病毒性肝炎的病理特点
【病理学课件】病毒性肝炎
重型肝炎(急性重型肝炎):
起病急,发展快,病程短 病理改变
镜下: 肝细胞大片状坏死, 肝窦明显扩张,充血与出血 小叶内/汇管区大量炎细胞 肝细胞再生、结缔组织增生不明显
重型肝炎(急性重型肝炎):
起病急,发展快,病程短 病理改变
镜下: 肉眼:急性黄色或红色肝萎缩
重型肝炎(急性重型肝炎):
基本病理变化
(一)肝细胞变性、坏死与凋亡
(二)炎细胞浸润
(三)增生
肝细胞再生 kupffer细胞增生 间叶细胞和成纤维细胞增生 小胆管增生
1、肝细胞再生
➢ 体积大,核大而染色深,可见双核 ➢ 肝细胞完全再生——肝小叶网状支架完整 ➢ 肝细胞结节状再生——见于坏死严重,肝
小叶网状支架破坏。
2、 Kupffer细胞增生
肝细胞结节状再生; 纤维组织大量增生分割肝小叶 →肝硬化
毛玻璃样肝细胞:
见于乙型肝炎病毒携带者及慢性肝炎患者; 光镜:肝细胞胞浆内充满大量嗜酸性细小颗
粒,不透明似毛玻璃; 电镜:扩张的滑面内质网内充满了乙肝病毒
颗粒。 免疫组化和免疫荧光:HBsAg(+)
毛玻璃样肝细胞
重型肝炎
急性重型肝炎:起病急,发展快,病程短 亚急性重型肝炎:病程可有几个月,多数 发展为坏死后性肝硬化
乙醇脱氢酶(ADH) 乙醇氧化系统 过氧化氢酶系
乙醛
NADH/NAD+↑
(-) 乙酸 脂肪酸的氧化能力↓
脂肪变性
酒精性肝病.病理改变
1、脂肪肝
酒精性肝病.病理改变
脂肪肝 酒精性肝炎 包括以下病变
➢ 肝细胞脂肪变性、点状坏死 ➢ 酒精透明小体(Mallory body)形成
Mallory body(酒精性肝病相对特征病变)
重型病毒性肝炎的诊断与治疗
欧美国家仍沿用1971年国际 肝炎 会议的诊断标准,日本 1981年第12次犬山会议亦制订类 似标准。 1993年Grady提出,黄 疸在出现肝性脑病0-7日为超急 性,8-28日为急性,29日-12 周为亚急性。并有的提出8-24 周内出现脑病者为后起病的肝衰 竭(Last of hepatic Failure, LOHF)。
重肝的治疗问题得到了国家 的重视,而曾被列为国家攻 关课题,经过多年的努力, 已摸索出一个综合治疗方法, 使病死率有所下降,但疗效 未突破尚须继续努力,进一 步提高存活率。
一.分型:重型肝炎又称暴 发型肝炎及肝衰竭。 1943 年发生流行,病死率为73% (94/178),死于10日内。 1944年Lucke首次提出致死 性流行性肝炎,2年后进一 步分为急性暴发性(指大块 肝坏死)和亚急性(亚大块 坏死),。
2.亚急性重型肝炎:可见肝组 织新旧不一的亚大块坏死,较 陈旧的坏死区网状支架 塌陷, 并可有胶原纤维沉积;残留肝 细胞增生成团;可见大量小胆 管增生及淤胆。
3.慢性重型肝炎:在慢性肝病 (慢性肝炎或肝硬化)的病变背 景上,出现又有大块性(全小叶 性)或亚大块新鲜的 肝细胞坏死。
三、重型肝炎的诊断:重型肝 炎的诊断和其他型病毒性肝炎 一样,亦应包括临床 诊断病原 诊断如有条件亦须做病理诊断, 目前仍按2000年西安第十次全 国病毒性肝炎肝病学术会议上 修订诊断标准如下:
2.不同型病毒引起者 可有不同特点
(1) HAV引起的随着年龄的增加而升高,>40岁 的A型肝炎易发生重肝。 (2) 自从献血员筛查后,乙肝及其引起重肝的 发病率,均有所减少,但在许多国家和地区, HBV感染仍是重肝发生的重要病因,多由HBV 变 异株引起,如前C区G1896A变异或引起HbsAg阴性 的S区变异,在有的国家地区是发生重肝的重要 原因。慢乙肝重叠感染其他因子如HDV或HEV等, 亦易发生重肝。
2022-2023年卫生招聘考试《卫生招聘(病理学汇总)》考前冲刺卷②(答案解析23)
2022-2023年卫生招聘考试《卫生招聘(病理学汇总)》考前冲刺卷②(答案解析)全文为Word可编辑,若为PDF皆为盗版,请谨慎购买!第I卷一.综合考点题库(共70题)1.减压病引起的栓塞为A.气体栓塞B.血栓栓塞C.羊水栓塞D.脂肪栓塞E.异物栓塞正确答案:A本题解析:栓塞分血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞和羊水栓塞。
减压病是气体栓塞的一种,当气压骤减的过程中氮气气泡溶解迟缓在血管内形成气体栓塞。
故A正确。
2. 下列关于类风湿性关节炎的描述中,正确的是:()A.病变仅发生在关节,不累及身体其他部位B.不会发生关节强直C.风湿小结主要发生在皮肤D.肌肉损伤和炎症也是其主要病变特点正确答案:C本题解析:暂无解析3.原发性免疫缺陷病常见于A.恶性肿瘤患者B.中老年患者C.营养不良患者D.婴幼儿E.器官移植患者正确答案:D本题解析:暂无解析4.阴茎性传播性疾病主要有:()A.梅毒B.白斑C.传染性软疣D.皮角E.尖锐湿疣正确答案:A、C、E本题解析:暂无解析5.诊断恶性胰腺内分泌肿瘤最可靠的标准为:()A.肿瘤细胞的异型性B.瘤细胞易见核分裂C.有淋巴结转移或肝转移D.肿瘤无包膜正确答案:C本题解析:暂无解析6.霍奇金病最重要的具有诊断意义的细胞是A.小核裂细胞B.大核裂细胞C.陷窝细胞D.霍奇金细胞E.R-S细胞正确答案:E本题解析:霍奇金病的病理组织学特点是R-S细胞为代表的肿瘤细胞的增生,以及多种炎细胞的反应。
陷窝细胞、霍奇金细胞、多形性细胞、R-S细胞都是肿瘤细胞,但是只有R-S细胞具有诊断意义。
7.下列形态学改变对诊断甲状腺乳头状癌有意义的是:()A.真性乳头形成B.细胞核呈毛玻璃样C.细胞核拥挤,重叠核沟D.间质内沙砾体E.核内假包涵体正确答案:A、B、C、D、E本题解析:暂无解析8.哪种疾病属于原发性心肌病A.克山病B.冠心病C.孤立性心肌炎D.风湿性心脏病E.高血压性心脏病正确答案:A本题解析:克山病是原发性心肌病的一种。
