泌尿系统疾病肾小球肾炎PPT课件
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泌尿系统疾病肾小球肾炎PPT课件
增强自我管理意识
02
教育患者加强自我管理，包括饮食控制、运动、 按时服药等方面，提高患者的自我管理能力。
避免误区
03
向患者介绍常见的误区和谣言，帮助患者正确 认识和对待肾小球肾炎，避免盲目恐慌和过度
治疗。
建立健康档案
04
为患者建立健康档案，记录病情变化和治疗过 程，方便医生和患者随时了解病情和调整治疗
方案。
05
肾小球肾炎的并发症与预后
常见并发症
感染
肾小球肾炎患者容易并 发感染，如肺部感染、 尿路感染等，这些感染
可能加重病情。
高血压
肾小球肾炎患者常常伴 有高血压，高血压又可 加重肾脏负担，导致病
情恶化。
贫血
由于肾脏功能受损，患 者可能会出现贫血症状 ，如乏力、头晕等。
预后情况
治愈
部分肾小球肾炎患者经过及时治 疗，病情可以得到完全缓解，甚
饮食调整
根据病情调整饮食，给予 低盐、低脂、优质低蛋白 的饮食，控制水盐摄入。
控制感染
针对感染病灶进行抗感染 治疗，以预防和控制感染。
对症治疗
利尿消肿
对于水肿明显的患者，可 给予利尿剂以减轻水肿。
控制高血压
对于高血压患者，应给予 降压药物，将血压控制在 正常范围内。
纠正酸碱平衡失调
对于酸碱平衡失调的患者， 应给予相应的纠正措施。
CT和MRI检查
进一步了解肾脏及周围组织的病 变情况，有助于发现微小病灶。
病理学诊断
肾活检
通过获取肾脏组织样本进行病理学检查，是确诊肾小球肾炎 的金标准。
组织病理学诊断
根据肾脏组织的病理变化，确定肾小球肾炎的类型和严重程 度。
03
肾小球肾炎的治疗
泌尿系统疾病—肾小球肾炎(病理学课件)
1、细胞的增生（肾小球固有细胞数量增加）
（1）壁层上皮细胞
局限性增生 弥慢性增生 肾小囊狭窄、闭锁
(2)毛细血管内皮细胞
增生的内皮细胞产生基膜物质 基膜增厚
(3)系膜细胞 银黄着色：鞋钉样
系膜基质
五、基本病理改变
肾小球肾炎
2、基膜增厚和断裂
•光镜下表现为毛细血管壁变厚，PAS及PASM等染色可见 增厚及断裂的基膜。
肾小球肾炎
（二）发病机制
肾小球肾炎的发病与免疫复合物的形成及其 激活炎症介质的作用有关。
1·免疫复合物的形成方式
2·引起肾小球损伤的介质
肾小球肾炎
1·免疫复合物的形成方式
• 抗体与非肾小球性可溶性抗原结合，形成免 疫复合物，沉积在肾小球内，常与补体结合 引起肾小球损害，属III型超敏反应。
• 电镜下呈高电子密度致密物，可定位于系膜 区、内皮下、上皮下；
由毛细血管内皮细胞、基膜、球囊脏层上皮细胞（足细 胞）组成。
二 、肾小球的组织结构
肾小球肾炎
肾小球肾炎
三、病因和发病机制
（—）病因 ⊙内源性抗原来自肾性抗原：如基膜抗原、足 突抗原
非肾性抗原：如DNA、细胞 核、Ig、肿瘤抗原
⊙外源性抗原：包括细菌、病毒、寄生虫、异
种血清蛋白、重金属制剂等
三、病因和发病机制
正常
肾小球肾炎
back
三、病理变化
• 光镜：
肾小管： • 近曲小管上皮细胞水变性； • 管腔内可见蛋白和细胞管型。
肾间质：充血、水肿，少量中性粒细胞、淋巴细 胞浸润。
三、病理变化
• （3）电镜：在基底膜表面有驼峰 状沉积物；（箭头所指为上皮下 “驼峰状” 沉积物）
•
• （4）免疫荧光：基膜和系膜区IgG 和C3沉积，颗粒状。
（1）壁层上皮细胞
局限性增生 弥慢性增生 肾小囊狭窄、闭锁
(2)毛细血管内皮细胞
增生的内皮细胞产生基膜物质 基膜增厚
(3)系膜细胞 银黄着色：鞋钉样
系膜基质
五、基本病理改变
肾小球肾炎
2、基膜增厚和断裂
•光镜下表现为毛细血管壁变厚，PAS及PASM等染色可见 增厚及断裂的基膜。
肾小球肾炎
（二）发病机制
肾小球肾炎的发病与免疫复合物的形成及其 激活炎症介质的作用有关。
1·免疫复合物的形成方式
2·引起肾小球损伤的介质
肾小球肾炎
1·免疫复合物的形成方式
• 抗体与非肾小球性可溶性抗原结合，形成免 疫复合物，沉积在肾小球内，常与补体结合 引起肾小球损害，属III型超敏反应。
• 电镜下呈高电子密度致密物，可定位于系膜 区、内皮下、上皮下；
由毛细血管内皮细胞、基膜、球囊脏层上皮细胞（足细 胞）组成。
二 、肾小球的组织结构
肾小球肾炎
肾小球肾炎
三、病因和发病机制
（—）病因 ⊙内源性抗原来自肾性抗原：如基膜抗原、足 突抗原
