人卫第九版神消化学科教学课件第五章 消化性溃疡

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胃粘膜屏障保护作用的削弱是PU发生的重 要因素
在整堂课的教学中,刘教师总是让学 生带着 问题来 学习, 而问题 的设置 具有一 定的梯 度,由 浅入深 ,所提 出的问 题也很 明确
天平学说
在整堂课的教学中,刘教师总是让学 生带着 问题来 学习, 而问题 的设置 具有一 定的梯 度,由 浅入深 ,所提 出的问 题也很 明确
❖ NO acid,NO ulcer ❖ NO HP, NO ulcer
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❖ 胃酸是溃疡发生的决定因素
早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”,这是 人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细 胞分泌的,约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h,胃液 PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经 盐酸激活转变而来,它的生物活性取决于胃液PH,当 PH升高到4时,胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌
秋冬、冬春发作,天气转暖缓解 3.节律性上腹疼
GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU为饥饿疼,进食缓解,有夜疼
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症状
1.上腹痛---主要症状
部位 上中腹,剑下或偏右 性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼,偶有剧痛,或
❖ 但胃及十二指肠溃疡最常见,故一般所谓 的消化性溃疡,就是指胃及十二指肠溃疡
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消化性溃疡的分类

消化性溃疡(共72张PPT)pptx

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目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血,严重者可危 及生命,需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔,引起急性腹膜
炎,需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时,可引起幽 门梗阻,导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ,需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因,如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式,改善饮食习惯,加强 身心调适。
促进溃疡愈合,预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等,通过减少胃酸分泌,促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等,通过形成保护膜,减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案,如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者,可采用内镜治疗,如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者, 需考虑手术治疗,如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。

消化性溃疡详解(含图)ppt课件

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六、应激和心理因素
急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡 患者,情绪应缴和心理矛盾的致病作用一直有争论。 临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易 患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时,溃疡容 易复发或发生并发症;战争期间,本病发生率升高。 上述事实提示:心理因素对消化性溃疡特别是DU的发 生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者 有何特殊个性。应激和心理因素可通过迷走神经机制 影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。
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DU胃酸分泌增多相关因素
①壁细胞总数增多 ②壁细胞对刺激物敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高
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三、非甾体抗炎药
NSAID与GU的关系更为密切 长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、
增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。 溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小
(三)病毒感染
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【病理】
DU多发生在球部,前壁比较常见;
GU多在胃角和胃窦小弯。
2、显微镜下观察:溃疡基底部由外向内可分
为四层
炎症渗出物:由白细胞、红细胞和纤维蛋白 组成;
嗜酸性坏死层:为无组织结构的坏死物;
肉芽组织层:内含丰富的血管;
瘢痕组织层.
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【临床表现】
一、症状 (一)、疼痛:主要机制有化学物质刺激;平滑肌肌张力增 高和痉挛;痛阈的变化 1、疼痛的部位 2、疼痛的性质 3、长期性 4、季节性 5、周期性 6、节律性 十二指肠溃疡“进食—缓解—疼痛”模式.胃溃疡 呈现“进食—缓解—疼痛—缓解”模式. (二)、消化不良的症状

消化性溃疡(共72张PPT)

消化性溃疡(共72张PPT)
慢性穿孔:十二指肠或胃后壁,穿透性溃 疡。
亚急性穿孔:局限性腹膜炎。
并发症(complication)
三、幽门梗阻(pylorus obstruction) 1、暂时性幽门梗阻 2、慢性幽门梗阻
并发症(complication)
四、癌变 (canceration) 少数GU可发生癌变,DU则否。GU癌变
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
4、胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison syndrome)
鉴别要点: 1.发生于不典型部位; 2.难治性溃疡; 3.高胃酸分泌(BAO和MAO均明显
升高, BAO/MAO>60%);
4.高空腹血清胃泌素( >200pg/ml,
幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作 用影响溃疡的发生。
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说
十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削 弱学说
二、非甾体抗炎药(NSAID) NSAID引起溃疡的机制: (1)直接刺激作用而致胃粘膜损伤 (2)干扰了内源性前列腺素(PG)的合成,削弱其对胃粘膜的保
诊断(Diagnosis )
二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查 (Endoscopy and Biopsy )
Duodenal ulcers
诊断(Diagnosis )
三、X线钡餐检查:
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
1.功能性消化不良: 2、慢性胆囊炎、胆石症 3、胃癌 4、胃泌素瘤
消化性溃疡存在多种病因,它们通过不同的 发病机制加强对粘膜的攻击因子,减弱粘 膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因 子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃 肠粘膜的攻击因子超过防御因子时,就会 发生溃疡病。

(完整)消化性溃疡课件pptpptx

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定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂,涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。

