第三章水肿.

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水肿

10.隐性水肿一般体重不增加。
五、论述题
1.试述水肿的发生机理。
参考答案
一、选择题
【A1型题】
1.B 2.C 3.E 4.E 5.A 6.B 7.D 8.A 9.A 10.D
【A2型题】11.E
【B型题】
12.A 13.A 14.C 15.D 16.B 17.E
D.肝性水肿 E.心性水肿
【B型题】
A.毛细血管流体静压增高 B.血浆胶体渗透压降低
C.微血管壁通透性增强 D.肾小球滤过率降低
E.淋巴回流受阻
12.左心衰竭发生肺水肿的主要机制是
13.静脉淤血所致水肿的主要机制是
14.炎症水肿的主要发病机制是
D.右心衰竭 E.左心衰竭
【A2型题】
11.患者，男，62岁，有慢性支气管炎病史20年，近年来病情加重，已并发慢性肺源性心脏病，5天前患感冒后出现呼吸困难、胸闷、心慌等症状，并有明显水肿，该患者水肿的类型是
A.肺性水肿 B.肾性水肿 C.炎性水肿
C.微血管通透性增高 D.组织间液中蛋白积聚 E.淋巴回流受阻
二、名词解释
1.水肿 2.凹陷性水肿 3.脑水肿
三、填空题
1.水肿的发生机制是和。
2.组织液生成大于回流主要是由于、、和。
【X型题】
18.ABCDE 19.ABCE 20.AC
二、名词解释
1.水肿：是指体液在组织间隙或体腔积聚过多，称水肿。
2.凹陷性水肿：当水分在组织间隙内过多后，呈游离液体，可见水肿部位皮肤肿胀、弹性降低、皱纹变浅，指压后游离液体向按压点周围散开，出现不能立即消失的凹陷，称为凹陷性水肿，又称显性水肿。

第三章水肿

第六章水肿（edema） • 五、水肿对机体的影响根据水肿的类型 ﹑发生部位﹑程度﹑发生速度及持续时间而不同。 • 轻度水肿一般对机体无大影响，但重度及持久的水肿，尤其重要器官或部位的水肿，则可造成不良后果。如脑水肿，因颅内压增高可引起中枢神经系统机能障碍；咽喉水肿，可因堵塞气道而引起通气障碍以至窒等等。
• （六）炎性水肿是最常见的一种水肿。其发生主要与微血管壁通透性增高﹑组织渗透压升高及血管内流体静压升高有关。因炎性水肿在性质上和特征上与其他类型水肿有明显的不同，故临床上将炎性水肿以外的其他类型水肿通称为非炎性水肿，非炎性水肿液称为漏出液，炎性水肿液称为渗出液，漏出液与渗出液在成分和性状上有明显差别﹙见下表﹚。
第六章水肿（edema）
四、水肿的病理变化
• 镜检：见间质因水肿液的蓄积而极度增宽，其间有怒张的淋巴管。胞腔内出现混有少量脱落的肺泡上皮的蛋白性液体（淡粉红色），若为炎性水肿，水肿液中常混有不同性质的白细胞，蛋白的含量也增多。在慢性肺水肿的病灶、可见肺泡壁结缔组织的增生，有时使整个病灶部纤维化。 • 结构致密的器官如肝、肾、心、脾等发生水肿时，器官的肿胀不明显，只有在镜下方可见。 • 肝——镜下可见水肿液蓄积于狄氏隙内，引起肝细胞受压——萎缩，窦状隙贫血。 • 肾——水肿液蓄积于肾小管之间的间质内，使间质的间隙增大，压迫肾小管，可见肾小管上皮细胞与基底膜分离。 • 心——水肿液出现于心肌纤维之间，使肌纤维彼此分离，受挤压的肌纤维可进而萎缩、变性。 • 脑水肿——脑回变宽而扁平，脑沟变浅，脑室扩张，脉络丛血管淤血，脑脊液增量，镜检脑实质内血管周隙扩大。 • 单纯水漏出液与炎症时的渗出液的区别见书，主要是蛋白成分量及白细胞的有无不同。
在体外或尸体内凝固

病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件

左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影响不大。
对心肌细胞膜对K+ 通透性降低对Ca+ 通透性增加可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化道
肾少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①

动物病理第三章水肿归纳

第三章水肿第一节水肿的概述动物体内含有大量的液体，包括水分和溶解于其中的各种物质，统称为液体。

第二节水肿的原因和机理一、血管内外液体交换失衡在生理状态下，组织液和血液不断进行交换，生成和回流处于动态平衡，这种恒定是由血管内外很多因素决定的在病理条件下，组织液生成和回流之间的动态平衡遭到破坏，组织液生成过多，回流减少，液体积聚于组织间隙中则发生水肿。

引起组织液生成大于回流的因素有以下几种1、毛细血管血压升高2、组织液胶体渗透压升高3、血浆胶体渗透压降低4、毛细血管和微静脉通透性增高5、淋巴回流受阻二、水、钠潴留1、肾小球率过滤下降（1）广泛的肾小球病变：影响肾小球的滤过。

如急性肾小球肾炎因炎性渗出物和皮内水肿，阻碍肾小球的滤过。

（2）有效循环血量下降：引起涌血流减少，导致肾小球滤过减少；反射性地引起交感—肾上腺髓质系统肾素—血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉广泛收缩，导致肾血流更加减少。

一方面引起肾小球滤过减少，另一方面引起肾素的释放。

它们的作用都能使钠、水潴留。

2、肾小管重吸收增多：其是钠水潴留的主要方面。

引起的原因有：1)激素：如醛固酮增多，促使肾小管重吸收，抗利尿激素增多有促进肾小管对水的重吸收。

2)肾血流重新分配：正常情况下，肾血流大部分通过皮质肾单位，只有少部分通过髓质旁肾单位，但在某些情况下，（休克、心力衰竭），可出现肾血流的重新分配，肾血流大部分分配到髓质旁肾单位，使较多的钠、水被重吸收，导致钠、水潴留。

第三节常见水肿病理变化一般来说发生水肿的组织器官体积增大，颜色变淡，被摸紧张，切面隆起，有液体流出一、皮肤水肿眼睛观察：局部肿胀，弹性下降，指压留痕（称凹陷性水肿），局部组织因贫血而苍白色，切开有浅黄色液体流出。

镜检：细胞和纤维结缔组织间有粉红色蛋白性液体，组织间隙增宽。

肌肉纤维、腺上皮细胞肿大，胞浆内出现水泡。

二、肺水肿眼观：肺脏体积增大，重量增加，质地变实，被摸紧张，边缘钝圆，颜色苍白（淤血呈暗红色）肺间质增宽，尤其是猪、牛的肺脏，因富有间质，故增宽尤为明显。

3水肿

机制：微血管壁通透性↑→血浆蛋白滤出
有效胶渗压↓ 组织液生成＞回流
原因：炎症、缺氧、酸中毒
（四）淋巴回流受阻：
例：
丝虫病淋巴管堵塞淋巴回流受阻淋巴性水肿
二、体内外液体交换失平衡 —钠水潴留
球管平衡：正常人在规则地摄入钠和水的条件下，肾小球和肾小管的功能保持平衡，即肾小管的重吸收率总是占肾小球滤过率的99%。
毛细血管平均压：
组织间隙流体静压：
血浆胶渗压：组织间隙胶渗压：
（一）毛细血管血压增高：
（例）右心衰竭静脉回毛细血管血压↑ 组织液生成＞回流
流受阻
心性水肿
（二）血浆胶体渗透压降低：例：毒奶粉事件血浆蛋白浓度↓ 血浆胶渗压↓ 水肿
营养不良
蛋白质摄入↓
（三）微血管壁通透性增加：
漏出液
比重＜1.015
渗出液
＞1.018 3-5g%
蛋白含量＜2.5g%
细胞含量
原因
±
＋-＋＋＋＋
血管壁通透性
血管流体静压
血管内外液体交换平衡维持组织液相对恒定因素体内外液体交换平衡血管内外液体交换失平衡病因体内外液体交换失平衡钠水潴留→血容量↑ 组织液生成＞回流水肿
第二节
（一）肾小球滤过率下降（GFR↓）
（1）原发性—— 广泛的肾小球病变：
急性肾小球肾炎
炎性渗出物内皮细胞肿胀
肾小球滤过膜通透性↓
GFR↓
（2）继发性—— 有效循环血量↓：
心力衰竭肝硬化腹水
有效循环血量↓
肾血流量↓
GFR↓
交感神经兴奋肾素—血管紧张素兴奋
肾血管收缩
（二）肾小管重吸收↑

《病理生理学》课程教学大纲

《病理生理学》课程教学大纲课程名称：病理生理课程类型:选修课总学时： 36 讲课学时：36 学分：2学分适用对象: 制药工程专业先修课程：解剖生理学、药理学一. 课程的性质和任务《病理生理学》是医学基础理论学科之一。

是研究疾病的机制并结合机体机能代谢的变化。

阐明疾病发生、发展的基本规律，揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论根据。

病理生理学的基本内容分总论和各论两部分。

总论主要讲述疾病中带有共性的规律及基本病理过程，各论主要讲述机体各系统疾病发生规律以至每一种疾病的特殊规律。

通过教学使学生正确理解机体与环境，内因和外因、局部与整体、机能与形态、损伤与抗损伤等辩证关系，培养学生观察问题、分析问题和解决问题的能力，为以后临床实践和科学研究打下牢固基础。

二、教学基本要求教学要求分三个层次：掌握、熟悉、了解。

考核内容对应三个相应的层次，要求掌握的内容占80％，熟悉的内容占15％，了解的内容占5％。

四、课程的重点和难点：绪论重点是生物化学对人类的深刻影响。

第一章绪论重点：①健康、亚健康与疾病的概念②脑死亡，判断脑死亡的标准及其意义。

难点：①病因及条件在疾病发生中的作用②疾病发生发展的一般规律。

第二章水、电解质代谢重点：①体液容量和渗透压平衡的调节②正常钾代谢及钾代谢紊乱，低钾和高钾血症难点：①低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水②病因和机体的功能代谢变化第三章水肿重点：①水肿的概念、分类、病因和机制。

难点：①水肿发病机制。

第四章酸碱平衡重点：酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念和机体对酸碱平衡的调节方式与特点。

难点：①四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因、特征和机制。

第五章缺氧重点：缺氧的原因与机制及机体代谢变化。

难点：缺氧机能代谢变化。

第六章发热重点：发热的原因及机制。

难点：发热反应中机体的机能、代谢变化。

第七章应激重点：应激相关疾病的病理生理基础难点：应激相关疾病的病理生理基础。

第八章疼痛重点：①掌握疼痛的概念①掌握疼痛的发生机制难点：疼痛的发生机制。

水肿的一般概念精品课件

水肿的一般概念精品课件一、教学内容本课件依据教材《病理生理学》第三章第三节内容，详细讲解水肿的一般概念。

主要包括水肿的定义、分类、发生机制、临床表现及诊断要领。

二、教学目标1. 理解并掌握水肿的定义、分类及发生机制。

2. 学会识别水肿的临床表现，提高诊断能力。

3. 培养学生分析问题、解决问题的能力。

三、教学难点与重点1. 教学难点：水肿的发生机制及分类。

2. 教学重点：水肿的定义、临床表现及诊断要领。

四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、实物模型、挂图。

2. 学具：笔记本、教材、笔。

五、教学过程1. 导入：通过展示水肿患者的图片，引发学生思考，引入新课。

2. 理论讲解：（1）讲解水肿的定义。

（2）分析水肿的分类及发生机制。

（3）阐述水肿的临床表现及诊断要领。

3. 实践情景引入：（1）展示病例，让学生分析病例中的水肿类型及可能的原因。

（2）分组讨论，每组选代表进行汇报。

4. 例题讲解：（1）列举一道关于水肿分类的例题，引导学生运用所学知识解决问题。

（2）解答例题，强调解题思路和关键步骤。

5. 随堂练习：（1）发放水肿病例资料，让学生进行诊断练习。

（2）指导学生分析病例，解答疑问。

（1）回顾本节课所学内容，强调重点和难点。

（2）提醒学生课后复习，巩固所学知识。

六、板书设计1. 水肿的定义2. 水肿的分类3. 水肿的发生机制4. 水肿的临床表现5. 水肿的诊断要领七、作业设计1. 作业题目：（1）简述水肿的定义、分类及发生机制。

2. 答案：（1）略。

（2）病例分析答案。

八、课后反思及拓展延伸1. 反思：本节课教学过程中，注意观察学生反应，及时调整教学节奏，确保教学效果。

2. 拓展延伸：（1）课后查阅资料，了解水肿治疗的相关知识。

（2）结合实际病例，深入研究水肿的发生机制。

重点和难点解析1. 教学难点与重点的设定2. 实践情景引入的安排3. 例题讲解的深度和广度4. 作业设计的针对性和答案的详细程度5. 课后反思及拓展延伸的实际操作详细补充和说明：一、教学难点与重点的设定教学难点与重点是教学过程中的核心，对于水肿的一般概念的教学，难点主要在于水肿的发生机制及分类，重点则在于水肿的定义、临床表现及诊断要领。

第三章(六)水肿2012临床本科

广泛的肾小球病变：
急性肾炎慢性肾炎炎性渗出物和内皮肿胀肾单位严重破坏肾小球滤过面积减少
有效循环血量明显减少：
充血性心衰肾病综合征有效循环血量 ↓ 肾血流量 ↓ 交感 RAS 兴奋肾血管收缩 GFR 降低
（2）近端小管重吸收钠水增多
(1)心房钠尿肽(ANP)分泌减少
治疗：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病情好转，下肢水肿消退，患者出院。

问题：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）?
水肿的分类（ Classification ）
按水肿波及范围分类：
全身性水肿(anasarca edema) 局部性水肿(local edema)

按水肿发病原因分类：
体格检查：体温38.4℃, 心率102次/分, 呼吸24次/分, 血压122/88mmHg，神清，口唇和指端稍发绀，颈静脉怒张，肝颈静脉返流征(＋)，桶状胸，扣诊呈过清音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3cm

腹水（－），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右心室肥大，心肌缺血。吸烟史30年，每天2包。
全身性水肿的分布特点

心性水肿：先出现于低垂部位肾性水肿：先眼睑或面部水肿肝性水肿：以腹水多见
重力效应分布特点有关因素组织结构特点局部血液动力学因素
2、水肿对机体的影响
有利影响：炎性水肿—稀释毒素，运送抗体
不利影响：细胞营养障碍
细胞与毛细血管距离增大，氧与营养物质弥
（characteristics and effects of edema ） 1. 水肿的特点
水肿液的性状水肿的皮肤特点全身性水肿的分布特点

第三章水肿

第三章水肿复习提要一、概念及分类1.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。

2.积液体腔内过多液体的积聚称为积水。

3.分类①根据波及范围分为：全身性水肿和局部性水肿②根据水肿发生的部位冠以器官或组织的名称来命名：脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。

③根据原因来命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。

二、水肿的发生机制（一）血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多1．毛细血管流体静压升高2．血浆胶体渗透压降低3．微血管壁通透性增加4．淋巴回流受阻（二）肾脏钠水排出障碍导致体内钠水潴留1．肾小球滤过率下降2．肾血流重分布3．近曲小管重吸收钠水增多①肾小球滤过分数增加②心房利钠因子分泌减少4．远曲小管、集合管重吸收钠水增加①醛固酮分泌增多②抗利尿激素分泌增加三、水肿的表现特征及对机体的影响（一）水肿的表现特征1.水肿液的性状漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液渗出液：比重高于1.018、蛋白含量达30~50g/L、可见多数白细胞的水肿液2.水肿组织器官的特点及体重的改变发生水肿的器官，其重量增加，体积增大。

覆盖于脏器表面的包膜或浆膜因被牵引而绷紧和发亮。

发生水肿时尤其是全身性水肿时，体重的增加能敏感地反映细胞外液容量的变化，它比皮肤凹陷体征的出现要早。

3.水肿的皮肤特点皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。

显性水肿（凹陷性水肿）：当皮下组织有过多体液积聚时，皮肤肿胀、皱纹变浅、平滑而松软、弹性差，临床上为验证有无水肿，用手指按压内踝或胫前区皮肤，观察到压解后有压痕的为显性水肿。

隐性水肿：全身性水肿病人在凹陷之前已有组织液的增多，可达体重的10%，称为隐性水肿。

4.全身性水肿的分布特点最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿。

右心衰竭导致的心性水肿，首先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。

医学机能实验学 39-3-2水肿

➢ 结扎躯干后，阻断了蟾蜍下肢的淋巴回流和浅表静脉回流，使毛细血管有效流体静压升高，组织液生成大于回流，导致水肿发生；回心血量减少，故流出量小于灌入量。
结果与讨论
➢ 右旋糖酐为大分子物质，能提高血浆胶体渗透压，使有效滤过压降低，组织液回流入血管增多。因此回心血量增多，使流出量大于灌入量。 ➢ 组胺与血管壁组织胺受体结合，增加微血管壁通透性，血浆蛋白漏入组织间隙，使组织液胶体渗透压增加，血浆胶体渗透压下降，组织液生成增加，流出量小于灌入量。
第三章疾病的模型及机制
水肿
Edema
南京医科大学
水肿 (Edema)
概念：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
发生机制
血管内外液体交换失平衡体内外液体交换失平衡
实验目的
➢ 通过蟾蜍整体灌注标本的制备，复制蟾
蜍水肿的模型 ➢ 观察毛细血管血压、血浆胶体渗透压、
微血管壁通透性的改变以及淋巴回流受阻等因素在水肿发生中的意义
思考与探讨
➢ 本实验中灌流步骤的安排有何特点，为什么要这样安排？
➢ 结扎躯干的丝线为什么不能太紧也不能太松？ ➢ 结合实验结果，简述毛细血管血压、血浆胶体
渗透压、淋巴循环及微血管壁通透性等因素在水肿发生中的意义。
静脉窦
观察项目
➢ 灌入量与流出量的改变 ➢ 蟾蜍的全身情况
注意事项
➢ 安装灌流装置时，要使灌流系统的莫非氏管以下部分全部充满任氏液，不能留有气泡。
➢ 手术切口不要过大，以能充分暴露心脏为宜。
注意事项
➢ 始终保持进出管通畅。当滴速过慢或不滴时，可调整插管的位置，用胶布固定在滴速最快的状态。
方法和步骤
➢ 安装蟾蜍血管灌流装置
方法和步骤

水肿

尿剂合用
服;氨苯蝶啶
男性乳房发育、女性月经失调
50~100mg/d，口等;避免用于高钾血症和严重
服;阿米洛利
肾功能损害者
5~20mg/d，口服
— 20 —
四、转诊原则
水肿患者如出现以下情况需转诊至专科医生: 1 .严重的心力衰竭，经治疗后呼吸困难或水肿无明显好转
时。 2.肾源性水肿患者出现肾衰竭时。 3.肝硬化患者出现严重的水肿，伴有大量腹水或出现肝性脑
— 10 —
8. 服药史：有无使用钙离子拮抗剂、抗抑郁药物、肾上腺皮质激素、雌激素、胰岛素、甘草制剂等。
9. 既往史：有无心脏疾病、肾脏疾病、肝脏疾病、内分泌和代谢疾病、胃肠道疾病、精神疾病、营养不良;有无肿瘤、传染病史;有无手术或外伤史;分娩时是否合并大出血;有无过敏史;有无长期大量饮酒史。
— 12 —
（三)．必要的辅助检查 1.血常规
(1)血红蛋白降低可见于营养不良性水肿、肾源性水肿和甲状腺功能减退症 (2)白细胞减少可见于甲状腺功能亢进症。 (3)白细胞、中性粒细胞百分比升高见于炎症性病变。 (4)全血细胞减少提示肝源性水肿。 2.尿常规大量蛋白尿见于肾源性水肿。 3.粪隐血肝源性水肿、消化道肿瘤可见粪隐血阳性。
— 16 —
二、水肿的处理原则
(一)水肿的治疗 1、首先应该是病因治疗。针对引起水肿的不同病因，选择不同的治疗方式。 2、对于部分患者而言,只需休息、停用某些药物、限盐或抬高下肢，即可使水肿得到缓解。 3、如.上述方法无效时，可适当予以药物治疗。而对于药物治疗效果不佳，或需要手术治疗的水肿患者则应及时转诊至专科医生。
— 14 —
6.心电图有助于心脏病变诊断 7.胸片缩窄性心包炎可见心包钙化 8.上消化道钡餐摄片：肝硬化者可见食管和胃底静脉曲张征象 9. B超/彩超肝源性水肿者可有肝脏大小、形态，肝静脉和门静脉内径以及脾脏大小的改变，还可探及腹水;部分肾源性水肿者可有肾脏形态学的改变。 10．心超有助于心源性水肿的诊断，并可评估心脏功能 11．胸水、腹水检查漏出液可见于心力衰竭、缩窄性心包炎，急性肾小球肾炎，肾病综合征，肝硬化，粘液性水肿，药物过敏，渗出液可见于细菌感染、结核、恶性肿瘤。

第三章水肿和脱水

正常肺泡
肺水肿
水肿对机体的影响
有利：稀释毒素，有利：稀释毒素，运送抗体不利：不利：器官功能障碍组织营养障碍再生能力减弱
概念原因
失钠，失水＞失钠，细胞外液渗透压↑ 外液渗透压
处理原则
钠与水按血浆比例丢失，钠与水按血浆比例丢失，细胞外液渗透压不变
高渗性脱水
脱水
等渗性脱水
失钠＞失水，细失水，胞外液渗透压↓ 胞外液渗透压
酸碱平衡障碍
概念类型酸碱平衡的调节
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
代谢性碱中毒
呼吸性碱中毒
酸碱平衡的调节
血液缓冲系统 NaHCO3/H2CO3 肺脏呼出CO2 肺脏呼出肾脏
内环境pH值内环境值：～机体产生和 7.35～7.45 摄入酸碱
组织细胞的调节
pH=pKa+Ig[HCO3 =6.1+Ig[HCO3 =6.1+Ig20/1 =7.4
-]/[H
2CO3]
-]/[H
2CO3]
近端肾小管重吸收HCO3-
远端肾小管和集合管内尿液的酸化原因及机制
肾脏
碱多排碱
近端肾小管上皮细胞 NH3生成和远端肾小管上皮细胞NH4+排出管上皮细胞排出
图3-26 近球小管 HCO3-的重吸收机制模式图的重吸收机制模式图的重吸收机制
心输出量↓ 心输出量心力衰竭心脏传导阻滞和心室纤颤。心室纤颤。
部分H+进入部分进入心肌细胞
心肌细胞内K+外逸外逸
心肌细胞的膜电位差↓ 膜电位差
降低外周血管对儿茶酚胺的反应性

第三章水肿.

水肿

第三章 水肿

病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件

动物病理第三章水肿归纳

3水 肿

《病理生理学》课程教学大纲

水肿的一般概念精品课件

第三章(六)水肿2012临床本科

第三章 水 肿

医学机能实验学 39-3-2水肿

水肿

第三章水肿和脱水

第三章水肿

3水肿

第三章水肿