非肾性抗原：如DNA、细胞 核、Ig、肿瘤抗原
⊙外源性抗原：包括细菌、病毒、寄生虫、异
种血清蛋白、重金属制剂等
三、病因和发病机制
正常
肾小球肾炎
back
三、病理变化
• 光镜：
肾小管： • 近曲小管上皮细胞水变性； • 管腔内可见蛋白和细胞管型。
肾间质：充血、水肿，少量中性粒细胞、淋巴细 胞浸润。
三、病理变化
• （3）电镜：在基底膜表面有驼峰 状沉积物；（箭头所指为上皮下 “驼峰状” 沉积物）
•
• （4）免疫荧光：基膜和系膜区IgG 和C3沉积，颗粒状。
泌尿系统疾病学习内容 第一节 肾小球肾炎 第二节 肾盂肾炎.ppt
1 链球菌感染后肾炎（以链球菌感染后肾炎最 多），简称急性肾炎。 • 2 以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、 增生 • 3 上皮细胞下有驼峰状电子致辞密物沉积 • 4 上皮细胞下有IgG和C3沉积 • 5 多见于儿童
大
蚤
红
咬
肾
肾
光镜:
1.系膜细胞和内皮细胞增生 ADGN normal
毛细血管内增生性肾小球肾炎 (左)正常,(右) 内皮E和系膜M细胞增生,上皮下驼 峰状电子致密物D沉积。
钉突
膜性肾小球肾炎（嗜银染色）
IV期膜性肾病，增厚的GBM内，电子致密物质已吸收溶解。
临床表现： 肾病综合征（40%成人）
“三高一低”:大量蛋白尿
高度水肿
高脂血症
低蛋白血症
GBM 上免疫复合物沉积 →GBM 受损→GBM 通透性↑→大
量血浆蛋白渗出→高度蛋白尿→低蛋白血症→血浆胶
体渗透压↓→高度水肿
2.水肿（edema） ① GFR↓ Na+、H2O潴留
肾小管吸收正常 ② 变态反应 全身毛细血管通透性↑
3.高血压（hypertension） ① GFR↓ Na+、H2O潴留 血容量↑ ② 肾组织缺血 肾素血管紧张素Ⅱ↑ 细
小A收缩 血压↑
(二)新月体性肾小球肾炎
1 壁层上皮细胞、巨噬细胞增生形成大量 新月体（或 环状体） ➢细胞性新月体 ➢细胞-纤维 性新月体 ➢纤维性新月体
↓
肝合成脂蛋白↑
↓
高脂血症
(五)膜性增生性肾小球肾炎
（1） 特点: 肾小球系膜细胞、基质明显增生并 插入内皮细胞与基底膜之间使基底膜成双轨状。 （2）年龄: 青、中年多见，预后差（50－70%10年
内可肾衰）
大
蚤
红
咬
肾
肾
光镜:
1.系膜细胞和内皮细胞增生 ADGN normal
毛细血管内增生性肾小球肾炎 (左)正常,(右) 内皮E和系膜M细胞增生,上皮下驼 峰状电子致密物D沉积。
钉突
膜性肾小球肾炎（嗜银染色）
IV期膜性肾病，增厚的GBM内，电子致密物质已吸收溶解。
临床表现： 肾病综合征（40%成人）
“三高一低”:大量蛋白尿
高度水肿
高脂血症
低蛋白血症
GBM 上免疫复合物沉积 →GBM 受损→GBM 通透性↑→大
量血浆蛋白渗出→高度蛋白尿→低蛋白血症→血浆胶
体渗透压↓→高度水肿
2.水肿（edema） ① GFR↓ Na+、H2O潴留
肾小管吸收正常 ② 变态反应 全身毛细血管通透性↑
3.高血压（hypertension） ① GFR↓ Na+、H2O潴留 血容量↑ ② 肾组织缺血 肾素血管紧张素Ⅱ↑ 细
小A收缩 血压↑
(二)新月体性肾小球肾炎
1 壁层上皮细胞、巨噬细胞增生形成大量 新月体（或 环状体） ➢细胞性新月体 ➢细胞-纤维 性新月体 ➢纤维性新月体
↓
肝合成脂蛋白↑
↓
高脂血症
(五)膜性增生性肾小球肾炎
（1） 特点: 肾小球系膜细胞、基质明显增生并 插入内皮细胞与基底膜之间使基底膜成双轨状。 （2）年龄: 青、中年多见，预后差（50－70%10年
内可肾衰）
肾小球肾炎介绍PPT培训课件
肾小球肾炎的发病机制涉及免疫、炎症和遗传等多个方面。免疫复合 物在肾小球内沉积，引发炎症反应和肾小球损伤。此外，遗传因素和 环境因素也可能参与发病过程。
流行病学特点
01
发病率
肾小球肾炎的发病率因地区和 人群而异，总体呈上升趋势。
02
年龄与性别分布
肾小球肾炎可发生于任何年龄 ，但以青壮年和儿童多见。男
向患者详细解释肾小球肾炎的病因 、症状、治疗及预后，提高患者对
疾病的认识。
生活方式调整
指导患者合理安排作息，避免过度 劳累，保持良好的生活习惯。
饮食调整
根据患者病情和营养需求，制定个 性化的饮食计划，限制钠盐、蛋白 质等摄入。
药物使用
教育患者正确使用药物，包括药物 的名称、剂量、用法、副作用等。
