脑脓肿

脑脓肿（Brain Abscess）脑脓肿是较常见的颅内局限性化脓性疾病，发生率约占神经外科总住院病人的1～2%，实际发病率可能还要高。

脑脓肿主要临床表现有三：局部或/和全身感染症状；颅内压增高症状和脑局灶症状。

除感染症状外，颅内占位性病变的表现很难与颅内肿瘤相鉴别，特别是在隐源性脓肿和慢性脓肿。

虽然CT及MRI应用后脑脓肿的正确诊断率可达92～100%，但仍有部分病例是以颅内肿瘤诊断收治，在手术中发现为脓肿。

急性暴发性脑脓肿，起病急骤，发展迅速，全身中毒症状明显，救治不及时常迅速导致死亡。

脑脓肿仍是神经外科临床的重要问题。

一、脑脓肿的发生学脑脓肿根据其感染来源可分为：耳源性、鼻源性、外伤性、血源性和隐源性。

以前耳源性脑脓肿最常见，约占住院病人的1/2～2/3，其次为血源性，约占住院病人的1/4。

其它3种较少。

近20年来，由于医疗卫生条件的改善和诊治水平的提高，隐源性感染明显升高，而耳源性和血源性感染则相对下降。

例如1970年以前一组281例脑脓肿病人中，耳源性92例，占32.74%，血源性97例占34.51%，隐源性37例占13.16%，1980年后一组140例脑脓肿病人中隐源性感染57例占40.71%，血源性23例占16.43%，邻近病灶播散（包括耳源性、鼻源性及邻近软组织）52例占37.14%。

耳源性脑脓肿的好发部位为颞叶和小脑。

鼻源性脑脓肿的好发部位为额叶。

多为单房性，位置表浅，为外科治疗提供了良好条件。

血源性和隐源性脑脓肿的好发部位为大脑中动脉供血区，包括额、顶、颞叶及大脑深部，多发及多房性脓肿较多见。

此类病人有原发感染灶，发病过程典型者诊断不难，但隐源性或慢性脓肿，常给诊断带来困难，易误诊为其他颅内占位性病变。

多发性脓肿、多房性脓肿，尤其位于脑深部者，临床处理也较困难。

二、脑脓肿的实验研究70年代初CT应用于临床后，为了了解CT表现与病理改变的关系，对脑脓肿的发生、发展、病理变化及其CT表现进行了大量研究。

过去一般将脓肿的发展分为三期：急性脑炎期、化脓期和包膜期。

70年代后期，Briff、Enzmann等将致病菌接种动物脑内，形成脑脓肿动物模型，利用连续CT扫描及脑组织切片，观察脑脓肿形成发展的全过程，将其分为四期：⒈早期脑炎期接种后1～3天，主要变化为接种区有炎性渗出，病灶中心有组织坏死，并有细菌扩散，周围血管出现炎症反应，小血管栓塞，周围白质出现明显水肿。

临床上相应此期病人表现有显著的全身感染性反应，如发热、寒战、头痛、全身乏力、肌肉酸痛、脉搏频数、食欲不振、嗜睡倦怠等。

⒉晚期脑炎期接种后4～9天，炎症中心区多个液化坏死灶扩大并相互融合，出现不断扩大的坏死区，周围为炎性细胞、巨嗜细胞、胶质母细胞组成的炎症反应带包绕，外周出现新生血管及纤维母细胞，开始有炎性肉芽形成。

此时病人全身感染表现逐渐缓和好转，体温渐趋正常，其他症状逐渐消失。

⒊早期包膜形成期接种后10～13天，坏死灶局限，周围除炎性细胞浸润外，有明显的纤维细胞增生，形成炎性肉芽组织层，外层有星形细胞反应，白质水肿减轻。

在此期间全身感染症状消失，颅内压增高症状及占位性症状成为主要表现。

⒋晚期包膜形成期接种14天后，坏死中心区周围炎性反应减少，纤维母细胞增多形成脓肿包膜，且随着邻近新生血管衍生的纤维细胞增生包膜不断增厚。

包膜内层为炎性肉芽组织，中间为胶原和结缔组织，外层为神经胶质增生。

随着包膜的增厚，周围水肿逐渐减轻，约在3周末包膜形成。

通过对脓肿形成过程的研究认识，对指导诊断、治疗方法的选择有重要意义，使得脑脓肿的早期诊断和治疗效果有明显提高。

三、脑脓肿的影像学诊断CT应用前脑脓肿的诊断主要靠病史、临床症状、实验室血液和脑脊液检查、头颅超声、脑电图、脑血管或脑室造影等间接方法，在定位明确后，行手术穿刺明确诊断，一般诊断较晚，治疗选择特别是外科治疗的选择有一定难度，治疗效果较差，死亡率高达30～60%。

自CT应用后，由于其能早期发现病灶，准确定位，并能动态观察脓肿形成的不同时期，有助于选择不同的治疗方法，使脑脓肿的治疗效果有很大的提高，死亡率已降至5～10%。

典型的成熟期脓肿的CT表现为：平扫呈片状不规则低密度区。

约50%的病例在中央坏死区与水肿区间有完整或不完整，规则或不规则的高密度的环形影。

强化后脓肿中央为低密度区，周围有薄壁（一般<0.4cm），光滑，均匀一致的环形强化。

其形态一般为圆形或椭圆形，也可成不规则形。

外周为为低密度的水肿区。

多房性脓肿为多个相连的环状强化。

脑室内或/和脑室周围可出现条带状强化。

可出现明显的占位效应。

早期包膜形成期，包膜轻度强化，表现为完整或不完整、不规则的浅淡环状强化，环壁厚薄不均匀。

脑炎期的CT表现，平扫为片状低密度区，或混杂密度。

强化时多出现结节状强化，或不完全的强化环。

少数病人也可出现环状强化，此时如进行连续扫描，则可发现脑炎期环状强化出现较晚（10～20分钟），且逐渐增厚，最后造影剂渗入中心低密度区呈结节状强化，有利于区别脑炎期与包膜形成期。

