肾病综合症出血热
肾综合征出血热诊疗指南
肾综合征出血热［诊断］(一)流行病学全年均可发生，多数地区以11月至次年1月及5-7月为流行高峰期。
老幼可患，而以20〜40岁者为多，农民、野外作业人员发病率高。
(二)临床表现典型病例有五期经过。
有的期可以交叉重叠，轻型和非典型病例五期经过不明显，可越期。
1.发热期：以感染中毒症状及毛细血管损害为主要表现。
(1)发热：急性畏寒、发热，可呈弛张热或稽留热，多持续3-7天。
(2)三痛：头痛、腰痛、眼眶痛。
(3)三红：颜面、颈、上胸部充血潮红，重者呈酒醉面容。
(4)胃肠症状：食欲不振、恶心、呕吐、呃逆，腹痛、腹泻，可类似于急腹症和急性菌痢。
(5)神经精神症状：重者可有嗜睡、兴奋、烦躁、澹妄。
(6)出血：球结膜、软腭、颊粘膜、咽后壁、腋下、胸背部可见淤点，如呈搔抓样较具特异性，注射部位可见大片淤斑。
可有鼻出血、咯血、呕血、便血。
2.低血压休克期：多发生在病程第4-8天，表现为热退但全身症状反而加重，出血倾向、胃肠道症状、神经精神症状逐渐加重。
可呈一过性低血压直至休克，个别病人合并呼吸窘迫综合征和弥散性血管内凝血。
3.少尿期：多发生于病程第5-9天。
可由发热期越期发展而来，亦可与发热期、低血压休克期重叠。
尿量＜400πι1∕24h为少尿，＜50m1∕24h为无尿。
主要表现为急性肾功能衰竭,如消化道症状、出血倾向、神经精神症状加重，尚有钠水潴留和代谢性酸中毒表现。
少数可出现高血容量综合征，并诱发充血性心力衰竭。
4.多尿期：多发生于病程第9〜14天。
本期又可分为：(1)移行阶段：为尿量在400〜200OnII的一段时间，症状、体征同少尿期。
(2)多尿早期：为尿量增至200OnII以上的最初几天。
此期由于肾功能未能恢复，其体内血BUN和Cr继续升高，故表现与少尿期相似，甚至较少尿期为重，危险性和并发症发生均较大或较多。
(3)多尿后期：随尿量继续增多，氮质血症缓解，中毒症状消退，但易发生脱水、低钠、低钾，可发生继发感染或休克。
肾综合征出血热的治疗
肾综合征出血热的治疗本病治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗及液体疗法，中晚期则进行对症治疗。
"三早一就"仍为本病治疗原则，即早期发现、早期诊断、早期治疗和就近治疗。
（一）发热期1.控制感染发病4日以内病人可应用利巴韦林，每日1g，加入10％葡萄糖液中静滴，持续3～5日进行抗病毒治疗。
2.减轻外渗早期卧床休息，为降低血管通透性可给予路丁、维生素C等。
每日输注平衡盐液和葡萄糖盐水l000ml左右，高热、大汗或呕吐、腹泻者可适当增加。
发热后期给予20％甘露醇125～250ml静滴，以提高血浆渗透压，减轻外渗和组织水肿。
3.改善中毒症状中毒症状重者可给予地塞米松5～l0mg静滴，以降低血液黏滞性。
（二）低血压休克期1.补充血容量：宜早期、快速和适量，争取4小时内血压稳定。
液体应晶胶结合，以平衡盐为主，切忌单纯输入葡萄糖液。
胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。
由于本期存在血液浓缩，故不宜应用全血。
补容期间应密切观察血压变化，血压正常后输液仍需维持24小时以上。
2.纠正酸中毒：主要用5％碳酸氢钠溶液，每次5ml／kg；根据病情每日给予1～4次。
3.血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用：经补液、纠正酸中毒后血红蛋白已恢复正常，但血压仍不稳定者可应用血管活性药物，如多巴胺l0～20mg／100ml液体静滴，或山莨菪碱（654-2）0.3～0.5mg／kg静脉注射。
同时亦可用地塞米松l0～20mg静滴。
（三）少尿期1.稳定内环境若尿比重＞1.020，尿钠＜40mmol／L，尿尿素氮与血尿素氮之比＞10：1，应考虑肾前性少尿。
可输注电解质溶液500～l000ml，并观察尿量是否增加，或用20％甘露醇100～125ml静注。
观察3小时尿量若少于100ml，则为肾实质损害所致少尿，宜严格控制输入量，每日补液量为前一日尿量和呕吐量加500～700ml.补液成分除纠正酸中毒所需5％碳酸氢钠溶液外，主要输入高渗葡萄糖液（含糖量200～300g），以减少体内蛋白质分解，控制氮质血症。
肾综合征出血热
• •
三、发病机理
出血热的发病机理目前尚不完全 清楚，但许多研究提示出血热病毒 的直接作用是本病的始动环节。一 方面出血热病毒感染可导致感染细 胞功能及结构的损害，另一方面又 可激发机体的免疫。机体的免疫反 应即有清除病毒保护机体的有利作 用，又有引起机体免疫病理损伤的 不利作用。
• 一）出血热病毒感染的直接作用
•
我国是出血热的重疫区，全国 除新疆、青海以外，其余各地均 有病例报告。我省也是出血热的 重疫区，五十年代时该病主要集 中在关中中部地区，如户县、周 至、长安县以及西安市属于重点 疫区。
