猪繁殖与呼吸障碍综合症(全1)

病理发生与变化
公猪
暂时性嗜睡、沉郁、食欲不振、低烧 （39-40º C），性欲丧失。临症后4周精液 量下降，7周后恢复。临症后2周，活力 降低，畸形精子增加，2%增至12%，13 周恢复正常。精液需求量增，返情率高。 精液可传播病毒，是精液被血中病毒污 染，或病毒在生殖道繁殖所致，无定论
病理发生与变化
猪繁殖与呼吸障碍综合症
PRRSV分离株分两种基因型
欧洲型（LV度株） 美洲型（VR-2332） 欧洲流行欧洲株 美洲、亚太地区美洲型 PRRSV分离株两种基因型存在显著抗原 多样性，只有很少交叉反应性
PRRS流行病学
宿主：
猪是唯一天然宿主。野猪有自然感染 （Oslage等，1994）。各种年龄均可感， 妊娠母猪、仔猪更易感（ De Jong等， 1991）。
首次繁殖失败后2.5年在保育舍可分离出 病毒，爆发后1-2.5年待出栏肥猪有病毒 抗体，表面持续存在PRRS病毒。保育至 育肥猪主要集中于继发感染，出现鼻炎 和肺炎，生长缓慢，报酬增加，断奶后 死亡率增加。日增重降15%，断奶死亡 15%。通常平均患病率和死亡率月月循 环，每月1个高峰。
PRRS临床症状
国内流行状况
——1996年，郭宝清等报道流行率约50% ——2003年，姚龙涛等报道猪场阳性率为 83.3%
1999~2004年PRRS抗体检测结果
猪场阳性率
86.0% 100.0% 76.5% 70.1% 80.0% 64.5% 60.0% 40.0% 20.0% 0.0% 1999年 2000年 2001年 2002年
PRRS流行病学
4、猪只流动 从PRRS阳性场引进断奶猪或后备猪，易 感猪接触。胎盘感染在怀孕早期，与被 感染的巨噬细胞从胎盘进入胎儿有关 5、鸟类 鸟类粪便可传播PRRSV 6、鼠类 ——不易感
PRRS流行病学
潜伏期：
成年猪感染后3-5天厌食、嗜睡，未成年 猪潜伏期14-28天，接触感染14天。 流行开始至平息月2月 PRRSV可持续感染和亚临床感染，成为 极危险传染源（Meredith，1993）
PRRS流行病学
分子流行病学
欧洲株一个血清型，稳定 美洲株3个血清型，多个变异株 两株来源于同一祖先，后分别进化 ORF编码的病毒核衣壳蛋白是保守性最 高的结构蛋白之一，但VR-2332株与LV 株ORF7的氨基酸同一性仅58%，ORF4、 ORF5、ORF6只有64%、54%、78%。
PRRS流行病学
——病毒株毒力 毒力差异不表现临床差异，同一毒株症 状差异大。 ——日龄 无差异
PRRS临床症状
影响疾病严重性的因素
——合并感染 继发感染猪霍乱沙门氏菌、链球菌、副 嗜血杆菌并存时，哺乳猪死亡率比 PRRSV单独感染高25%。 ——免疫状况 ADE效应，不仅不能保护，有助于病毒 复制
PRRS临床症状
病理发生与变化
妊娠母猪
食欲丧失、嗜睡、一过性发热（39-40º C） 耳为半透明红兰色，早产（107-112天） 或完产（117天），1/3-1/2胎儿死亡。存 活猪瘦弱、发育不良、后肢外张。胸腔、 腹腔草黄色积液。肿大的死胎。木乃伊 胎棕色、褐色或黑色，水肿、自溶，血 色积液。死胎-延迟分娩；胎盘炎-流产。
PRRS流行病学
持续感染原因分析： 1、在 PRRS爆发是一些母猪早期不感染， 几月之后才感染。它们产下带毒血症仔 猪，从而感染其他健康猪，病毒广泛传 播。头4月很少繁殖障碍。 ——15%的非感母猪临床症状4月后血清学 阳性90%以上，爆发1年后阳性数减少， 2年后低于30%。
PRRS流行病学
2、感染PRRSV架子猪是断奶猪的传染源 —母猪流行下降，架子猪持续性感染，产 生抗体。感染2年后猪群怀孕期产仔期无 病毒传播（未分离出或阴性），哺乳仔 猪传播活跃。6周后抗体和病毒都阳性， 6-12周龄可分离出病毒。
架子猪 厌食、抑郁、嗜睡，41º C，持续1-3天， 眼睑水肿、结膜炎、打喷嚏，呼吸症状 轻。多灶性或局灶性间质性肺炎。
PRRS临床症状
病理发生与变化
胎儿
所有毒株都可引起病毒血症和胎盘感染， 使胎儿死亡。最独特的并有诊断意义的 是脐带病变。流产 和死胎猪脐带出现水 肿性或出血性肿大，同时猪群有典型 PRRS病史，可确诊。肺泡内出现坏死性 巨噬细胞聚集并伴有淋巴组织细胞性间 质性肺炎是PRRS特有病变。
PRRS临床症状
——初期 呼吸道症状 呼吸困难、急迫，多发于仔 猪，大猪少发，为快速的腹式呼吸或深 度呼吸。不常流产（1%-3%），致死率 3%，偶有神经症状瘫痪、平衡障碍、躁 动、呕吐等
PRRS临床症状
——高峰期 母猪群年产量降低5%-20%。早产、死胎、 木乃伊胎、弱胎增多，断奶前死亡率增 高。持续3周。死产达高峰35%以上，死 亡率0-100%，可见大体尺木乃伊，达 17%，17cm以上，窝平存活率减少4头以 上，所产仔猪非常虚弱，尤其早产猪， 因并发呼吸系统疾病死亡大增。
