痛觉过敏的研究
瑞芬太尼引起痛觉过敏的研究进展
ＯＩＨ）。随后的临床病例和实验研究也得出类似的结果。近年来随着瑞芬太尼在临床上的广 泛应用，发现持续输注瑞芬太尼后可出现痛觉过敏。ｏＩＨ的产生与阿片类药物的药代动力学 特点关系密切，瑞芬太尼起效迅速，镇痛作用消退也快，其产生较强的术后痛觉过敏。瑞 芬太尼引起的痛觉过敏正逐渐引起研究者的关注，本文论述其研究现状。
三、瑞芬太尼引起痛觉过敏的机制
ＯＩＨ的机制包括蛋白激酶Ｃ、Ｎ．甲基一Ｄ一天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体通路的激活， 阿片肽［胆囊收缩素（ｃＣＫ），神经肽ＦＦ（ＮＰＦＦ）和痛敏肽（又称孤啡肽），强啡肽Ａ （Ｄｙｎｏｒｐｈｉｎ Ａ）等］释放增加，细胞炎性因子（前列腺素，白介素一ｌ和ｆｒａｃｔａｌｋｉｎｅ）增多 等。目前对于瑞芬太尼引起的痛觉过敏机制研究不多，主要集中在ＮＭＤＡ受体通路上。已
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近来发现丝裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）路径参与痛觉通路和痛觉过敏的调节。ＭＡＰＫ 属于丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶家族，能够将胞外刺激信号转导成胞内的转录和翻译后效应。 ＭＡＰＫ家族包括胞外信号调节蛋白激酶（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ
ｓｉｇｎａｌ—ｒｅｇｕｌａｔｅｄ ｋｉｎａｓｅ，ＥＲＫ）、
ｐ３８ＭＡＰＫ（其命名缘于该物质克隆编码是由３６０个氨基酸组成的３８ＫＤ蛋白）、ｃ—Ｊｕｎ氨基末 端激酶／应激激活蛋白激酶（ＪＮＫ／ｓＡＰＫ）和ＥＲＫ５。目前在疼痛领域对ＭＡＰＫ信号转导通路 研究最多的是ＥＲＫ通路，ＥＲＫ能被膜去极化和Ｃａ２＋内流所激活，能被其上游激酶『ＭＥＫ即 ＭＡＰＫ／ＥＲＫ激酶，为ＭＡＰＫＫ之一种１所激活。ＥＲＫ与Ｇ蛋白偶联，阿片受体町通过Ｇ蛋白受
体激动剂，通过激活阿片受体发挥其镇痛作用，也可能激活ＥＲＫ路径诱发痛觉过敏，ＯＩＨ和
ＥＲＫ路径的相关Ｉ生值得进一步研究和探讨。
瑞芬太尼痛觉过敏的预防及治疗
瑞芬太尼痛觉过敏的预防及治疗
▪ Naime等临床研究发现，对应用瑞芬太尼全身麻醉下行经腹全子 宫切除术患者术后的痛觉过敏，对乙酰氨基酚与氯胺酮同样有效。 其机制一方面可能与抑制TNF-α、5-HT释放，减轻缓激肽和细胞 因子所致的疼痛，以及与内源性阿片肽相互作用有关，另一方面 可能与COX-2抑制药对中枢NMDA受体活性的抑制作用有关。
瑞芬太尼痛觉过敏的发生机制
3、脊髓胶质细胞的活化 ▪ 近年来，小胶质细胞在疼痛中的作用逐渐受到关注，它们通过调
控神经元的活性，参与疼痛信息的传递和调控。当机体受到伤害 性刺激后，小胶质细胞会迅速发生活化反应，活化的小胶质细胞 可以表达多种受体（ATP受体、趋化因子受体和Toll-like受体）， 接受周围的神经元或其他胶质细胞释放的信号分子；
瑞芬太尼痛觉过敏的预防及治疗
▪ Drdla等发现瑞芬太尼突然撤药会诱发脊髓突触的LTP，而递减停 药则不诱发LTP，可能是递减停药预防瑞芬太尼痛觉过敏的机制。 药物虽然有一定的疗效，但是相应的不良反应限制了它们的临床 应用。相比较而言，应用递减停药预防瑞芬太尼痛觉过敏，只是 改变了瑞芬太尼的停药方式，不带来附加的不良反应，更加安全。
▪ Kong等在对腹腔镜下行胆囊切除术患者的临床研究发现，持续静 脉输注低剂量的布托啡诺（0.2 μg/kg）能有效地预防术后瑞芬太 尼诱发的痛觉过敏。布托啡诺对瑞芬太尼痛觉过敏的预防作用机 制可能与其激动κ受体，促进脊髓镇痛的产生有关，大脑、脊髓等 是κ受体分布的主要场所，在减弱瑞芬太尼镇痛效果方面，和拮抗 μ受体相比，激活κ受体具有更为强大的镇痛作用，因此可以认为 其能够促进瑞芬太尼术后痛觉过敏的极大减轻。
瑞芬太尼痛 觉过敏的预 防及治疗
副标题
前言
痛觉过敏探究
痛觉过敏的研究【关键词】过敏;疼痛外周组织炎症或神经损伤常常引起持续性自发痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hyperalgesia)和痛觉超敏(allodynia)等病理性疼痛。
持续性自发痛是指在不受任何外来刺激下持续发生的疼痛，痛觉超敏是指非伤害性刺激即可引起的疼痛，痛觉过敏指伤害性刺激下在受损部位及周围组织或远处可产生各种敏感性增强的疼痛或痛觉过敏区域，引起的更加强烈的疼痛。
这些病理性疼痛是外周和中枢敏感化的结果，其中脊髓敏感化起着十分重要的作用。
痛觉过敏时机体对疼痛的感觉阈值降低，轻微刺激即可引起疼痛感觉的现象。
兴奋性氨基酸(excitatory amino acids，EAAs)的释放及受体的激活所引起的细胞内信使，特别是蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)、一氧化氮(nitric oxide，NO)等生成是此种外周损伤或伤害性刺激所引发的痛觉过敏现象的原因。
1痛觉过敏及疼痛模型1.1敏化和痛觉过敏组织损伤可以导致伤害感受系统出现两种反应，即外周敏化和中枢敏化。
外周敏化是初级传入纤维的变化引起的，表现为：对刺激反应阈值的下降、对阈上刺激反应增强、自主活动增强、感受野(刺激可诱发传入神经纤维动作电位的区域)的扩大。
伤害性刺激的输入能提高中枢神经系统疼痛传递神经元的反应，称为中枢敏化。
例如，损伤区域以外的刺激也可诱发脊髓背角疼痛反应增加。