•一
病原学
• 出血热病毒具有以下特点 • （一）归属：目前认为出血热病毒属于布
尼亚病毒科的一种新属，汉坦病毒属 （Hantaanvirus HV）。
• 四、病理生理变化： • （一）低血压休克的发生机理：
• 原发性休克 • 继发性休克 • 原发性休克的主要原因是因小血管、毛 细血管的通透性增强，大量血浆外渗， 导致有效循环血容量减少所至，故也称 “中毒性、失血浆性、低血容量 性休克”。而继发性休克主要与大出 血、水电解质紊乱、继发感染有关。
• EHF低血压休克与以下因素有关：
• 在本世纪三十年代初在我国东北黑 龙江流域首先被发现，发病主要集 中在中国、朝鲜、日本、俄罗斯、 北欧、欧洲的巴尔干地区、意大利 以及北美洲。HFRS是病毒性出血热 的一种，是一组伴有肾脏损害的病 毒性出血热。其中包括在中国和日 本流行性出血热，在朝鲜发生的 “朝鲜出血热” 以及在俄罗斯及北 欧发生的出血性肾病性肾炎和流行 性肾病。
• 有人在体外培养正常人血管内皮细 胞，在排除了细胞免疫和体液免疫 作用的情况下，再感染出血热病毒。 • 2、在出血热患者的免疫器官和免疫 细胞中均可分离出出血热病毒抗原。
肾综合征出血热
随尿量增多，肾功能恢复，尿毒症及其相关易发生脱水、低血钾和 低血钠，甚至发生二次休克（失水性休克）而引起继发性肾衰竭， 重者可危及生命；极少数患者可发生高钠，甚至高渗性意识障碍。
04
临床表现
五、恢复期
病后第３～４ 周开始恢复。
２４ｈ 尿量＜2000ｍｌ ＢＵＮ 和 Ｃｒ接近正常 为进入恢复期的标志。
此期肾脏功能渐好转， 精神、食欲和体力亦逐 渐 恢复。恢复期通常 １～３月，少数重症患 者恢复时间较 长，但是 很少超过６个月。
恢复期患者仍感全身不适、 无力、头晕、头痛、食欲不 振、腰痛、持续多尿及夜尿 增 多等，可见轻、中度蛋白 尿，低比重尿，可有高血压 及轻、中度贫血。个别可演 化为慢性肾衰竭。
2、 临床表现：有典型发热、出血和肾损害三大主症和５期临床过程及特殊中毒症状，如 “三痛”和“三 红”。
3、实验室检查：血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高；白细胞计数和中性粒细胞增高；血小 板减少；尿蛋白和尿膜状物。
4、血清学检测：确诊依据。特异性IgM抗体阳性或双份血清IgG抗体滴度4倍以上增高。 如患者无相关临床表现，仅特异性抗体ＩｇＭ 阳性不能诊断。
少尿期和多尿早期易并发肺炎、尿路感染、败血症、ＤＩＣ、电解质紊乱等，常加重病情，造 成死亡。
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实验室检查
实验室检查
1、血常规 早期白细胞正常或偏低，第3-4日后明显增高，15-20×10*9/L，少 数重症患者可呈类白血病样表现，白细胞＞50×10*9/L。中性粒细 胞比率明显升高，以杆状核白细胞增多为主，异型淋巴细胞增多。
5、血气检测 发热期多为呼碱、呼碱伴代碱。发热末期可出现代酸。低血压期和少尿 期常以代酸、代酸伴呼碱为主要变化。多尿期可因大量排尿、脱水和低 钾导致代碱。 动脉氧分压明显下降，应防范ARDS。
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•
5
流行病学(epidemiology)
传染源和宿主动物
• 啮齿动物 (Rodent) ：
姬鼠属(Apodemus) ：黑线姬鼠，大林姬鼠 家鼠属(Rattus) ：褐家鼠，小家鼠，黄胸鼠 仓鼠科(Cricetidae) ：田鼠亚科(Microtinae)
• 哺乳动物(Mammal)：
猫，家兔，家猪，猫头鹰
主要临床表现：发热、出血、肾脏损害 五期临床经过： 发热期、低血压休克期、
少尿期、多尿期和恢复期
病原学(pathogen)
肾综合征出血热病毒（HFRSV） 属于布尼亚病毒科（Bunyaviridae） 汉坦病毒属（Hantavirus genus） 统称汉坦病毒（Hantaviruses, HV）
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血常规(blood routine)
• WBC：
• RBC： • Hb： • Platelet:
– 中性粒细胞 – 异形淋巴细胞
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尿常规(urine routine)
• 尿蛋白 • 红细胞 • 白细胞 • 管型 • 尿中膜状物
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生化检查
• • • • •
肝功能 肾功能 离子 血气分析 出凝血功能检查
