肿瘤的发生ppt课件
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肿瘤培训ppt课件
组织学检查
穿刺活检、切取活检等 ，用于明确肿瘤的性质
和类型
鉴别诊断思路和方法
01
详细询问病史和仔细查 体，了解症状的特点和 变化规律
02
结合影像学和实验室检 查结果，分析肿瘤的可 能性和类型
03
排除其他相似疾病的可 能性，如炎症、结核等
04
对于难以确诊的病例， 可组织多学科会诊或寻 求上级医院的帮助
生物因素
某些病毒、细菌、寄生虫感染 与肿瘤发生相关，如EB病毒与 鼻咽癌、人乳头瘤病毒与宫颈 癌等。
生活习惯
不良生活习惯如吸烟、酗酒、 缺乏运动、不健康饮食等，增
加患癌风险。
免疫系统异常与肿瘤发生关系
免疫系统监视功能减弱
肿瘤免疫逃逸机制
免疫系统对异常细胞的识别和清除能 力下降，导致肿瘤细胞逃脱免疫监视 而生长。
肿瘤细胞具有自主性 生长、侵袭性和转移 性。
良性肿瘤与恶性肿瘤区别
01
02
03
组织分化程度
良性肿瘤分化好，异型性 小；恶性肿瘤分化差，异 型性大。
生长速度
良性肿瘤生长缓慢；恶性 肿瘤生长快。
生长方式
良性肿瘤多为膨胀性生长 ；恶性肿瘤多为浸润性或 外生性生长。
良性肿瘤与恶性肿瘤区别
继发改变
良性肿瘤很少发生坏死和出血；恶性肿瘤常发生坏死、出 血和溃疡形成。
术后护理与观察
加强术后护理，密切观察患者病情变化，及时发现并处理并发症 。
放化疗并发症应对策略
放化疗前评估
根据患者肿瘤类型和身体状况， 制定合适的放化疗方案。
放化疗中监测
密切关注患者放化疗反应，及时调 整治疗方案，减轻并发症。
放化疗后处理
针对可能出现的并发症，制定相应 处理措施，如抗感染治疗、营养支 持等。
肿瘤基本知识PPT课件
肿瘤基因治疗研究
肿瘤基因治疗是指通过改变肿瘤细胞 的基因表达或基因结构来抑制其生长 和扩散的方法。
目前，肿瘤基因治疗的研究仍面临一 些挑战，如基因导入效率和安全性、 基因治疗与现有治疗的协同作用等， 需要进一步研究和探索。
肿瘤基因治疗的主要策略包括基因敲 除、基因沉默、基因置换等，这些方 法在实验室研究和临床试验中已取得 了一定的进展。
肿瘤在发展过程中，可引起一系列全 身症状，如发热、消瘦、乏力、食欲 不振、贫血等。
肿瘤的诊断方法
病理学诊断
通过组织活检或细胞学检查， 对肿瘤进行病理学诊断，确定 肿瘤的性质、类型和分化程度
。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学 检查，观察肿瘤的大小、形态 、位置及与周围组织的毗邻关 系。
内窥镜诊断
通过内窥镜对肿瘤进行检查， 可以直接观察肿瘤的形态和表 面特征，同时可取组织进行病 理学诊断。
生化指标诊断
通过检测血液、尿液等标本中 的肿瘤标志物、生化指标等， 辅助诊断肿瘤及评估治疗效果
。
肿瘤的早期发现
定期体检
定期进行身体检查，特别是对高危人 群和高发地区的人群进行筛查，有助 于早期发现肿瘤。
自查自检
肿瘤基本知识PPT 课件
目录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01
CATALOGUE
肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块，具有异常的形态、代谢和 功能。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，良性肿瘤通常不会扩散， 而恶性肿瘤会扩散并侵犯其他组 织。
靶向治疗
针对肿瘤细胞特有的基因 突变或异常表达的蛋白， 使用具有针对性的药物进 行治疗。
肿瘤的生长与播散 ppt课件
淋巴结
PPT课件 31
淋巴道转移
PPT课件
32
淋 巴 管 内 癌 栓
淋巴结转移
转 移 的 肿 瘤 组 织
PPT课件
33
血道转移：
瘤细胞 静脉 肺和肝等（最多 见），形成边缘整齐、散在、多发 的球形结节，中央常发生坏死，近 脏器表面形成“癌脐”。
PPT课件
34
肝血道转移癌
PPT课件
35
PPT课件
PPT课件 19
三、肿瘤的演进与异质性
肿瘤的演进 肿瘤的异质性
PPT课件
20
肿瘤的演进
恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性和 获得更大恶性潜能的现象，称之为肿瘤的演进 （progression） 包括生长加快、浸润周围组织和远处转移 这些生物学特性的出现与肿瘤的异质性 （heterogeneity）有关。
PPT课件
12
2、生长分数（growth fraction，GF）
增殖细胞群在肿瘤细胞中的比率。
生长迅速的肿瘤中，其生长分数增大，对抗肿瘤 药物较为敏感。 肿瘤早期，绝大多数细胞处于细胞周期中，生长 分数较高； 随着肿瘤的不断生长，处于G0期的肿瘤细胞越 来越多，生长分数降低。
PPT课件 13
3、肿瘤细胞的生成与丢失
PPT课件 38
1、早期原发瘤的生长