PRRS流行病学
持续感染
持续感染是动脉科病毒一大特征。 感染母猪（99天）、胎儿（21天）可检出。 抗体消失仔猪变易感猪，从而持续存在。 6-9周龄猪是分娩-肥育猪群中的PRRSV主 要储存宿主 扁桃体感染后157天仍从口咽中检出病毒
PRRS流行病学
——持续感染的原因 1、急性感染阶段非都阳转，阴性猪随时会感染， 从而维持病毒在猪群存在 2、新引进易感猪（后备、断奶、生长猪） 3、部分猪持续感染，长期排毒，可3月以上 （Zimmerman等，1992） 4、仔猪被动免疫期有限，4-10周龄易感或再次 感染（Albina等，1994） 5、主动免疫逐渐消失，感染6月后抗体水平很 低（Ohlinger等，1992）
PRRS临床症状
慢性型：
其繁殖性能可恢复到正常水平，但活产 仔数下降，同时产仔率长时间下降 （10%-15%）。繁殖失败母猪可产正常 仔猪。如引进血清学阴性仔猪可再次流 行。配种后不久感染，受孕率和产仔率 都降，感染过的母猪不出现此现象。6周 后均能恢复感染前水平。
PRRS临床症状
慢性型：
猪繁殖与呼吸障碍综合症
曾 凯
四川省畜牧科学研究院 养 猪 研 究 所
猪繁殖与呼吸障碍综合症
1990年，欧洲德国出现 1991年，荷兰中央寿衣研究所Wenvvoort首次
1987年，美国、加拿大爆发“神秘病”（MSD）
分离病原，“LV”病毒 1992年，美国“首届SIRS/PRRS大会”命名猪 繁殖与呼吸障碍综合症（PRSS)，乙类传染病 1991年-1993年，北欧5000多猪场发生 1996年，中国哈尔滨兽医研究所郭宝清等首次 报道
影响疾病严重性的因素
——品种 汉普夏肺病变严重，梅山猪多表现心肌 炎和脑炎，杜洛克对PRRSV反应弱，表 明有一定影响。 ——应激 ——霉菌毒素、猪群密度、引进猪只、猪 舍条件、卫生状况等
PRRS临床症状
经济损失
年生产力减少5%-20%，每头每年少产13.8头，年产量减少8%-20%。 养猪成本大增。繁殖障碍死胎和木乃伊 高达70%，断奶前死亡率50-70%；呼吸 障碍可致断奶后增加饲料报酬、推迟上 市时间14-30天，出口限制。
亚临床型
血清学检测10%出现临床症状，而阳性率 达40-50%，显然存在PRRS亚临床感染。 有些感染PRRSV猪群不发病，与毒株致 病性有关。 毒株差异、猪群健康状况、饲养管理不 同、临床症状识别能力不同等都是亚临 床感染增多的原因。
PRRS临床症状
繁殖型和呼吸型
前者是急性型，主要影响成年易感猪， 后者存在于慢性群，影响敏感的哺乳仔 猪。呼吸型断奶2周后症状最明显。 呼吸型毒株的毒力标志是噬斑大小，小 噬斑毒株对怀孕母猪的致病力明显低于 大噬斑毒株，在NARC –145细胞上增殖 也较慢。
系列1
2003年 83.3%
2004年 89.4%
1999~2004年PRRS抗体检测结果
样品阳性率
100.0% 50.0% 0.0%

59.5% 52.8% 37.6% 44.1%
2003年 55.8%
（阳性场64.8% ）
1999年 2000年 2001年 2002年
PRRS临床症状
一般症状：
PRRS临床症状
非典型PRRS
也叫“严重型PRRS”或“母猪流产-死亡 综合症”。母猪流产超15%，死亡超5%， 头胎和三胎母猪最重。接种过MLV疫苗 的猪群也发生。繁殖障碍爆发持续时间 段（2-4周），不影响哺乳、架子、育肥 猪。发生率15.6%，调查发现非典型 PRRS猪群阳性率和抗体滴度均高于对照 组，也未分离出其他病毒。
结膜炎
PRRS临床症状
——架子猪和育肥猪： 呼吸道疾病增加，死亡率增1倍以上。架 子猪抵抗力下降，增重缓慢，对疫苗接 种反应差，生产性能降低5-20%，零星死 亡。育肥猪呈轻微或无症状感染，死亡 率2.8-4.3%（Blaha 1992）
哺乳仔猪
眼睑水肿
保育舍
保育舍
发烧
育肥猪
PRRS临床症状
PRRS临床症状
——高峰期 继发病原 猪副嗜血杆菌 猪链球菌 霍乱沙门氏菌 多杀性巴氏杆菌 胸膜肺炎放线杆菌 猪流感病毒 脑心肌炎病毒 伪狂犬病病毒 猪巨细胞病毒 猪呼吸道冠状病毒 猪副粘病毒
PRRS临床症状
——末期 主要特点：繁殖性能指标恢复，逐渐达 到或接近病前水平。在仔猪或生长猪中 存在不同程度呼吸症状。 末期是完全康复的前奏，也可能是慢性 PRRS的开始。
血清中同时存在病毒和抗体
PRRS流行病学
3、定期引进阴性易感后备猪，可继续传 染下一群后备母猪，或产下子宫内感染 的带毒仔猪。
以上三种综合作用致持续性感染。 特别带毒的哺乳、生长肥育猪 易感断奶猪
PRRS流行病学
危险因素：
—引种 —购猪 —毗邻感染猪群 —检疫不严 —猪群密度过大 病猪流动和空气流动是最重要传播途径