有人用水肿指数来区别脑炎期与包膜形成期，水肿指数指强化影最大直径与低密度区最大直径的比例，脑炎期水肿指数均<0.5，水肿严重，占位效应明显，成熟期80%以上水肿指数>0.5，水肿较轻。

70年代末MRI应用于临床，用于脑脓肿的诊断比CT更容易区分坏死、液化和脑炎。

脑炎期在T1加权像上表现为边界不清的不规则低信号区。

T2加权则为片状高信号区，与周围水肿区融合为一体，中心脑炎区则呈略低信号，周围脑组织灰白质对比度消失。

用Gd-DTPA增强扫描，T1加权呈不规则的弥漫性强化。

脓肿包膜形成期，脓肿液在T1加权像上为边界清晰的明显低信号区，周围水肿带为中度低信号区。

T2加权脓肿为中度高信号或高信号，而水肿区则为明显高信号。

脓肿壁在T1加权为等或略高信号环带，T2加权则为在高信号坏死灶周围有一低信号暗带，特征为薄壁、光滑不连续，在脑炎期则无此表现。

Gd-DTPA增强，表现和CT增强扫描相似，T1加权像上呈明显的环状高信号增强。

CT、MRI可以精确的定位诊断，但仍有约6%的病例难以定性，有时需经手术穿刺或术中才能定性。

四、脑脓肿的治疗脑脓肿的治疗应根据病人具体情况，不同病期采用不同的治疗方法。

⒈内科治疗：对处于急性脑炎期感染尚未局限化、脓肿包膜尚未形成的病人，应以内科治疗为主。

全身应用抗菌素，因此时尚无法进行细菌学检查，无法确定病原菌及治疗敏感药物，因而应选用广谱抗菌素并联合用药，剂量应用足。

早在1945年Macfar larlan报告35%的脑脓肿由厌氧菌引起，但未引起足够重视。

近年来由于厌氧菌培养技术的进步，厌氧菌检出率明显提高，有报告在脑脓肿致病菌中占11～35%，Brook报告一组儿童脑脓肿厌氧菌占89%。

由于抗菌素应用日广，现在脑脓肿的致病菌常为多种细菌的混合感染。

因而，在治疗时，除选用对一般化脓性菌有效抗菌素外，还应选用对厌氧菌有效的抗菌素。

临床常用甲硝唑、先锋霉素、磺胺嘧啶或复方新诺明、氯霉素，对大多数脑脓肿有效。

实验证明灭滴灵对厌氧菌感染有明显疗效，70年代以来已成为治疗脑脓肿的主要药物之一。

内科治疗的指征，多数学者主张：⑴直径2cm以下；⑵多发性脓肿；⑶脑炎期脓肿，特别是CT呈结节状强化，无明显脓肿形成者。

⒉外科治疗：脓肿局限化，已有包膜形成时应采用外科治疗。

脓肿包膜形成约需3周，因而3周以前者宜采用内科治疗，但也并不绝对，如病人颅压很高，已有脑疝迹象者，应及时采用适当的外科治疗。

外科治疗基本方法有二种：穿刺引流和手术切除。

手术切除适用于已有完整包膜形成，且包膜较厚者；位于非功能区，较表浅，手术可到达者；全身情况允许手术切除者；经穿刺引流治疗无效者；多房性脓肿。

手术切除损伤较大，但可彻底去除病灶。

穿刺引流：脓肿包膜不完整或薄壁脓肿，位于重要功能区或脑深部脓肿；脓肿巨大有高颅内压危象有破溃危险者；儿童、老年或全身情况不佳者，适用穿刺引流。

穿刺抽出脓液后，用抗菌素液反复冲洗，最后留置少量抗菌素液。

术后定时CT复查，观察脓肿闭合情况，如有必要可反复穿刺。

穿刺后是否留置引流管意见不一。

一般主张：脓肿较大（大于3cm），脓肿壁较厚，脓液粘稠，抽出脓液较少者宜放置导管外引流，术后反复冲洗。

近年立体定向技术和脑镜技术发展很快，立体定向穿刺定位准确，损伤小，操作简便，安全可靠，可避免盲目穿刺引起的并发症，更适用于较小的位于重要功能区或脑深部脓肿，也可用于多发性脓肿的多点穿刺。

立体定向结合脑内窥镜用于多房性脓肿穿刺，可打开脓腔间隔，一次彻底的冲洗引流。

近年来，由于术后可以方便的以CT扫描观察脓腔闭合情况，对经穿刺治疗无效者可及时手术切除，脓肿穿刺治疗应用日广，取得了良好的疗效。

过去认为穿刺治疗脓肿的复发率高于手术切除，故主张脓肿应以切除为佳，但经大批病例的分析，发现脓肿复发率与两种不同手术方法并无直接关系，关键在于病情不同的病人选择恰当的治疗方法。

内科治疗及外科治疗均全身应用抗菌素，抗菌素治疗应维持一定的时间，可以减少复发率，一般主张不得少于3周，还有主张6～7周者。

激素应用的问题意见不一，激素可有效减轻水肿反应，改善临床症状，但激素又可抑制机体免疫力和炎症反应，推迟包膜形成，影响血脑屏障，降低抗菌素对脑脓肿壁的通透性，影响抗菌素疗效。

故一般主张，脑内水肿严重者，在加大抗菌素用量的前提下，短期、小剂量的应用激素。

（张光霁）。