心理支持策略和方法
其他并发症的预防和处理
心血管并发症
控制血压、血脂等危险因素，降低心血 管事件风险。
肾功能衰竭
定期进行肾功能检查，及时发现并处理 肾功能异常，避免肾功能衰竭的发生。
代谢性酸中毒
纠正酸中毒，维持体内酸碱平衡。
电解质紊乱
监测电解质水平，及时纠正电解质紊乱 。
05
患者教育与心理支持策略
患者教育内容
疾病知识
04
并发症预防与处理措施
高血压并发症预防与处理
控制血压
积极使用降压药物，保持血压在 正常水平，减少高血压对肾脏的
进一步损害。
饮食调整
限制钠盐摄入，增加钾盐摄入， 有助于降低血压。
适当运动
进行适量的有氧运动，如散步、 慢跑等，有助于降低血压、减轻
身体负担。
水肿并发症预防与处理
控制水分摄入
根据水肿程度，适当限制水分摄入，避免加重水 肿。
泌尿系统疾病肾小球肾炎概述幻灯片
泌尿系统疾病肾小球肾炎 概述幻灯片
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讲授目的和要求
1、掌握原发性肾小球疾病的临床分型及各 型的临床特点 2、熟悉原发性肾小球疾病的病理分型及肾 小球疾病的发病机制
一、定义
是指一组有相似的临床表现〔如血尿、 蛋白尿、高血压等〕，但病因，发病机 制，病理改变，病程和预后不尽一样， 病变主要累及双肾肾小球的疾病。
治疗
原那么：防止或延缓肾功能进展性恶化，缓 解临床病症，防治并发症。
治疗措施： 积极控制高血压 低盐饮食〔盐<3g/d〕 使用利尿剂 药物降血压：ACEI、B受体组滞剂、钙通
道阻滞剂
治疗
限制蛋白入量 应用抗血小板药 双嘧达莫 300~400mg/d 阿司匹林 40~300mg/d 激素和细胞毒药物：〔轻度系膜增生性肾炎、早期
预后
预后良好，1---4周病情好转。血清C3八 周内恢复正常，镜下血尿和微量蛋白尿可 延长到半年至一年。
慢性肾小球肾炎
(chronic glomerulonephritis)
目的和要求
了解病因与发病机制 掌握临床表现,诊断与鉴别 熟悉治疗 预后
病因和发病机制 实验室检查
病理
诊断及鉴别诊断
诊断 鉴别诊断 肾活检指征 治疗 预后
定义
急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水 肿，并可伴有一过性氮质血症的一组临床综合 症，又称之为急性肾炎综合症。多见于链球菌 感染后，其它细菌、病毒及寄生虫感染也可引 起。
病因及发病机制
病因：
ß-溶血性链球菌的1、4、12、29型等
“致肾炎菌株〞感染所致。
。
诊断
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讲授目的和要求
1、掌握原发性肾小球疾病的临床分型及各 型的临床特点 2、熟悉原发性肾小球疾病的病理分型及肾 小球疾病的发病机制
一、定义
是指一组有相似的临床表现〔如血尿、 蛋白尿、高血压等〕，但病因，发病机 制，病理改变，病程和预后不尽一样， 病变主要累及双肾肾小球的疾病。
治疗
原那么：防止或延缓肾功能进展性恶化，缓 解临床病症，防治并发症。
治疗措施： 积极控制高血压 低盐饮食〔盐<3g/d〕 使用利尿剂 药物降血压：ACEI、B受体组滞剂、钙通
道阻滞剂
治疗
限制蛋白入量 应用抗血小板药 双嘧达莫 300~400mg/d 阿司匹林 40~300mg/d 激素和细胞毒药物：〔轻度系膜增生性肾炎、早期
预后
预后良好，1---4周病情好转。血清C3八 周内恢复正常，镜下血尿和微量蛋白尿可 延长到半年至一年。
慢性肾小球肾炎
(chronic glomerulonephritis)
目的和要求
了解病因与发病机制 掌握临床表现,诊断与鉴别 熟悉治疗 预后
病因和发病机制 实验室检查
病理
诊断及鉴别诊断
诊断 鉴别诊断 肾活检指征 治疗 预后
定义
急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水 肿，并可伴有一过性氮质血症的一组临床综合 症，又称之为急性肾炎综合症。多见于链球菌 感染后，其它细菌、病毒及寄生虫感染也可引 起。
病因及发病机制
病因：
ß-溶血性链球菌的1、4、12、29型等
“致肾炎菌株〞感染所致。
。
诊断
泌尿系统疾病 肾小球肾炎 病理学课件
肾脏病变
三、病因及发病机制
1.性质：变态反应性炎症
2.抗原
内源性抗原 外源性抗原