流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段,但以青壮年居多,男性发病率高于女性。

地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。

影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。

内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤,减少胃酸对胃黏膜的刺激,如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。

保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能,促进胃黏膜修复和再生,如硫糖铝、米索前列醇等。

根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用,根除幽门螺杆菌,降低溃疡复发率。

用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状,应尽量避免。

避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量,避免暴饮暴食,以减轻胃肠负担。

适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物,以及新鲜蔬菜和水果的摄入,有助于溃疡愈合。

保持充足睡眠,避免熬夜和过度劳累;适当锻炼,增强体质;保持心情愉悦,避免情绪波动。

饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等,提高患者的自我管理能力。

第九版内科学课件消化系统消化性溃疡

第九版内科学课件消化系统消化性溃疡

方案举例 DU / GU -- Hp阳性
DU / GU -- Hp阴性
第1周ห้องสมุดไป่ตู้PPI+抗HP
PPI
第2周
第3周 PPI
第4周
在上述方案中,PPI 疗程可根据患者病情需要延长至6周 除与抗生素联合抗Hp外,PPI可被换为 H2RA,疗程一般需要6~8周
内科学(第9版)
六、消化性溃疡的治疗
其它治疗方案
可发生于:食管-胃吻合口 胃-空肠吻合口或附近 含有胃黏膜的Meckel憩室等
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
内科学(第9版)
一、消化性溃疡的病因和发病机制
PU病因和发病机制是多因素的,损伤与防御修复不足是发病机制的两个方面。 1.胃酸与胃蛋白酶 2.幽门螺杆菌 3.药物:NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物 4.黏膜防御与修复异常 5.遗传易感性 6.其他
溃疡穿孔
入院、禁食、胃肠减压 补液、纠正电解质失衡 肠外营养、PPI(iv) 手术
(穿孔修补术、腹腔引流)
患者教育
适当休息,减轻精神压力; 停服不必要的NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可同时加用抑酸和
保护胃黏膜的药物; 改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
第五章
消化性溃疡
重点难点
掌握 消化性溃疡的定义、病因和发病机制 临床表现、并发症 诊断及鉴别诊断
熟悉 消化性溃疡的治疗及预后
了解 消化性溃疡的辅助检查、胃镜及组织病理
内科学(第9版)
一、消化性溃疡的定义
消化性溃疡(peptic ulcer,PU) 胃肠黏膜发生的炎性缺损,通常与胃液的胃酸和消化作用有关,病变穿透黏膜肌层或达更深层次 消化性溃疡常发生于:胃、十二指肠

消化性溃疡PPT课件

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生活方式调整 强调健康的生活方式,包括规律饮食、避免过度劳累和精神压力 等,以降低溃疡发生风险。
早期筛查与预防
推广早期筛查和预防溃疡的理念,针对高危人群进行定期检查,及 时发现和治疗。
患者教育
加强患者教育,提高患者对消化性溃疡的认识和自我管理意识,促 进康复和预防复发。
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诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的主要方法,可观察溃疡部位、大小、深度等情况 ,同时可进行组织活检和幽门螺杆菌检测。
02
消化性溃疡的治疗
药物治疗
抗酸药
中和胃酸,减轻胃酸对 溃疡面的刺激和腐蚀,
缓解疼痛。
H2受体拮抗剂
抑制胃酸分泌,促进溃 疡愈合。
质子泵抑制剂
抑制胃酸分泌,减少胃 酸对溃疡面的刺激,促
进愈合。
胃黏膜保护剂
保护胃黏膜免受胃酸和 胃蛋白酶的侵蚀,促进
溃疡愈合。
手术治疗
胃大部切除术
切除大部分胃,减少胃酸和胃蛋白酶的产生 ,从而治愈溃疡。
高选择性迷走神经切断术
仅切断部分迷走神经,减少胃酸分泌,同时 保留胃的正常功能。
迷走神经切断术
切断迷走神经,减少胃酸分泌,从而治愈溃 疡。
胃窦切除术
切除胃窦部,减少胃酸分泌,从而治愈溃疡 。
流入腹腔,引起腹膜炎。
症状
突发上腹部剧痛,腹肌紧张, 腹部压痛、反跳痛等腹膜刺激
征象。
处理
需立即手术治疗,清洗腹腔, 修补穿孔。
幽门梗阻
总结词
消化性溃疡常见的并发症
详细描述
幽门管溃疡可导致幽门括约肌痉挛和 炎性水肿,进而引发幽门梗阻。
症状
上腹部胀痛、呕吐、胃蠕动波等。

第四篇 第五章 消化性溃疡(共79张PPT)

第四篇 第五章 消化性溃疡(共79张PPT)