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治疗-其它治疗
• • • • • •
强力宁或甘利欣：强力宁80-120ml；甘利欣30ml。 维生素C：每日2.5-5.0g，静点。 维生素E：200mg，tid，口服。 维生素K3：10-20mg，1-2次/日，肌注或静注。 H2受体阻制剂：甲氰米胍或法莫替丁(高舒达) 。 1，6-二磷酸果糖：40mg/日，静点
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治疗-补液原则
• • • • • •
平衡盐液为主，辅以胶体液 水肿-多输胶体液，晶体液不宜过多。 脱水-以晶体液为主。 出血及严重贫血者-鲜血，血浆或白蛋白 重病人-白蛋白、血浆 肺部有渗出者，慎用晶体液，用白蛋白。
肾综合征出血热名词解释
肾综合征出血热名词解释肾综合征出血热（HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome，简称HFRS）是一种常见的急性传染病，主要流行于中国大陆和东北亚地区，随着外来入侵性疾病的传播，包括非洲猪瘟，该疾病在西欧和美洲也遭受威胁。
肾综合征出血热具有多种形式，可归纳为尿毒症型、轻微血热型、神经症型和出血热型。
其中，尿毒症型主要表现为血清尿素氮升高、尿量减少、尿糖或蛋白质出现异常以及肾功能紊乱等症状。
轻微血热型与尿毒症型相似，但除了尿量减少外，体温也出现普遍升高。
神经症型则主要表现为头痛、恶心、呕吐、肌痛、胃肠炎等，此外，皮疹、睡眠障碍和停止排尿等症状也可能出现。
出血热型的典型特征是突然出现的发热，并伴有呼吸性、心肌梗死性或神经性出血。
HFRS主要通过宿主（尤其是野鼠）排泄物中传播的hantavirus，经过空气传播或接触宿主排泄物、血液、皮肤等传播而滋生。
因此，预防HFRS的措施主要是消除hantavirus的滋生环境，加强野生动物的消毒、清除和除害工作，以及人们的自我保护意识。
此外，关键的预防措施也包括调整生活习惯、定期检查以及严格的抗病毒治疗。
在饮食方面，应当增加含钙、钙吸收和免疫系统促进的食物，以及降低宿主肝细胞氧化受损的食物。
同时，应保持室内空气流通，保持室内温度适宜，在必要时采取消毒措施，而且及时补充水分。
在治疗方面，HFRS可以通过抗病毒药物和抗凝血药物进行治疗，以及对肾功能异常进行辅助治疗。
病毒治疗时，应给予多肽类药物、细胞增殖抑制药物和抗病毒药物，以阻止病毒的复制和细胞内入侵。
抗凝血药物也可以用于预防和治疗出血热型的血液凝结异常，以减轻临床症状并避免病情加重。
同时，对肾功能异常进行辅助治疗，可以减少肾脏损伤，提高治愈率。
总之，肾综合征出血热是一种常见的传染疾病，其发病率正在不断增加，预防和治疗都具有重要意义。
采取有效的预防措施，定期体检，以及及时的抗病毒和抗凝血治疗，都有助于预防和控制HFRS的发生和蔓延。
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[诊疗与判别诊疗] 1.诊疗依据: ①临床： （三痛）发烧、中毒症： （三红）充血、出血外渗、肾损害 5期经过，不经典者能够越期或前三期重合。 热退后症状加重是其特点。
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②流行病学资料: 流行季节、进入疫区工 作、居住、逗留与鼠等带毒动物有接触， 食用污染食物，发病日与接触时间在潜伏 期内7－46d。
④严重渗出、血液高度浓缩者，易休 克。。
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⑤颜面及球结合膜出血严重者, 警觉颅内 出血。
⑥HR快, 奔马律及心脏异常体征者, 提醒 心肌受损重, 后期易发心衰性肺水肿。
⑦意识障碍——中毒性脑病, 病毒性脑炎 或脑水肿。
⑧Pt＜50×109／L 造成出血加剧。
⑨3－4病日尿白尿+++－++++ , 有颗粒 管型及肉眼血尿者, 提醒肾损害早病重。
RBC， Hb，Bpt
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2. 尿常规 ①尿蛋白 ②血尿 ③管型 ④尿膜状物
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3．血生化 4．凝血功效 5．免疫学检验: ①特异性抗原检验 ②特异性抗体 : IgM, IgG
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[并发症] 1. 腔道出血 2. 中枢神经系并发症 3. 肺水肿 ①ARDS、成人呼吸窘迫综合征。 ②心衰性肺水肿
演进等亲密相关。
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三、各种细胞因子和介质作用