肾小球固有抗原
肾小球性抗原 植入性抗原
非肾小球性抗原
细菌、病毒 药物 异种蛋白和血清
DNA 甲状腺球蛋白 肿瘤抗原
三、病因及发病机制
3.发病机制：
肾小球固有抗原 植入性抗原
循环免疫复 合物沉积
原位免疫复 合物形成
炎
激活补 C3a 炎症介质 症
六、常见病理类型
（三）弥漫性硬化性肾小球肾炎
5.转归：
弥漫性硬化性肾小球肾炎起病隐匿，病程长短不一。 （1）早期：积极合理治疗可控制发展； （2）晚期：预后极差，如不能及时进行透析或肾移植，病 人常因尿毒症或高血压引起的心力衰竭、脑出血而死亡。
肾小球肾炎
一、肾脏的正常结构与功能
1.肾基本组成单位:
肾单位
肾小体 肾小管
一、肾脏的正常结构与功能
血管极
正
血管球
常
肾
小
肾
体
小 囊
尿极
一、肾脏的正常结构与功能
肾 小 球 毛 细 血 管 模 式 图
一、肾脏的正常结构与功能
2.肾的生理功能
（1）产生、排出尿液： 排出废物、毒物， 维持电解质平衡、酸碱平衡
5.转归：与年龄有关
（1）儿童患者预后好： ①95%数周～数月肾脏病变逐渐消退， 症状缓解或消失； ②<1%转变为新月体性肾小球肾炎； ③转为弥漫性硬化性肾小球肾炎
（2）成人患者预后较差：病人迅速肾衰或高血压 性脑病；或转为弥漫性硬化性肾小球肾炎。
六、常见病理类型
（二）弥漫性新月体性肾小球肾炎
1.概述
六、常见病理类型
三、病因及发病机制
1.性质：变态反应性炎症
2.抗原
内源性抗原 外源性抗原
肾小球固有抗原
肾小球性抗原 植入性抗原
非肾小球性抗原
细菌、病毒 药物 异种蛋白和血清
DNA 甲状腺球蛋白 肿瘤抗原
三、病因及发病机制
3.发病机制：
肾小球固有抗原 植入性抗原
循环免疫复 合物沉积
原位免疫复 合物形成
炎
激活补 C3a 炎症介质 症
六、常见病理类型
（三）弥漫性硬化性肾小球肾炎
5.转归：
弥漫性硬化性肾小球肾炎起病隐匿，病程长短不一。 （1）早期：积极合理治疗可控制发展； （2）晚期：预后极差，如不能及时进行透析或肾移植，病 人常因尿毒症或高血压引起的心力衰竭、脑出血而死亡。
肾小球肾炎
一、肾脏的正常结构与功能
1.肾基本组成单位:
肾单位
肾小体 肾小管
一、肾脏的正常结构与功能
血管极
正
血管球
常
肾
小
肾
体
小 囊
尿极
一、肾脏的正常结构与功能
肾 小 球 毛 细 血 管 模 式 图
一、肾脏的正常结构与功能
2.肾的生理功能
（1）产生、排出尿液： 排出废物、毒物， 维持电解质平衡、酸碱平衡
5.转归：与年龄有关
（1）儿童患者预后好： ①95%数周～数月肾脏病变逐渐消退， 症状缓解或消失； ②<1%转变为新月体性肾小球肾炎； ③转为弥漫性硬化性肾小球肾炎
（2）成人患者预后较差：病人迅速肾衰或高血压 性脑病；或转为弥漫性硬化性肾小球肾炎。
六、常见病理类型
（二）弥漫性新月体性肾小球肾炎
1.概述
六、常见病理类型
肾小球肾炎的概述 ppt课件
厌食、恶心 呕吐、腹泻
深大呼吸 氨味
尿毒症脑病
毒物 蓄积
皮肤瘙痒
心衰、心律失常
.
代谢障碍
42
案例16-1
陈某，男，9岁，小学生。1周前开 始出现眼睑、面部浮肿尤以清晨明 显。同时有少尿，无尿频、尿急、 尿痛，3天前开始出现浓茶样尿。查 体：体温36.8℃，双侧眼睑、面部 及阴囊明显浮肿，下
肢轻度水肿，血压145/95mmHg，尿常规：尿蛋白 （++），红细胞20～25/HP，白细胞0～2/HP，可 见红细胞管型和蛋白管型24小时尿量400ml，B超显 示两侧肾脏对称性增大。2周前曾有过发热、喉咙痛， 在某诊所按感冒治疗后好转。
.
45
点评
本题考点是急性肾小球肾炎临床表 现及主要护理措施。本病例是儿童 主要表现为水肿、血尿、血压增高 首先考虑急性肾小球肾炎。症状明 显者首要护理措施是起病4-6周内卧 床休息，至各种主要症状消退。卧 床休息能增加肾的血流量，有利于 肾功能恢复。本题应选A。
.
46
紊乱
酸碱平衡紊乱
尿液异常
肾性高血压
氮质血症
内生肌酐 清除率
骨营养不良
水电解质紊乱
肾性贫血
出血倾向
.
40
尿毒症
急、慢性肾功能衰竭发展到最严重阶 段时，机体除水、电解质和酸碱平衡 紊乱以及内分泌功能失调外，还出现 代谢产物和内源性毒物在体内蓄积， 从而引起一系列自体中毒症状，称为 尿毒症
.
41
尿毒症功能代谢紊乱
.
47
和硬化 临床表现为慢性肾炎综合征 常引起慢性肾功能衰竭 部分病例无明确肾炎的病史
.