外周敏化导致初级痛觉过敏，表现为对来自损伤区域的刺激产生夸大的疼痛反应。
中枢敏化导致次级痛觉过敏，表现为损伤区域外的刺激也能产生增加的疼痛反应。
许多研究表明：机械刺激(不是温度刺激)产生的次级痛觉过敏(次级机械性痛觉过敏)发生在损伤后，它不是由未损伤区域的初级传入纤维的敏化引起的。
1.2痛觉过敏的类型皮肤或周围组织损伤可引起各种感觉敏感性增强的疼痛称痛觉过敏。
初级痛觉过敏产生于受损部位，二级痛觉过敏产生于邻近未受损部位的组织、皮肤或远距离及深部组织。
痛觉过敏的研究进展
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阿北 医药 ２ １ ０ １年 ８月 第 ３ ３卷 第 ｌ ５期
Ｈ ｂｉ ｄｃｌ ｏｒａ。０ １Ｖ ｌ ３Ａ ｇＮ ． ５ ｅｅ Ｍｅｉ ｕｎ ２ １ ， ｏ ３ ｕ ｏ １ ａＪ ｌ
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舒芬太尼复合帕瑞昔布钠预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的效果研究
舒芬太尼复合帕瑞昔布钠预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的效果研究【摘要】目的：对瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏预防中舒芬太尼复合帕瑞昔布钠应用的效果进行观察。
方法：选取86例全麻下开腹手术患者，随机分为对照组（n=43，舒芬太尼）与观察组（n=43，舒芬太尼+帕瑞昔布钠），对两组瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏预防情况进行观察。
结果：术后两组VAS评分均无明显差异（P>0.05）;Ramsay评分方面，术后拔管时、0.5h观察组均低于对照组（P<0.05），而术后1h、1.5h两组无明显差异（P>0.05）;术后不同时间点，观察组舒适度评分均高于对照组（P<0.05）。
结论：采用舒芬太尼复合帕瑞昔布钠对瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏进行预防，镇静效果更理想，患者舒适度更高，值得推广。
【关键词】瑞芬太尼;痛觉过敏;舒芬太尼;帕瑞昔布钠;镇痛;镇静Objective: To observe the effect of sufentanil combined withparecoxib sodium in the prevention of hyperalgesia after remifentanil anesthesia. Methods: 86 patients undergoing open surgery under general anesthesia were randomly pided into control group (n = 43, sufentanil) and observation group (n = 43, sufentanil + parecoxib sodium). Results: there was no significant difference in VAS score between the twogroups (P > 0.05); Ramsay score was lower in the observation groupthan in the control group at the time of extubation and 0.5h after operation (P < 0.05), but there was no significant difference between the two groups at 1 h and 1.5h after operation (P > 0.05); the comfort score of the observation group was higher than that of the control group at different time points after operation (P < 0.05). Conclusion: sufentanil combined with parecoxib sodium for prevention ofhyperalgesia after remifentanil anesthesia has better sedative effect and higher comfort of patients, which is worthy of promotion.[Key words] remifentanil; hyperalgesia; sufentanil; parecoxib sodium; analgesia; sedation手术麻醉中，瑞芬太尼属于常用麻醉药物，主要通过组织酯酶代谢及血浆水解，不依赖肝肾代谢。
《2024年布托啡诺或地佐辛复合右美托咪定对瑞芬太尼痛觉过敏的对比观察》范文
《布托啡诺或地佐辛复合右美托咪定对瑞芬太尼痛觉过敏的对比观察》篇一一、引言随着现代医学技术的不断进步，镇痛治疗在临床实践中越来越受到重视。
瑞芬太尼作为强效镇痛药物，在术后镇痛和癌症疼痛治疗中广泛应用。
然而，其副作用之一是可能引发痛觉过敏现象，这给患者带来了额外的痛苦。
近年来，布托啡诺和地佐辛作为镇痛药物的替代品，与右美托咪定联合使用，被认为对瑞芬太尼痛觉过敏具有一定的缓解作用。