主要包括原位癌与早期浸润癌阶段。 原位癌未发生局部浸润，更没有发生远处转移。 原位癌的肿瘤细胞增殖非常缓慢。 肿瘤的大小没有明显改变，处于休眠状态。 早期浸润癌是指原位癌的癌细胞突破基底膜向下 发生较浅的浸润，不伴有淋巴道与血道转移。 早期浸润癌的形成不仅仅是肿瘤细胞数量的改变， 而且是质的变化。
肿瘤的发生PPT课件
利用高能射线杀死或抑制肿瘤细胞的生长。
化疗
通过化学药物进行治疗，可以全身给药或局部给药。
04
肿瘤的未来研究方向
肿瘤的基因治疗
01
基因治疗概述
基因治疗是一种通过修改或调控基因表达来治疗疾病的方法。在肿瘤治
疗中，基因治疗旨在纠正肿瘤细胞的基因异常，抑制其生长和扩散。
02 03
基因治疗方法
目前，基因治疗的主要方法包括基因置换、基因敲除、基因沉默等。这 些方法通过向肿瘤细胞导入正常基因或抑制有害基因的表达，以达到治 疗目的。
谢谢观看
个性化治疗方法
个性化治疗主要包括分子靶向治疗和精准医学等。这些方法通过分析患者的基因和分子特征，选择最合适的治疗药物 或方案，以达到最佳治疗效果。
个性化治疗进展
近年来，随着基因测序和分子诊断技术的不断发展，个性化治疗在肿瘤治疗领域也得到了广泛应用和推 广。越来越多的患者受益于个性化治疗方案，获得更好的治疗效果和生活质量。
免疫治疗主要包括免疫检查点抑 制剂、细胞免疫疗法和肿瘤疫苗 等。这些方法通过不同机制激活 或增强免疫反应，以达到控制和
消灭肿瘤的目的。
免疫治疗进展
近年来，免疫治疗在肿瘤治疗领 域取得了显著进展。一些免疫疗 法已获得批准用于临床治疗，并 显示出良好的疗效和较低的副作
用。
肿瘤的干细胞治疗
干细胞治疗概述
干细胞治疗是一种利用干细胞的再生和分化能力来修复或替换受损组织的治疗方法。在肿 瘤治疗中，干细胞治疗旨在通过干细胞分化形成的正常细胞替代肿瘤细胞，以实现治疗目 的。
干细胞治疗方法
干细胞治疗主要包括自体干细胞移植和异体干细胞移植等。这些方法通过采集患者或供体 的干细胞，经过处理和扩增后，再输注到患者体内。
化疗
通过化学药物进行治疗，可以全身给药或局部给药。
04
肿瘤的未来研究方向
肿瘤的基因治疗
01
基因治疗概述
基因治疗是一种通过修改或调控基因表达来治疗疾病的方法。在肿瘤治
疗中，基因治疗旨在纠正肿瘤细胞的基因异常，抑制其生长和扩散。
02 03
基因治疗方法
目前，基因治疗的主要方法包括基因置换、基因敲除、基因沉默等。这 些方法通过向肿瘤细胞导入正常基因或抑制有害基因的表达，以达到治 疗目的。
谢谢观看
个性化治疗方法
个性化治疗主要包括分子靶向治疗和精准医学等。这些方法通过分析患者的基因和分子特征，选择最合适的治疗药物 或方案，以达到最佳治疗效果。
个性化治疗进展
近年来，随着基因测序和分子诊断技术的不断发展，个性化治疗在肿瘤治疗领域也得到了广泛应用和推 广。越来越多的患者受益于个性化治疗方案，获得更好的治疗效果和生活质量。
免疫治疗主要包括免疫检查点抑 制剂、细胞免疫疗法和肿瘤疫苗 等。这些方法通过不同机制激活 或增强免疫反应，以达到控制和
消灭肿瘤的目的。
免疫治疗进展
近年来，免疫治疗在肿瘤治疗领 域取得了显著进展。一些免疫疗 法已获得批准用于临床治疗，并 显示出良好的疗效和较低的副作
用。
肿瘤的干细胞治疗
干细胞治疗概述
干细胞治疗是一种利用干细胞的再生和分化能力来修复或替换受损组织的治疗方法。在肿 瘤治疗中，干细胞治疗旨在通过干细胞分化形成的正常细胞替代肿瘤细胞，以实现治疗目 的。
干细胞治疗方法
干细胞治疗主要包括自体干细胞移植和异体干细胞移植等。这些方法通过采集患者或供体 的干细胞，经过处理和扩增后，再输注到患者体内。
病理学——肿瘤ppt课件
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴 管、血管或体腔，被带到他处继 续生长，形成与原发瘤同样类型 的肿瘤，这一过程称为转移
淋巴道转移 血道转移 种植性转移
淋巴道转移
血道转移
最常见的器官是肺，肝 转移部位与血流方向有关 转移瘤的特点：边界清楚，多个散
在，多接近器官表面
种植性转移（播种）
肿瘤的分级与分期
肿瘤
Tumor, Neoplasm
概述
肿瘤的概念
机体在各种致瘤因素作用下，局 部组织的细胞在基因水平上失去 对其生长的正常调控，导致克隆 性异常增生而形成的新生物。
肿瘤性增殖
非肿瘤性增殖
单克隆性增生
多克隆性增生
异常的形态代谢功能 失去分化成熟能力
正常的形态代谢功能 能分化成熟
生长旺盛，失去控制，自 受控制，有限度 主性，致瘤因素去除仍持 原因消除不再生长 续生长 与机体不协调，有害 细胞更新、防御、修复反应，
有利
肿瘤的形态
大体形态（肉眼） 组织形态（镜下）
大体形态
数目
通常一个 多发性
肿瘤的大体形态
大小
大小不一
( 性质、生长时间、发生部位有关)
肿瘤的大体形态
形状
肿瘤的形状多样 与发生部位、组织来源、生长方式、良
恶性有关
肿瘤的大体形态
颜色
与组织来源相关
血管瘤：红色、暗红色 脂肪瘤：黄色 纤维瘤：白色 软骨瘤：浅蓝色 嗜铬细胞瘤：棕色
膜下，核膜增厚 核仁肥大，数目增多 核分裂象多，出现病理性核分裂象
肿瘤的命名与分类
肿瘤的命名原则
良性肿瘤 起源组织 +
瘤
部位
组织来源
直肠 腺上皮
直肠腺瘤
淋巴道转移 血道转移 种植性转移
淋巴道转移
血道转移