21
病理变化
肾小球肾炎演示课件
诊断技术改进与创新
尿液检测
尿液检测技术的改进使得肾小球 肾炎的早期诊断更加准确，如尿
蛋白定量、尿沉渣分析等。
血液检测
血液检测中的肾功能指标、免疫 学指标等对于肾小球肾炎的诊断
和病情评估具有重要意义。
影像学检查
超声、CT、MRI等影像学检查技 术的发展为肾小球肾炎的诊断提
供了更加直观、准确的手段。
治疗药物研发与应用前景
加强临床试验和转化医学研究，将科研成 果尽快应用于临床，提高患者的生存质量 和生活水平。
THANKS
感谢您的观看
鉴别诊断
肾小球肾炎需与其他肾脏疾病相鉴别，如肾病综合征、急进性肾炎等。通过详细 询问病史、仔细进行体格检查和相应的实验室检查，可进行鉴别诊断。
03
肾小球肾炎的治疗
一般治疗原则
休息与饮食
患者应保证充足的休息，避免过度劳 累。饮食应以低盐、低脂、优质蛋白 质为主，避免摄入过多高磷、高钾食 物。
控制感染
肾小球肾炎
汇报人：XXX
2024-01-19
目录
CONTENTS
• 肾小球肾炎概述 • 肾小球肾炎的诊断 • 肾小球肾炎的治疗 • 肾小球肾炎的并发症与预防 • 肾小球肾炎的研究与展望
01
肾小球肾炎概述
定义与发病机制
定义
肾小球肾炎是一种由免疫介导的肾小 球疾病，以肾小球滤过膜受损为主要 特征，临床表现为血尿、蛋白尿、水 肿和高血压等。
05
肾小球肾炎的研究
与展望
发病机制研究进展
免疫机制
肾小球肾炎的发病与免疫机制密 切相关，包括免疫复合物的形成 、补体系统的激活以及炎症细胞
的浸润等。
遗传因素
遗传因素在肾小球肾炎的发病中起 重要作用，相关基因的研究为深入 了解疾病机制提供了线索。
《肾小球肾炎》PPT课件
疾病知识指导
休息与活动 恢复需1～2年，应定期随访。
（十）预后
绝大多数病人预后良好，患有其他疾病 的老年人预后较差。
二、急进性肾小球肾炎
(rapidly progressive glomerulonephritis)
（一）病因
原发性
病因不明
继发性
继发于全身系统疾病
其他类型原发性肾小球疾病的转化而来
几乎所有病人均有镜下血尿。 尿沉渣：常有白细胞管型、上皮细胞管型，
也可见红细胞管型、颗粒管型。 尿蛋白：+～++，少数可有大量蛋白尿。
血清抗“O”滴度增高。 血清C3及总补体在病初时下降，8周内正
常。
（六）诊断要点
1～3周前链球菌感染史。 血尿、蛋白尿、水肿、高血压等急性肾
炎综合征表现。 实验室检查示血清C3下降。 病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复者。
（三）病理类型
毛细血管内增生性肾炎
上皮细胞 基底膜 免疫复合物 中性粒细胞 内皮细胞 系膜细胞
（四）临床表现
1.好发人群与起病
- 儿童；男性多于女性。 - 急骤，多发生于感染后1～3周。
2.典型表现
（1）尿液改变 （2）水肿 （3）高血压 （4）肾功能异常
3.并发症
（五）实验室与其他检查
尿液检查
（七）治疗要点
治疗原则
以休息、对症处理为主 急性肾衰竭需短期透析 积极预防并发症，保护肾功能
治疗要点
一般治疗 对症治疗 控制感染灶 透析治疗
（七）治疗要点
1. 一般治疗
休息
急性期卧床休息，至肉眼血尿消失、水肿 消退、血压恢复正常。
病情稳定后可从事一些轻体力活动，但 1～2年内应避免重体力活动和劳累。
休息与活动 恢复需1～2年，应定期随访。
（十）预后
绝大多数病人预后良好，患有其他疾病 的老年人预后较差。
二、急进性肾小球肾炎
(rapidly progressive glomerulonephritis)
（一）病因
原发性
病因不明
继发性
继发于全身系统疾病
其他类型原发性肾小球疾病的转化而来
几乎所有病人均有镜下血尿。 尿沉渣：常有白细胞管型、上皮细胞管型，
也可见红细胞管型、颗粒管型。 尿蛋白：+～++，少数可有大量蛋白尿。
血清抗“O”滴度增高。 血清C3及总补体在病初时下降，8周内正
常。
（六）诊断要点
1～3周前链球菌感染史。 血尿、蛋白尿、水肿、高血压等急性肾
炎综合征表现。 实验室检查示血清C3下降。 病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复者。
（三）病理类型
毛细血管内增生性肾炎
上皮细胞 基底膜 免疫复合物 中性粒细胞 内皮细胞 系膜细胞
（四）临床表现
1.好发人群与起病
- 儿童；男性多于女性。 - 急骤，多发生于感染后1～3周。
2.典型表现
（1）尿液改变 （2）水肿 （3）高血压 （4）肾功能异常
3.并发症
（五）实验室与其他检查
尿液检查
（七）治疗要点
治疗原则
以休息、对症处理为主 急性肾衰竭需短期透析 积极预防并发症，保护肾功能
治疗要点
一般治疗 对症治疗 控制感染灶 透析治疗
（七）治疗要点
1. 一般治疗
休息
急性期卧床休息，至肉眼血尿消失、水肿 消退、血压恢复正常。
病情稳定后可从事一些轻体力活动，但 1～2年内应避免重体力活动和劳累。
泌尿系统急性肾小球肾炎PPT课件
概述
病因
发病机制Βιβλιοθήκη 病理临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防
前驱感染
呼吸道感染 链球菌型别 12型最多见， 其次1,3,4型 地区 季节 年龄 前驱期 温带 冬春多见 多见于学龄儿童 6-12天，平均10天 ASO↑>80% 皮肤感染 49型最多见， 其次2,55,57型 亚热带 夏秋多见 多见于学龄前儿童 14-28天，平均20天 ASO↑>50%