02病毒性肝炎
外因为感受疫毒湿热之邪,内因为正气虚弱。急性肝炎以实证为主,主要是感受湿热邪毒,郁结脾胃,熏蒸肝胆,阻滞气机所致。慢性肝炎多虚实夹杂,主要是外邪留恋,肝脾不和,肝肾亏虚,脉络瘀阻所致。瘀胆型也是虚实夹杂,主要是湿热留恋,熏蒸肝胆,脾虚血瘀所致。重症肝炎病候危重,主要是疫毒炽盛,化火化燥,内陷营血,邪热内闭,元气欲脱所致。
瘀胆型肝炎黄疸较重,并可有乏力、皮肤瘙痒、肝肿大、大便呈灰白色、消化系统症状较轻。
2:肝功能 急性肝炎患者血清谷丙转氨酶(SGPT)持续增高,血清胆红素增高;慢性肝炎患者肝功能反复或持续异常、魔香草酚浊度、硫酸锌浊度等阳性。重症肝炎肝功能严重损害、血清胆红素明显增高、凝血酶原时间显著延长、胆固醇降低、氮质血症等。瘀胆型肝炎直接胆红素偏高可持续数月或1年、血清碱性磷酸酶和γ一谷氨酰转移酶增高、谷丙转氨酶轻度升高或正常。
食疗:
(1)水发香菇50克(切丝)、梗米100克,共煮至稠,食粥,每日1次。
(2)活泥鳅100克,加水适量,先炖泥鳅至七成熟,入豆腐适量、生山楂9克、金针菜30克、生姜末、盐少许,煮熟。分顿食。
(3)苦瓜 200克、猪肝 200克,加少许
3:血清免疫学检查 肝炎特异性抗原抗体可诊断和区别各型肝炎。
4:肝穿刺病理检查 对各型肝炎的诊断有很大的价值;对慢性肝炎的病原、病因、炎症情况、纤维化程度均可得到正确数据。
【辩证分型】
病毒性肝炎【104页】
戊肝
五、戊型病毒性肝炎
● 戊肝,原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎
● HEV为单股线状正链 RNA病毒, 现暂归类于嵌杯病毒科。
● 其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类 似,不转为慢性。
● 抗-HEV:
抗HEV-IgM:是近期内HEV感染的标志,有早期诊断价值
抗HEV-IgG:HEV感染后可长期存在,可用于流行病学调查
也是直接反应病毒复制的指标之一
(8)HBxAg:也可作为病毒复制的标志
HBxAg具有反向激活作用,可调控病毒基因转录水 平,并对宿主癌基因可能有激活作用。
乙肝
●介绍三个概念:
① “两对半”
② 血清抗原—抗体转换率:HBeAg 抗-HBe
③ “转 阴” 常用指标:血清HBeAg抗原—抗体转换率
HBV DNA 阴转率
3. 易感人群: 人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高
(三)发病机理
丙肝
与乙肝类似,也以免疫介导的肝损伤为主
(四)临床特点
潜伏期:2~26周,平均8周
① 隐性感染者及慢性无症状HCV携带者多见
特
② 急性丙肝较少见
点 ③ 慢性丙肝表现酷似慢性乙肝,但起病较隐匿,
临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。
(1)HBsAg 曾用名:HA、澳抗 ●出现时间:HBV感染后2~6个月(潜伏期)
●持续时间:
急性自限性肝炎:6个月内可消失
慢性肝炎或慢性HBsAg携带者:可持续阳性
●HBsAg 有抗原性而无传染性
HBV S 基因
整合
肝细胞 DNA
持续表达
乙肝
HBsAg “空心汤团”
●HBsAg 的亚型 长江以北
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病变主要为(答案:A) A.点状坏死 B.桥接坏死 C.碎片状坏死 D.大片坏死 E.灶性坏死 (2004)
临床病理联系
(1)肝大、肝区疼痛或压痛 由于肝细胞弥漫 地变性肿胀,使肝体积增大,被膜紧张。 (2)血清转氨酶升高 由于肝细胞坏死,释出 细胞内的酶类入血,如谷草丙转氨酶,同时还 可引起多种肝功能异常。 (3)黄疸 肝细胞坏死较多时,胆红质的摄取 、结合和分泌发生障碍,加之毛细胆管受压或 有胆栓形成而引起黄疸。
Kupffer细胞增生肥大: 肝内单核吞噬细胞系统的反应。 贮脂细胞(Ito cell)增生: 储存和代谢Vit A,合成分泌细胞外基质可转 变为纤维母细胞,促进肝纤维化和肝硬变。 纤维组织增生:汇管区及坏死区内。 肝细胞再生:双核、胞浆嗜碱性。
viral hepatitis
临床病理类型
viral hepatitis
急性普通型肝炎
病理:肝细胞广泛变性,点状坏死,慢性炎细胞浸润 临床:急性炎症变化:发热、消化不良等 肝大、压痛、SGPT增高 黄疸型和无黄疸型 预后:6月内恢复 乙型约10%转为慢性,丙型50%转为慢性 0.1%~1%转为重型
病变
广泛的肝细胞变性,以胞浆疏松化tis
临床执业助理医师考试大纲
病毒性肝炎 (1)基本病理变化 (2)临床病理类型和病变特
点
viral hepatitis
基本病理变化
肝细胞的变性坏死为主
不同程度的炎症细胞浸润 肝细胞再生和纤维组织增生
viral hepatitis
肝细胞变性坏死
肝细胞疏松化(水性肿胀):肿大、胞浆疏松呈网状 气球样变(ballooning degeneration): 进一步肿大呈圆形,胞浆几乎透明
2022-2023年卫生招聘考试《卫生招聘(病理学汇总)》预测试题18(答案解析)