本文旨在对比观察布托啡诺或地佐辛复合右美托咪定对瑞芬太尼痛觉过敏的治疗效果。
二、材料与方法1. 研究对象本研究选取了XX医院收治的XX例因手术或癌症疼痛接受瑞芬太尼治疗的患者。
其中，XX例接受布托啡诺复合右美托咪定治疗，XX例接受地佐辛复合右美托咪定治疗。
2. 药物与方法布托啡诺和地佐辛分别与右美托咪定按照一定比例配比，进行静脉注射。
观察并记录患者治疗前、治疗中及治疗后的疼痛程度、不良反应及镇痛效果持续时间。
三、结果1. 疼痛程度对比经过治疗，布托啡诺复合右美托咪定组和地佐辛复合右美托咪定组患者的疼痛程度均有明显改善。
然而，布托啡诺组在镇痛效果上表现出更为显著的优势，痛觉过敏的缓解程度更高。
2. 不良反应对比两组患者在治疗过程中均出现了一定程度的不良反应，包括恶心、呕吐、嗜睡等。
然而，布托啡诺组的不良反应发生率及程度均较低，地佐辛组则表现出较高的不良反应发生率。
3. 镇痛效果持续时间对比布托啡诺复合右美托咪定组的镇痛效果持续时间较长，患者需要再次使用镇痛药物的间隔时间较长。
而地佐辛组虽然也能达到一定的镇痛效果，但持续时间相对较短。
四、讨论本研究结果表明，布托啡诺复合右美托咪定对瑞芬太尼痛觉过敏的缓解效果优于地佐辛复合右美托咪定。
这可能与布托啡诺的镇痛作用机制及药物特性有关，其具有较强的镇痛作用，且不良反应发生率较低。
而地佐辛虽然也是一种有效的镇痛药物，但在缓解瑞芬太尼痛觉过敏方面效果相对较差，且不良反应发生率较高。
因此，在临床实践中，可以根据患者的具体情况和需求，选择布托啡诺复合右美托咪定作为瑞芬太尼痛觉过敏的替代治疗方案。
小剂量利多卡因抑制瑞芬太尼诱导痛觉过敏的研究的开题报告
小剂量利多卡因抑制瑞芬太尼诱导痛觉过敏的研究的开题报告【摘要】该研究旨在探讨小剂量利多卡因对瑞芬太尼诱导痛觉过敏的影响，以期为术后镇痛提供新思路和方法。
本研究将采用大鼠模型进行实验，将大鼠随机分为四组，分别为正常组、瑞芬太尼组、瑞芬太尼+小剂量利多卡因组和小剂量利多卡因组。
实验结束后，通过评估大鼠的机械痛觉阈值、热痛觉阈值、形态学检查等方面的指标，分析小剂量利多卡因在抑制瑞芬太尼诱导痛觉过敏方面的作用及作用机制。
预期研究结果将为临床术后镇痛提供新思路和方法。
【关键词】利多卡因；瑞芬太尼；痛觉过敏；术后镇痛【Introduction】瑞芬太尼是一种强效的阿片类镇痛药，但其应用可能引起痛觉过敏。
利多卡因是一种麻醉药，已被广泛应用于临床镇痛。
已有研究证实，小剂量利多卡因对于瑞芬太尼诱导的痛觉过敏有一定的抑制作用。
本研究将进一步探讨小剂量利多卡因对于瑞芬太尼诱导的痛觉过敏的抑制作用及其机制。
【Methods】将24只SD大鼠随机分为四组，分别为正常组、瑞芬太尼组、瑞芬太尼+小剂量利多卡因组和小剂量利多卡因组。
每组6只，均为雄性大鼠，体重在250-300g之间。
首先给予相应药物，然后评估大鼠的机械痛觉阈值、热痛觉阈值、形态学检查等方面的指标。
【Expected Results】预计小剂量利多卡因对于瑞芬太尼诱导痛觉过敏有一定的抑制作用，可以提高大鼠的痛觉阈值，改善大鼠的行为活动。
预计本研究结果将提供新的思路和方法，为临床术后镇痛提供一定的参考依据。
【Conclusion】本研究将探讨小剂量利多卡因对于瑞芬太尼诱导痛觉过敏的抑制作用及其机制，从而为探索临床术后镇痛新思路和方法提供参考依据。
帕瑞昔布钠抑制瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的临床研究
帕瑞昔布钠抑制瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的临床研究目的探讨帕瑞昔布钠对瑞芬太尼麻醉后痛敏反应的抑制作用,为临床合理应用瑞芬太尼提供理论指导。
方法选择ASAⅠ~Ⅱ级腹腔镜手术患者60例,随机分为对照组(A组)和帕瑞昔布钠组(B组)两组,每组30例。
均采用静吸复合麻醉,两组诱导方法相同,以0.2~0.4 μg/(kg·min) 瑞芬太尼和 1.5%~3%七氟烷维持麻醉。
B组在缝皮前静脉给予帕瑞昔布钠40 mg,记录两组术前(T0)、术毕(T1)、苏醒(T2)、拔管即刻(T3)、拔管后10 min(T4)及拔管后30 min(T5)血压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)以及术后苏醒时间、拔管时间、Ramsay 评分、口述疼痛评分(VRS)和不良反应。
结果A组患者T2、T3、T4及T5时点的MAP、HR均高于T0(P＜0.05),且高于B组(P＜0.05)。
B组患者苏醒时Ramsay评分和VRS评分均明显优于A组(P＜0.05)。
两组患者术后均无明显的呼吸抑制和恶心呕吐的发生,但B组患者术后躁动率明显低于A组(P＜0.05)。
结论帕瑞昔布钠对瑞芬太尼麻醉后的痛觉过敏有明显的抑制作用,且不增加不良反应。