EHFV能诱发机体巨噬细胞和T细胞等释放 各种细胞因子和介质，其中：白介1．TNF 引发发烧，一定量TNF能引发休克和器官衰 竭。血浆内皮素、血栓素B2.血管担心素－ II等升高，能显著降低肾血流量和肾小球滤 过率，促进肾功效衰竭。
肾综合征出血热
肾综合征出血热Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome主要内容一、概述1.肾综合征出血热（HFRS）是由不同鼠种携带不同型别的汉坦病毒（HV）引起的一组自然疫源性疾病。
2.我国为HFRS高发国家，病例数占全世界的90%，在病毒性疾病中仅次于病毒性肝炎居第2位，列为国家重点防治疾病之一。
3.1997年2月4日中华人民共和国卫生部制定出“全国流行性出血热防治方案”。
二、流行病学1.宿主动物和传染源不同型别的HFRS有其相对的固定宿主动物，目前世界报导190余种。
小型啮齿动物为本病毒主要宿主和传染源（鼠类）。
我国73种脊椎动物自然感染HV，黑线姬鼠、褐家鼠为主要传染源。
家畜、家禽中猫、犬、兔、牛、羊、猪、鸡均有一定水平的HV感染。
2.传播途径本病具有多途径研究的特征，可能的传播途径有三类即:动物源性传播、螨媒传播和垂直传播。
a、动物源性传播皮肤粘膜伤口传播：与宿主动物及其排泄物（尿、粪）、分泌物（唾液）接触，HV 经污染皮肤或粘膜伤口而受到感染。
呼吸道传播：吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的气溶胶而感染。
消化道传播：食入被宿主动物带病毒排泄物污染的食物而感染。
b、虫媒传播革螨：在野鼠间传播、维持疫源地上有重要作用，在鼠传人上作用不大。
柏氏禽刺螨：在鼠传人方面可能有一定作用。
恙螨：可作为Ⅰ型HFRS的传播媒介并兼有储存宿主的作用，维持疫源地上有重要作用。
c、垂直传播患病孕妇：通过胎盘传给婴儿。
带病毒孕鼠：孕鼠经胎盘传给胎鼠。
螨类：经卵传播3、人群易感性人群对HV普遍易感，隐性感染与显性感染之比为10:1。
隐性感染与HV型别密切相关，家鼠型隐性感染率在5.17%，姬鼠型1.11%，混合型3.27%。
病后可获得稳定而持久免疫力，极少发生2次感染。
隐性感染抗体滴度低，持续时间不及显性感染。
4、流行特征a、地理分布世界分布：HV广泛分布于亚洲、欧洲、非洲、美洲、大洋洲78个国家和地区。
肾综和征出血热PPT课件
的治疗靶点。
针对病毒基因变异的研究，有助于了解病毒变异规律，预测病毒变异趋 势，为疫苗和治疗药物的研发提供指导。
探索新的治疗策略
抗病毒药物的研发是当前研究的热点之一。针对病毒 复制周期中的关键环节，寻找有效的抗病毒药物，是 治疗肾综合征出血热的重要手段。同时，需要关注药 物的毒副作用和耐药性问题。
社会宣传
利用媒体、网络等渠道宣传预防知识，引导 公众科学预防。
专家指导
邀请专家进行指导，为政府和公众提供科学、 专业的防控建议。
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研究展望
深入研究发病机制
深入研究肾综合征出血热的发病机制，包括病毒与宿主细胞相互作用、 病毒复制周期、病毒基因变异等方面，有助于深入了解疾病的发生和发 展过程，为治疗和预防提供更多理论依据。
探索新的治疗策略是研究的重要方向之一。目前肾综 合征出血热尚无特效治疗药物，因此需要寻找新的治 疗策略，如抗病毒药物的研发和应用、免疫治疗等。
免疫治疗也是研究的重要方向之一。通过调节机体免 疫系统，增强机体对病毒的抵抗力，从而达到治疗目 的。例如，利用免疫调节剂、抗体等手段，提高机体 的免疫应答水平。
并发症与后遗症
肺部感染
肾综合征出血热患者容 易并发肺部感染，表现 为咳嗽、咳痰、呼吸困
难等症状。
心脏疾病
感染后病毒可引起心脏 疾病，如心肌炎、心包
炎等。
神经系统并发症
部分患者可出现神经系 统并发症，如脑炎、脑
膜炎等。
后遗症
部分患者治愈后可能遗 留一些后遗症，如肾功
能不全、高血压等。
03
肾综合征出血热的诊断与治 疗
肾综合征出血热35例观察及护理
对于多尿期 患者 ， 应适 当增 加补 液量 ， 饮 水适度 ， 注意补钾 ； 对 于恢 复期 患者 除 了 常规观察 与 护 理外 ， 还要 要 加 强健 康 教 育， 嘱患者 注意个 人卫 生 ， 注 意家 庭灭 鼠
表现 、 治疗措施 具 有一定 的特 殊性 ， 这 也
以防鼻 出血 ， 一旦患者 出现鼻衄 、 呕血 、 柏 油样便等情 况 ， 要做 好输血 准备 ， 及 时抢
救。
就决定 了其护 理 过 程 也有 其 特 殊性 。 本文总结 ２ ０ １ ２年 １月 一 ２ ０ １ ２年 １ ０月 我 院３ ５例患者 的护 理过 程 ， 现将 结果 报 告
如下 。 资 料 与 方 法
一
（ ４ ） 少尿 期 ： 少 尿 期 与休 克 期 界 限模
