肾病综合症出血热
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应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞）
各种细胞因子和介质的作用
• EHFV诱导巨噬细胞和T细胞释放细胞因子 和介质
– IL-1和TNF：发热 – TNF：休克和器官衰竭 – 内皮素、血栓素B2、AT-2升高，减少肾血流量
和肾小球滤过率，促进肾功衰竭
基本病理变化
• 全身小血管内皮细胞广泛损伤导致渗透性 增加引起多脏器病变
实验室检查
血常规
• 改变与病期和病情轻重有关
– 第3病日起，WBC升高，初期中性粒细胞增多， 4-5病日后，淋巴细胞增多，可见异淋
– 第2病日起，PLT减少，可见异型血小板 – 血液浓缩，RBC和血红蛋白升高
血常规
白高板低见异淋
尿常规
• 尿蛋白：本病的重要特点，出现早，进展快，时 间长。第2病日可出现，蛋白量逐渐增多
• 病毒直接作用
– 病毒血症期，中毒症状 – 症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力相关 – 组织中能检出病毒抗原，有抗原分布的细胞发
生病变 – EHFV可引起培养细胞病变
免疫作用
• 免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）： 免疫复合物是血管和肾脏损害的原因
• 其他免疫应答：
– 早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应 – 血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反应有关 – 通过CTL细胞介导损伤机体细胞，Ⅳ型变态反
后遗症
• 少数患者留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和 垂体功能减退
临床分型
• 根据发热高低、中毒症状轻重、出血和休 克、肾功能损害程度分5型：
– 轻型： – 中型： – 重型： – 危重型： – 非典型型：
肾综合症出血热的临床分型
发热 中毒症状 出血 休克 肾损 少尿
轻型 <39℃ 轻 出血点 无 轻
• 人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。 男:女为2:1，16～60岁年龄段人群发病占发病 90%，农民占发病的80%。
发病机制
• EHFV侵入人体 血流 全身 与血小板、内皮 细胞和单核细胞表面受体结合进入血管内 皮细胞以及骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴 结等组织 增殖 入血病毒血症
细胞和器官损害机制
• 三．了解肾综合征出血热的预后及预防措 施。
概述(Introduction)
• 肾综合征出血热又称流行性出血热 (epidemic hemorrhagic fever , EHF)
• 汉坦病毒引起 • 主要传染源：鼠 自然疫源性疾病 • 基本病理变化：全身小血管广泛性损害 • 临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。
– 高凝期：凝血时间缩短 – 消耗性低凝期：纤维蛋白原降低，PT延长 – 纤溶亢进期：FDP升高
免疫学检查
• 特异性抗原检查：血液、尿沉渣细胞
– 免疫荧光 – ELISA – 胶体金
• 特异性抗体检查：血清
PCR技术
其他检查
– 肝功能：ALT 、TBIL – 心电图：窦性心动过缓、 传导阻滞、心肌损害
无
中型 <40℃ 较重 明显 有 ＋＋＋ 明显
重型 >40℃ 严重 严重 严重 严重 <5天或无尿<2天
危重：难治性休克，重要脏器出血，少尿>5天无尿>2天，心衰 肺水肿，脑水肿脑出血，严重继发感染
特殊临床表现
• 胃肠类型:吐泻,休克和肾衰 • 伤寒型:持续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC降低 • 肝炎型:乏力,纳差,恶心,呕吐,黄疸,肝肿大 • 肾炎型:发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血症 • 急腹症型:腹痛,恶心,呕吐,压痛,反跳痛 • 脑炎型:发热,头痛,呕吐,反射性亢进,昏迷,幻觉 • 肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差 • 晕厥型:心律失常 • 紫癜型 • 腔道出血型
典型病例呈五期经过
病原学
汉坦病毒 • 布尼亚病毒科，
汉坦病毒属 • 负性单链RNA病毒 • 形态：圆形或卵圆形 • 包括外膜和核心
HFRS基因组
• S基因：核衣壳 蛋白（NP)
• M基因：膜蛋白 （一种糖蛋白）
• L基因：聚合酶
免疫原性
• 核蛋白免疫原性强，抗原决定簇稳定。 • 核蛋白抗体有利于早期诊断 • 膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原
抵抗力
• 对外界抵抗力不强 • 对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感 • 不耐热、不耐酸 • 对紫外线、酒精和碘酒敏感
流行病学
流行病学
• 传染源： 鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠） 人不是主要传染源
黑线姬鼠
褐家鼠
传播途径
✓ 动物传播 • 呼吸道传播 • 接触传播 • 消化道传播
✓ 虫媒传播（螨媒传播） ✓ 垂直传播：母婴传播
• 综合疗法为主 • 早期抗病毒治疗 • 中晚期对症治疗 • 把好三关：休克、出血、肾功能衰竭
发热期
• 治疗原则：
– 控制感染 – 减轻外渗 – 改善中毒症状 – 预防DIC
控制感染
• 发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林 • 抑制病毒，减轻病情，缩短病程
减轻外渗
• 早期卧床休息 • 降低血管通透性：路丁、VC • 补充平衡盐液和葡萄糖盐水 • 甘露醇提高血浆渗透压，减轻外渗和组织
– 诱导机体产生保护性抗体（中和抗体） – 血凝抗原有利于病毒感染靶细胞
血清学分型
• 至少可分20个以上血清型：
– 汉滩病毒（野鼠型） – 汉城病毒（家鼠型） – 普马拿病毒（棕背鲆型） – 希望山病毒（田鼠型）
• 汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、多布拉伐-贝 尔格莱德病毒引起人类HFRS
• 我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒
水肿
改善中毒症状
• 高热：物理降温。防止大汗 • 中毒症状严重：地塞米松 • 呕吐：止吐药
预防DIC
• 降低血液粘滞性：低分子右旋糖酐、丹参 • 检查凝血时间，及时给与小剂量肝素抗凝
低血压休克期
• 治疗原则
– 补充血容量 – 纠正酸中毒 – 改善微循环
补充血容量
• 早期快速适量：4小时内血压稳定 • 适量：晶胶结合，平衡盐为主。
• 肾血流不足 • 肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤 • 肾间质水肿和出血 • 肾小球微血栓形成和缺血性坏死 • 肾素、血管紧张素的激活 • 肾小管管腔阻塞
病理解剖
• 基本病理变化：全身小血管广泛损伤导致多脏器病变 • 血管变化：
• 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 • 管壁呈不规则收缩和扩张 • 纤维素样坏死和崩解 • 管腔内可有微血栓形成
低血压休克期（病程4-6日）
• 持续1-3天。多发生在第4~6d • 一般出现在退热前1～2d，或热退同时血压
下降 • 末梢循环障碍 • 少尿无尿 • 意识障碍
• 持续时间长短与病情轻重、治疗措施是 否及时和正确有关。
• 难治性休克：休克＞24h，心、肝、脑、
肺、肾两衰以上
• 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能 衰竭的发生
易感人群
• 人群普遍易感 • 本病隐性感染率低: 在流行区隐性感染率
达3.5％－4.3％ • 感染后大多发病并获得稳定的免疫力
流行特征
• 地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重 • 季节性和周期性：四季均可发病，有明显高峰
季节
– 黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰 – 家鼠：3-5月高峰 – 林区姬鼠：夏季高峰
– 急性肾炎 – 其他原因急性肾功能衰竭
鉴别诊断
• 出血：
– 消化性溃疡出血 – 血小板减少性紫癜 – 其他原因所致DIC
• ARDS：其他原因引起的ARDS • 腹痛迟早，措施正确与否相 关
• 早期诊断，治疗措施改进，预后改善
治疗
• 治疗原则：三早一就
– 早期发现、早期休息、早期治疗，就近治疗
– 早期3种主要表现：发热、充血出血、肾损伤 – 病程的5期经过：
• 实验室检查：
– 血常规：血液浓缩、异淋出现，血小板减少 – 尿常规：大量蛋白 – 血清学检查 – RT-PCR检测EHF病毒RNA
鉴别诊断
• 发热期：
– 上呼吸道感染 – 败血症 – 急性胃肠炎和菌痢
• 休克期：其他感染性休克 • 少尿期：
表现 – 眼压增高，视乳头水肿 – X-线：肺淤血、肺水肿，胸腔积液和胸膜反应
并发症
• 腔道出血 • 中枢神经系统合并症:脑炎、脑水肿 • 肺水肿
– 急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：肺间质水肿导 致低氧血症
– 心源性水肿：
• 其他：肾破裂，继发感染等
诊断
• 流行病学资料： • 临床特征性症状和体征：
• 膜状物：尿蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物 • 巨大融合细胞： • 管型和红细胞
尿膜状物
提示肾损害程度严重
血液生化检查
• BUN和Cr： • 血气分析：
– 发热期：呼吸性碱中毒 – 休克期和少尿期：代谢性酸中毒
• 血钾、钠、氯，血钙：
凝血功能
• 血小板：减少，粘附、聚集和释放功能降 低
• DIC：
多尿期（病程第9-14天）
• 根据尿量和氮质血症分三期
– 移行期：尿量400-2000ml/24h，肾功能损害继 续加重
– 多尿早期：尿量>2000ml/24h，肾功能未见改 善
– 多尿后期：尿量>3000ml/24h，肾功能改善
• 注意水电解质补充，防止继发感染，避免 继发性休克
恢复期
• 尿量<2000ml/24h • 精神、食欲基本恢复 • 1-3个月体力才能完全恢复
休克的发生机制
• 原发性休克：
– 血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降
– 血液浓缩，血粘度升高和DIC 有效血容量进一步降低
循环淤滞
• 继发性休克：
– 大出血
– 继发感染
– 水电解质补充不足
出血的发生机制
• 血管壁损伤 • 血小板减少和功能障碍 • 肝素类物质增加 • DIC所致的凝血机制异常
急性肾功能衰竭的发生机制
提问
高血压 糖尿病
非典 禽流感
心梗 颅脑外伤
肾综合症出血热
hemorrhagic fever with renal syndrome HFRS
温州医学院附属慈溪医院 吴梓苗
目的要求
• 一．掌握肾综合征出血热的流行病学、病 理改变、临床特征、实验室检查、并发症、 诊断要点、治疗原则。
• 二．熟悉肾综合征出血热的病原学、鉴别 诊断。
纠正酸中毒
• 5%碳酸氢钠溶液
改善微循环
• 血管活性药物：多巴胺 • 肾上腺皮质激素
少尿期
• 治疗原则
– 稳：稳定内环境 – 促：促进利尿 – 导：导泻 – 透：透析治疗
稳定内环境
• 补液量：前一日尿量+呕吐量+500-700ml • 补液成分：高渗葡萄糖液。 • 纠正代谢性酸中毒：5%碳酸氢钠
少尿期（病程第5-8天）
• 继低血压休克期出现。 • 少尿 无尿 • 无少尿型肾功能衰竭 • 主要表现：急性肾功能衰竭：尿毒症、酸
中毒和水、电解质紊乱。高血容量综合征 和肺水肿。出血现象加重
• 急性肾功能衰竭
• 尿毒症 • 酸中毒 • 电解质紊乱 • 肾性脑病
• 高血容量综合征
• 表浅静脉充盈 • 血压增高，脉压差增大 • 脉搏洪大，血液稀释 • 心力衰竭，肺水肿和脑水肿等
肾脏变化
• 肿大,水肿,包膜紧张破裂 • 皮质苍白,髓质充血出血 • 肾小球充血、基底膜增厚、微血栓形成, • 肾小管上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱
落细胞及管型
（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊 不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；
（B）肾小管普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内皮细胞破碎消失。
促进利尿
• 减轻肾间质水肿：甘露醇 • 利尿药物：呋塞米 • 血管扩张剂：酚妥拉明、654-2
• 毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿
三红：眼红、脸红、上胸红 三出血 ：眼结膜 软腭 腋胸
• 肾损害：蛋白尿和管型
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官 均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
• 发热三红酒醉貌， • 头眼腰痛像感冒， • 腋腭鞭击出血点， • 恶心呕吐蛋白尿。
心脏
• 心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润
脑垂体
• 水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症 细胞浸润
肺
• 间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内 水肿
肝、脾、肾上腺、胸腺、胰腺、胃肠 • 充血、出血,灶性坏死
HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍 扩张，充血（如图所示）
临床表现（重点）
• 潜伏期：1－2周，2周多见 • 典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害 • 典型病例病程分5期：
– 发热期 – 低血压休克期 – 少尿期 – 多尿期 – 恢复期
• 轻越重叠
发热期
• 发热：39-40°C之间，稽留热和弛张热。 体温越高，热程越长，病情越重
• 全身中毒症状：三痛、胃肠道症状、中毒 性神经精神症状
各种细胞因子和介质的作用
• EHFV诱导巨噬细胞和T细胞释放细胞因子 和介质
– IL-1和TNF：发热 – TNF：休克和器官衰竭 – 内皮素、血栓素B2、AT-2升高，减少肾血流量
和肾小球滤过率，促进肾功衰竭
基本病理变化
• 全身小血管内皮细胞广泛损伤导致渗透性 增加引起多脏器病变
实验室检查
血常规
• 改变与病期和病情轻重有关
– 第3病日起，WBC升高，初期中性粒细胞增多， 4-5病日后，淋巴细胞增多，可见异淋
– 第2病日起，PLT减少，可见异型血小板 – 血液浓缩，RBC和血红蛋白升高
血常规
白高板低见异淋
尿常规
• 尿蛋白：本病的重要特点，出现早，进展快，时 间长。第2病日可出现，蛋白量逐渐增多
• 病毒直接作用
– 病毒血症期，中毒症状 – 症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力相关 – 组织中能检出病毒抗原，有抗原分布的细胞发
生病变 – EHFV可引起培养细胞病变
免疫作用
• 免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）： 免疫复合物是血管和肾脏损害的原因
• 其他免疫应答：
– 早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应 – 血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反应有关 – 通过CTL细胞介导损伤机体细胞，Ⅳ型变态反
后遗症
• 少数患者留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和 垂体功能减退
临床分型
• 根据发热高低、中毒症状轻重、出血和休 克、肾功能损害程度分5型：
– 轻型： – 中型： – 重型： – 危重型： – 非典型型：
肾综合症出血热的临床分型
发热 中毒症状 出血 休克 肾损 少尿
轻型 <39℃ 轻 出血点 无 轻
• 人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。 男:女为2:1，16～60岁年龄段人群发病占发病 90%，农民占发病的80%。
发病机制
• EHFV侵入人体 血流 全身 与血小板、内皮 细胞和单核细胞表面受体结合进入血管内 皮细胞以及骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴 结等组织 增殖 入血病毒血症
细胞和器官损害机制
• 三．了解肾综合征出血热的预后及预防措 施。
概述(Introduction)
• 肾综合征出血热又称流行性出血热 (epidemic hemorrhagic fever , EHF)
• 汉坦病毒引起 • 主要传染源：鼠 自然疫源性疾病 • 基本病理变化：全身小血管广泛性损害 • 临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。
– 高凝期：凝血时间缩短 – 消耗性低凝期：纤维蛋白原降低，PT延长 – 纤溶亢进期：FDP升高
免疫学检查
• 特异性抗原检查：血液、尿沉渣细胞
– 免疫荧光 – ELISA – 胶体金
• 特异性抗体检查：血清
PCR技术
其他检查
– 肝功能：ALT 、TBIL – 心电图：窦性心动过缓、 传导阻滞、心肌损害
无
中型 <40℃ 较重 明显 有 ＋＋＋ 明显
重型 >40℃ 严重 严重 严重 严重 <5天或无尿<2天
危重：难治性休克，重要脏器出血，少尿>5天无尿>2天，心衰 肺水肿，脑水肿脑出血，严重继发感染
特殊临床表现
• 胃肠类型:吐泻,休克和肾衰 • 伤寒型:持续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC降低 • 肝炎型:乏力,纳差,恶心,呕吐,黄疸,肝肿大 • 肾炎型:发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血症 • 急腹症型:腹痛,恶心,呕吐,压痛,反跳痛 • 脑炎型:发热,头痛,呕吐,反射性亢进,昏迷,幻觉 • 肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差 • 晕厥型:心律失常 • 紫癜型 • 腔道出血型
典型病例呈五期经过
病原学
汉坦病毒 • 布尼亚病毒科，
汉坦病毒属 • 负性单链RNA病毒 • 形态：圆形或卵圆形 • 包括外膜和核心
HFRS基因组
• S基因：核衣壳 蛋白（NP)
• M基因：膜蛋白 （一种糖蛋白）
• L基因：聚合酶
免疫原性
• 核蛋白免疫原性强，抗原决定簇稳定。 • 核蛋白抗体有利于早期诊断 • 膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原
抵抗力
• 对外界抵抗力不强 • 对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感 • 不耐热、不耐酸 • 对紫外线、酒精和碘酒敏感
流行病学
流行病学
• 传染源： 鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠） 人不是主要传染源
黑线姬鼠
褐家鼠
传播途径
✓ 动物传播 • 呼吸道传播 • 接触传播 • 消化道传播
✓ 虫媒传播（螨媒传播） ✓ 垂直传播：母婴传播
• 综合疗法为主 • 早期抗病毒治疗 • 中晚期对症治疗 • 把好三关：休克、出血、肾功能衰竭
发热期
• 治疗原则：
– 控制感染 – 减轻外渗 – 改善中毒症状 – 预防DIC
控制感染
• 发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林 • 抑制病毒，减轻病情，缩短病程
减轻外渗
• 早期卧床休息 • 降低血管通透性：路丁、VC • 补充平衡盐液和葡萄糖盐水 • 甘露醇提高血浆渗透压，减轻外渗和组织
– 诱导机体产生保护性抗体（中和抗体） – 血凝抗原有利于病毒感染靶细胞
血清学分型
• 至少可分20个以上血清型：
– 汉滩病毒（野鼠型） – 汉城病毒（家鼠型） – 普马拿病毒（棕背鲆型） – 希望山病毒（田鼠型）
• 汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、多布拉伐-贝 尔格莱德病毒引起人类HFRS
• 我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒
水肿
改善中毒症状
• 高热：物理降温。防止大汗 • 中毒症状严重：地塞米松 • 呕吐：止吐药
预防DIC
• 降低血液粘滞性：低分子右旋糖酐、丹参 • 检查凝血时间，及时给与小剂量肝素抗凝
低血压休克期
• 治疗原则
– 补充血容量 – 纠正酸中毒 – 改善微循环
补充血容量
• 早期快速适量：4小时内血压稳定 • 适量：晶胶结合，平衡盐为主。
• 肾血流不足 • 肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤 • 肾间质水肿和出血 • 肾小球微血栓形成和缺血性坏死 • 肾素、血管紧张素的激活 • 肾小管管腔阻塞
病理解剖
• 基本病理变化：全身小血管广泛损伤导致多脏器病变 • 血管变化：
• 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 • 管壁呈不规则收缩和扩张 • 纤维素样坏死和崩解 • 管腔内可有微血栓形成
低血压休克期（病程4-6日）
• 持续1-3天。多发生在第4~6d • 一般出现在退热前1～2d，或热退同时血压
下降 • 末梢循环障碍 • 少尿无尿 • 意识障碍
• 持续时间长短与病情轻重、治疗措施是 否及时和正确有关。
• 难治性休克：休克＞24h，心、肝、脑、
肺、肾两衰以上
• 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能 衰竭的发生
易感人群
• 人群普遍易感 • 本病隐性感染率低: 在流行区隐性感染率
达3.5％－4.3％ • 感染后大多发病并获得稳定的免疫力
流行特征
• 地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重 • 季节性和周期性：四季均可发病，有明显高峰
季节
– 黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰 – 家鼠：3-5月高峰 – 林区姬鼠：夏季高峰
– 急性肾炎 – 其他原因急性肾功能衰竭
鉴别诊断
• 出血：
– 消化性溃疡出血 – 血小板减少性紫癜 – 其他原因所致DIC
• ARDS：其他原因引起的ARDS • 腹痛迟早，措施正确与否相 关
• 早期诊断，治疗措施改进，预后改善
治疗
• 治疗原则：三早一就
– 早期发现、早期休息、早期治疗，就近治疗
– 早期3种主要表现：发热、充血出血、肾损伤 – 病程的5期经过：
• 实验室检查：
– 血常规：血液浓缩、异淋出现，血小板减少 – 尿常规：大量蛋白 – 血清学检查 – RT-PCR检测EHF病毒RNA
鉴别诊断
• 发热期：
– 上呼吸道感染 – 败血症 – 急性胃肠炎和菌痢
• 休克期：其他感染性休克 • 少尿期：
表现 – 眼压增高，视乳头水肿 – X-线：肺淤血、肺水肿，胸腔积液和胸膜反应
并发症
• 腔道出血 • 中枢神经系统合并症:脑炎、脑水肿 • 肺水肿
– 急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：肺间质水肿导 致低氧血症
– 心源性水肿：
• 其他：肾破裂，继发感染等
诊断
• 流行病学资料： • 临床特征性症状和体征：
• 膜状物：尿蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物 • 巨大融合细胞： • 管型和红细胞
尿膜状物
提示肾损害程度严重
血液生化检查
• BUN和Cr： • 血气分析：
– 发热期：呼吸性碱中毒 – 休克期和少尿期：代谢性酸中毒
• 血钾、钠、氯，血钙：
凝血功能
• 血小板：减少，粘附、聚集和释放功能降 低
• DIC：
多尿期（病程第9-14天）
• 根据尿量和氮质血症分三期
– 移行期：尿量400-2000ml/24h，肾功能损害继 续加重
– 多尿早期：尿量>2000ml/24h，肾功能未见改 善
– 多尿后期：尿量>3000ml/24h，肾功能改善
• 注意水电解质补充，防止继发感染，避免 继发性休克
恢复期
• 尿量<2000ml/24h • 精神、食欲基本恢复 • 1-3个月体力才能完全恢复
休克的发生机制
• 原发性休克：
– 血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降
– 血液浓缩，血粘度升高和DIC 有效血容量进一步降低
循环淤滞
• 继发性休克：
– 大出血
– 继发感染
– 水电解质补充不足
出血的发生机制
• 血管壁损伤 • 血小板减少和功能障碍 • 肝素类物质增加 • DIC所致的凝血机制异常
急性肾功能衰竭的发生机制
提问
高血压 糖尿病
非典 禽流感
心梗 颅脑外伤
肾综合症出血热
hemorrhagic fever with renal syndrome HFRS
温州医学院附属慈溪医院 吴梓苗
目的要求
• 一．掌握肾综合征出血热的流行病学、病 理改变、临床特征、实验室检查、并发症、 诊断要点、治疗原则。
• 二．熟悉肾综合征出血热的病原学、鉴别 诊断。
纠正酸中毒
• 5%碳酸氢钠溶液
改善微循环
• 血管活性药物：多巴胺 • 肾上腺皮质激素
少尿期
• 治疗原则
– 稳：稳定内环境 – 促：促进利尿 – 导：导泻 – 透：透析治疗
稳定内环境
• 补液量：前一日尿量+呕吐量+500-700ml • 补液成分：高渗葡萄糖液。 • 纠正代谢性酸中毒：5%碳酸氢钠
少尿期（病程第5-8天）
• 继低血压休克期出现。 • 少尿 无尿 • 无少尿型肾功能衰竭 • 主要表现：急性肾功能衰竭：尿毒症、酸
中毒和水、电解质紊乱。高血容量综合征 和肺水肿。出血现象加重
• 急性肾功能衰竭
• 尿毒症 • 酸中毒 • 电解质紊乱 • 肾性脑病
• 高血容量综合征
• 表浅静脉充盈 • 血压增高，脉压差增大 • 脉搏洪大，血液稀释 • 心力衰竭，肺水肿和脑水肿等
肾脏变化
• 肿大,水肿,包膜紧张破裂 • 皮质苍白,髓质充血出血 • 肾小球充血、基底膜增厚、微血栓形成, • 肾小管上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱
落细胞及管型
（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊 不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；
（B）肾小管普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内皮细胞破碎消失。
促进利尿
• 减轻肾间质水肿：甘露醇 • 利尿药物：呋塞米 • 血管扩张剂：酚妥拉明、654-2
• 毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿
三红：眼红、脸红、上胸红 三出血 ：眼结膜 软腭 腋胸
• 肾损害：蛋白尿和管型
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官 均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
• 发热三红酒醉貌， • 头眼腰痛像感冒， • 腋腭鞭击出血点， • 恶心呕吐蛋白尿。
心脏
• 心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润
脑垂体
• 水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症 细胞浸润
肺
• 间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内 水肿
肝、脾、肾上腺、胸腺、胰腺、胃肠 • 充血、出血,灶性坏死
HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍 扩张，充血（如图所示）
临床表现（重点）
• 潜伏期：1－2周，2周多见 • 典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害 • 典型病例病程分5期：
– 发热期 – 低血压休克期 – 少尿期 – 多尿期 – 恢复期
• 轻越重叠
发热期
• 发热：39-40°C之间，稽留热和弛张热。 体温越高，热程越长，病情越重
• 全身中毒症状：三痛、胃肠道症状、中毒 性神经精神症状