【Abstract】Objective To study the suppressive effects of parecoxib on postoperative hyperalgesia after remifentanil-based anesthesia.Methods 60 ASA grade Ⅰ-Ⅱpatients undergoing selective laparoscopic operations were randomly divided into two groups (n=30):controlled group(group A) and parecoxib group B(groupB).Midazolam(0.05 mg/kg),remifentanil (1μg/kg),propofol (2 mg/kg) and atracrium(0.6 mg/kg) were administered for anesthesia induction,and 0.2~0.4μg/(kg·min) remifentanil and 1.5%~3%sevoflurane were given for anesthesia maintenance in the two groups.At skin closure parecoxib 40 mg was intravenous injected in group B,and group A received no drug infusion.MAP,HR and SpO 2 was recorded at the timepoints of entering the operation room (T0),completion of the operation(T1),wake up(T2),extubation (T3), 10 minutes after extubation (T4) and 30 minutes after extubation (T5).The time of awake,the time of extubation and the adverse effects were recorded.The Ramsay sedation score and VRS score were evaluated.Results In group A,MAP and HR of T2,T 3 T 4 and T 5 were remarkable higher than T0(P＜0.05),and also higher than those of group B(P＜0.05).The Ramsay sedation score and VRS score in group B were much better than those in group A(P＜0.05).Compared with group A,the rate of restlessness of group B was obviously lower(P＜0.05).Conclusion Parecoxib has significant suppressive effect on patients with postoperative hyperalgesia after remifentanil-based anesthesia.【Key words】Parecoxib; Remifentanil; Hyperalgesia瑞芬太尼是一種新型超短效的阿片μ受体激动剂,药效强、可控性好、不良反应少而广泛应用于临床。
痛觉过敏的处理与预防
痛觉过敏的治疗及处理
▪ 由于至今对痛觉敏感的形成机制尚不清楚，故目前临床上还未有 治疗痛觉敏感的有效方法，但随着痛觉敏感机制的深入研究，N 甲基-D-门冬氨酸(NMBA)受体拮抗剂、一氧化氮合成酶(NOS)抑 制剂、环氧化酶抑制剂、小剂量阿片受体拮抗剂、钙离子通道阻 断剂等，都曾被用于痛觉敏感的治疗:
▪ ⑤胶质细胞抑制剂也可减轻或阻断痛觉敏感现象。
麻醉与实践
▪ 阿片类药物是用于临床麻醉镇痛的经典药物，是目前治疗术中与 术后患者中、重度疼痛必须应用的药物，也是全身麻醉患者首选 镇痛药，但极少数患者应用阿片类药不仅不能镇痛，相反促进痛 觉感知，造成疼痛明显加重（即痛觉敏感），这一现象严重影响 着患者的术后恢复与生活质量，也困惑了麻醉医师。
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痛觉过敏的机制
④一氧化氮(NO)作为细胞间的“信使”有可能参与了痛觉敏感的相 关过程，因为NO是机体相关活性物质之一，即NO可能是痛觉敏感 产生的一种介导物质。 ⑤神经免疫系统也参与了痛觉敏感的形成，如阿片类药物耐受或痛 觉敏感时其脊髓、海马、额叶扣带回区域的星形胶质细胞活性增强， 胶质细胞分泌的促炎性细胞因子活性增加，通过反馈进一步激活胶 质细胞，从而促进痛觉敏感或异常性疼痛产生。
痛觉过敏的治疗及处理
②在手术切口处，浸润注射适宜剂量的长时效局麻药，可阻滞皮肤、 皮下组织的躯体感觉神经纤维，以降低应用阿片药物所致的痛觉敏 感现象，从而减轻术后疼痛。 ③鞘内注射可乐定也可抑制痛觉敏感。
痛觉过敏的治疗及处理
▪ ④选择性环氧化酶-2(COX2)抑制剂(如帕瑞昔布钠)容易透过血-脑 屏障，抑制外周和中枢COX2的表达，减少外周和中枢前列腺素 的合成，从而抑制痛觉敏感；
痛觉过敏的定义
③痛觉过敏：是一种以痛阈降低或对较弱的疼痛刺激，产生较强的 疼痛反应，以及产生特异性敏感反射为特点的异常症状。 ④阿片类药物常见副作用(或并发症)为药物耐受、依赖及成瘾,但近 些年来发现阿片类药物可产生痛觉敏感性增高,如阿片药物应用后表 现为疼痛阈值降低,即相同强度的刺激则引起更强烈的疼痛反应。 ⑤就痛觉过敏而言,该措词与痛觉本身并非相符,有被误认为过敏反 应之嫌,故笔者改用“痛觉敏感”或“痛觉异常增强”这措词。
瑞芬太尼诱发痛觉过敏的研究进展
瑞芬太尼诱发痛觉过敏的研究进展瑞芬太尼因其起效迅速和消除不依赖输注时间而广泛用于静脉麻醉,但其所诱发的痛觉过敏现象却越来越受到重视。
对瑞芬太尼诱发痛觉过敏的机制及其预防措施进行研究,不仅为临床正确用药提供指导,还有助于新药的研发。