AGN 病机 病理 临床
免疫反应性 疾病 ECPGN 前驱感染 非凹陷水肿 血尿、少尿 高血压
慢性、 急进性、 CGN RPGN
急性发作
同 AGN MPGN 前驱感染 不典型 凹陷水肿 明显贫血 持续性高血压 持续性肾功能 不全 尿蛋白为主 固定低比重尿 持续性 C3↓ 持续性 BUN↑ 同 AGN CrGN 同 AGN 但症状较重 呈进行性 ARF
概述
病因
发病机制
病理
临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防
病因
细菌
A组β溶血性链球菌最多见。 其他：如草绿色链球菌、肺炎球菌、金葡菌、伤寒 杆菌、流感杆菌等。
病毒：柯萨基病毒、麻疹病毒、 巨细胞病毒、 腮腺炎病毒、EB病毒、流感病毒等，均少见。 其他：疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、钩 虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等 ，均少见。
常发生于早期，血压急剧升高，脑血管痉挛， 缺血缺氧，或脑血管渗透性增高，致脑水肿。 表现：剧烈头痛、呕吐、复视或一过性失明， 严重者出现惊厥、昏迷。 血压升高超过150~160/100~110mmHg，并 伴视力障碍、惊厥及昏迷之一者即可诊断。
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植入性抗原 →→激活补体→→肾小球损伤
ppt课件
21
肾小球性抗原
（1）肾小球基膜抗原→抗GBM性肾炎、肺出血肾 炎综合征
抗原成分：层粘连蛋白、胶原的链、Ⅳ型胶原 3链羧基端的非胶原区（NCI）、蛋白聚糖、巢 蛋白等
（2）1整合素等上皮细胞抗原→膜性肾小球肾炎 （3）系膜抗原（系膜基质抗原、细胞表面抗原
见于IgA 肾病，系膜增生性GN等
4 急进性肾炎综合征（rapidly progressive
nephritic syndrome)
5 慢性肾炎综合征（chronic nephritic syndrome )
各型肾炎终末阶段表现
Thy1.1）→系膜增生性肾小球肾炎 （4）血管紧张素转换酶抗原→抗内皮细胞抗体
ppt课件
22
肾小球基底膜抗原
ppt课件
连续线形荧光
23
植入性抗原 非肾小球抗原+肾小球某一固有成分→植入 性抗原→抗体→免疫复合物在肾小球内形 成→肾小球损伤
植入性抗原成分：细菌、病毒和寄生虫等感 染产物，药物，免疫球蛋白、带正电荷的 蛋白质，聚合IgG
临床表现：蛋白尿、血尿、水肿、高血压等。 分类：
原发性：原发于肾小球的独立疾病 继发性：全身系统性疾病中出现的肾小球病变
如SLE、过敏性紫癜、高血压肾病、 糖尿病肾病等
ppt课件
14
病因及发病机制
抗原+抗体变态反应
Ⅲ型变态反应或免疫复合物沉积性变态反应
发病机制
(一)循环免疫复合物沉积 (二)原位免疫复合物形成 (三)细胞免疫参与或协同作用 (四)多种炎症介质的作用
ppt课件
24
植入性抗原
颗粒状荧光
ppt课件
25
（三）细胞免疫在肾小球肾炎发生中的 作用
致敏T细胞、巨噬细胞产物→肾炎发生发展
（四）肾小球肾炎发生中炎症介质 的作用
（1）补体的激活 （2）细胞产生炎症介质引起肾小球损伤
ppt课件
26
引起肾小球损伤的介质 1、细胞性成分：
炎细胞
肾小球固有细胞
中性 单核细胞 血小板 粒细胞
泌尿系统疾病(1)
Diseases of Urinary System 急性肾小球肾炎
赵亮 南方医科大学病理学系
ppt课件
1
10名尿毒症患者无钱治病 农村自建透析室
输尿管
膀胱
ppt课件
尿道
3
肾脏的功能
1、排泄体内的代谢产物 2、调节水、电解质及酸碱平衡 3、内分泌作用
介导炎细胞
和肾小球固 有细胞的活化
促进纤维蛋白形成
影响肾血管舒缩活动 血细血管通透性改变
肾小球损伤
ppt课件
28
基本病理变化
1 肾小球细胞增多
系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞、炎症细胞
2 基膜增厚和系膜基质增多 3 炎性渗出和坏死 4 玻璃样变和硬化
肾小球内出现均质嗜酸性物质堆积
5 肾小管和间质的改变
ppt课件
15
（一）循环免疫复合物沉积
相关抗原（非肾小球性抗原）
外源性：感染产物（细菌、病毒）、药物、异 种蛋白等
内源性：DNA、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白等
致病机制
可溶性Ag ＋ Ab→→循环免疫复合物形成→→ 沉积于肾小球→→引起肾小球损伤(Ⅲ型变态反应)。
ppt课件
16
影响免疫复合物沉积的因素
• 系膜细胞和系膜基质构 成
• 收缩、吞噬、合成系膜
基质和胶原，分泌细胞
因子
ppt课件
9
肾小球结构模式图(横切)
ppt课件
10
肾 小 球 模 式 图
ppt课件
11
泌尿系统疾病
1.炎症：肾小球肾炎,肾结核,肾盂肾炎,尿道炎 2.代谢性疾病：糖尿病性肾硬化 3.血管疾病：高血压性肾硬化 4.中毒性疾病：汞中毒，磺胺等药物中毒引起
的急性肾小管坏死
5.尿路阻塞：尿石症、肾盂积水 6.肾肿瘤：肾细胞癌、膀胱乳头状瘤、