粪便隐血持续阳性者,应注意癌变。
: 一X线般、出内血镜>6检m查l,为隐阴部血性试位结验果呈阳性D,U提示9溃5疡%活动在,为球病部灶慢,性渗少血所数致,发经积生极于治疗球后多后在1部-2周(后转球阴。后溃疡);
85%发生于胃窦小弯、胃角 GU 幽门梗阻使胃排空延迟,上腹胀满不适,疼痛于餐后加重,常伴蠕动波,并有恶心、呕吐。
演变与转归
修复愈合,一般需4~8周
溃疡发展损伤血管→上消化道出血
穿孔,若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变(1%以下)
临床表现
消化性溃疡的临床特点: 慢性过程(数年至数十年) 周期性发作,发作期与缓解期交替,常有季节性
发作时上腹痛呈节律性
一、慢性节律性上腹痛
③存在于壁细胞分泌小管和囊泡内的H+-K+-ATP酶,又称 质子泵将H+从壁细胞逆浓度梯度泵入胃腔
壁细胞
组胺H2受体
乙酰胆碱受体
胃泌素受体
组胺
乙酰胆碱
胃泌素
肥大细胞
炎症
迷走神经兴奋
G细胞
胃窦炎
(Hp感染的Du)
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关:
1. 壁细胞总数增多
2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强
疼痛原因: 溃疡与周围组织的炎性病变,对胃酸的痛阈降低
局部肌张力的增高或痉挛
胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质: 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛
疼痛部位:
GU—剑突下正中或偏左
DU—上腹正中或偏右
疼痛的节律性: DU:进食→疼痛缓解→疼痛
(多为空腹痛、可伴有夜间疼痛) GU:进食→疼痛→缓解
约10%在穿孔时伴发出血。