最常见的器官是肺，肝 转移部位与血流方向有关 转移瘤的特点：边界清楚，多个散
在，多接近器官表面
种植性转移（播种）
肿瘤的分级与分期
肿瘤
Tumor, Neoplasm
概述
肿瘤的概念
机体在各种致瘤因素作用下，局 部组织的细胞在基因水平上失去 对其生长的正常调控，导致克隆 性异常增生而形成的新生物。
肿瘤性增殖
非肿瘤性增殖
单克隆性增生
多克隆性增生
异常的形态代谢功能 失去分化成熟能力
正常的形态代谢功能 能分化成熟
生长旺盛，失去控制，自 受控制，有限度 主性，致瘤因素去除仍持 原因消除不再生长 续生长 与机体不协调，有害 细胞更新、防御、修复反应，
有利
肿瘤的形态
大体形态（肉眼） 组织形态（镜下）
大体形态
数目
通常一个 多发性
肿瘤的大体形态
大小
大小不一
( 性质、生长时间、发生部位有关)
肿瘤的大体形态
形状
肿瘤的形状多样 与发生部位、组织来源、生长方式、良
恶性有关
肿瘤的大体形态
颜色
与组织来源相关
血管瘤：红色、暗红色 脂肪瘤：黄色 纤维瘤：白色 软骨瘤：浅蓝色 嗜铬细胞瘤：棕色
膜下，核膜增厚 核仁肥大，数目增多 核分裂象多，出现病理性核分裂象
肿瘤的命名与分类
肿瘤的命名原则
良性肿瘤 起源组织 +
瘤
部位
组织来源
直肠 腺上皮
直肠腺瘤
肿瘤健康教育PPT课件
神经外胚叶肿瘤
起源于神经外胚叶及其衍生物， 如颅内和椎管内的各种肿瘤，具 有不同的生长速度和侵袭性。
淋巴造血系统肿瘤
起源于淋巴组织或造血系统， 如淋巴瘤、白血病等，具有高
度的异质性和侵袭性。
02
肿瘤预防策略与措施
一级预防：生活方式调整
健康饮食
推荐均衡饮食，多摄入蔬菜、水果、 全谷类、蛋白质等，减少红肉、加工 肉、高糖食品的摄入。
适度运动
每周至少进行150分钟的中等强度有 氧运动，如快走、游泳、骑自行车等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖，肥 胖是多种肿瘤的危险因素。
戒烟限酒
避免吸烟和二手烟，减少酒精摄入， 以降低患肿瘤的风险。
二级预防：早期筛查和诊断
定期体检
肿瘤筛查
根据个人年龄、性别、家族史等风险因素 ，制定个性化的体检计划。
并发症的处理
针对不同的并发症，医生应制定 相应的治疗方案和护理措施，如 药物治疗、营养支持、心理干预 等，以减轻患者痛苦，促进康复。
家属参与在肿瘤患者康复中的作用
家属的支持与陪伴
家属的关爱和支持对患者康复至关重要，可以提供情感上 的安慰和精神上的鼓励，增强患者战胜疾病的信心。
家属参与护理
家属可以参与患者的日常护理工作，如协助生活自理、提 供营养饮食、帮助进行康复训练等，有助于减轻患者负担， 促进康复进程。
化学药物治疗方案制定与执行
治疗方案制定
根据肿瘤类型、分期、患者身体状况等因素，制定个性化的化疗方案。
治疗执行
严格按照医嘱给予化疗药物，注意药物剂量、给药途径和给药时间等。同时， 密切观察患者反应，及时调整治疗方案。
04
肿瘤患者心理支持与生活 质量提升
肿瘤课件完整版
3.生物因素
主要为病毒因素，如EB病毒与鼻咽癌等，
单纯泡疹病毒反复感染与宫颈癌有关。
DNA肿瘤病毒
致癌病毒
RNA肿瘤病毒
此外，寄生虫与肿瘤有关。
4.寄生虫
埃及血吸虫
华枝睾吸虫 日本血吸虫
膀胱癌
肝癌 大肠癌
1.2.2 机体因素
①遗传因素
与人类癌症的关系虽无直接证据，但癌症有
遗传倾向性，即遗传易感性，如结肠息肉病综合 征，内分泌腺瘤病，乳癌，胃癌等。
1.5 肿瘤诊断
（二）体格检查 ⑴全身检查
①确定是否肿瘤，良恶性，转移与 否及范围； ②了解全身重要脏器功能，决定治疗方案。
1.5 肿瘤诊断
⑵局部检查
目的 ：肿瘤来源与周围关系、发展范围、区域淋巴转移 部位：可分析肿瘤性质及组织来源 形态： 硬 度： 癌——硬 肉瘤——较软 内容 血管瘤——有压缩性 活动度：良性——活动度大 恶性——侵润性生长、活动差 与周围组织关系 区域淋巴结有无肿大
1.4.1 肿瘤局部表现
④出血
体表及与体外相交通的肿瘤发生破溃，血管破裂→出血 上消化道 下消化道 出血 胆道与泌尿道
呼吸道
阴道
1.4.1 肿瘤局部表现
⑤梗阻
肿瘤致空腔脏器梗阻，部位不同，症状不同
完全性 梗阻
不完全性
1.4.1 肿瘤局部表现
⑥转移症状
区域淋巴结肿大，相应部分V回流受阻致肢体
水肿或V曲张；
1.5 肿瘤诊断
(三)实验室检查
1、常规化验
①三大常规化验 贫血——消化道出血，肿瘤 血尿——泌尿系肿瘤 大便隐血——消化道肿瘤
1.5 肿瘤诊断
②生化检查 酶学检查： 碱性磷酸酶(AKP)——肝癌，成骨细胞瘤。 酸性磷酸酶——前列腺癌。 LDH——肝癌，恶性淋巴瘤。 激素：性激素，甲状腺素，甲状旁 腺素。 绒癌→绒毛膜促性腺激素↑
肿瘤PPT演示课件
病理学诊断
通过组织活检或细胞学检查， 确定肿瘤的性质和类型。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学检 查，观察肿瘤的大小、形态、位 置及与周围组织的毗邻关系。
内窥镜检查
通过内窥镜直接观察肿瘤的表 面和内部结构，获取病理学诊 断依据。
生化指标检测
通过检测血液、尿液等标本中 的生化指标，辅助诊断肿瘤及
评估病情。
肿瘤的分期与分级
分期
根据肿瘤的侵犯范围、扩散程度 和转移情况，将肿瘤分为早期、 中期和晚期。分期有助于制定治 疗计划和评估预后。
分级
根据肿瘤的组织学特点和恶性程 度，将肿瘤分为低级别、中级别 和高级别。分级有助于预测肿瘤 的生长速度和恶性程度。
03 肿瘤的治疗肿瘤的手术治疗Fra bibliotek手术切除
通过手术将肿瘤及其周围 组织彻底切除，以达到根 治的目的。
肿瘤干细胞与耐药性
肿瘤干细胞在耐药性产生过程中发挥重要作用，为克服肿瘤耐药性提供了新的思 路。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
肿瘤ppt演示课件
目 录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01 肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块，具有占位性病变和侵蚀性 生长的特点。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，恶性肿瘤又称为癌症。
肿瘤的分类
根据组织来源，肿瘤可以分为上皮组 织肿瘤、间叶组织肿瘤、淋巴造血组 织肿瘤和神经组织肿瘤等。
通过阻断免疫系统中负向调控信号，增强T细胞对肿瘤的杀伤作用，已成功应 用于多种肿瘤的治疗。
肿瘤疫苗
针对特定肿瘤抗原设计的疫苗，能够激发机体免疫系统对肿瘤的特异性反应， 为肿瘤预防和治疗提供了新的途径。
通过组织活检或细胞学检查， 确定肿瘤的性质和类型。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学检 查，观察肿瘤的大小、形态、位 置及与周围组织的毗邻关系。
内窥镜检查
通过内窥镜直接观察肿瘤的表 面和内部结构，获取病理学诊 断依据。
生化指标检测
通过检测血液、尿液等标本中 的生化指标，辅助诊断肿瘤及
评估病情。
肿瘤的分期与分级
分期
根据肿瘤的侵犯范围、扩散程度 和转移情况，将肿瘤分为早期、 中期和晚期。分期有助于制定治 疗计划和评估预后。
分级
根据肿瘤的组织学特点和恶性程 度，将肿瘤分为低级别、中级别 和高级别。分级有助于预测肿瘤 的生长速度和恶性程度。
03 肿瘤的治疗肿瘤的手术治疗Fra bibliotek手术切除
通过手术将肿瘤及其周围 组织彻底切除，以达到根 治的目的。
肿瘤干细胞与耐药性
肿瘤干细胞在耐药性产生过程中发挥重要作用，为克服肿瘤耐药性提供了新的思 路。
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目 录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01 肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块，具有占位性病变和侵蚀性 生长的特点。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，恶性肿瘤又称为癌症。
肿瘤的分类
根据组织来源，肿瘤可以分为上皮组 织肿瘤、间叶组织肿瘤、淋巴造血组 织肿瘤和神经组织肿瘤等。
通过阻断免疫系统中负向调控信号，增强T细胞对肿瘤的杀伤作用，已成功应 用于多种肿瘤的治疗。
肿瘤疫苗
针对特定肿瘤抗原设计的疫苗，能够激发机体免疫系统对肿瘤的特异性反应， 为肿瘤预防和治疗提供了新的途径。
第三课-肿瘤ppt课件
（2）核的多形性 瘤细胞核的大小，形态，染色不一致
a、细胞核体积增大 b、核大小、形态、数目不一 c、核染色质凝集成块，分布不均 d、核仁肥大、数目增多。 e、核分裂像多，病理性核分裂像， （3）胞浆的改变
嗜碱性，染色偏兰。
第四节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 1、肿瘤的生长速度 2、肿瘤的生长方式，如下三种： （1）膨胀性生长(expansile growth) （2）浸润性生长(invasive growth) （3）外生性生长(exophytic growth)
1、结缔组织染色法
区分肌纤维和胶原纤维 Van Gieson、Masso
网织纤维 银染色
弹力纤维 Schmorl染色
2、组织细胞中特殊成分染色
显示糖原和粘液
PAS
显示脂肪 油红O、苏丹III
骨髓增生性疾病
Giemsa
显示神经内分泌细胞
浸银染色
（二）肿瘤标记物(tumor marker) 由肿瘤细胞产生、与肿瘤的性质相关的物质，这些物质存在于肿瘤细胞或体液中，
肿瘤
tumor
第一节 肿瘤的概念 一、定义
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物 ,表现为局部肿块。
在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细 胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常 调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物
tumor 拉丁语 neoplasm 希腊语
二、特点： 正常细胞转化而来的 成体干细胞/祖细胞
分期：描述肿瘤的生长范围和播散程度
根据肿瘤大小及浸润深度（T），范围
淋巴结转移情况（N），远处脏器转移 情况（M），TNM分期，要结合临床综 合考虑。
第五节 肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤 对机体的影响小，局部压迫和阻塞 内分泌腺的良性肿瘤
a、细胞核体积增大 b、核大小、形态、数目不一 c、核染色质凝集成块，分布不均 d、核仁肥大、数目增多。 e、核分裂像多，病理性核分裂像， （3）胞浆的改变
嗜碱性，染色偏兰。
第四节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 1、肿瘤的生长速度 2、肿瘤的生长方式，如下三种： （1）膨胀性生长(expansile growth) （2）浸润性生长(invasive growth) （3）外生性生长(exophytic growth)
1、结缔组织染色法
区分肌纤维和胶原纤维 Van Gieson、Masso
网织纤维 银染色
弹力纤维 Schmorl染色
2、组织细胞中特殊成分染色
显示糖原和粘液
PAS
显示脂肪 油红O、苏丹III
骨髓增生性疾病
Giemsa
显示神经内分泌细胞
浸银染色
（二）肿瘤标记物(tumor marker) 由肿瘤细胞产生、与肿瘤的性质相关的物质，这些物质存在于肿瘤细胞或体液中，
肿瘤
tumor
第一节 肿瘤的概念 一、定义
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物 ,表现为局部肿块。
在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细 胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常 调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物
tumor 拉丁语 neoplasm 希腊语
二、特点： 正常细胞转化而来的 成体干细胞/祖细胞
分期：描述肿瘤的生长范围和播散程度
根据肿瘤大小及浸润深度（T），范围
淋巴结转移情况（N），远处脏器转移 情况（M），TNM分期，要结合临床综 合考虑。
第五节 肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤 对机体的影响小，局部压迫和阻塞 内分泌腺的良性肿瘤
遗传与肿瘤发生演示课件
A血•R管，致扩临病张床基，特因各征（种：AT小免）脑疫：1共缺1q济陷22失及调肿瘤，易眼毛感细性 高，常死于感染性疾病。
.
二、Bloom综合征（Bloom’s syndrome,BS）
临床特征
➢ 身材矮小，发育迟缓 ➢ 免疫功能缺陷 ➢ 日光敏感性面部红斑 ➢ 轻度颜面畸形 ➢ 30岁前多发肿瘤和白血病 BLM基因定位：
融合基因
酪氨酸激酶活性
.
（2） 14q＋染色体
见于75％
的Burkitt淋 巴瘤。
t(8;14)(q24;q32) .
（2） 14q＋染色体
.
二、染色体脆性部位与肿瘤
染色体脆性部位：染色 体上某一点由于其分子 结构上的特点，在一定 条件下（如叶酸缺乏 时），易于发生变化而 成裂隙或断裂。
.
脆性部位与肿瘤的发生
.
1、癌家族（cancer family）
在一个家系中恶性肿瘤发病率高且发病 年龄较低的现象。 特 点： ① 腺癌； ② 多为多发性、原发性恶性肿瘤； ③ 发病年龄较早； ④ 按AD方式进行。
.
.
2、家族性癌（familail carcinoma）
指一个家族中多个成员患同种肿瘤。
特 点： ① 一般为较常见肿瘤； ② 患者一级亲属发病率高于一般人群 3～4倍； ③ 同卵双生发病一致率高； ④ 遗传方式不明了。
正常病毒基因
癌基因
LTR ψ GAG POL ENV
v-src LTR
调节和启 产生病毒 产生逆转录 产生病毒外 产生酪氨
动转录
核心蛋白 酶和整合酶 膜蛋白
酸激酶
鸡肉瘤病毒（RSV）基因组结构图
.
（一）病毒癌基因和细胞癌基因
（2）细胞癌基因:又称原癌基因，是脊椎 动物和人类的正常细胞中所具有的与病 毒癌基因同源DNA序列。 注意：癌基因是正常细胞中的一些基因，是细
.
二、Bloom综合征（Bloom’s syndrome,BS）
临床特征
➢ 身材矮小，发育迟缓 ➢ 免疫功能缺陷 ➢ 日光敏感性面部红斑 ➢ 轻度颜面畸形 ➢ 30岁前多发肿瘤和白血病 BLM基因定位：
融合基因
酪氨酸激酶活性
.
（2） 14q＋染色体
见于75％
的Burkitt淋 巴瘤。
t(8;14)(q24;q32) .
（2） 14q＋染色体
.
二、染色体脆性部位与肿瘤
染色体脆性部位：染色 体上某一点由于其分子 结构上的特点，在一定 条件下（如叶酸缺乏 时），易于发生变化而 成裂隙或断裂。
.
脆性部位与肿瘤的发生
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1、癌家族（cancer family）
在一个家系中恶性肿瘤发病率高且发病 年龄较低的现象。 特 点： ① 腺癌； ② 多为多发性、原发性恶性肿瘤； ③ 发病年龄较早； ④ 按AD方式进行。
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2、家族性癌（familail carcinoma）
指一个家族中多个成员患同种肿瘤。
特 点： ① 一般为较常见肿瘤； ② 患者一级亲属发病率高于一般人群 3～4倍； ③ 同卵双生发病一致率高； ④ 遗传方式不明了。
正常病毒基因
癌基因
LTR ψ GAG POL ENV
v-src LTR
调节和启 产生病毒 产生逆转录 产生病毒外 产生酪氨
动转录
核心蛋白 酶和整合酶 膜蛋白
酸激酶
鸡肉瘤病毒（RSV）基因组结构图
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（一）病毒癌基因和细胞癌基因
（2）细胞癌基因:又称原癌基因，是脊椎 动物和人类的正常细胞中所具有的与病 毒癌基因同源DNA序列。 注意：癌基因是正常细胞中的一些基因，是细
肿瘤(病理学) ppt课件
▪ 3.胞浆呈嗜碱性
ppt课件
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ppt课件
25
三、肿瘤细胞的代谢特点
▪ 1.糖代谢—糖酵解为主
▪ 2.蛋白质代谢—合成多于分解,合成肿瘤蛋 白
▪ ①掠夺正常细胞蛋白致恶液(病)质 ▪ ②肿瘤相关抗原 ▪ 3.核酸代谢—DNA、RNA合成代谢增强 ▪ 4.酶系统改变—酶含量与活性改变 ▪ 肝癌—碱性磷酸酶增加和AFP(+)骨肉瘤—碱
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纤维组织 纤维瘤 纤维肉瘤
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▪ （二）肿瘤细胞的异型性
▪ 1.肿瘤细胞的多形性 恶性肿瘤细胞一般比来源 细胞大，且大小不一,形 态各异,有瘤巨细胞。
▪
ppt课瘤件细胞排列紊乱，层次增多
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正常核分裂像
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▪ 2.核的多形性
▪ 核大、可出现双核、多核、分叶核、巨核、 奇异核、核大小不一，核染色质粗颗粒状、核染 色加深、核膜增厚、核仁增大、数目增多，有病 理性核分裂(如不对称核分裂、三极、四级核分 裂)，核浆比例增大接近1:1(正常1:4至1:6)
▪ 部位：腺、柱、立上皮
▪ 类型：①囊腺瘤②纤维腺瘤
▪
③多形性腺瘤④息肉状腺瘤
乳腺 纤维 腺瘤
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▪ （二）恶性上皮性肿瘤 ▪ 1.鳞状细胞癌 ▪ 部位：原有鳞状上皮覆盖部位皮肤、 ▪ 唇、喉、子宫颈、阴道、食管、阴茎及鳞 ▪ 化上皮等 ▪ 大体---菜花，溃疡。 ▪ 镜下---巢状 条索状 间、实质清楚 ▪ 2.腺上皮癌 ▪ 胃肠 胆囊 子宫体 ▪ 大小、形状不一，腺样、细胞排列紊乱
肉瘤多见 肝 肺多见
原发瘤 血管
转移瘤
V/Cap) 肺、肝
妇科肿瘤学PPT课件
（2）单纯疱疹病毒Ⅱ型 （3）人巨细胞病毒
组织发生和发展
宫颈组织学特殊性： 1、宫颈阴道部鳞状上皮 2、宫颈管柱状上皮 3、移形带：原始鳞柱交界处和生理性鳞柱交界 处之间的区域。
组织发生和发展
癌前病变及原位癌：
（1）宫颈上皮内瘤变（CIN）：移行带区的未成熟的鳞
状上皮在一些物质刺激下，发生细胞分化不良，排列 紊乱、细胞核异常，有丝分裂增加。CIN分三级包括不 典型增生和宫颈原位癌。 （2）原位癌：不典型增生的异常细胞累及上皮全层，发 生癌变，基底膜完整，无间质浸润。异型细胞沿宫颈 腺腔开口进入宫颈腺体，但腺体的基底膜完整，称宫 颈原位癌累及腺体。
1、卵巢良、恶性肿瘤的鉴别诊断 2、良性鉴别：
黄体囊肿、滤泡囊肿 输卵管卵巢囊肿 子宫肌瘤 妊娠 腹水
[鉴别诊断]
3、恶性肿瘤 子宫内膜异位症 盆腔结缔组织炎 TB 腹膜后肿瘤 转移性卵巢肿瘤
[并发症及处理]
1、蒂扭转： 2、破裂： 3、感染： 4、恶变：
[治 疗]
1、良性—手术 2、恶性—手术
组织发生和发展
CIN转归 ： （1）CINⅠ10%发展成CINⅡ及CINⅢ
30%存在；60%消退 HPV16、18—浸润癌 HPV 6、11—CIN （2）原位癌：10-15年—浸润癌 （25%在5年内）
病理
鳞状细胞癌 占80-85% （1）巨检 外生型、内生型
溃疡型、颈管型 （2）镜检 镜下早期浸润癌
[处理]
1、随诊：肌瘤小，无症状，3-6月随访一次。 2、药物：肌瘤较小、症状轻或不明显、近绝经
年龄及全身情况不能手术者。 雄激素、GnRH-A、孕三烯酮、米非司酮 3、手术治疗
手术治疗
手术指征：子宫大于妊娠2个半月大小， 症状明显致继发贫血，黏膜下肌瘤或怀 疑有恶变者。
组织发生和发展
宫颈组织学特殊性： 1、宫颈阴道部鳞状上皮 2、宫颈管柱状上皮 3、移形带：原始鳞柱交界处和生理性鳞柱交界 处之间的区域。
组织发生和发展
癌前病变及原位癌：
（1）宫颈上皮内瘤变（CIN）：移行带区的未成熟的鳞
状上皮在一些物质刺激下，发生细胞分化不良，排列 紊乱、细胞核异常，有丝分裂增加。CIN分三级包括不 典型增生和宫颈原位癌。 （2）原位癌：不典型增生的异常细胞累及上皮全层，发 生癌变，基底膜完整，无间质浸润。异型细胞沿宫颈 腺腔开口进入宫颈腺体，但腺体的基底膜完整，称宫 颈原位癌累及腺体。
1、卵巢良、恶性肿瘤的鉴别诊断 2、良性鉴别：
黄体囊肿、滤泡囊肿 输卵管卵巢囊肿 子宫肌瘤 妊娠 腹水
[鉴别诊断]
3、恶性肿瘤 子宫内膜异位症 盆腔结缔组织炎 TB 腹膜后肿瘤 转移性卵巢肿瘤
[并发症及处理]
1、蒂扭转： 2、破裂： 3、感染： 4、恶变：
[治 疗]
1、良性—手术 2、恶性—手术
组织发生和发展
CIN转归 ： （1）CINⅠ10%发展成CINⅡ及CINⅢ
30%存在；60%消退 HPV16、18—浸润癌 HPV 6、11—CIN （2）原位癌：10-15年—浸润癌 （25%在5年内）
病理
鳞状细胞癌 占80-85% （1）巨检 外生型、内生型
溃疡型、颈管型 （2）镜检 镜下早期浸润癌
[处理]
1、随诊：肌瘤小，无症状，3-6月随访一次。 2、药物：肌瘤较小、症状轻或不明显、近绝经
年龄及全身情况不能手术者。 雄激素、GnRH-A、孕三烯酮、米非司酮 3、手术治疗
手术治疗
手术指征：子宫大于妊娠2个半月大小， 症状明显致继发贫血，黏膜下肌瘤或怀 疑有恶变者。
《肿瘤病因学》课件
呼吸道肿瘤病因学
了解吸烟、环境暴露和基因突变 如何导致呼吸道肿瘤的发生和发 展。
造血系统肿瘤病因学
白血病 淋巴瘤 骨髓增生异常综合征
了解白血病的遗传因素和环境因素对其发病风险的 影响。
研究淋巴瘤的免疫系统异常和基因突变在其发生和 进展中的作用。
深入了解骨髓增生异常综合征的遗传突变和环境因 素对其发病风险的影响。
肿瘤预防和治疗中的病因学方 法
介绍肿瘤预防和治疗中的病因学方法，包括分子标志物筛选、靶向治疗和个 体化治疗方案的研究进展。
《肿瘤病因学》PPT课件
深入了解肿瘤病因学，从肿瘤的基本特征到肿瘤的发生机制，掌握肿瘤的突 变和基因扩增方式，以及基因的表观遗传学调控和非编码RNA在肿瘤中的作用。
什么是肿瘤病因学
肿瘤病因学研究肿瘤发生的原因和机制，探究肿瘤的基本特征和分类，以进一步预防和治疗肿瘤。
肿瘤的发生机制
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1
突变是肿瘤的关键点
了解肿瘤细胞的突变机制，如何影响细胞生长和分裂，进而导致肿瘤的形成。
2
同源重组和基因扩增
研究同源重组和基因扩增在肿瘤细胞中的作用，以及它们对肿瘤的发展和进展的 影响。
3
染色体畸变与肿瘤
探究染色体畸变对肿瘤发生的影响，了解不正常染色体结构如何导致细胞失控和 肿瘤的形成。
基因的表观遗传学调控
基因甲基化
2
免疫检查点疗法
探索免疫检查点疗法如何重启机体的免疫应答，以及它们在肿瘤治疗中的应用前 景。
3
个体差异与免疫治疗
了解个体差异如何影响肿瘤对免疫治疗的响应和耐药性，以优化治疗方案。
不同类型肿瘤的病因学
皮肤肿瘤病因学
研究日晒、遗传因素和环境暴露 如何影响皮肤肿瘤的发生和发展。
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皮肤真皮淋巴管的转移可出现水肿，如乳癌可 呈“橘皮样”改变。
毛细淋巴管内的癌栓致相邻毛细血管扩张充血， 可呈炎症表现如炎性乳癌。
皮肤淋巴管转移还可使局部呈卫星结节。
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③种植性转移
肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移
④血道转移
腹腔肿瘤
门脉系统
肝脏
四肢肉瘤 椎旁V系统
体循环
肺脏 脊柱
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分化不仅表现在形态上的程度不一，同时表 现其功能上的不同。
组织化学相应变化： 核酸增多 酶的改变 糖原减少
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1.3.4 肿瘤转移
①直接蔓延
②淋巴道转移：多数为区域淋巴结转移，但也 可出现跳跃式淋巴结转移。
巴结内自毛细胞淋巴管直接转移到毛细血管
我国最常见的恶性肿瘤 城市依次为：肺癌、胃癌、肝癌、肠癌、乳腺癌 农村依次为：胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、肠癌
3
1.1 肿瘤形成的阶段
目的：明确肿瘤性质，组织来源，有助于选择治疗方案 并能提示预后。 形态学
根据肿瘤生物学行为 对机体影响
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良性——来源组织+瘤
肿
恶性
瘤
癌—来自于上皮组织 肉瘤—来自于间叶组织 胚胎性肿瘤—神经母细胞瘤，肾母细胞瘤
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1.3.5 肿瘤免疫学特征
肿瘤免疫是指间接或直接消溶肿瘤细胞的 免疫效应功能
固有：巨噬细胞、自然杀伤细胞和中性白 细胞分泌的肿瘤坏死因子
获得：T、B细胞介导
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第十四章 肿瘤 Tumour
1
第二节 肿瘤的发生
肿瘤：是机体中正常细胞，在不同的始动 与促进因素长期作用下所产生的非人体需要的 过度增生与异常分化所形成的新生物。
特性：不因病因消除而停止增生，它不受 机体生理调节正常生长，而是破坏正常组织与 器官。
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良性 肿瘤
恶性 已成为目前死亡常见原因之一， 男性为第二死因，女性为第三位主要死因
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2.物理因素
①电离辐射 放射线，致皮肤癌，白血病
②紫外线 致皮肤癌
③其它 烧伤深瘢痕长期存在易癌变，皮肤 慢性溃疡可致皮肤鳞癌，与局部刺 激有关
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3.生物因素
主要为病毒因素，如EB病毒与鼻咽癌等， 单纯泡疹病毒反复感染与宫颈癌有关。
DNA肿瘤病毒 致癌病毒
RNA肿瘤病毒 此外，寄生虫与肿瘤有关。
Ⅱ级：介于Ⅰ与Ⅲ之间 Ⅲ级：细胞异型重，累犯上皮全层。
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1.3.1 恶性肿瘤的发生发展过程
癌前病变 粘膜白斑， 消化道腺瘤， 乳腺囊性增生，慢性溃疡长期不愈等
10年
原位癌
3-5年
侵润性癌
癌变仅限于粘膜或皮肤表皮的磷状上 皮内，尚未破坏基底膜，
突破基底膜，呈生芽状伸入间质
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1.3.2 肿瘤细胞增殖周期
和畸变。如有机农药，硫芥，消毒剂、灭 菌剂等可致造血器官肿瘤及肺癌等。
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1.化 学 因 素
②多环芳香烃类化合物 3、4苯并芘，易致皮肤癌与肺癌
③氨基偶氮类为染料类（纺织品、食品、饮料） 易诱发膀胱癌，肝癌
④亚硝胺类，与食管癌、胃癌和肝癌发生有关 ⑤霉菌毒素和植物毒素
黄曲霉素（B1、B2），苏铁素，黄樟素等 ⑥其它 金属致癌剂（铬、砷）---皮肤癌
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4.寄生虫
埃及血吸虫
膀胱癌
华枝睾吸虫
肝癌
日本血吸虫
大肠癌
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1.2.2 机体因素
①遗传因素
与人类癌症的关系虽无直接证据，但癌症有 遗传倾向性，即遗传易感性，如结肠息肉病综合 征，内分泌腺瘤病，乳癌，胃癌等。
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②内分泌因素 与肿瘤发生有关的激素，较明确的激素为
雌激素，如雌激素及催乳素与乳癌有关，子宫 内膜癌与雌激素也有关。 ③免疫因素
尚未完全了解。 1.2.1 环境因素
1.化学因素 2000年前，英国医生Pott发现扫烟囱工人的癌于多 年接触煤烟灰和沥青有关。20世纪初，日本人三极 和市川用煤焦油涂兔子的耳朵诱发皮肤癌（动物模 型），目前证明有1000种化学物质能诱发动物肿瘤。
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1.化 学 因 素
①烷化剂： 生物学作用类似X射线可致癌变、突变
交界性—生物学行为显示良性与恶性之间类型
5
某些恶性肿瘤仍沿用传统名称“瘤”或 “病”。如恶性淋巴瘤，精原细胞瘤，白血病， 何杰金病等。
有的肿瘤虽然为良性，但由于部位与器官 特征所致的恶性后果显示生物学为恶性的肿瘤 如颅内良性肿瘤伴颅内高压，肾上腺髓质瘤伴 恶性高血压及胰岛素瘤伴低血糖。
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1.2 肿瘤发生的环境因素
先天或后天免疫缺陷者易发生恶性肿瘤 ④其它因素
营养，微量元素，精神因素等。
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1.3.1 恶性肿瘤的发生发展过程
正常细胞
致癌 因素
单纯性增生
致癌 因素
不典型增生
致癌 因素
细胞数量增加，层次增多，厚度增加， 细胞形态与排列(结构正常，无核分裂象)
细胞增生活跃，核分裂象增多， 出现细胞与组织结构的不典型性。 Ⅰ级：细胞异型性，主要累及上皮层下1/3
静止期
S
G0
G1 增殖周期 G2
M
周期素(cyclin)和细胞周期依耐性蛋白激酶(CDK)的调节， 保持细胞周期运行
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1.3.3 肿瘤细胞分化
恶性肿瘤的分化程度不同，其恶性程度不一。 高分化：Ⅰ级—细胞接近正常分化程度，恶性程度低
恶 性 中分化：Ⅱ级—中度恶性 肿 瘤 低分化（或未分化）：Ⅲ级—核分裂象多，恶性程度高