膀胱移行细胞癌
7.遗传性疾病：遗传性肾炎 8.先天性畸形：多囊肾、马蹄肾、输尿管瓣膜
ppt课件
12
第二节 肾小球肾炎
(glomerulonephritis, GN)
ppt课件
13
概述
肾小球肾炎是一种以肾小球损害为主的变态 反应性炎症。
复合物分子大小：中等大小（Ag稍多于Ab） 溶解度：中等（ Ag稍多于Ab ） 所携带电荷的种类：正电荷 大量Ag持续存在，复合物不断形成并沉积 其他：肾小球血流动力学、系膜细胞的功
能、滤过膜电荷等
ppt课件
17
免疫复合物沉积部位
取决于复合物的大小和携带的电荷
➢ EC与BM之间：含阴离子复合物不易通过 BM
系膜细胞
激活并释放
激活并释放
多种炎症介质 合成基质成分
如
如
血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、 氧自由基、蛋白酶、IL、TNF、PDGF
Ⅰ、Ⅲ型胶原、纤连蛋白
肾小球基底膜降解、细胞损伤、 肾小球滤过率降低 ppt课件
肾小球硬化性病变
27
2、可溶性介质：
补体系统 凝血系统 花生四烯酸代谢产物 多种细胞因子
➢ BM与足细胞之间：含阳离子复合物易穿过 BM
➢ 系膜区：含中性电荷复合物
ppt课件
18
小分子物质 中分子物质 大分子物质
ppt课件
19
循环免疫复合物 ppt课件
颗粒状荧光 20
（二）原位免疫复合物形成
1）肾小球内所固有的抗原 2）植入性抗原
肾小球基底膜抗原 抗体＋ 系膜、上皮抗原 →原位Ag-Ab复合物形成
变性、管型
ppt课件
29
临床表现与类型
1 急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome)
血尿、水肿、蛋白尿、高血压
2 肾病综合征 （nephrotic syndrome)
高蛋白尿，高度水肿，高脂血症，低蛋白血症
3 无症状性血尿或蛋白尿（asymptomatic
hematuria or proteinuria)
肾素、血管紧张素——维持血压 促红细胞生成素——造血 Vit D3——钙吸收、骨髓发育
ppt课件
4
第一节 肾脏的结构与生理
ppt课件
5
肾的大体结构
a. 皮质 b. 髓放线 c. 髓质 d. 肾柱 e. 肾乳头 f. 肾小盏
ppt课件
6
➢ 肾单位——肾的基本结构和功能单位 ➢ 约100万个肾单位/肾
血管球：20-40个盘曲
肾小球
毛细血管袢
肾球囊（Bowmans capsule）：
脏层上皮细胞（足细胞）
壁层上皮细胞
近曲小管 肾小管 远曲小管
集合管
ppt课件
7
HE染色
PAS染色
ppt课件
8
滤过膜：
肾小球毛细血管壁 内皮细胞 基底膜 脏层上皮细胞
特点：小分子、阳离子 物质通透性强
• 系膜组织:
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肾小球性抗原
（1）肾小球基膜抗原→抗GBM性肾炎、肺出血肾 炎综合征
抗原成分：层粘连蛋白、胶原的链、Ⅳ型胶原 3链羧基端的非胶原区（NCI）、蛋白聚糖、巢 蛋白等
（2）1整合素等上皮细胞抗原→膜性肾小球肾炎 （3）系膜抗原（系膜基质抗原、细胞表面抗原
见于IgA 肾病，系膜增生性GN等
4 急进性肾炎综合征（rapidly progressive
nephritic syndrome)
5 慢性肾炎综合征（chronic nephritic syndrome )
各型肾炎终末阶段表现
Thy1.1）→系膜增生性肾小球肾炎 （4）血管紧张素转换酶抗原→抗内皮细胞抗体
ppt课件
22
肾小球基底膜抗原
ppt课件
连续线形荧光
23
植入性抗原 非肾小球抗原+肾小球某一固有成分→植入 性抗原→抗体→免疫复合物在肾小球内形 成→肾小球损伤
植入性抗原成分：细菌、病毒和寄生虫等感 染产物，药物，免疫球蛋白、带正电荷的 蛋白质，聚合IgG
临床表现：蛋白尿、血尿、水肿、高血压等。 分类：
原发性：原发于肾小球的独立疾病 继发性：全身系统性疾病中出现的肾小球病变
如SLE、过敏性紫癜、高血压肾病、 糖尿病肾病等
ppt课件
14
病因及发病机制
抗原+抗体变态反应
Ⅲ型变态反应或免疫复合物沉积性变态反应
发病机制
(一)循环免疫复合物沉积 (二)原位免疫复合物形成 (三)细胞免疫参与或协同作用 (四)多种炎症介质的作用
ppt课件
24
植入性抗原
颗粒状荧光
ppt课件
25
（三）细胞免疫在肾小球肾炎发生中的 作用
致敏T细胞、巨噬细胞产物→肾炎发生发展
（四）肾小球肾炎发生中炎症介质 的作用
（1）补体的激活 （2）细胞产生炎症介质引起肾小球损伤
ppt课件
26
引起肾小球损伤的介质 1、细胞性成分：
炎细胞
肾小球固有细胞
中性 单核细胞 血小板 粒细胞
泌尿系统疾病(1)
Diseases of Urinary System 急性肾小球肾炎
赵亮 南方医科大学病理学系
ppt课件
1
10名尿毒症患者无钱治病 农村自建透析室
输尿管
膀胱
ppt课件
尿道
3
肾脏的功能
1、排泄体内的代谢产物 2、调节水、电解质及酸碱平衡 3、内分泌作用
介导炎细胞
和肾小球固 有细胞的活化
促进纤维蛋白形成
影响肾血管舒缩活动 血细血管通透性改变
肾小球损伤
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28
基本病理变化