【Abstract】Remifentanil has gained increasing popularity as an opioid for intravenous anaesthesia due to its fast and predictable onset and offset independenting of the infusion time.However,more and more attention has been paid to the hyperalgesia induced by remifentanil.Research of the mechanisms and preventions of hyperalgesia induced by remifentanil not onlyprovides clinical guidement of medicine usage,but also contributes to the development of new drug.【Key words】Remifentanil; Hyperalgesia; Mechanism; Prevention阿片药物所诱发的痛觉过敏OIH(opioid-induced hyperalgesia)是指暴露于阿片药物的患者出现一种以痛阈降低和(或)对正常疼痛刺激的过激反应为特点的皮肤感觉异常现象。
恰恰由于瑞芬太尼起效迅速,作用时间短,时量半衰期短而恒定,代谢不依赖肝肾功能,重复用药无蓄积,这些独特的药代动力学特点导致它产生的痛觉过敏作用也明显频于、强于其他阿片类药物。
布托啡诺预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的临床研究
布托啡诺预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的临床研究目的通過对布托啡诺对利用瑞芬太尼进行麻醉的患者苏醒后痛觉过敏的研究，对布托啡诺的镇痛效果和安全性进行评定。
方法选择瑞芬太尼麻醉后进行腹腔镜下胆囊切除手术的患者60例，ASA分级为Ⅰ～Ⅱ级，全部患者随机分为两组，实验组：静脉注射布托啡诺30 μg/kg；对照组：静脉注射0.9%NaCl溶液。
观察两组患者的手术时间、睁眼时间以及拔管时间，比较两组布托啡诺诱导之前（T1）、患者苏醒时（T2）、患者苏醒后1 h（T3）、患者苏醒后6 h（T4）的V AS评分、Ramsay评分、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、血氧饱和度（SpO2）、呼吸抑制的发生率等。
结果（1）两组患者手术时间、睁眼时间以及拔管时间差异无统计学意义；（2）在T2、T3时，实验组Ramsay评分优于对照组，T4时，实验组Ramsay评分和V AS评分均优于对照组；（3）实验组的呼吸抑制情况的发生低于对照组。
结论布托啡诺能够安全、有效地避免瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏现象的发生。
标签：布托啡诺；瑞芬太尼；痛觉过敏；临床研究在临床用药中，布托啡诺是一种通过作用于阿片受体，影响阿片受体兴奋—拮抗机制而产生止痛效果的药物，具有高度的特异性，能够选择性兴奋κ受体，部分拮抗μ受体，具有高强度的镇痛效果和较低的呼吸抑制发生率，同时，应用布托啡诺较少产生药物依赖效应，具有较高的安全性[1]。
1 资料与方法1.1 一般资料从本院2012年6月～10月所收治的行腹腔镜下胆囊切除术的患者中随机抽取60例患者，其中，男35例，女25例，年龄26～72岁，平均43.6岁，体重44～69 kg，经检查，60例患者血压均正常，心、肝、肾功能正常，ASA分级为I～Ⅱ级。
随机将60例患者分为实验组和对照组两组，每组30例，两组一般资料差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。
1.2 方法两组均采用TCI靶控输注，异丙酚血浆靶浓度为3 μg/mL，瑞芬太尼血浆靶浓度5 ng/mL，待患者睫毛反射消失后，静脉推注0.15 mg/kg顺式阿曲库铵，术中根据需要间断追加顺式阿曲库铵0.03 mg/kg。
瑞芬太尼引起痛觉过敏的研究进展
瑞芬太尼引起痛觉过敏的研究进展瑞芬太尼瑞芬太尼（Remifentanil）是一种镇痛剂，常用于手术中或术后镇痛。
它是一种强效的（与芬太尼类似）μ-受体阿片类药物，能够快速产生镇痛作用，持续时间短，可以通过静脉滴注给药的方式进行。
痛觉过敏概述痛觉过敏是一种疼痛反应加强的状态。
当患者处于痛觉过敏状态时，一般的刺激、温度变化或者轻微的挤压都可能引发剧烈的疼痛。
这种疼痛常常让患者痛苦难忍，并会对患者的生活造成重大影响。
研究发现多项研究表明，瑞芬太尼的使用会增加患者出现痛觉过敏的风险。
原因可能是瑞芬太尼抑制了内源性神经肽的释放，导致神经元过度兴奋。
具体来说，瑞芬太尼抑制了脊髓的内源性镇痛途径，同时刺激NMDA受体，导致神经传递失衡，使得痛觉敏感度增强，从而引发痛觉过敏。
一项对瑞芬太尼诱导痛觉过敏机制的研究表明，瑞芬太尼会引起血管外肌纤维母细胞的钙离子内流增加，导致细胞内钙离子浓度升高，并使经脊髓背根神经元传递的信号增强。
这也可能是瑞芬太尼诱导痛觉过敏的主要机制之一。
预防和治疗目前尚无有效的方法可以完全预防瑞芬太尼引起的痛觉过敏。
然而，一些方法可以降低患者出现痛觉过敏的风险。
首先，临床医生需要注意剂量和滴注速率，避免瑞芬太尼的过量使用。
其次，辅助药物如氯胺酮、咪达唑仑等也可以降低患者出现痛觉过敏的风险。
最后，对于出现痛觉过敏的患者，可以采取使用其他药物进行支持疗法的方法，如注射布洛芬、阿片受体拮抗剂等。
瑞芬太尼引起的痛觉过敏是临床医生及患者需要注意的问题。
虽然目前尚无完全预防瑞芬太尼引发痛觉过敏的方法，但通过合理的药物使用及联合使用辅助药物等手段，可以降低患者出现痛觉过敏的风险。
以上是瑞芬太尼引起痛觉过敏的研究进展的简要介绍。
希望能对临床医生及患者有所帮助。
痛觉过敏
1在术后早期阶段加重疼痛经历，引起机体循环、呼吸、消化、内分泌、免疫、凝血等系统发生改变。
剧烈的疼痛甚至会造成精神创伤，使患者产生焦虑、恐惧、失眠等。
这些改变和反应与术后并发症的发生密切相关，给预后带来不良的影响。
同时，由于疼痛加重，镇痛药物的使用量增加，使镇痛药物相关的不良反应也相应增加。
2痛觉xx的定义痛觉过敏是指外周组织损伤或炎症导致的对伤害性刺激产生过强的伤害性反应，或对非伤害性刺激产生伤害性反应。
可以表现为局部的有限区域或弥散的全身性症状。
典型的局部痛觉过敏与损伤相关，通常分为两个亚型，即原发性痛觉过敏和继发性痛觉过敏。
原发性痛觉过敏表现为对来自损伤区域的刺激产生夸大的疼痛反应，是外周敏化引起的。
继发性痛觉过敏表现为对损伤区域外的刺激也能产生加重的疼痛反应，是中枢敏化所致。
3术后痛觉xx的原因及机制术后痛觉过敏可以发生于外科伤害性刺激(伤害性刺激导致的痛觉过敏)，也可以发生于麻醉性镇痛药的效应引起的神经系统的致敏作用(药物引起的痛觉过敏)4阿片类药物诱导的痛觉过敏有3个主要的机制。
①中枢谷氨酰肽系统的活化，主要通过与阿片肽能和脑啡肽能系统稳态配对的NMDA受体发挥作用,研究表明，NMDA受体的激活在痛觉过敏的产生和维持中发挥着重要的作用②通过脊髓释放一种可引发痛觉过敏的物质强啡肽。
强啡肽最初被认为是外源性K-阿片受体激动剂，而目前认为它在某些情况下具有内源性抗阿片作用。
③通过位于延髓头端腹内侧的阿片敏感的“兴奋型”细胞调节脊髓下行易化。
5伤害性刺激引起的痛觉过敏与药物诱导的痛觉过敏在术后早期阶段并存，产生对伤害性感受和疼痛的高敏感性。
动物研究也显示，阿片类药物和伤害性刺激诱导的痛觉过敏有协同作用。
6xx芬太尼瑞芬太尼是新型超短效的炒阿片受体激动剂，1996年由美国FDA批准用于临床。
其起效快，消除半衰期短，具有独特的药理学特性，20世纪70年代研究者在动物实验发现阿片类药物在治疗疼痛时也引起痛觉敏感性增加，增加先前的疼痛强度，即阿片药物引起的痛觉过敏(opioid．induce hyperalgesia，OIH)。
麻醉手术后痛觉过敏的研究进展
・综述・麻醉手术后痛觉过敏的研究进展俞红丽 于布为 作者单位:200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院麻醉科 手术后疼痛迄今仍然是术后疼痛管理的一个主要问题。
在最近的一项包括20000例患者和800篇文献的荟萃分析中,Dolin 等[1]指出,约41%的手术患者仍旧经历了中重度急性术后疼痛,另外24%的患者疼痛缓解得并不充分。
这一结果表明,虽然临床已广泛开展了术后疼痛服务,但急性术后疼痛的控制效果并没有实质性的改善[2]。
此外,手术治疗直接导致慢性疼痛的情况也越来越多,且长期预后结果并不令人满意。
特别是近年来对于术后慢性疼痛的调查证明,这个问题比以往预料的更加普遍,在某些类型的手术如开胸手术、乳房切除术、截肢术等,其术后1年慢性疼痛的发生率均高于50%[324]。
伤害性刺激的输入或者使用调节伤害性刺激输入的药物都可以改变神经系统的放大作用。
伤害性刺激和组织损伤导致伤害性感受系统出现外周敏化和中枢敏化,从而引起痛觉过敏[5]。
使用镇痛药物尤其是阿片类药物来对抗外科手术疼痛和伤害性刺激,也有可能引起术后疼痛敏感性增加/增强这种反常的矛盾现象[6]。
与手术创伤引起的“正常”疼痛相比,痛觉过敏是一种“非正常”的疼痛,它影响疼痛的传递处理过程,产生机制也更为复杂,可能对术后早期恢复带来有害的影响。
首先,痛觉过敏使伤害性刺激的输入幅度增加,从而加重患者的疼痛。
其次,术后疼痛加重意味着患者要经受更多的心理和生理应激,从而引起各种术后并发症和不良结果的发生。
最后,神经系统在伤害性刺激持续异常致敏的作用下,其兴奋性神经元可发生可塑性改变,表现为痛觉过敏和疼痛增加,从而导致慢性疼痛的发生[3,5]。
痛觉过敏的发生原因非常复杂,通常是在接受一个伤害性刺激后或(和)同时使用阿片类药物后产生的超出正常的过强的伤害性反应,对它的检测主要是基于对伤害性刺激和药物使用前、后刺激2反应曲线的构成和比较。
仅仅基于临床症状对痛觉过敏进行可靠诊断非常困难。
地佐辛应用于瑞芬太尼静脉麻醉术后痛觉过敏观察
地佐辛应用于瑞芬太尼静脉麻醉术后痛觉过敏观察摘要：目的：在患者在静脉麻醉手术中应用瑞芬太尼并在手术后出现痛觉过敏情况时对患者应用地佐辛，并对其临床的应用效果进行观察。
方法：为本次的实验共选择160例患者作为研究的样本，所有的患者均应用瑞芬太尼作为手术中麻醉的药物，将本次研究的所有患者平均分为A组、B组、C组以及D组，在手术关腹之前的30分钟时分别对A组患者，B组患者以及C组患者注射0.1mg/kg的地佐辛、0.2mg/kg的地佐辛以及0.3mg/kg的地佐辛，将D组患者设为对照组，给予其1ug/kg的芬太尼，护理人员对每一组患者苏醒的时间，拔管的时间以及在拔管时患者血流动力学的相应指标，在完成拔管之后Ramsay评分与VAS的评分，观察患者在手术过后所出现的不良反应情况。
结果：拔管时，通过记录表明，四组患者血流动力学的指标并没有较大的差异（P＞0.05）。
对照组，即D组患者所耗费的拔管时间以及患者的苏醒时间在四组患者中最长，且呕吐与恶心等不良反应的发生率最高。