糊， 因此 护 理 人 员 要 更 加 细 致 的 观 察 ， 精 确 记 录 出入 量 ， 每 ８小 时 小 结 １次 ， 并 严 密观察尿颜色 、 大便 颜 色 、 心率 、 呼 吸 变 化
降温措施 ， 尽 量采用 物理 降温 ， 一 定要避 免使用化学 药物解热镇痛剂等 ， 以防止 引
脉搏情况 ， 同时观察患者面色 、 四肢 冷 暖 、
血 热患者临床 护理 资料 ， 总结护 理要 点 ， 并分析 护 理 效果 。结果 ： ３ ５例 经 过 严 密
结
果
观察 和精 心 的 护 理 ， ３ ４例 治 愈 ， 死亡 １
例， 总有 效 率 ９ ７ ． １ ４ ％。结 论 ： 严 密 的 病 情观察 、 科 学 的 护 理 措 施 是 治 疗 肾 综 合 征 出血 热 的 关键 ， 对促 进 患者康 复、 提 高 治
０ ３． ２６ ２
出血热肾病综合征
出血热肾病综合征百科名片出血热肾病综合征（HFRS），又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。
本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。
目录疾病名称：出血热肾病综合征[1]hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS,FarEasthemorrhagicfever,hemorrhagic disease,epidemic,Koreanhemorrhagicnephrosonephritis,nephropathiaepidemica,Nidok odisease,Songofever疾病分类：感染科疾病描述：冬春季多见，出血热肾病综合征是一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。
临床上以发热、休克、充血出血和急性肾衰竭为主要表现，又称为肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS)。
本病广泛流行于亚、欧等许多国家，中国为重疫区。
疾病概述流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）是一种由病毒传染的自然疫源性疾病，流行广泛，危害严重。
至今，流行性出血热还是一种严重危害我国广大人民群众健康的传染性疾病。
流行性出血热在不同的国家和地区，由于其病原、流行病学及临床特征不同，曾有过多种不同的名称。
如我国和日本将其称之为“流行性出血热”；朝鲜称之为“朝鲜出血热”；苏联称之为“出血性肾炎肾病”；北欧称之为“流行性肾病”等实际上，不同国家和地区的流行性出血热无一例外地都有不同程度的肾脏损害，故1982年世界卫生组织（WHO）统一将其命名为“肾综合征出血热”（hemorrhagic fever withrenal syndrome，HFRS）肾脏是流行性出血热损害最为常见的靶器官。
临床上，肾脏损害往往是流行性出血热最为突出的表现之一有50%～60%的患者在临床上表现为急性肾功能衰竭，并成为造成患者死亡的主要原因流行性出血热的肾脏损害尽管病情凶险、危重，但绝大多数病例，如能尽早发现，及时有效地给予治疗，即使是病情极为严重的病例在救治成功后，其肾脏损害也可痊愈，而不遗留慢性病变，更绝少转化为慢性肾功能衰竭。
总结肾病综合征出血热病毒的传播途径
总结肾病综合征出血热病毒的传播途径
一、概述
在临床上，肾病综合症如果出现病毒，通常会伴随着发热，血压变低，损害肾功能为主，有的还会伴随着出血，这种疾病的主要传染源是啮齿类动物，比如生活中的鼠类，姬鼠类和家鼠类都会起到传播的作用，除此之外，肾病综合征出血热病毒的传播途径还有很多，比如伤口传播，呼吸道传播，消化道传播等等，下面来详细介绍具体是如何传播的。
二、步骤/方法：
1、首先是伤口传播，如果肾病综合征出血热病毒的患者与宿主动物某同事这是继排泄物进行接触，病原体就会经过患者身体上的伤口进行传染，并且这种传染途径非常厉害，所以必须引起重视。
2、其次是呼吸道传播，患者通过口腔吸入宿主动物说排线的气溶胶，从而会造成感染。
再就是消化道传播，有的患者会误食被宿主动物的排泄物或者分泌物，或者误食相关食物，这都会造成感染。
3、除了上述以外，蚊虫叮咬同样会造成传播，比如螨虫的叮咬就是其中的一种传播方式。
接下来是垂直传播，比如女性患者会直接传播给胎儿，带有病毒的孕鼠会传递给小胎儿等，这就是垂直传播。
三、注意事项：
肾病综合征出血热病毒，这是一种自然疫源性的疾病，据目前发现，鼠类是最主要的传染源，在春季和冬季的时候比较多见，这种疾
病的潜伏期是4到46天，一般为一个周到两个周，两个走得比较多见。
肾综合征出血热防治专家共识PPT课件
汇报人：xxx 2023-12-21
目 录