1 肾小球细胞增多
系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞、炎症细胞
2 基膜增厚和系膜基质增多 3 炎性渗出和坏死 4 玻璃样变和硬化
肾小球内出现均质嗜酸性物质堆积
5 肾小管和间质的改变
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15
（一）循环免疫复合物沉积
相关抗原（非肾小球性抗原）
外源性：感染产物（细菌、病毒）、药物、异 种蛋白等
内源性：DNA、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白等
致病机制
可溶性Ag ＋ Ab→→循环免疫复合物形成→→ 沉积于肾小球→→引起肾小球损伤(Ⅲ型变态反应)。
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16
影响免疫复合物沉积的因素
• 系膜细胞和系膜基质构 成
• 收缩、吞噬、合成系膜
基质和胶原，分泌细胞
因子
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9
肾小球结构模式图(横切)
ppt课件
10
肾 小 球 模 式 图
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11
泌尿系统疾病
1.炎症：肾小球肾炎,肾结核,肾盂肾炎,尿道炎 2.代谢性疾病：糖尿病性肾硬化 3.血管疾病：高血压性肾硬化 4.中毒性疾病：汞中毒，磺胺等药物中毒引起
的急性肾小管坏死
5.尿路阻塞：尿石症、肾盂积水 6.肾肿瘤：肾细胞癌、膀胱乳头状瘤、
膀胱移行细胞癌
7.遗传性疾病：遗传性肾炎 8.先天性畸形：多囊肾、马蹄肾、输尿管瓣膜
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12
第二节 肾小球肾炎
(glomerulonephritis, GN)
ppt课件
13
概述
肾小球肾炎是一种以肾小球损害为主的变态 反应性炎症。
复合物分子大小：中等大小（Ag稍多于Ab） 溶解度：中等（ Ag稍多于Ab ） 所携带电荷的种类：正电荷 大量Ag持续存在，复合物不断形成并沉积 其他：肾小球血流动力学、系膜细胞的功
能、滤过膜电荷等
ppt课件
17
免疫复合物沉积部位
取决于复合物的大小和携带的电荷
➢ EC与BM之间：含阴离子复合物不易通过 BM
系膜细胞
激活并释放
激活并释放
多种炎症介质 合成基质成分
如
如
血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、 氧自由基、蛋白酶、IL、TNF、PDGF
Ⅰ、Ⅲ型胶原、纤连蛋白
肾小球基底膜降解、细胞损伤、 肾小球滤过率降低 ppt课件
肾小球硬化性病变
27
2、可溶性介质：
补体系统 凝血系统 花生四烯酸代谢产物 多种细胞因子
➢ BM与足细胞之间：含阳离子复合物易穿过 BM
➢ 系膜区：含中性电荷复合物
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18
小分子物质 中分子物质 大分子物质
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19
循环免疫复合物 ppt课件
颗粒状荧光 20
（二）原位免疫复合物形成
1）肾小球内所固有的抗原 2）植入性抗原
肾小球基底膜抗原 抗体＋ 系膜、上皮抗原 →原位Ag-Ab复合物形成
变性、管型
ppt课件
29
临床表现与类型
1 急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome)
血尿、水肿、蛋白尿、高血压
2 肾病综合征 （nephrotic syndrome)
高蛋白尿，高度水肿，高脂血症，低蛋白血症
3 无症状性血尿或蛋白尿（asymptomatic
hematuria or proteinuria)
肾素、血管紧张素——维持血压 促红细胞生成素——造血 Vit D3——钙吸收、骨髓发育
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4
第一节 肾脏的结构与生理
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5
肾的大体结构
a. 皮质 b. 髓放线 c. 髓质 d. 肾柱 e. 肾乳头 f. 肾小盏
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6
➢ 肾单位——肾的基本结构和功能单位 ➢ 约100万个肾单位/肾
血管球：20-40个盘曲
肾小球
毛细血管袢
肾球囊（Bowmans capsule）：
脏层上皮细胞（足细胞）
壁层上皮细胞
近曲小管 肾小管 远曲小管
集合管
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7
HE染色
PAS染色
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8
滤过膜：
肾小球毛细血管壁 内皮细胞 基底膜 脏层上皮细胞
特点：小分子、阳离子 物质通透性强
• 系膜组织: