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病 例 分 析
病例1----呼吸性碱中毒 男性，56岁，因小肠克隆病入院。后于硬膜外 麻醉 作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快，出 现手足轻 度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒。 血液有关项检验结果是：pH7.52、PCO24.0kPa、 PO27.6kPa,BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L， K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、 AG19.3mmol/L 尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。 手术毕，经输液及维持能量需要，眼镇痛药，解 除病人顾虑，症状逐渐好转，呼吸功能正常，伤口 达一期愈合，病人逐渐好转，血液酸平衡指标，几 乎都恢复正常。
病例4—糖尿病
男性病人56岁，因严重胸痛入院。既往 无心脏病史。入院时的ECG示急性心肌梗塞， 入院时（A）和入院后（B）一天的实验室生 化结果如下：
1.实验室生化结果
(1)血浆 A
B
136 3.7 98 0.08 11.9 968 1008 mmol/L (132～144) mmol/L (3.2～4.8) mmol/L （98～108） mmol/L （0.06～0.12） mmol/L（3.5～6.5） mOsm/L（<140） mmol/L（<250）
病例6—代酸+呼碱
某尿闭患者，入院后放置了导尿管，2天
后发现患者有低血压、高热，尿中有大量的
WBC和细菌，检测血气指标：PH7.32
HCO3- 10mmol/L PO280 mmHg PCO220
mmHg 试判断该患者属何种酸碱平衡紊乱?
病案分析 该患者以上血气指标均下降，根据一看PH、二看 病史，该病例符合败血症性休克发生的乳酸酸中毒，故 HCO3-下降为原发性的，PH也下降，方向相同，这似 乎是失代偿性的代酸，但进一步看继发性变化的幅度， 根据代偿预计公式：△PCO2= △[HCO3-]1.22=(2410) 1.22=16.82预计的PCO2=40--16.82=23.22 而PCO2实际值为20 mmHg，比预计值低，这说明除 了代酸以外还有呼碱。
实验室检查：RBC：3.58×1012/L，
HB130g/L,中性0.68，淋0.23，血小板 126×109/L，尿常规正常，腹水常规，乳 糜性，白色不透明，放置12小时后不分层， 不凝固。 请根据上述病情介绍从验医学角度考 虑，你认为该患者双下肢水肿系何种原因 所致，进一步可作哪些相关实验室检查？ （不要求作明确诊断，但应说明检查得必 要性及与本病的关联）
病例7—呼酸+代酸+代碱
某肺心病患者呼吸衰竭合并肺心脑病，用
利尿剂、激素治疗后：PH7.43 HCO338mmol/L PCO261 mmHg Na+ 137
mmol/L K+ 3.5 mmol/LCl-74 mmol/L , 试判
断该患者属何种酸碱平衡紊乱?并写出理由。
分析： ①、根据病史，患者肯定有呼酸； ②、AG=28，代酸； ③、潜在的HCO3-=实测值+△AG=54 mmol/L 预计HCO3-=24+△PCO2 *0.43 =32.43mmol/L 潜在的＞预计的，合并代碱 诊断：呼酸+代酸+代碱
2.分析评价 （1）初步诊断：该病人的ALP和ALT都明显增高，表 明有肝细胞的损害和胆汁淤积。可能为传染性肝炎，药 物诱导的肝脏疾病和阻塞性胆道疾病。 （2）进一步分析：进一步实验检查包括乙肝表面抗 原、乙肝核心抗体、线粒体抗体、平滑肌抗体和凝血酶 原时间，结果均无临床诊断意义。结合常规肝功试验血 浆白蛋白浓度正常，提示肝脏功能无严重障碍。 已知保泰松能引起肝细胞破坏和胆汁淤积。病人停 用集泰松后两周，病情好转，除ALP仍然升高外，其它 生化结果转为正常。 3.最后诊断：药物性肝炎。但仍不能排除甲肝、丙肝 和其它传染性肝炎。进一步的病原学检查及再服保泰松 后监测可确诊。
病例2----呼吸性酸中毒
男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入 院。病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎， 近五年病情逐渐加剧， 实验室检验结果为：血生化检查，pH7.24、 PCO28.6kPa、PO26.0kPa、BE+3.0mmol/L、 HCO3-38mmol/L、AG18mmol／L、K+、 Na+和Cl-分别为3.8、138和85mmol/L。血乳 酸8.5mmol/L。肾功能正常，尿液偏碱性。
的检测：Mb、CK、CK-MB、cTnT和cTnI。
病例三 患者男性，72岁，因腹胀5年， 加重并伴双下肢水肿3个月而入院， 患者5年前起无明显诱因出现腹胀， 伴乏力，纳差，消瘦，无恶心，无 腹痛，呕吐，黑便。既往有糖尿病 史，无结核，肝炎及丝虫病，否认 外伤及手术史。
体查： T36.7℃，P92次/分，R19次/分， BP15/10kPa（1Apk=7.5mmHg）。神 清，慢性病容，浅表淋巴结无肿大， 有肝掌，未见蜘蛛痣。右下肺呼吸音 低，未闻及干、湿罗音，心律齐无杂 音，腹部高隆，腹围111cm，肝触诊不 满意，腹水征阳性，肠鸣音正常，双 下肢凹陷性水肿，腱反射正常。
思考题：病例一：酸碱平衡紊乱的判断 1、某DM患者： PH7.32 HCO3- 15mmol/L PCO231 mmHg 预测PCO2=1.5* HCO3-+82=30.52 诊断：代酸 2、肺炎、休克患者： PH7.26 HCO3- 16mmol/L PCO237 mmHg 预测PCO2=1.5* HCO3-+82=322 诊断：呼酸+代酸 3、肾炎、高热患者： PH7.39 HCO3- 14mmol/L PCO224 mmHg 预测PCO2=1.5* HCO3-+82=292 诊断：代酸+呼碱
4、某肺心病患者： PH7.34 HCO3- 31mmol/L PCO260 mmHg 预测HCO3-=24+△PCO2 *0.43=29--35 诊断：呼酸 5、某肺心病患者补碱后： PH7.40 HCO3- 40mmol/L PCO267 mmHg 预测HCO3-=24+△PCO2 *0.43=34.83 诊断：呼酸+代碱 6、某肺心病患者： PH7.20 HCO3- 20mmol/L PCO250 mmHg 预测HCO3-=24+△PCO2 *0.43=25--31 诊断：呼酸+代酸
病例8---肾脏疾病 某女，32岁，门诊就医。6月来乏力、呼吸短促， 无明显病史。体检：苍白、灰黄色面容，血压： 22.6/13.3Kpa，脉搏92次/min 实验室检查： Urea 42.2 2.5--7.0 Na 132 135--145 K 6.7 3.5--4.8 TCO2 12 22—32 Ca 1.78 2.15—2.55 Alb 32 35—52 Pi 3.8 0.6—1.4 Hb 62g/L
结果分析： 极度升高的尿素浓度及高钾性代谢性酸中毒说 明肾小球功能障碍。肾小球损害可致尿素及肌酐潴 留，二者在血浆中浓度升高。钠离子滤过减少致远 曲小管Na-K交换降低而致高钾血症，H离子的排泄 及碳酸氢根离子产生受损与代酸有关，并引起K离 子升高，在血容量正常的肾小球功能障碍的病人， Na离子常在参考范围下限而在脱水病人，血浆Na 常在参考范围上限或更高。随病变加重，血钙下降 原因包括：活性VitD3下降， VitD3的1-羟化发生在 近端小管，高P抑制1- 羟化酶活性；有功能的肾单 位减少致肾合成活性VitD3减少；P升高使Ca/Pi失 调。
分析 病人因呼吸过快，排出过多的CO2，使血中CO2 减少。此时肾的代偿性调节起重要作用。肾小管产 生H+减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-的回吸收减 少而排出增多，肾保留较多的Cl-，以填充较少的 HCO3-在阴离子平衡中的位置；氨排泌减少，尿酸 度降低，代偿结果使CO2保留于体内，血HCO3-相 应减少，使HCO3-/H2CO3-的比值尽量接近保持在 20/1，使血pH值也接近正常。尽管如此，患者血pH 值仍是7.51，表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血 HCO3-降低属继发性的代偿的结果。手术完毕，病 人情绪稳定，呼吸功能恢复到正常，有关血气分析 指标已完全恢复正常神志清楚，手脚麻木的感觉消 失。
病例5—肝脏疾病
35岁男性病人最近十天感到厌食、疲倦
和右上腹轻微的弥漫性疼痛。入院五天前发
现尿色加深，之后两天发现皮肤变黄。过去
wenku.baidu.com
曾用消炎痛控制脊柱疼痛，最近改用保泰松。
无肝炎接触史，无静脉治疗史，不吸烟。查
体发现皮肤黄染，肝肋下3cm有触痛。
（1）血浆
TP 71g/L（62～82） Alb 39g/L（30～50） ALP 585U/L（30～120） ALT 539U/L（<35） Bili 72μmol/L（<20） γ-GT 125U/L（<45） （2）尿液：Bili阳性；尿胆原阳性
病例3--代谢性碱中毒 男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院 后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能 检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中 发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除 阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又 出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。 化验检查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+ 10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、 Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。诊 断为低血钾性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充 新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：血pH7.44、 PCO2为5.7kPa、BE+3.0HCO3-28 mmol/ L 、 K+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。
病例二 某患者，男，64岁，职业，干部，因突发 心区剧烈疼痛，大汗淋漓，即来诊室就诊， 经查尿10项：正常。血常规：WBC： 15×109/L，HB122g/L，余正常，心电图无Q 波。临床诊断疑为心肌梗死。试问还需要作 哪些实验室检查，以便确诊。
分析
病人因突发心区剧烈疼痛立即来诊室就诊，
属发病早期，应该首先考虑心脏早期标志物
分析 该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤 其是K+的丢失过多，肾小管分泌K+减少，即 K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势， 排H+过多，使血pH升高。同时又造成 NaHCO3在血中增加，另外，该病人也有 HCO3-的丢失，而K+的丢失更为严重，泌 K+减少而泌H+增加，造成低血K+碱中毒， 尿液呈酸性。胃肠减压停止，由于K+的补充， 使血K+得到补充，肾脏的K+-Na+交换和K+Na+交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡 恢复到正常状态，病情逐渐好转。
分析 病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸 困难，表现为通气不足，O2进量减少，CO2无法排 出，积压于体内，即PCO2升高。肺部疾患引起的 血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不断扩散入肾小 管细胞，导致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+， 使H+升高进行H+-Na+交换，消除CO2的同时肾小 管回吸收的HCO3-增加，从而导致呼吸性酸中毒的 血HCO3-增加。因为代偿作用，血HCO3-高于正常 值，使血pH超出正常范围。该病人因呼吸困难， PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加强， 血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒。
Na 139 K 3.8 CI 100 Creat0.07 Glu CK 205 LD 329
2.分析评价 （1）初步诊断：急性心肌梗塞伴肾张性高糖血症。 （2）进一步分析：该病人无肥胖、无药物治疗、 无糖尿病家庭和过去患糖尿病的历史。 一个月后的口服葡萄糖耐量试验（OGTT）结 果如下： 时间（min） 0 30 90 120 血浆糖（mmol/L）6.2 10.7 12.7 14.0 3.最后诊断：糖尿病（成熟发生）。有文献报道高 糖血症通常可发生在心肌梗塞时紧张过程中，这类 病人通常（约60%）为糖尿病。
病例1----呼吸性碱中毒 男性，56岁，因小肠克隆病入院。后于硬膜外 麻醉 作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快，出 现手足轻 度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒。 血液有关项检验结果是：pH7.52、PCO24.0kPa、 PO27.6kPa,BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L， K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、 AG19.3mmol/L 尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。 手术毕，经输液及维持能量需要，眼镇痛药，解 除病人顾虑，症状逐渐好转，呼吸功能正常，伤口 达一期愈合，病人逐渐好转，血液酸平衡指标，几 乎都恢复正常。
病例4—糖尿病
男性病人56岁，因严重胸痛入院。既往 无心脏病史。入院时的ECG示急性心肌梗塞， 入院时（A）和入院后（B）一天的实验室生 化结果如下：
1.实验室生化结果
(1)血浆 A
B
136 3.7 98 0.08 11.9 968 1008 mmol/L (132～144) mmol/L (3.2～4.8) mmol/L （98～108） mmol/L （0.06～0.12） mmol/L（3.5～6.5） mOsm/L（<140） mmol/L（<250）
病例6—代酸+呼碱
某尿闭患者，入院后放置了导尿管，2天
后发现患者有低血压、高热，尿中有大量的
WBC和细菌，检测血气指标：PH7.32
HCO3- 10mmol/L PO280 mmHg PCO220
mmHg 试判断该患者属何种酸碱平衡紊乱?
病案分析 该患者以上血气指标均下降，根据一看PH、二看 病史，该病例符合败血症性休克发生的乳酸酸中毒，故 HCO3-下降为原发性的，PH也下降，方向相同，这似 乎是失代偿性的代酸，但进一步看继发性变化的幅度， 根据代偿预计公式：△PCO2= △[HCO3-]1.22=(2410) 1.22=16.82预计的PCO2=40--16.82=23.22 而PCO2实际值为20 mmHg，比预计值低，这说明除 了代酸以外还有呼碱。
实验室检查：RBC：3.58×1012/L，
HB130g/L,中性0.68，淋0.23，血小板 126×109/L，尿常规正常，腹水常规，乳 糜性，白色不透明，放置12小时后不分层， 不凝固。 请根据上述病情介绍从验医学角度考 虑，你认为该患者双下肢水肿系何种原因 所致，进一步可作哪些相关实验室检查？ （不要求作明确诊断，但应说明检查得必 要性及与本病的关联）
病例7—呼酸+代酸+代碱
某肺心病患者呼吸衰竭合并肺心脑病，用
利尿剂、激素治疗后：PH7.43 HCO338mmol/L PCO261 mmHg Na+ 137
mmol/L K+ 3.5 mmol/LCl-74 mmol/L , 试判
断该患者属何种酸碱平衡紊乱?并写出理由。
分析： ①、根据病史，患者肯定有呼酸； ②、AG=28，代酸； ③、潜在的HCO3-=实测值+△AG=54 mmol/L 预计HCO3-=24+△PCO2 *0.43 =32.43mmol/L 潜在的＞预计的，合并代碱 诊断：呼酸+代酸+代碱
2.分析评价 （1）初步诊断：该病人的ALP和ALT都明显增高，表 明有肝细胞的损害和胆汁淤积。可能为传染性肝炎，药 物诱导的肝脏疾病和阻塞性胆道疾病。 （2）进一步分析：进一步实验检查包括乙肝表面抗 原、乙肝核心抗体、线粒体抗体、平滑肌抗体和凝血酶 原时间，结果均无临床诊断意义。结合常规肝功试验血 浆白蛋白浓度正常，提示肝脏功能无严重障碍。 已知保泰松能引起肝细胞破坏和胆汁淤积。病人停 用集泰松后两周，病情好转，除ALP仍然升高外，其它 生化结果转为正常。 3.最后诊断：药物性肝炎。但仍不能排除甲肝、丙肝 和其它传染性肝炎。进一步的病原学检查及再服保泰松 后监测可确诊。
病例2----呼吸性酸中毒
男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入 院。病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎， 近五年病情逐渐加剧， 实验室检验结果为：血生化检查，pH7.24、 PCO28.6kPa、PO26.0kPa、BE+3.0mmol/L、 HCO3-38mmol/L、AG18mmol／L、K+、 Na+和Cl-分别为3.8、138和85mmol/L。血乳 酸8.5mmol/L。肾功能正常，尿液偏碱性。