• 疾病概述 • 预防与控制措施 • 临床诊断与治疗 • 预防与控制的研究进展 • 问题与挑战
01 疾病概述
定义与临床表现
定义
肾综合征出血热（HFRS）是一种由汉 坦病毒（Hantavirus）引起的自然疫 源性传染病。
临床表现
治疗方法不规范
针对肾综合征出血热的治疗方法尚未形成规范化的治疗 方案，治疗效果存在差异。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
需与其他发热性疾病进行鉴别，如感冒、肺炎、败血症等。
治疗原则与方法
要点一
治疗原则
以抗病毒、对症治疗和支持治疗为主，预防并发症的发生 。
要点二
治疗方法
包括抗病毒药物的使用、对症治疗、支持治疗和并发症的 预防。
疗效评估与随访观察
疗效评估
根据患者的症状、体征和实验室检查结果进行综合评估 。
随访观察
对治愈患者进行随访观察，及时发现并处理可能出现的 复发或后遗症。
供更好的医疗服务。
05 问题与挑战
疫苗接种率不高与宣传教育不足
疫苗接种率不高
目前，肾综合征出血热疫苗接种率普遍不高 ，未能形成有效的群体免疫屏障，导致疾病 在人群中传播。
宣传教育不足
缺乏对肾综合征出血热防治知识的普及和宣 传，公众对疾病的危害和预防措施了解不足
。
病原体消除难度大与环境改善不易
病原体消除难度大
主要表现为发热、出血、低血压和肾 脏损害。可出现全身中毒症状、毛细 血管损伤和肾脏损害，部分患者可出 现严重并发症如急性肾衰竭。
流行病学与传播途径
流行病学
HFRS主要流行于亚洲和欧洲，我 国为其主要流行区。
肾综合征出血热防治专家共识PPT课件
多在发热4-6天，体温开始下降时或退热后不久出现低血 压或休克，主要表现为血压下降、四肢厥冷、脉搏细速、 尿量减少等。
少尿期
24小时尿量少于400ml，甚至发生急性肾功能衰竭，表现 为尿少或无尿、水电解质和酸碱平衡紊乱。
典型临床表现
多尿期
每日尿量超过2000ml，甚至可达10000ml以上，此期易发生脱水及电解质紊 乱。
跨学科合作加强
本次共识促进了相关领域专家之间的交流和合作，加强了跨学科之间的协作，为肾综合征出血热的综合 防治提供了有力支持。
未来研究方向和目标设定
深入研究发病机制
针对肾综合征出血热的发病机制进行 深入研究，探索新的治疗方法和手段
，提高治愈率。
开发新型疫苗和药物
加强疫苗和药物的研发力度，开发新 型疫苗和特效药物，降低肾综合征出
03
鼓励公众参与防治工 作
鼓励公众参与肾综合征出血热的防治 工作，如参加志愿者活动、支持相关 科研项目等，共同为肾综合征出血热 的防治贡献力量。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
康复期管理建议
定期随访
康复期患者应定期随访，监测病情变化和康复 情况。
生活指导
指导患者合理饮食、适当锻炼、保持良好的生 活习惯。
心理支持
提供心理支持和疏导，帮助患者树立信心，积极面对疾病。
长期随访和健康教育
健康教育
开展健康教育活动，提高患者对肾综合征出 血热的认知和自我保健意识。
长期随访
建立长期随访机制，定期对患者进行病情评 估和健康指导。
低血压休克期治疗
补充血容量，纠正酸中毒，改 善微循环，维持血压稳定。
多尿期治疗
维持水、电解质平衡，防治继 发感染。
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各种细胞因子和介质的作用
• EHFV诱导巨噬细胞和T细胞释放细胞因子 和介质
– IL-1和TNF：发热 – TNF：休克和器官衰竭 – 内皮素、血栓素B2、AT-2升高，减少肾血流量
和肾小球滤过率，促进肾功衰竭
基本病理变化
• 全身小血管内皮细胞广泛损伤导致渗透性 增加引起多脏器病变
实验室检查
血常规
• 改变与病期和病情轻重有关
– 第3病日起，WBC升高，初期中性粒细胞增多， 4-5病日后，淋巴细胞增多，可见异淋
– 第2病日起，PLT减少，可见异型血小板 – 血液浓缩，RBC和血红蛋白升高
血常规
白高板低见异淋
尿常规
• 尿蛋白：本病的重要特点，出现早，进展快，时 间长。第2病日可出现，蛋白量逐渐增多
• 病毒直接作用
– 病毒血症期，中毒症状 – 症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力相关 – 组织中能检出病毒抗原，有抗原分布的细胞发
生病变 – EHFV可引起培养细胞病变
免疫作用
• 免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）： 免疫复合物是血管和肾脏损害的原因
• 其他免疫应答：
– 早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应 – 血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反应有关 – 通过CTL细胞介导损伤机体细胞，Ⅳ型变态反
后遗症
• 少数患者留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和 垂体功能减退
临床分型
• 根据发热高低、中毒症状轻重、出血和休 克、肾功能损害程度分5型：
– 轻型： – 中型： – 重型： – 危重型： – 非典型型：
肾综合症出血热的临床分型
发热 中毒症状 出血 休克 肾损 少尿
轻型 <39℃ 轻 出血点 无 轻
• 人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。 男:女为2:1，16～60岁年龄段人群发病占发病 90%，农民占发病的80%。
发病机制
• EHFV侵入人体 血流 全身 与血小板、内皮 细胞和单核细胞表面受体结合进入血管内 皮细胞以及骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴 结等组织 增殖 入血病毒血症
细胞和器官损害机制
• 三．了解肾综合征出血热的预后及预防措 施。
概述(Introduction)
• 肾综合征出血热又称流行性出血热 (epidemic hemorrhagic fever , EHF)
• 汉坦病毒引起 • 主要传染源：鼠 自然疫源性疾病 • 基本病理变化：全身小血管广泛性损害 • 临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。
– 高凝期：凝血时间缩短 – 消耗性低凝期：纤维蛋白原降低，PT延长 – 纤溶亢进期：FDP升高
免疫学检查
• 特异性抗原检查：血液、尿沉渣细胞
– 免疫荧光 – ELISA – 胶体金
• 特异性抗体检查：血清
PCR技术
其他检查
– 肝功能：ALT 、TBIL – 心电图：窦性心动过缓、 传导阻滞、心肌损害
无
中型 <40℃ 较重 明显 有 ＋＋＋ 明显
重型 >40℃ 严重 严重 严重 严重 <5天或无尿<2天
危重：难治性休克，重要脏器出血，少尿>5天无尿>2天，心衰 肺水肿，脑水肿脑出血，严重继发感染
特殊临床表现
• 胃肠类型:吐泻,休克和肾衰 • 伤寒型:持续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC降低 • 肝炎型:乏力,纳差,恶心,呕吐,黄疸,肝肿大 • 肾炎型:发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血症 • 急腹症型:腹痛,恶心,呕吐,压痛,反跳痛 • 脑炎型:发热,头痛,呕吐,反射性亢进,昏迷,幻觉 • 肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差 • 晕厥型:心律失常 • 紫癜型 • 腔道出血型
典型病例呈五期经过
病原学
汉坦病毒 • 布尼亚病毒科，
汉坦病毒属 • 负性单链RNA病毒 • 形态：圆形或卵圆形 • 包括外膜和核心
HFRS基因组
• S基因：核衣壳 蛋白（NP)
• M基因：膜蛋白 （一种糖蛋白）
• L基因：聚合酶
免疫原性
• 核蛋白免疫原性强，抗原决定簇稳定。 • 核蛋白抗体有利于早期诊断 • 膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原
抵抗力
• 对外界抵抗力不强 • 对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感 • 不耐热、不耐酸 • 对紫外线、酒精和碘酒敏感
流行病学
流行病学
• 传染源： 鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠） 人不是主要传染源
黑线姬鼠
褐家鼠
传播途径
✓ 动物传播 • 呼吸道传播 • 接触传播 • 消化道传播
✓ 虫媒传播（螨媒传播） ✓ 垂直传播：母婴传播
• 综合疗法为主 • 早期抗病毒治疗 • 中晚期对症治疗 • 把好三关：休克、出血、肾功能衰竭
发热期
• 治疗原则：
– 控制感染 – 减轻外渗 – 改善中毒症状 – 预防DIC
控制感染
• 发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林 • 抑制病毒，减轻病情，缩短病程
减轻外渗
• 早期卧床休息 • 降低血管通透性：路丁、VC • 补充平衡盐液和葡萄糖盐水 • 甘露醇提高血浆渗透压，减轻外渗和组织
– 诱导机体产生保护性抗体（中和抗体） – 血凝抗原有利于病毒感染靶细胞
血清学分型
• 至少可分20个以上血清型：
– 汉滩病毒（野鼠型） – 汉城病毒（家鼠型） – 普马拿病毒（棕背鲆型） – 希望山病毒（田鼠型）
