呼吸性酸中毒PPT课件
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代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高， OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O， OH-＋HPr→Pr-＋H2O， 以缓冲而减弱其碱性。
2.细胞离子交换
此时细胞内H+向细胞外移动，K+则 移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起 低血钾。
H
[H＋]
＋
K
K+
＋
3.呼吸代偿
代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升 高,[H+]下降，导致呼吸中枢及主动脉体、颈 动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑 制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上 升。
四.呼吸性碱中毒
概念： 由[ H2CO3 ] （PaCO2 ） 原
发性降低所引起的酸碱平衡紊乱
呼碱原因
血中H2CO3减少基本机制 通气过度（人工通气过度） CO2呼出过多
呼碱分类
1、急性呼吸性碱中毒 人工呼吸过度,低氧血症,高热 2、慢性呼吸性碱中毒 慢性颅脑疾病，肺部疾病等
呼碱机体的代偿调节
代碱对机体的影响
1. CNS：中枢兴奋 （1）GABA减少 （2）氧离曲线左移→脑组织缺氧
2.神经肌肉：兴奋性（血浆游离钙减少） 3.电解质代谢：低钾血症 4.氧离曲线左移：组织缺氧
代碱防治原则
1. 防治原发病 2. 纠正血pH
（1）盐水反应性碱中毒：输NS （2）盐水抵抗性碱中毒：
CA抑制剂——乙酰咗胺 ADS拮抗剂——安体舒通 补钾
１ 细胞缓冲（急性呼碱主要代偿） (1) 细胞内外H+-K+交换 (2) 红细胞内外HCO3--Cl-交换
结果：血钾降低，血氯增高 ２ 肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）
呼碱血气指标
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]继发性减少
H2CO3原发性减少
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1，pH or =20/1, pH正常
H2O+CO2
H++HCO3-
入RBC（CA)
通过H+-K+交换入胞，蛋白缓冲
代 偿
H+ 血红蛋白缓冲
H2O+CO2
有 限
HCO3- 与血浆Cl-交换 血HCO3-
HCO3--Cl-交换
红细胞
血浆
CO2 +H2O
H+ H2CO3
H+ Pr-
Hb -
HCO3Cl -
CO2
? [HCO3-] [ H2CO3 ]
NaHCO3、乳酸、Tris(THAM)
三.代谢性碱中毒
概念：由血浆 [HCO3-]的原发性升高
引起的酸碱平衡紊乱
代碱的原因
血中HCO3-增多基本机制 ➢H+丢失 ➢HCO3-过量负荷 ➢H+向细胞内移动
H+丢失
（1）从消化道丢失大量胃液 （2）从肾丢失
（1）从消化道丢失大量胃液
丢失H+ 丢失CL- ——— 低氯性碱中毒 丢失K+ ——— 低钾性碱中毒 丢失体液 —— ADS↑
H+
HCO3-
K+
HCO3-
Cl -
(2) 慢性呼酸（主要靠肾代偿）
排H+排 NH4+增加（排酸增多） HCO3-重吸收加强（保碱增强）
可完全使血液pH恒定在正常范围
（五)血气分析指标的变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]继发性增高 H2CO3原发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1
4.肾脏代偿
代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的， 它是代偿调节的最终保证。
排H+排 NH4+减少（排酸减少） HCO3-重吸收减少（保碱减少）
代碱血气指标变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]原发性增高 H2CO3继发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1, pH↑ or =20/1, pH nor
二. 呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）
➢ 概念 ➢ 原因和机制 ➢ 分类 ➢ 代偿调节 ➢ 血气分析指标 ➢ 对机体的影响 ➢ 治疗
（一）呼酸概念