的检测：Mb、CK、CK-MB、cTnT和cTnI。
病例三 患者男性，72岁，因腹胀5年， 加重并伴双下肢水肿3个月而入院， 患者5年前起无明显诱因出现腹胀， 伴乏力，纳差，消瘦，无恶心，无 腹痛，呕吐，黑便。既往有糖尿病 史，无结核，肝炎及丝虫病，否认 外伤及手术史。
体查： T36.7℃，P92次/分，R19次/分， BP15/10kPa（1Apk=7.5mmHg）。神 清，慢性病容，浅表淋巴结无肿大， 有肝掌，未见蜘蛛痣。右下肺呼吸音 低，未闻及干、湿罗音，心律齐无杂 音，腹部高隆，腹围111cm，肝触诊不 满意，腹水征阳性，肠鸣音正常，双 下肢凹陷性水肿，腱反射正常。
思考题：病例一：酸碱平衡紊乱的判断 1、某DM患者： PH7.32 HCO3- 15mmol/L PCO231 mmHg 预测PCO2=1.5* HCO3-+82=30.52 诊断：代酸 2、肺炎、休克患者： PH7.26 HCO3- 16mmol/L PCO237 mmHg 预测PCO2=1.5* HCO3-+82=322 诊断：呼酸+代酸 3、肾炎、高热患者： PH7.39 HCO3- 14mmol/L PCO224 mmHg 预测PCO2=1.5* HCO3-+82=292 诊断：代酸+呼碱
4、某肺心病患者： PH7.34 HCO3- 31mmol/L PCO260 mmHg 预测HCO3-=24+△PCO2 *0.43=29--35 诊断：呼酸 5、某肺心病患者补碱后： PH7.40 HCO3- 40mmol/L PCO267 mmHg 预测HCO3-=24+△PCO2 *0.43=34.83 诊断：呼酸+代碱 6、某肺心病患者： PH7.20 HCO3- 20mmol/L PCO250 mmHg 预测HCO3-=24+△PCO2 *0.43=25--31 诊断：呼酸+代酸
病例8---肾脏疾病 某女，32岁，门诊就医。6月来乏力、呼吸短促， 无明显病史。体检：苍白、灰黄色面容，血压： 22.6/13.3Kpa，脉搏92次/min 实验室检查： Urea 42.2 2.5--7.0 Na 132 135--145 K 6.7 3.5--4.8 TCO2 12 22—32 Ca 1.78 2.15—2.55 Alb 32 35—52 Pi 3.8 0.6—1.4 Hb 62g/L
结果分析： 极度升高的尿素浓度及高钾性代谢性酸中毒说 明肾小球功能障碍。肾小球损害可致尿素及肌酐潴 留，二者在血浆中浓度升高。钠离子滤过减少致远 曲小管Na-K交换降低而致高钾血症，H离子的排泄 及碳酸氢根离子产生受损与代酸有关，并引起K离 子升高，在血容量正常的肾小球功能障碍的病人， Na离子常在参考范围下限而在脱水病人，血浆Na 常在参考范围上限或更高。随病变加重，血钙下降 原因包括：活性VitD3下降， VitD3的1-羟化发生在 近端小管，高P抑制1- 羟化酶活性；有功能的肾单 位减少致肾合成活性VitD3减少；P升高使Ca/Pi失 调。
分析 病人因呼吸过快，排出过多的CO2，使血中CO2 减少。此时肾的代偿性调节起重要作用。肾小管产 生H+减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-的回吸收减 少而排出增多，肾保留较多的Cl-，以填充较少的 HCO3-在阴离子平衡中的位置；氨排泌减少，尿酸 度降低，代偿结果使CO2保留于体内，血HCO3-相 应减少，使HCO3-/H2CO3-的比值尽量接近保持在 20/1，使血pH值也接近正常。尽管如此，患者血pH 值仍是7.51，表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血 HCO3-降低属继发性的代偿的结果。手术完毕，病 人情绪稳定，呼吸功能恢复到正常，有关血气分析 指标已完全恢复正常神志清楚，手脚麻木的感觉消 失。
病例5—肝脏疾病
35岁男性病人最近十天感到厌食、疲倦
和右上腹轻微的弥漫性疼痛。入院五天前发
现尿色加深，之后两天发现皮肤变黄。过去
wenku.baidu.com
曾用消炎痛控制脊柱疼痛，最近改用保泰松。
无肝炎接触史，无静脉治疗史，不吸烟。查
体发现皮肤黄染，肝肋下3cm有触痛。
（1）血浆
TP 71g/L（62～82） Alb 39g/L（30～50） ALP 585U/L（30～120） ALT 539U/L（<35） Bili 72μmol/L（<20） γ-GT 125U/L（<45） （2）尿液：Bili阳性；尿胆原阳性