• 汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、多布拉伐-贝 尔格莱德病毒引起人类HFRS
• 我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒
水肿
改善中毒症状
• 高热：物理降温。防止大汗 • 中毒症状严重：地塞米松 • 呕吐：止吐药
预防DIC
• 降低血液粘滞性：低分子右旋糖酐、丹参 • 检查凝血时间，及时给与小剂量肝素抗凝
低血压休克期
• 治疗原则
– 补充血容量 – 纠正酸中毒 – 改善微循环
补充血容量
• 早期快速适量：4小时内血压稳定 • 适量：晶胶结合，平衡盐为主。
• 肾血流不足 • 肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤 • 肾间质水肿和出血 • 肾小球微血栓形成和缺血性坏死 • 肾素、血管紧张素的激活 • 肾小管管腔阻塞
病理解剖
• 基本病理变化：全身小血管广泛损伤导致多脏器病变 • 血管变化：
• 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 • 管壁呈不规则收缩和扩张 • 纤维素样坏死和崩解 • 管腔内可有微血栓形成
低血压休克期（病程4-6日）
• 持续1-3天。多发生在第4~6d • 一般出现在退热前1～2d，或热退同时血压
下降 • 末梢循环障碍 • 少尿无尿 • 意识障碍
• 持续时间长短与病情轻重、治疗措施是 否及时和正确有关。
• 难治性休克：休克＞24h，心、肝、脑、
肺、肾两衰以上
• 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能 衰竭的发生
易感人群
• 人群普遍易感 • 本病隐性感染率低: 在流行区隐性感染率
达3.5％－4.3％ • 感染后大多发病并获得稳定的免疫力
流行特征
• 地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重 • 季节性和周期性：四季均可发病，有明显高峰
季节
– 黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰 – 家鼠：3-5月高峰 – 林区姬鼠：夏季高峰
– 急性肾炎 – 其他原因急性肾功能衰竭
鉴别诊断
• 出血：
– 消化性溃疡出血 – 血小板减少性紫癜 – 其他原因所致DIC
• ARDS：其他原因引起的ARDS • 腹痛迟早，措施正确与否相 关
• 早期诊断，治疗措施改进，预后改善
治疗
• 治疗原则：三早一就
– 早期发现、早期休息、早期治疗，就近治疗
– 早期3种主要表现：发热、充血出血、肾损伤 – 病程的5期经过：
• 实验室检查：
– 血常规：血液浓缩、异淋出现，血小板减少 – 尿常规：大量蛋白 – 血清学检查 – RT-PCR检测EHF病毒RNA
鉴别诊断
• 发热期：
– 上呼吸道感染 – 败血症 – 急性胃肠炎和菌痢
• 休克期：其他感染性休克 • 少尿期：
表现 – 眼压增高，视乳头水肿 – X-线：肺淤血、肺水肿，胸腔积液和胸膜反应
并发症
• 腔道出血 • 中枢神经系统合并症:脑炎、脑水肿 • 肺水肿
– 急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：肺间质水肿导 致低氧血症
– 心源性水肿：
• 其他：肾破裂，继发感染等
诊断
• 流行病学资料： • 临床特征性症状和体征：
• 膜状物：尿蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物 • 巨大融合细胞： • 管型和红细胞
尿膜状物
提示肾损害程度严重
血液生化检查
• BUN和Cr： • 血气分析：
– 发热期：呼吸性碱中毒 – 休克期和少尿期：代谢性酸中毒
• 血钾、钠、氯，血钙：
凝血功能
• 血小板：减少，粘附、聚集和释放功能降 低
• DIC：
多尿期（病程第9-14天）
• 根据尿量和氮质血症分三期
– 移行期：尿量400-2000ml/24h，肾功能损害继 续加重
– 多尿早期：尿量>2000ml/24h，肾功能未见改 善
– 多尿后期：尿量>3000ml/24h，肾功能改善
• 注意水电解质补充，防止继发感染，避免 继发性休克
恢复期
• 尿量<2000ml/24h • 精神、食欲基本恢复 • 1-3个月体力才能完全恢复
休克的发生机制
• 原发性休克：
– 血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降
– 血液浓缩，血粘度升高和DIC 有效血容量进一步降低
循环淤滞
• 继发性休克：
– 大出血
– 继发感染
– 水电解质补充不足
出血的发生机制
• 血管壁损伤 • 血小板减少和功能障碍 • 肝素类物质增加 • DIC所致的凝血机制异常