在患者苏醒后的VAS评分方面，A组患者最高，而B组与C组患者的评分均要低于A组（P＜0.05），B组与C组间并没有较大的差异（P＞0.05），在Ramsay评分方面，结果表明，A组评分最低而C组的评分最高（P＜0.05）。
结论：在手术前30分钟对患者进行肌注剂量为0.2mg/kg的地佐辛能够明显地减轻患者在应用瑞芬太尼进行麻醉后所导致的痛觉过敏情况，具有着十分理想的临床应用效果，患者的满意程度较高，因此，可以在临床中对其进行推广并应用。
关键词：地佐辛；瑞芬太尼；静脉麻醉；痛觉过敏在临床对患者的静脉麻醉之中应用异丙酚复合瑞芬太尼的方式已得到了十分广泛的应用，然而，在获得了良好应用效果的同时，也出现了一定的问题，在定制对瑞芬太尼的使用之后，将会出现时间与剂量的依赖性痛觉过敏情况。
在当前诸多的疼痛治疗之中，地佐辛也具有十分广泛的应用，并且临床的满意程度较高，本次研究将160例患者分为四组，分别对不同剂量以及不同药物的应用效果进行观察并对比，具体报道如下：1.资料与方法1.1一般资料对于本次研究共选择160例患者作为研究的样本，所有的患者均应用瑞芬太尼作为手术中麻醉的药物，，据调查表明，所有患者中有94例患者为男性，66例为女性，年龄为19-61岁，体重为46kg至71kg，将本次研究的所有患者平均分为A组、B组、C组以及D组，每组各有40例患者。
探讨右美托咪定联合地佐辛预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的效果
探讨右美托咪定联合地佐辛预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的效果【摘要】右美托咪定和地佐辛是常用的麻醉辅助药物，研究表明它们可以有效预防瑞芬太尼麻醉后的痛觉过敏。
右美托咪定通过作用于中枢和外周神经系统抑制疼痛传导，而地佐辛则主要通过阻断疼痛信号释放。
瑞芬太尼引起的痛觉过敏主要通过激活NMDA受体和生长因子途径导致。
联合使用右美托咪定和地佐辛可以协同作用，从而有效抑制痛觉过敏的发生。
临床研究结果表明，联合使用这两种药物可以显著降低痛觉过敏的发生率和严重程度，提高患者的术后生活质量。
未来的研究应该进一步探索这种联合使用的机制和优化剂量方案，以提高预防痛觉过敏的效果。
这种联合使用对于临床实践具有重要的应用价值。
【关键词】右美托咪定、地佐辛、瑞芬太尼、麻醉后痛觉过敏、联合应用、作用机制、临床研究、效果评价、未来展望、应用价值。
1. 引言1.1 背景介绍右美托咪定和地佐辛作为两种常用的镇痛药物，其分别具有镇痛和抗炎的作用。
有研究表明，联合使用这两种药物可以增强止痛效果，并且可能具有预防瑞芬太尼引起痛觉过敏的作用。
探讨右美托咪定联合地佐辛预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的效果具有重要的临床意义。
本文旨在系统探讨这一课题，为临床治疗提供科学依据。
1.2 研究目的研究目的：通过本次研究探讨右美托咪定联合地佐辛预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的效果。
具体目的包括：研究右美托咪定在预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏中的作用机制，以揭示其对痛觉过敏的调控机制；探究地佐辛在该过程中的作用机制，分析其在疼痛传导途径中的作用；通过对联合使用右美托咪定和地佐辛的理论基础进行深入研究，并结合临床研究结果，评估联合应用的效果，为临床诊疗提供科学依据和参考。
通过上述研究目的，旨在为改善麻醉后痛觉过敏的治疗方案提供新的思路和方法，为临床实践提供更有效的指导，提高患者的治疗效果和生活质量。
1.3 研究意义研究右美托咪定联合地佐辛预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的效果具有重要的临床意义。
小剂量氯胺酮防治瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏的临床研究
ＷＡＮＧ ｎ— ｉｎ Ｆｅ ｑａ ｇ．Ｄｅ ａ ｔ ｎ ＿ ｐ ｒｍｅ ｔ ，Ａ Ｐ￡Ｐ Ｚｇ Ｄ ５＾ ５００ ，Ｓ ｃｎ ｏ ｌ ｓ ｉａ ｆ Ｌａ ｚ ｏ ｉｙ， ｅｏ ｄ Ｐｅ ｐ ｅｓ Ｈｏｐ ｔ ｌｏ ｎ ｈ ｕ Ｃ ｔ
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【 要】 目的 观 察 ／ Ｎ 量 氯 胺 酮 是 否 能 抑 制 瑞 芬 太 尼 复 合 吸 入 麻 醉 所 致 的痛 觉 过 敏 。方 法 摘 Ｊ ， 腹 腔 镜 下 胆 囊 切 除术 患 者 ６ Ｏ例 ， 机 分 为 ３组 ， 照 组 （ 组 ） 中 吸 入 麻 醉 七 氨 烷 ； 芬 太 尼 组 随 对 Ｃ 术 瑞 （ 组 ） 中 持 续 输 注 瑞 芬 太 尼 ； 胺 酮 组 （ 组 ） 中 持 续 输 注 瑞 芬 太 尼 ， 皮 时 给 予 氯 胺 酮 Ｒ 术 氯 Ｋ 术 缝 ０ ５ｍｇ ｋ 。记 录 拔 管 后 的 口述 疼 痛 评 分 与 ＶＡ ． ／ ｇ Ｓ评 分 。结 果 Ｒ组 和 Ｋ 组 患 者 苏 醒 和 拔 管 时 间显 著 短 于 ｃ组 （ ＜ ０ ０ ） 术 后 Ｒ组 口述 疼 痛 评 分 与 ＶＡｓ显 著 高 于 Ｋ 组 和 Ｃ组 （ ＜ ０ ０ ） Ｐ ．５。 Ｐ ． １ ，Ｒ组 要 求 镇 痛 者 比较 多 。 结论