2022-2023年卫生招聘考试《卫生招聘(病理学汇总)》预测试题(答案解析)全文为Word可编辑,若为PDF皆为盗版,请谨慎购买!第壹卷一.综合考点题库(共50题)1.不符合小叶性肺炎临床特点的为( )A.起病急或隐匿B.多为混合感染C.预后较差D.肺部体征不太明显E.多发生于青壮年正确答案:E本题解析:暂无解析2.前列腺癌( )A.氧化酶升高B.酸性和碱性磷酸酶升高C.碱性磷酸酶升高D.酸性磷酸酶升高E.胎儿硫糖蛋白升高正确答案:D本题解析:暂无解析3.AIDS常并发何种肿瘤A.纤维瘤B.纤维肉瘤C.Kaposi肉瘤D.上皮肿瘤E.间皮瘤正确答案:C本题解析:暂无解析4. 胰腺癌最常转移的部位是:()A.腹膜B.胸膜C.肝D.脾正确答案:C本题解析:暂无解析5.急性炎症时渗出最主要的细胞是A.淋巴细胞B.中性粒细胞C.红细胞D.浆细胞E.巨噬细胞正确答案:B本题解析:急性炎症浸润细胞主要为中性粒细胞,慢性炎症主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。
6.再生能力较强的细胞是A.神经细胞B.淋巴细胞C.平滑肌细胞D.心肌细胞E.骨细胞正确答案:B本题解析:按再生能力的强弱,人体细胞可以分为不稳定细胞、稳定细胞和永久性细胞。
不稳定细胞又叫作持续分裂细胞,如表皮细胞、淋巴细胞、间皮细胞等;稳定细胞包括汗腺、皮脂腺和肾小管上皮细胞等;永久性细胞包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
故选B。
7.脑软化灶形成可见于( )A.流脑B.脑胶质瘤C.乙型脑炎D.脑栓塞E.脑血吸虫病正确答案:B、C、D本题解析:暂无解析8.球形血栓多见于下列哪个部位A.心室B.动脉C.心房D.静脉E.毛细血管正确答案:C本题解析:暂无解析9.肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分是A.炎性细胞B.肌纤维母细胞C.毛细血管内皮细胞D.纤维母细胞E.成纤维细胞正确答案:A本题解析:肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分是炎性细胞。
10. 有助于横纹肌肉瘤诊断的特殊染色法为:()A.网状染色B.PASC.黏液卡红D.PTAH正确答案:D本题解析:暂无解析11.肝癌一般不转移到( )A.腹膜B.肺C.淋巴结D.脑E.脾正确答案:E本题解析:暂无解析12.在风湿病中最具有诊断意义的病变是A.胶原纤维的纤维素样坏死B.风湿小结C.心肌变性、坏死D.心外膜纤维素渗出E.心瓣膜纤维组织增生正确答案:B本题解析:风湿小结是风湿病的特征性病变,有诊断意义,而其他各项均可见于其他疾病中。
第六章8病毒性肝炎
基本病理变化
2.嗜酸性变 一般仅累及单个或几个肝细胞, 散在于肝小叶内。镜下观察:肝细胞胞质水分脱 失,浓缩,肝细胞体积变小,HE染色见胞质嗜酸性 增强,呈均匀致密的深红色。
第六章第八节 病毒性肝炎
基本病理变化
(二)肝细胞坏死 是肝细胞重度水肿基础之上发生溶解性坏死。
因溶解性坏死的范围和分布不同,其可呈现不同的 特点,具体为: (1)点状坏死:是指坏死仅累及单个或几个肝细胞 坏死,常见于急性普通型肝炎。 (2)碎片状坏死:是Байду номын сангаас在肝小叶周边部界板处肝细 胞的灶性坏死,常见于慢性肝炎。
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
➢镜下观察:①变性广泛而坏死轻微,见肝细胞广 泛细胞水肿性变性,以肝细胞胞质疏松样变和气球 样变为主;仅见散在的点状坏死及嗜酸性小体。② 肝细胞体积增大,排列紊乱,拥挤,肝窦受压而变 窄,肝细胞内可见淤胆现象。③在汇管区及肝小叶 内有轻度的炎细胞浸润。黄疸型肝细胞坏死稍多, 毛细胆管腔中有淤胆和胆栓形成。
第六章第八节 病毒性肝炎
病因及发病机制
目前已知的肝炎病毒有甲型(HAV),乙型 (HBV),丙型(HCV),丁型(HDV),戊型(HEV) 和庚型(HGV)6种。发病机制尚未完全阐明,认为引 起发病和导致的病变,取决于感染的病毒种类和机体 的免疫功能状态,或通过直接损伤肝细胞,或通过细 胞免疫机制导致肝细胞损伤。
➢ (五)增生 ➢ 1.间质反应性增生 ①库普佛(Kupffer)细胞增
生,并可脱入窦腔内变为游走的吞噬细胞,参与 炎细胞浸润;②间叶细胞及成纤维细胞增生并参 与损伤的修复; ➢ 2.小胆管增生 汇管区内或大片坏死灶内可见小 胆管增生。
➢ 3.纤维组织增生 长期慢性病毒性肝炎时,间质内 大量纤维组织增生修复,破坏肝小叶原有的结 构,发生肝硬化。
简述病毒性肝炎的病理临床类型及各型的病变特点。
简述病毒性肝炎的病理临床类型及各型的病变特点。
病毒性肝炎的临床病理类型和病变特点最为常见。
临床上根据有无黄疸而分为黄疸型和无黄疸型。
镜下,肝细胞广泛变性而坏死轻微,变性多为气球样变,坏死多为点状坏死。
临床上可出现:(1)肝大、肝区疼痛。
主要由于肝细胞广泛气球样变,使肝脏体积增大,被膜紧张,牵拉、刺激神经末梢所致。
(2)血清转氨酶升高。
肝细胞点状坏死,释放胞质内的谷-丙转氨酶入血所致。
(3)黄疸。
属于肝细胞性黄疸,由于:①肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力下降;②肝内胆管系统损害,胆汁返流入血。
2.慢性(普通型)肝炎(1)慢性持续性肝炎。
肝细胞变性、坏死较急性肝炎轻,门管区慢性炎细胞浸润明显,有少量纤维组织增生。
肝肿大,表面光滑,质地较软,临床表现轻微。
(2)慢性活动性肝炎。
镜下肝细胞变性、坏死的程度比急性肝炎更广泛而严重,特别表现为肝小叶界处的肝细胞灶状坏死崩解,称为碎片状坏死。
甚至出现中央静脉与门管区之间或两个中央静脉之间相互连接的带状坏死区,称桥接坏死。
门管区纤维组织增生并向小叶内延伸,将肝小叶分割破坏。
肝脏体积增大,质较坚实,表面不光滑或呈细颗粒状。
临床表现较重,肝功能持续异常。
3.重型肝炎(1)急性重型肝炎。
起病急骤,经过凶险。
病变特点:①肝细胞大片坏死;②肝窦扩张充血及出血;③枯否细胞增生肥大,大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润,残存的肝细胞再生不明显。
肝脏体积缩小,重量减轻,包膜皱缩,切面呈黄色或红褐色,称为急性黄色(或红色)肝萎缩。
(2)亚急性重型肝炎。
病变特点:①肝细胞坏死的程度不如急性重型肝炎广泛而严重;②有明显的肝细胞结节状再生和门管区结缔组织增生;③慢性炎细胞浸润。
肝脏体积缩小,包膜皱缩,病程长者形成大小不等的结节,质地稍硬,黄绿色,如继续发展可演变为坏死后性肝硬化。
病毒性肝炎—病毒性肝炎类型(病理学课件)
消化系统疾病
——病毒性肝炎的病理类型及病变
一、病毒性肝炎的病理类型
普通型病毒肝炎 急性(普通型)肝炎 慢性(普通型)肝炎 • 轻度慢性肝炎 • 中度慢性肝炎 • 重度慢性肝炎
重型病毒性肝炎 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
二、病毒性肝炎的基本病理变化
变质 肝细胞变性:细胞水肿、嗜酸性变 肝细胞坏死 • 点状坏死 • 碎片状坏死 • 桥接坏死 • 大片坏死
渗出 炎细胞渗出
增生 肝细胞结节状再生 纤维结缔组织增生
二、各型病毒性肝炎的病理变化
(三)重型肝炎
1.急性重型肝炎
大体 体积缩小,皱缩,质地变软, 呈黄色或红色,称急性黄色 肝萎缩或红色肝萎缩扩张充血, 肝小叶和汇管区大量炎细胞 浸润,再生不明显。
急性重症肝炎
后果与结局
①胆红素大量入血→黄疸; ②凝血因子合成↓→出血倾向; ③肝功衰竭,肝肾综合征。 ④部分病例→亚急性重型肝炎。 ⑤死亡:肝衰→肝性脑病;消化道大出血或急性肾衰;DIC。
2.亚急性重症肝炎
特点: ①大范围肝细胞坏死+肝细胞结节状再生; ②可发展为坏死后肝硬化; ③严重者死于肝功能衰竭。
肉眼:亚急性黄色肝萎缩 结局:坏死后性肝硬化。
(4)结局:
痊愈:半年至一年可恢复 转为慢性:丙型 (50%~60% ) 乙型 (5%~10%)
《病理学》
消化系统疾病
——病毒性肝炎的病理类型及病变
一、病毒性肝炎的病理类型
普通型病毒肝炎 急性(普通型)肝炎 慢性(普通型)肝炎 • 轻度慢性肝炎 • 中度慢性肝炎 • 重度慢性肝炎
重型病毒性肝炎 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
轻度慢性肝炎
2.中度慢性肝炎:
坏死增加 碎片坏死重 桥接坏死 桥形纤维带形成, 小叶结构大部保存
病毒性肝炎
在生物学上它是嗜肝DNA病毒科 (hepadnavividae)家族中的一员。
附:乙型肝炎病毒颗粒
HBsAg HBeAg
HBcAg
Dane颗粒:直径42mm HBsAg: D20mm, 有抗原性,无感 染性 HBcAg: D28mm,有抗原性,有感 染性 HBeAg:活动性的标志。
靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细 胞膜脂蛋白
炎症活动度
级 0 1 汇管区及周围 无炎症 汇管区炎症 (CPH) 小叶内 无炎症 变性极少数坏死灶 期 0 1
纤维化程度
纤维化程度 无 汇管区) 3 中度PN
变性,点、灶状坏死
或凋亡小体 变性、坏死重或BN
2
汇管区周围纤维化,纤维
隔形成,肝小叶结构保存
3
纤维间隔形成伴肝小叶结 构紊乱,无肝硬化
慢性重性肝炎
• 慢性肝炎/肝硬化+大块/亚大块坏死
PN、BN及纤维间隔
• 及时治疗——停止进展和治愈
病程迁延——坏死后性肝硬化
小
急性病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎
结
急性轻型(点灶状) 急性较重型(桥接) 轻度慢性(轻度碎片) 中度慢性(中度碎片) 重度慢性(重度碎片)
急性重型(大片) 亚急性重型(亚大片,结节再生) 慢性重型
临床: 症状明显、肝功异常、
肝脾肿大
重度慢性肝炎(桥接坏死)
重度慢性肝炎
病例分析
• 男,22岁,学生。3年前因急性肝炎住院治疗, 45天后症状消失,肝功能恢复正常而出院。1 年后复学,因功课过重反复出现厌油、纳差、 乏力,休息后症状缓解。1周前上述症状再次 加重入院。 • 体检:面部和胸部有数个蜘蛛痣,双手掌发红, 肝在肋下1cm,质稍硬,脾可触及。 • 化验:SGPT增高,白蛋白25g/L,HBsAg阳性。
病毒性肝炎
病毒性肝炎流行病学
流行特点:
⑴ 甲型肝炎多为散发性发病,也可因水和食物污染而暴 发流行。全年可见散发病例,秋末冬初季多见, 热带地区雨 季高发。 ⑵ 戊型肝炎:多发于雨季、洪水之后,全年可见散发病 例。 其他乙、丙、丁型肝炎无明显季节性。 我国流行地理分布: 农村高于城市,长江以南高于长江以北,东部沿海高于西 部边陲。
易感动物
黑猩猩
无满意的细胞培养体系
病毒性肝炎(病原学)
丙 型 肝 炎 病 毒(H CV)
●
HCV归黄病毒属,是一种具有脂质外壳的单股正链RNA病毒。
HCV感染者血中的HCVAg浓度极低,抗体反应弱而晚,抗-HCV为非 保护性抗体,是HCV感染的标志,不能区别是急性感染还是慢性感 染,也不能区别是既往感染还是现症感染。
急性黄疸型肝炎相对较多,戊型肝炎黄疸较深,病情 较重,特别是妊娠后期和老年人
③
不转化为慢性肝炎
• 乙、丙、丁型急性肝炎
① 起病相对较慢,无明显发热等感染症状 ② 黄疸发生率相对较低 ③ 可转化为慢性
(1)急性黄疸型肝炎
• 黄疸前期:全身乏力,食欲减退,恶心厌油,肝 区胀痛,尿色渐深。 • 黄疸期:自觉症状改善,尿色继续加深,皮肤巩 膜黄染,肝脾不同程度肿大。 • 恢复期:黄疸消退,症状渐消,肝功逐渐复常。
甲醛及氯类等消毒剂敏感。
病毒性肝炎(病原学)
甲 型 肝 炎 病 毒 (HAV)
• Genome structure
5’NC P1
多聚蛋白 功能蛋白 VP4 VP2 VP3 VP1 2A 2B 2C 3A 3B 3C 3D
Coding region; Open reading frame (ORF) P2 Translation Cleavage P3
《病毒性肝炎》PPT课件
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3~5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型: HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型: HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点:
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外,其余均 属RNA病毒;
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外,其 余只有一个抗原抗体系统;
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制,通过胆汁 从粪便排出
精选ppt
12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎,
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
(传染性强,“大三
阳”)
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复(小
三阳)
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
精选ppt
肝炎(插图)
(平均) (30天) (70天) (50天)
(40天)
起病
黄疸
多较急 多有
多缓慢 多缓慢 多缓慢 多较急
多无
多无
多无
多有
慢性携带 无
有
有
有
无
慢性肝炎 无
有
有
有
无
第三十一页,编辑于星期日:十九点 二十一分。
病毒性肝炎(六)
临床分型
1. 急性肝炎 2. 慢性肝炎
黄疸型 无黄疸型
轻度 中度 重度
3. 重型肝炎 急性 亚急性 慢性
第二章 病毒感染性疾病
第一节 病毒性肝炎
(Viral hepatitis)
定义
由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的传染病
分型
甲型肝炎 乙型肝炎 丙型肝炎 肝炎 戊型肝炎 (庚型肝炎 ? 输血传播肝炎?)
传播途径
粪 - 口、血液或体液
第一页,编辑于星期日:十九点 二十一分。
主要临床表现
乏力、食欲减退、厌油、恶心、腹胀、肝肿大 及肝功能异常。部分伴有黄疸,少数发展为重型肝 炎。无症状感染常见。
3) 恢复期 -消化道症状及黄疸减轻消失, 肝脾回缩,肝功 (2-16周) 复常。
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病毒性肝炎(六)
临床表现
(2)急性无黄疸型肝炎:
较黄疸型肝炎多见,症状体征及肝功能异常程度较
黄疸型轻,病程3个月。少数转为慢性。
急性肝炎预后 甲型肝炎多于3个月内康复,不转为慢性; 戊型肝炎病死率1%-12%,妊娠后期可达10%-39%;
(平均) (30天) (70天) (50天)
(40天)
起病 多较急 多缓慢 多缓慢 多缓慢 多较急
病毒性肝炎
五、乙肝病毒血清学检测指标
1、乙肝病毒表面抗原(HBsAg)
是乙肝病毒的外壳蛋白,只有抗原性,无传染性,是体内 存在乙肝病毒感染的标志,成人感染HBV后最早1-2W,最 迟11-12W血中出现HBsAg,无症状携带者和慢性患者可携带 多年,甚至终身。
2、乙肝病毒表面抗体(抗-HBs)
3、肝细胞再生 坏死的肝细胞由周围的 肝细胞直接或间接分 裂分裂再生而修复。
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四、病毒性肝炎临床病理类型
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四、病毒性肝炎临床病理类型
1、急性普通型肝炎
最常见,分为黄疸型和无黄疸型,我国以前者居多,多 为乙型肝炎,部分为丙型;黄疸型肝炎肝细胞损坏严重, 病程较短,多为甲、丁、戊病毒性肝炎。 1)、病理变化 肉眼观,肝脏肿大,重量增加,质地较软,表面光 滑。光镜下:①肝细胞广泛变性,主要为胞浆疏松化和气 球样变;②肝细胞坏死轻;③小叶内和汇管区有少许淋巴 、单核细胞浸润;④肝细胞内有淤胆现象;⑤黄疸型肝炎 坏死较重,毛细胆管内常有淤胆和胆栓形成。
2、乙型肝炎
HBV,不完全环 状双链DNA病毒,分 长链和短链,基因组 中有四个开放阅读框 ,均位于长链,分别 是S区、C区、P区、X 区。
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二、病毒性肝炎流行病学特点
2、乙型肝炎
传染源 急、慢性乙肝患者和病毒携带者,慢性患者和病毒 携带者作为传染源意义最大,其传染性与体液中HBV DNA 含量直接相关。 传播途径 母婴传播、血液体液传播、其他途径 易感人群 抗HBs阴性者,婴幼儿是获得HBV感染的最危险时 期。 潜伏期 平均3月(1-6月),散发为主,男性多于女性,无 明显季节性,婴幼儿感染多见,有家庭聚集现象。
医学基础知识:病毒性肝炎病理变化
医学基础知识:病毒性肝炎病理变化病毒性肝炎,说到这个名词,一般非医学生可能都会感到有点陌生,但是一说乙肝,就都会知道了,从出生时候就要打疫苗来预防的传染性疾病。
今天就来为大家讲解一下病毒性肝炎病理变化。
首先我们来了解一下什么是病毒性肝炎,就是指一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的传染病,分为甲、乙、丙、丁、戊五种类型。
其中数乙肝最为常见。
接下来进入我们要讲述的主要内容,病毒性肝炎的病理变化,也分为以下几种类型。
(1)肝细胞变性①细胞水肿:在病毒性肝炎中常见。
是由于肝细胞受损后,细胞内水分较正常明显增多所致。
镜下见肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明,称为胞浆疏松化。
病变进一步发展,肝细胞张大呈球形,胞浆几乎完全透明,称为气球样变。
高度气球样变的肝细胞最终可发生溶解性坏死。
②嗜酸性变:多累及单个或几个肝细胞,散在于肝小叶内。
镜下见肝细胞胞浆浓缩、颗粒消失,呈强嗜酸性,胞核也浓缩以致消失。
(2)肝细胞坏死与凋亡①溶解性坏死:不同类型的病毒性肝炎此种坏死的范围和分布不同,可分为:a.点状坏死:常见于急性普通型肝炎;b.碎片状坏死:常见于慢性肝炎;c.桥接坏死:常见于中度和重度慢性肝炎;d.大片坏死:常见于重型肝炎。
②凋亡:以往曾被认为是嗜酸性坏死,实质属细胞凋亡。
由上述嗜酸性变发展而来。
(3)炎细胞浸润:肝炎时在门管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润,主要是淋巴细胞、单核细胞。
(4)肝细胞再生与间质反应性增生:主要包括肝细胞再生、库普弗细胞增生和肥大以及肝星状细胞增生等。
看了这么多,大家对这部分内容掌握怎么样了呢?让我们一起来看一下下面这道题。
【例题】病毒性肝炎时,肝细胞的灶状坏死属于:A.凝固性坏死B.液化性坏死C.干酪性坏死D.固缩性坏死【答案】B。
解析:病毒性肝炎肝细胞坏死分两类,一为嗜酸性坏死,由嗜酸性变发展而来,为单个肝细胞的死亡,属细胞凋亡;二为溶解性坏死,由严重的细胞水肿发展而来。
病理学病毒性肝炎部分整理
仅看两对半三对是不够的肝炎还是携带者要看肝功能的指标,,,测酶
这些酶在肝细胞坏死后释放入血测得血中该酶比较高
CD8+T细胞识别并杀伤感染细胞,导致肝细胞坏死并凋亡
临床病理类型取决于1.病毒的量和毒力2.细胞免疫
血液血液污染的产品吸毒或密切接触如夫妻, 同学室友不算
对于网友的疑问,
广东省肝病研究院
的赵国庆主任指出,临床研究表明,在乙肝患者的唾液、体液、精液中都能检查到一定量的乙肝病毒,而传染性是乙肝病毒的一个特性,只要其中还含有病毒,那么就意味着传染性的存在,因此乙肝通过唾液是会造成传染的。
不过不用过于担心,因为乙肝患者唾液中的病毒含量非常少,而且乙肝病毒必须通过受损的皮肤黏膜才能进入到人体造成感染。
所以说如果在皮肤没有破损的情况下与乙肝患者唾液接触,那么被造成乙肝传染的几率是很小的,所以日常生活中的一些正常接触,如拥抱、握手、一起吃饭等一般是不会造成乙肝传染的。
不过为了以防万一,建议健康的一方最好及时的到医院进行注射乙肝疫苗
,等身体里产生了足量的乙肝抗体后,那么就不用担心在日常接触中会被男友传染的问题了。
医学基础知识重点:病理学之病毒性肝炎(2)
医学基础知识重点: 病理学之病毒性肝炎(2)病毒性肝炎基本病变1.肝细胞变性、坏死(1)胞浆疏松化和气球样变此为常见的变性病变, 是由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。
开始时肝细胞肿大, 胞浆疏松呈网状、半透明, 称胞浆疏松化。
进一步发展, 肝细胞更形胀大呈球形, 胞浆几完全透明, 称为气球样变。
(2)嗜酸性变及嗜酸性坏死嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞, 散在于小叶内。
肝细胞胞浆水分脱失浓缩, 嗜酸性染色增强, 胞浆颗粒性消失。
如进一步发展, 胞浆更加浓缩之外, 胞核也浓缩以至消失。
最后剩下深红色均一浓染的圆形小体, 即所谓嗜酸性小体。
上述改变称嗜酸性坏死, 为单个细胞坏死。
(3)点状坏死肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死。
每个坏死灶仅累及1至几个肝细胞。
同时该处伴以炎性细胞浸润。
(4)溶解坏死此病变最多见, 常由高度气球样变发展而来。
此时胞核固缩、溶解、消失, 最后细胞解体。
重型肝炎时肝细胞的变性往往不明显, 很快就发生此种坏死崩解。
2.炎性细胞浸润炎细胞浸润肝炎时在汇管区或肝小叶内常有不同程度的炎性细胞浸润。
浸润的炎细胞主要是淋巴细胞、单核细胞, 有时也见少量浆细胞及中性粒细胞等。
3.间质反应性增生及肝细胞再生(1)Kupffer细胞增生肥大此为肝内单核吞噬细胞系统的炎性反应。
增生的细胞呈梭形或多角形, 胞浆丰富, 突出于窦壁或自壁上脱入窦内成为游走的吞噬细胞。
(2)间叶细胞及纤维母细胞的增生间叶细胞具有多向分化的潜能, 存在于肝间质内, 肝炎时可分化为组织细胞参与炎性细胞浸润。
在反复发生严重坏死病例, 由于大量纤维组织增生可发展成肝纤维化及肝硬变。
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内科主治医师考点-病毒性肝炎的病理变化
内科主治医师考点:病毒性肝炎的病理变化病毒性肝炎的病理变化是内科主治医师重要考点之一,下面yjbys 特为大家搜集了病毒性肝炎的病理变化相关考试内容,希望对大家有所帮助!
①急性轻型病毒性肝炎:
表现为肝大充血,肝组织有轻度或中度炎症浸润,肝实质的病变主要是肝细胞水样变性,伴肝细胞的嗜酸性坏死或点、灶状坏死。
可有肝细胞及毛细胆管淤胆等。
②慢性病毒性肝炎:
A.轻度慢性肝炎。
包括原CPH、CLH 及轻型CAH,G1~2,
S0~2。
肝实质的损害程度较轻,部分细胞水样变性,点、灶状坏死。
汇管区轻度炎细胞浸润。
部分病例有小叶周边炎症,可伴有轻微的碎屑状坏死。
肝小叶结构保持完整。
B.中度慢性肝炎。
相当于原中型CAH,G3,S2~3。
肝汇管区炎症及肝小叶边缘炎症明显。
肝小叶边缘出现明显的碎屑状坏死,为中度慢性肝炎的主要特征。
肝小叶界板破坏可达到50%,纤维组织与炎细胞明显伸入到肝小叶内。
但多数小叶结构仍保持原有的基本轮廓。
C.重度慢性肝炎。
相当于原重型CAH,G4,S3~4 病变更为严重。
汇管区炎症及纤维组织增生严重,并伴有重度碎屑状坏死。
③重型肝炎:
A.急性重型肝炎。
病理表现为肝细胞大灶性或亚大灶性坏死,坏死面积可达肝实质之2/3 以上。
在大灶性坏死的周围肝细胞可有重度的肝细胞水样变性。
B.亚急性重型肝炎。
在肝细胞新旧不同的大片坏死的基础上,伴有明显的肝细胞再生医学,教育|网搜集整理。
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1、假小叶:肝硬化时镜下可见正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团2、肉芽组织:新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。
肉芽组织是由纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的3、急性弥漫性增生性肾小球肾炎:病理变化:1)肉眼①大红肾;②蚤咬肾。
2)光镜①系膜细胞和内皮细胞明显增生,中性粒细胞等炎细胞浸润;②免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁;③电镜:基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。
4、结核结节:上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞、外同聚集的淋巴细胞和少量反应增生的纤维性细胞构成。
5、肺肉质变:嗜中性粒细胞渗出减少,释放出的蛋白酶不足以溶解和消除肺泡腔内的纤维素渗出物,由肉芽组织以机化取代,肉眼观肺部变成褐色肉样组织6、纤维素性炎:纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维蛋白,称为纤维素性炎7、原发性颗粒样固缩肾:镜下:肾入球小动脉硬化,肾小球纤维化、玻璃样变性,肾小管萎缩消失。
相对正常的肾小球代偿性肥大、肾小管扩张。
间质纤维组织增生,淋巴细胞浸润。
纤维化的肾小球和间质增生的纤维组织收缩,使肾表面凹陷。
肉眼:双侧肾脏体积缩小,重量减轻,质地变硬,表面呈均匀细颗粒8、肿瘤:机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因素的作用,在基因水平上失去对细胞生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物,这种新生物常表现为局部肿块。
9、癌前病变:一些疾病虽然本身不是恶性肿瘤,但具有发展成恶性肿瘤的潜能,患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。
10、病毒性肝炎的病理特点?1)肝细胞变性: 细胞水肿、嗜酸性变2)肝细胞的坏死:嗜酸性的坏死、溶解性的坏死、点状坏死、碎片坏死、桥接坏死、大片坏死3)炎细胞的侵润: 淋巴细胞、单核细胞在肝小叶和汇管区4)肝细胞再生:再生的细胞体积较大,核大深染5)间质反应性增生和小胆管增生11、大叶性肺炎病理变化及临床联系?基本病理改变:纤维素渗出性炎1)、充血水肿期(1-2天)镜下:肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡腔内大量浆液性渗出物,少量RBC 中性粒、巨噬细胞渗出物中可检出肺炎球菌。
肉眼:肺叶肿胀,重量↑,暗红色切面可挤出带泡沫的血性浆液2)、红色肝样变期(3-4天)镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔充满大量纤维素及红细胞,少量中性粒细胞、巨噬细胞、纤维素连接成网、渗出物中检出多量肺炎球菌。
肉眼:肺叶肿胀、暗红色、质实如肝切面粗糙颗粒状3)、灰色肝样变期(5-6天)镜下:肺泡腔内大量纤维素肺泡壁毛细血管受压闭塞、纤维素网中有大量中性粒细胞、红细胞少见、相邻肺泡纤维素经肺泡间孔相互连接现象更多见肺炎球菌不易检出。
肉眼:肺叶肿胀、充血消退、灰白色、切面干燥、颗粒状、质实如肝。
4)、溶解消散期(7-10天) 镜下:中性粒细胞大多变性坏死、纤维蛋白网减少、肺泡壁毛细血管由贫血状态恢复正常。
肉眼:肺叶体积逐渐恢复正常,质地变软、切压时可挤出脓性混浊液。
12、渗出性炎症的分类:浆液性炎、化脓性炎、纤维素性炎、出血性炎13、胃溃疡的病理变化、并发症?肉眼:多位于十二指肠球部,胃小弯近幽门部(胃窦部)单个、圆或椭圆(D<2.0cm;十二指肠溃疡一般直径1cm 内)边缘整齐,状如刀切,底部平坦,常深达浆膜层阶梯状,边缘粘膜皱壁呈放射状向溃疡中心集中光镜:a 渗出层:白细胞、纤维素,b 坏死层:无结构的坏死物组成,c 肉芽组织层:新生Cap、成纤维细胞,d 瘢痕层:胶原纤维、纤维细胞增殖性小动脉炎神经纤维小球状增生并发症:1)出血:最常见2)穿孔:最危险3)幽门狭窄4)癌变14、风湿病的分期?1).变质渗出期(1个月):粘液样变性,纤维素样坏死,少量浆液和炎细胞2).增生期(肉芽肿期):(2—3月左右)Aschoff 小体(风湿小体)有病理诊断意义3).癍痕期(2—3个月):纤维素样坏死→吸收风湿细胞成纤维细胞风湿小体、纤维化、梭形小斑痕15、肺淤血:原因左心衰竭。
镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺胞壁变厚和纤维化,肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞。
(左心衰引起慢性肺淤血时,在肺泡腔内可见许多含有含铁血黄素的巨噬细胞)肉眼:质地变硬,呈棕褐色,称为肺褐色硬化。
16、肝淤血:原因:右心衰竭。
镜下:小叶中央V及其附近的肝窦充血、中央区肝细胞受压萎缩甚坏死消失、小叶周边的肝C脂肪变性。
肉眼(尸检):体积增大,暗红色,重量增加,切面呈红(淤血区)、黄(脂肪变区)相间的花纹状结构,状似槟榔的切面,故称“槟榔肝”。
17、肝原发综合征对原发肺结核有诊断意义,组成:肺的原发病灶了、淋巴管炎、肺门淋巴结节18、缓进型高血压的分期及特点?(一)功能障碍期全身细、小动脉间歇性痉挛,血压升高,但有波动,全身细、小动脉和心、肾、脑等器官无器质性病变。
(二)动脉系统病变期1.细动脉由于持续痉挛、缺氧,使内膜通透性增高,血浆蛋白不断渗入内皮下间隙,并凝固成均质的玻璃样物质,这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。
2.小动脉可发生内膜纤维组织及弹力纤维增生,中膜平滑肌细胞增生和肥大,结果也导致血管壁增厚,管腔狭窄。
(三)内脏病变期1.心脏血压长期升高,左心室因负荷增加而代偿性肥大,心脏重量增加,左心室壁明显肥厚,早期心腔无明显扩张,称为向心性肥大。
晚期代偿失调,出现肌源性扩张而致左心衰竭。
这种由于高血压引起的心脏病变称高血压性心脏病。
2.肾脏由于:①肾小球入球动脉硬化,管腔狭窄,肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。
②相对正常的肾单位代偿性肥大。
③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等,使两侧肾脏对称性缩小,重量减轻,表面有弥漫分布的细小颗粒,称为原发性固缩肾。
晚期随着纤维化肾单位的增多,肾小球滤过率逐渐减少,可出现肾功能衰竭,严重者可致尿毒症。
3.脑(1)脑软化(2)脑出血是晚期高血压最严重的并发症。
(3)脑水肿1、假小叶:肝硬化时镜下可见正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团2、肉芽组织:新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。
肉芽组织是由纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的3、急性弥漫性增生性肾小球肾炎:病理变化:1)肉眼①大红肾;②蚤咬肾。
2)光镜①系膜细胞和内皮细胞明显增生,中性粒细胞等炎细胞浸润;②免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁;③电镜:基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。
4、结核结节:上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞、外同聚集的淋巴细胞和少量反应增生的纤维性细胞构成。
5、肺肉质变:嗜中性粒细胞渗出减少,释放出的蛋白酶不足以溶解和消除肺泡腔内的纤维素渗出物,由肉芽组织以机化取代,肉眼观肺部变成褐色肉样组织6、纤维素性炎:纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维蛋白,称为纤维素性炎7、原发性颗粒样固缩肾:镜下:肾入球小动脉硬化,肾小球纤维化、玻璃样变性,肾小管萎缩消失。
相对正常的肾小球代偿性肥大、肾小管扩张。
间质纤维组织增生,淋巴细胞浸润。
纤维化的肾小球和间质增生的纤维组织收缩,使肾表面凹陷。
肉眼:双侧肾脏体积缩小,重量减轻,质地变硬,表面呈均匀细颗粒10、肿瘤:机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因素的作用,在基因水平上失去对细胞生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物,这种新生物常表现为局部肿块。
11、癌前病变:一些疾病虽然本身不是恶性肿瘤,但具有发展成恶性肿瘤的潜能,患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。
10、病毒性肝炎的病理特点?6)肝细胞变性: 细胞水肿、嗜酸性变7)肝细胞的坏死:嗜酸性的坏死、溶解性的坏死、点状坏死、碎片坏死、桥接坏死、大片坏死8)炎细胞的侵润: 淋巴细胞、单核细胞在肝小叶和汇管区9)肝细胞再生:再生的细胞体积较大,核大深染10)间质反应性增生和小胆管增生11、大叶性肺炎病理变化及临床联系?基本病理改变:纤维素渗出性炎5)、充血水肿期(1-2天)镜下:肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡腔内大量浆液性渗出物,少量RBC 中性粒、巨噬细胞渗出物中可检出肺炎球菌。
肉眼:肺叶肿胀,重量↑,暗红色切面可挤出带泡沫的血性浆液6)、红色肝样变期(3-4天)镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔充满大量纤维素及红细胞,少量中性粒细胞、巨噬细胞、纤维素连接成网、渗出物中检出多量肺炎球菌。
肉眼:肺叶肿胀、暗红色、质实如肝切面粗糙颗粒状7)、灰色肝样变期(5-6天)镜下:肺泡腔内大量纤维素肺泡壁毛细血管受压闭塞、纤维素网中有大量中性粒细胞、红细胞少见、相邻肺泡纤维素经肺泡间孔相互连接现象更多见肺炎球菌不易检出。
肉眼:肺叶肿胀、充血消退、灰白色、切面干燥、颗粒状、质实如肝。
8)、溶解消散期(7-10天) 镜下:中性粒细胞大多变性坏死、纤维蛋白网减少、肺泡壁毛细血管由贫血状态恢复正常。
肉眼:肺叶体积逐渐恢复正常,质地变软、切压时可挤出脓性混浊液。
12、渗出性炎症的分类:浆液性炎、化脓性炎、纤维素性炎、出血性炎13、胃溃疡的病理变化、并发症?肉眼:多位于十二指肠球部,胃小弯近幽门部(胃窦部)单个、圆或椭圆(D<2.0cm;十二指肠溃疡一般直径1cm内)边缘整齐,状如刀切,底部平坦,常深达浆膜层阶梯状,边缘粘膜皱壁呈放射状向溃疡中心集中光镜:a 渗出层:白细胞、纤维素,b 坏死层:无结构的坏死物组成,c 肉芽组织层:新生Cap、成纤维细胞,d 瘢痕层:胶原纤维、纤维细胞增殖性小动脉炎神经纤维小球状增生并发症:1)出血:最常见2)穿孔:最危险3)幽门狭窄4)癌变14、风湿病的分期?4).变质渗出期(1个月):粘液样变性,纤维素样坏死,少量浆液和炎细胞5).增生期(肉芽肿期):(2—3月左右)Aschoff 小体(风湿小体)有病理诊断意义6).癍痕期(2—3个月):纤维素样坏死→吸收风湿细胞成纤维细胞风湿小体、纤维化、梭形小斑痕15、肺淤血:原因左心衰竭。
镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺胞壁变厚和纤维化,肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞。
(左心衰引起慢性肺淤血时,在肺泡腔内可见许多含有含铁血黄素的巨噬细胞)肉眼:质地变硬,呈棕褐色,称为肺褐色硬化。
16、肝淤血:原因:右心衰竭。
镜下:小叶中央V及其附近的肝窦充血、中央区肝细胞受压萎缩甚坏死消失、小叶周边的肝C脂肪变性。
肉眼(尸检):体积增大,暗红色,重量增加,切面呈红(淤血区)、黄(脂肪变区)相间的花纹状结构,状似槟榔的切面,故称“槟榔肝”。
17、肝原发综合征对原发肺结核有诊断意义,组成:肺的原发病灶了、淋巴管炎、肺门淋巴结节18、缓进型高血压的分期及特点?(一)功能障碍期全身细、小动脉间歇性痉挛,血压升高,但有波动,全身细、小动脉和心、肾、脑等器官无器质性病变。