始抗生素治疗有关，故经验性 抗生素治疗方案宁可过度治疗。
2019中国脓毒血症指南
对临床反应缓慢、感染灶难以充分引流和 / 或合并免疫缺陷者可适当延 长疗程 。 如粒细胞缺乏患者并发脓毒症时，用药时间可适当延长；如存 在深部组织感染及血流感染＞72 h 的粒细胞缺乏患者，抗菌药物的疗程 需延长至＞4 周或至病灶愈合、症状消失。
34．对流感病毒引起的严重脓毒症/脓毒性休克尽 早开始抗病毒治疗(UG)
张压）)
(3)尿量≥0.5 ml/kg*h； (4)上腔静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度 ≥70%或65%(1B)
初始复苏
2．推荐在严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏 过程中，乳酸和乳酸清除率可作为判断预后的指标 (1D)
乳酸清除率=%（初始乳酸值-复测乳酸值）/初始乳酸值
血清乳酸水平与患者的病情严重程度和预后密切相关， 是组织低灌注的标志之一。 初始 8 h内使血清乳酸水平每 2 h 下降≥ 20%），其 院内病死率明显降低；复苏 6 h 内乳酸清除率≥ 10%可能 预示脓毒症患者的较低病死率。 建议在初始8 h 内每2 h 监测血清乳酸水平，之后每8～ 12 h 监测血清乳酸水平。
11．对无出血或无计划进行有创操作的脓毒症患 者，不建议预防性输注新鲜冰冻血浆(2D)
12．当严重脓毒症患者PLT≤10×109/L且不 存在明显出血，以及当PLT≤20×109/L并有明 显出血风险时，建议预防性输注血小板。当存在活 动性出血或需进行手术、有创操作的患者需 PLT≥50×109/L(2D)
43．建议在脓毒症患者使用机械通气时，使 用程序化镇静(2A)
44．建议脓毒症所致严重ARDS可早期短疗 程(≤48 h)应用神经肌肉阻滞剂(2C)
短疗程（≤ 48 h）连续输注顺阿曲库铵可以降低 28 d 和 90 d 病死率
免疫调理
34．对流感病毒引起的严重脓毒症/脓毒性休克尽 早开始抗病毒治疗(UG)
张压）)
(3)尿量≥0.5 ml/kg*h； (4)上腔静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度 ≥70%或65%(1B)
初始复苏
2．推荐在严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏 过程中，乳酸和乳酸清除率可作为判断预后的指标 (1D)
乳酸清除率=%（初始乳酸值-复测乳酸值）/初始乳酸值
血清乳酸水平与患者的病情严重程度和预后密切相关， 是组织低灌注的标志之一。 初始 8 h内使血清乳酸水平每 2 h 下降≥ 20%），其 院内病死率明显降低；复苏 6 h 内乳酸清除率≥ 10%可能 预示脓毒症患者的较低病死率。 建议在初始8 h 内每2 h 监测血清乳酸水平，之后每8～ 12 h 监测血清乳酸水平。
11．对无出血或无计划进行有创操作的脓毒症患 者，不建议预防性输注新鲜冰冻血浆(2D)
12．当严重脓毒症患者PLT≤10×109/L且不 存在明显出血，以及当PLT≤20×109/L并有明 显出血风险时，建议预防性输注血小板。当存在活 动性出血或需进行手术、有创操作的患者需 PLT≥50×109/L(2D)
43．建议在脓毒症患者使用机械通气时，使 用程序化镇静(2A)
44．建议脓毒症所致严重ARDS可早期短疗 程(≤48 h)应用神经肌肉阻滞剂(2C)
短疗程（≤ 48 h）连续输注顺阿曲库铵可以降低 28 d 和 90 d 病死率
免疫调理
脓毒血症治疗指南
**缺乏sepsis诊治方面专业的培训
Sever Sepsis 重度菌毒血症
ARDS与各个炎症阶段的相互关系
重症sepsis
重症sepsis诊断标准:sepsis合并器官 功能障碍，低灌注或低血压。
Bone RC, Balk RA, Cerra FB,et al .Chest1992;101:1644-55.