概念：由[ H2CO3 ] （PaCO2 ）
原发性 致pH↓为特征所引起 的酸碱平衡紊乱
(二）呼酸的原因和机制
基本机制： 血浆[H2CO3]
碱中毒 泌H
尿酸性
反常性酸性尿
代碱分类
1.盐水反应性碱中毒 特点：补充NS有效; 见于有效循环血量不足或低氯
2.盐水抵抗性碱中毒 特点：补充NS无效; 见于醛固醇增多症或低血钾
代碱机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲 2.细胞内外离子交换 3.肺代偿 4.肾代偿
[HCO3-] [ H2CO3 ]
1.细胞外液缓冲
（六）呼酸对机体的影响
基本同代酸，较代酸严重：
H+ +CO2
脂溶性、扩血管、迅速
呼吸性酸中毒对机体的影响， 就其体液[H+]升高的危害而言， 与代谢性酸中毒是一致的。但呼 吸性酸中毒特别是急性者因肾脏 的代偿性调节比较缓慢，故常呈 失代偿而更显严重。
（七）防治原则
1. 防治原发病 2. 改善通气,加强呼吸机管理 3. 应用碱性药(同代酸)
食管
胃液丢失与代碱发生模式图 血管
Cl H+
胃
Cl H2CO3
H+
HCO3-
Cl HCO3-
十二指肠
HCO3Na+
HCO3-
H2CO3 胰
H+ Na+
（2）从肾丢失
利尿剂 肾上腺皮质激素过多
HCO3-过量负荷
碳酸氢盐摄入过多(医源性)
K＋
H+向细胞内转移 H＋
K＋ H＋
低血钾
胞外H 胞内H（远曲小管上皮细胞）
PaCO2
体内CO2
CO2排出障碍
CO2吸入过多
1. CO2排出障碍(外呼吸通气障碍）
➢ 呼吸中枢抑制 ➢ 呼吸道阻塞 ➢ 呼吸神经、呼吸肌功能障碍 ➢ 广泛性肺疾病 ➢ 胸廓异常
2. CO2吸入过多
吸入气中CO2浓度过高 如坑道、坦克等空间狭小通风不良
环境中
（三）呼酸分类
按发病 时间
Leabharlann Baidu
急性呼吸性酸中毒
24小时PaCO2急剧↑ →pH↓
慢性呼吸性酸中毒
持久的PaCO2 ↑ →pH↓
（四）机体的代偿调节
特点： 由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼
吸代偿难以发挥 H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓
冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。
(1) 急性呼酸（主要靠细胞缓冲）
CO2潴留 血浆[H2CO3]
呼碱对机体的影响
基本同代碱 手足搐搦，在急性呼碱时更易出现 脑血管收缩，脑组织缺氧加重
呼碱防治原则
1.防治原发病
2.降低病人的通气过度，如精神性通气 过度可用镇静剂。
2.细胞离子交换
此时细胞内H+向细胞外移动，K+则 移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起 低血钾。
H
[H＋]
＋
K
K+
＋
3.呼吸代偿
代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升 高,[H+]下降，导致呼吸中枢及主动脉体、颈 动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑 制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上 升。
四.呼吸性碱中毒
概念： 由[ H2CO3 ] （PaCO2 ） 原
发性降低所引起的酸碱平衡紊乱
呼碱原因
血中H2CO3减少基本机制 通气过度（人工通气过度） CO2呼出过多
呼碱分类
1、急性呼吸性碱中毒 人工呼吸过度,低氧血症,高热 2、慢性呼吸性碱中毒 慢性颅脑疾病，肺部疾病等
呼碱机体的代偿调节
代碱对机体的影响
1. CNS：中枢兴奋 （1）GABA减少 （2）氧离曲线左移→脑组织缺氧
2.神经肌肉：兴奋性（血浆游离钙减少） 3.电解质代谢：低钾血症 4.氧离曲线左移：组织缺氧
代碱防治原则
1. 防治原发病 2. 纠正血pH
（1）盐水反应性碱中毒：输NS （2）盐水抵抗性碱中毒：
CA抑制剂——乙酰咗胺 ADS拮抗剂——安体舒通 补钾
１ 细胞缓冲（急性呼碱主要代偿） (1) 细胞内外H+-K+交换 (2) 红细胞内外HCO3--Cl-交换
结果：血钾降低，血氯增高 ２ 肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）
呼碱血气指标
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]继发性减少
H2CO3原发性减少
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1，pH or =20/1, pH正常
H2O+CO2
H++HCO3-
入RBC（CA)
通过H+-K+交换入胞，蛋白缓冲
代 偿
H+ 血红蛋白缓冲
H2O+CO2
有 限
HCO3- 与血浆Cl-交换 血HCO3-
HCO3--Cl-交换
红细胞
血浆
CO2 +H2O
H+ H2CO3
H+ Pr-
Hb -
HCO3Cl -
CO2
? [HCO3-] [ H2CO3 ]
NaHCO3、乳酸、Tris(THAM)
三.代谢性碱中毒
概念：由血浆 [HCO3-]的原发性升高
引起的酸碱平衡紊乱
代碱的原因
血中HCO3-增多基本机制 ➢H+丢失 ➢HCO3-过量负荷 ➢H+向细胞内移动
H+丢失
（1）从消化道丢失大量胃液 （2）从肾丢失
（1）从消化道丢失大量胃液
丢失H+ 丢失CL- ——— 低氯性碱中毒 丢失K+ ——— 低钾性碱中毒 丢失体液 —— ADS↑
H+
HCO3-
K+
HCO3-
Cl -
(2) 慢性呼酸（主要靠肾代偿）
排H+排 NH4+增加（排酸增多） HCO3-重吸收加强（保碱增强）
可完全使血液pH恒定在正常范围
（五)血气分析指标的变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]继发性增高 H2CO3原发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1
4.肾脏代偿
代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的， 它是代偿调节的最终保证。
排H+排 NH4+减少（排酸减少） HCO3-重吸收减少（保碱减少）
代碱血气指标变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]原发性增高 H2CO3继发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1, pH↑ or =20/1, pH nor
二. 呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）
➢ 概念 ➢ 原因和机制 ➢ 分类 ➢ 代偿调节 ➢ 血气分析指标 ➢ 对机体的影响 ➢ 治疗
（一）呼酸概念
概念：由[ H2CO3 ] （PaCO2 ）
原发性 致pH↓为特征所引起 的酸碱平衡紊乱
(二）呼酸的原因和机制
基本机制： 血浆[H2CO3]
碱中毒 泌H
尿酸性
反常性酸性尿
代碱分类
1.盐水反应性碱中毒 特点：补充NS有效; 见于有效循环血量不足或低氯
2.盐水抵抗性碱中毒 特点：补充NS无效; 见于醛固醇增多症或低血钾
代碱机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲 2.细胞内外离子交换 3.肺代偿 4.肾代偿
[HCO3-] [ H2CO3 ]
1.细胞外液缓冲
（六）呼酸对机体的影响
基本同代酸，较代酸严重：
H+ +CO2
脂溶性、扩血管、迅速
呼吸性酸中毒对机体的影响， 就其体液[H+]升高的危害而言， 与代谢性酸中毒是一致的。但呼 吸性酸中毒特别是急性者因肾脏 的代偿性调节比较缓慢，故常呈 失代偿而更显严重。
（七）防治原则
1. 防治原发病 2. 改善通气,加强呼吸机管理 3. 应用碱性药(同代酸)
食管
胃液丢失与代碱发生模式图 血管
Cl H+
胃
Cl H2CO3
H+
HCO3-
Cl HCO3-
十二指肠
HCO3Na+
HCO3-
H2CO3 胰
H+ Na+
（2）从肾丢失
利尿剂 肾上腺皮质激素过多
HCO3-过量负荷
碳酸氢盐摄入过多(医源性)
K＋
H+向细胞内转移 H＋
K＋ H＋
低血钾
胞外H 胞内H（远曲小管上皮细胞）
PaCO2
体内CO2
CO2排出障碍
CO2吸入过多
1. CO2排出障碍(外呼吸通气障碍）
➢ 呼吸中枢抑制 ➢ 呼吸道阻塞 ➢ 呼吸神经、呼吸肌功能障碍 ➢ 广泛性肺疾病 ➢ 胸廓异常
2. CO2吸入过多
吸入气中CO2浓度过高 如坑道、坦克等空间狭小通风不良
环境中
（三）呼酸分类
按发病 时间
Leabharlann Baidu
急性呼吸性酸中毒
24小时PaCO2急剧↑ →pH↓
慢性呼吸性酸中毒
持久的PaCO2 ↑ →pH↓
（四）机体的代偿调节
特点： 由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼
吸代偿难以发挥 H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓
冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。
(1) 急性呼酸（主要靠细胞缓冲）
CO2潴留 血浆[H2CO3]
呼碱对机体的影响
基本同代碱 手足搐搦，在急性呼碱时更易出现 脑血管收缩，脑组织缺氧加重
呼碱防治原则
1.防治原发病
2.降低病人的通气过度，如精神性通气 过度可用镇静剂。