人卫第九版神消化学科教学课件第五章 消化性溃疡

人卫第九版神消化学科教学课件第五章  消化性溃疡
反复溃疡复发hp阴性及已去除其它危险因素的患者可给予维持治疗即较长时间服用维持剂量的ppi或h根除幽门螺杆菌停用丌必要的nsaids溃疡出血六消化性溃疡的治疗入院门诊活动性动脉出血裸露血管血凝块活动性渗血仅有溃疡ppiiv内镜治疗ppiiv必要时血管介入治疗或手术ppiiv必要时内镜治疗口服ppi治疗内科学第9版幽门梗阻入院禁食胃肠减压补液纠正电解质失衡肠外营养ppiiv内科治疗无效手术胃大部切除术溃疡穿孔入院禁食胃肠减压补液纠正电解质失衡肠外营养ppiiv手术穿孔修补术腹腔引流停服丌必要的nsaids如确有必要服用nsaids可同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物
溃疡穿孔
入院、禁食、胃肠减压 补液、纠正电解质失衡 肠外营养、PPI(iv) 手术
(穿孔修补术、腹腔引流)
患者教育
适当休息,减轻精神压力; 停服不必要的NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可同时加用抑酸和
保护胃黏膜的药物; 改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
消化性溃疡是上消化道出血中 最常见的病因
出血
1.穿孔破溃入腹腔引起弥漫性腹膜炎 2.破溃穿孔并受阻于毗邻实质性器官
(穿透性溃疡) 3.穿入空腔器官形成瘘管
穿孔
并发症
幽门梗阻
多由DU及幽门管溃疡引起 临床表现:
呕吐,甚至呕吐宿食 失水、电解质紊乱、营养不良 胃蠕动波,振水音
癌变
癌变风险高: 反复发作、病程持续时间长的GU
活动性渗血
裸露血管
血凝块
门诊
仅有溃疡
PPI(iv)+内镜治疗+PPI (iv) 必要时血管介入治疗或手术
PPI(iv) 必要时,内镜治疗
口服PPI治疗
内科学(第9版)
幽门梗阻
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消化性溃疡是上消化道出血中 最常见的病因
出血
1.穿孔破溃入腹腔引起弥漫性腹膜炎 2.破溃穿孔并受阻于毗邻实质性器官
(穿透性溃疡) 3.穿入空腔器官形成瘘管
穿孔
并发症
幽门梗阻
多由DU及幽门管溃疡引起 临床表现:
呕吐,甚至呕吐宿食 失水、电解质紊乱、营养不良 胃蠕动波,振水音
癌变
癌变风险高: 反复发作、病程持续时间长的GU
(三)特殊溃疡
1.复合溃疡:胃、十二指肠均有溃疡 2.幽门管溃疡:易出现幽门梗阻 3.球后溃疡:发生在十二指肠降段、水平段 4.巨大溃疡:直径>2cm的溃疡,常见于有NSAID服用史及
老年病人
5.老年人溃疡及儿童期溃疡 6.难治性溃疡:指经正规抗溃疡治疗,溃疡未能愈合者
内科学(第9版)
四、消化性溃疡的并发症
六、消化性溃疡的治疗
治疗目标:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
药物选择
抑酸 组胺2受体拮抗剂(H2RA) 法莫替丁、雷尼替丁
质子泵抑制剂(PPI)
埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、
泮托拉唑、雷贝拉唑等
抗Hp抗生素 阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、喹诺酮类抗生素、 呋喃唑酮、四环素
主要治疗方案
溃疡穿孔
入院、禁食、胃肠减压 补液、纠正电解质失衡 肠外营养、PPI(iv) 手术
(穿孔修补术、腹腔引流)
患者教育
适当休息,减轻精神压力; 停服不必要的NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可同时加用抑酸和
保护胃黏膜的药物; 改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
可发生于:食管-胃吻合口 胃-空肠吻合口或附近 含有胃黏膜的Meckel憩室等
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
内科学(第9版)
一、消化性溃疡的病因和发病机制
PU病因和发病机制是多因素的,损伤与防御修复不足是发病机制的两个方面。 1.胃酸与胃蛋白酶 2.幽门螺杆菌 3.药物:NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物 4.黏膜防御与修复异常 5.遗传易感性 6.其他
十二指肠球部溃疡 (DU)
胃角溃疡(GU) 胃角溃疡 (GU)
预后
Hp检测:13C或14C尿素呼气试验 / 组织切片染色Hp
有效药物治疗可使溃疡愈合率达到95%,青壮年患者死亡率接近于零; 老年患者主要死于严重的并发症,病死率<1%。
组织病理
胃镜
排除胃癌、淋 巴瘤及结核
胃溃疡 (GU)
胃癌
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第五章
消化性溃疡
作者 :黄志寅、肖 雪、唐承薇
单位 : 四川大学华西临床医学院
重点难点
掌握 消化性溃疡的定义、病因和发病机制 临床表现、并发症 诊断及鉴别诊断
熟悉 消化性溃疡的治疗及预后
了解 消化性溃疡的辅助检查、胃镜及组织病理
内科学(第9版)
一、消化性溃疡的定义
消化性溃疡(peptic ulcer,PU) 胃肠黏膜发生的炎性缺损,通常与胃液的胃酸和消化作用有关,病变穿透黏膜肌层或达更深层次 消化性溃疡常发生于:胃、十二指肠
活动性渗血
裸露血管
血凝块
门诊
仅有溃疡
PPI(iv)+内镜治疗+PPI (iv) 必要时血管介入治疗或手术
PPI(iv) 必要时,内镜治疗
口服PPI治疗
内科学(第9版)
幽门梗阻
六、消化性溃疡的治疗
入院、禁食、胃肠减压 补液、纠正电解质失衡 肠外营养、PPI(iv) 内科治疗无效,手术 (胃大部切除术)
方案举例 DU / GU -- Hp阳性
DU / GU -- Hp阴性
第1周 PPI+抗HP
PPIபைடு நூலகம்
第2周
第3周 PPI
第4周
在上述方案中,PPI 疗程可根据患者病情需要延长至6周 除与抗生素联合抗Hp外,PPI可被换为 H2RA,疗程一般需要6~8周
内科学(第9版)
六、消化性溃疡的治疗
其它治疗方案
DU一般不发生癌变
内科学(第9版)
上腹痛、不适、胀,反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹 痛;进食或服用抗酸药可使上腹 痛缓解。体检:上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹 绞痛、腹泻;无消瘦、 吞咽困难等。
五、消化性溃疡的 诊断与鉴别诊断
无胃镜禁忌症者,首选
疑诊消化性溃疡
胃镜
钡餐
有胃镜禁忌/ 不接受胃镜检查
保护胃黏膜 硫糖铝、铝碳酸镁、磷酸铝、铋剂、替普瑞酮
维 持 治 疗 DU / GU愈合后,多数患者可以停药。 反复溃疡复发、Hp阴性及已去除其它危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时
间服用维持剂量的PPI或H2RA,疗程因人而宜。
预 防 根除幽门螺杆菌、停用不必要的NSAIDs
溃疡出血
入院
活动性动脉出血
胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制 十二指肠球部溃疡以高胃酸分泌为主要机制
内科学(第9版)
三、消化性溃疡的临床表现
(一)症状
1.慢性过程:病程可达数年或十余年 2.反复或周期性发作:多在秋冬和冬春之交
发病
3.节律性:饥饿痛或餐后痛 4.腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
(二)体征
发作时剑突下、上腹部或右上腹部可有局 限性压痛,缓解后无明显体征。
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