病例3--代谢性碱中毒 男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院 后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能 检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中 发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除 阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又 出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。 化验检查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+ 10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、 Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。诊 断为低血钾性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充 新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：血pH7.44、 PCO2为5.7kPa、BE+3.0HCO3-28 mmol/ L 、 K+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。
病例二 某患者，男，64岁，职业，干部，因突发 心区剧烈疼痛，大汗淋漓，即来诊室就诊， 经查尿10项：正常。血常规：WBC： 15×109/L，HB122g/L，余正常，心电图无Q 波。临床诊断疑为心肌梗死。试问还需要作 哪些实验室检查，以便确诊。
分析
病人因突发心区剧烈疼痛立即来诊室就诊，
属发病早期，应该首先考虑心脏早期标志物
分析 该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤 其是K+的丢失过多，肾小管分泌K+减少，即 K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势， 排H+过多，使血pH升高。同时又造成 NaHCO3在血中增加，另外，该病人也有 HCO3-的丢失，而K+的丢失更为严重，泌 K+减少而泌H+增加，造成低血K+碱中毒， 尿液呈酸性。胃肠减压停止，由于K+的补充， 使血K+得到补充，肾脏的K+-Na+交换和K+Na+交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡 恢复到正常状态，病情逐渐好转。
分析 病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸 困难，表现为通气不足，O2进量减少，CO2无法排 出，积压于体内，即PCO2升高。肺部疾患引起的 血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不断扩散入肾小 管细胞，导致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+， 使H+升高进行H+-Na+交换，消除CO2的同时肾小 管回吸收的HCO3-增加，从而导致呼吸性酸中毒的 血HCO3-增加。因为代偿作用，血HCO3-高于正常 值，使血pH超出正常范围。该病人因呼吸困难， PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加强， 血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒。
Na 139 K 3.8 CI 100 Creat0.07 Glu CK 205 LD 329
2.分析评价 （1）初步诊断：急性心肌梗塞伴肾张性高糖血症。 （2）进一步分析：该病人无肥胖、无药物治疗、 无糖尿病家庭和过去患糖尿病的历史。 一个月后的口服葡萄糖耐量试验（OGTT）结 果如下： 时间（min） 0 30 90 120 血浆糖（mmol/L）6.2 10.7 12.7 14.0 3.最后诊断：糖尿病（成熟发生）。有文献报道高 糖血症通常可发生在心肌梗塞时紧张过程中，这类 病人通常（约60%）为糖尿病。