[D级]
病原学诊断
2．迅速明确感染灶和感染器官，可 作影像学和疑似感染灶标本检查。 一些严重病人太不稳定至不能接受 一定的入侵性或运至ICU外处理，可 作床边检查，如超声波。
[E级]
C.抗菌治疗
及时的抗菌治疗。 通常抗菌治疗的方案是在开始时采用广谱的抗生 素治疗。 使用策略就是最大限度地发挥抗生素的有效性； 进行患者病情的分级；限制抗生素使用的级别； 定期更换抗生素；联合抗生素治疗；轮换抗生素 治疗；控制感染的实践
Sepsis的发病率
全球每年有超过1千8百万重症sepsis的病例。
全球每年有超过1千8百万重症sepsis的病例—这相当 于丹麦、芬兰、冰岛、挪威四个国家人口的总和。
令人担心的是，从现在重症sepsis为每年的3个病例 /1,000人口,即千分之三的发病率起，将以1.5％2比率增 长。到2020年光是在美国每年就会增加一百万的病例。
重症菌毒血症和菌毒血症休 克的治疗指南
2019年12月
巴塞罗那宣言
－向sepsis宣战
ESICM SCCM ISF
2019年10月2日, 西班牙
“向sepsis宣战”的目的
1. 增加认识和理解。 2. 改变感性认识和习惯性操作。 3. 加快新的监护模式研究的步伐。 4. 影响政府的政策。 5. 制定重症sepsis的监护标准。 6. 5年后将sepsis相关死亡率降低25％。 7. 只要我们所有参与者有明确的目标和采取主动的
Sever Sepsis 重度菌毒血症
ARDS与各个炎症阶段的相互关系
重症sepsis
重症sepsis诊断标准:sepsis合并器官 功能障碍，低灌注或低血压。
Bone RC, Balk RA, Cerra FB,et al .Chest1992;101:1644-55.
[D级]
病原学诊断
2．迅速明确感染灶和感染器官，可 作影像学和疑似感染灶标本检查。 一些严重病人太不稳定至不能接受 一定的入侵性或运至ICU外处理，可 作床边检查，如超声波。
[E级]
C.抗菌治疗
及时的抗菌治疗。 通常抗菌治疗的方案是在开始时采用广谱的抗生 素治疗。 使用策略就是最大限度地发挥抗生素的有效性； 进行患者病情的分级；限制抗生素使用的级别； 定期更换抗生素；联合抗生素治疗；轮换抗生素 治疗；控制感染的实践
Sepsis的发病率
全球每年有超过1千8百万重症sepsis的病例。
全球每年有超过1千8百万重症sepsis的病例—这相当 于丹麦、芬兰、冰岛、挪威四个国家人口的总和。
令人担心的是，从现在重症sepsis为每年的3个病例 /1,000人口,即千分之三的发病率起，将以1.5％2比率增 长。到2020年光是在美国每年就会增加一百万的病例。
重症菌毒血症和菌毒血症休 克的治疗指南
2019年12月
巴塞罗那宣言
－向sepsis宣战
ESICM SCCM ISF
2019年10月2日, 西班牙
“向sepsis宣战”的目的
1. 增加认识和理解。 2. 改变感性认识和习惯性操作。 3. 加快新的监护模式研究的步伐。 4. 影响政府的政策。 5. 制定重症sepsis的监护标准。 6. 5年后将sepsis相关死亡率降低25％。 7. 只要我们所有参与者有明确的目标和采取主动的
中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南(2019)
休克失代偿期的临床表现
血压进行性下降 70/50mmHg
脑灌流不足—— 表情淡漠，甚至昏迷 心灌流不足—— 心搏无力
脉搏细速
皮肤微血管瘀血——发绀、花斑
肾血流持续不足——少尿或无尿
3. 微循环衰竭期（休克难治期）
微循环改变：微循环内几乎完全被微血栓所填塞， 血液“不流不灌”
临床表现
① 循环衰竭 ② 并发DIC ③ 重要器官功能衰竭
脓毒性休克
休克的认识发展过程
• 1.症状描述阶段 • 2.急性循环衰竭的认识阶段 • 3.微循环灌流障碍学说的创立阶段
• 4.细胞分子水平研究阶段
19世纪末:症状描述阶段
休克综合征（Shock syndrome)
面色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速，脉压变小 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 BP < 80mmHg
• ⑤胰腺：胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水解酶、胰蛋白酶，可直接 激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ因子，容易引起肺血栓形成。
• ⑥胃肠道：休克低灌注下可引起胃肠道粘膜缺血，发生糜烂、溃 疡和应激性溃疡出血。
• ⑦脑：对缺氧最敏感，缺氧90s即可失去电活动，缺氧5min即可 发生不可逆损害，临床上早期脑缺氧表现为过度兴奋、烦躁不安， 缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制， 最后昏迷。
明显降 低
5-15ml
60-90/
40-60
0
0
40-60/
20-40
休克的诊断
• 作为临床综合征-休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交 感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
• 诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过 100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性， 粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于 80mmHg；⑥脉压小于20mmHg；⑦原有高血压者收缩压较原 有水平下降30%以上。
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