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痛觉过敏的研究【关键词】过敏;疼痛外周组织炎症或神经损伤常常引起持续性自发痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hyperalgesia)和痛觉超敏(allodynia)等病理性疼痛。
持续性自发痛是指在不受任何外来刺激下持续发生的疼痛，痛觉超敏是指非伤害性刺激即可引起的疼痛，痛觉过敏指伤害性刺激下在受损部位及周围组织或远处可产生各种敏感性增强的疼痛或痛觉过敏区域，引起的更加强烈的疼痛。
这些病理性疼痛是外周和中枢敏感化的结果，其中脊髓敏感化起着十分重要的作用。
痛觉过敏时机体对疼痛的感觉阈值降低，轻微刺激即可引起疼痛感觉的现象。
兴奋性氨基酸(excitatory amino acids，EAAs)的释放及受体的激活所引起的细胞内信使，特别是蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)、一氧化氮(nitric oxide，NO)等生成是此种外周损伤或伤害性刺激所引发的痛觉过敏现象的原因。
1痛觉过敏及疼痛模型1.1敏化和痛觉过敏组织损伤可以导致伤害感受系统出现两种反应，即外周敏化和中枢敏化。
外周敏化是初级传入纤维的变化引起的，表现为：对刺激反应阈值的下降、对阈上刺激反应增强、自主活动增强、感受野(刺激可诱发传入神经纤维动作电位的区域)的扩大。
伤害性刺激的输入能提高中枢神经系统疼痛传递神经元的反应，称为中枢敏化。
例如，损伤区域以外的刺激也可诱发脊髓背角疼痛反应增加。
外周敏化导致初级痛觉过敏，表现为对来自损伤区域的刺激产生夸大的疼痛反应。
中枢敏化导致次级痛觉过敏，表现为损伤区域外的刺激也能产生增加的疼痛反应。
许多研究表明：机械刺激(不是温度刺激)产生的次级痛觉过敏(次级机械性痛觉过敏)发生在损伤后，它不是由未损伤区域的初级传入纤维的敏化引起的。
1.2痛觉过敏的类型皮肤或周围组织损伤可引起各种感觉敏感性增强的疼痛称痛觉过敏。
初级痛觉过敏产生于受损部位，二级痛觉过敏产生于邻近未受损部位的组织、皮肤或远距离及深部组织。
通过进一步研究痛觉过敏的产生机理表明，初级痛觉过敏主要是由于外周受损部位神经末梢伤害性感受器不断受到刺激产生的，而二级痛觉过敏为神经中枢尤其脊髓神经元兴奋性发生改变所致。
根据测试方法及组织对不同刺激的感受，痛觉过敏分为热痛觉过敏和机械性痛觉过敏。
前者指皮肤损伤后产生持续性疼痛和痛觉过敏，原发性痛觉过敏发生在组织损伤部位，表现为热刺激的反应增强;后者指继发性痛觉过敏发生在损伤周围的正常组织，表现为对机械刺激的反应增强，如轻触刺激诱发疼痛。
在实验室里对热刺激痛觉过敏观测，热板法是研究动物对伤害性刺激反应的常用方法，但不太适用于神经损伤后的动物。
目前较常用的是Hargreaves发明的热辐射刺激的方法。
采用一定功率之辐射热，从下向上照射动物之脚底，测试其回缩潜伏期(热刺激回缩潜伏期)，或采用后脚浸泡方法测试一定温度下后脚回缩潜伏期。
也有采用不同温度的热探头刺激以观测后脚回缩阈值。
对机械性痛觉过敏的观测，一般可应用软毛刷或铅笔头轻触动物的皮毛以测试动物对轻触觉刺激的反应。
目前较常用的方法是应用系列的Von Frey 针丝压迫皮肤以产生不同程度的压力(几毫克至几百克)。
1.3动物疼痛模型包括机械刺激致痛模型(小肠扩张模型，输尿管结石痛模型)、温度变化致痛模型(热辐射刺激法，甩尾发)、化学因素致痛模型(扭体实验，甲醛致痛模型，角叉菜胶炎症模型，大鼠上切牙牙髓炎疼痛模型，大鼠输尿管膀胱炎症疼痛模型)、中枢病理性疼痛模型、周围神经损伤模型(慢性缩窄性损伤，坐骨神经部分损伤，脊神经选择结扎，坐骨神经分支选择损伤)、癌痛模型(大鼠胫骨骨癌疼痛模型，小鼠骨癌疼痛模型)等。
2兴奋性氨基酸及其受体2.1兴奋性氨基酸的种类兴奋性氨基酸指L-谷氨酸(glutamic acid，GLu)、L-天冬氨酸(aspartic acid，Asp)及其人工合成的类似物，如红藻氨酸、N-甲基-D-天冬氨酸等，在中枢神经系统是兴奋性神经递质。
谷氨酸和天冬氨酸是哺乳动物中枢神经系统中最重要的两种内源性EAAs，其中Glu含量最高，尤其在大脑皮层。
脊髓中Glu含量虽明显低于脑内，但有特异性分布。
免疫组织化学研究表明，接受伤害性信息传入的的脊髓后角Ⅰ～Ⅲ板层内有大量的EAAs存在，位于脊髓后根神节中的初级传入纤维胞体内均有EAAs的分布，背根内的EAAs浓度为腹根的12～19倍。
EAAs通过相应的受体参与体内各种信号传递和调节神经元的兴奋性，发挥多种作用，参与多种生理过程包括学习、记忆和伤害性感受等。
谷氨酸不仅参与神经元的正常信息传递，还具神经毒性作用。
EAA大量释放致其受体的过度兴奋会产生兴奋性毒性而造成神经元的损伤和死亡及诸多伤害性反应。
2.2兴奋性氨基酸受体兴奋性氨基酸受体可分为离子型受体(ionotropic glutamate receptors，iGluRs)和代谢型受体(metabotropic glutamate receptors，mGluRs)。
前者包括N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-Methyl-D-Aspartate，NMDA)、使君子酸(a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxa-zolep-propionate，AMPA)和红藻氨酸(kainate，KA)型受体，AMPA受体和KA受体合称为非NMDA受体。
这三种受体都属于配体或化学门控离子通道。
2.2.1离子型受体：NMDA受体是离子型谷氨酸受体的一个亚型，分子结构复杂，药理学性质独特，不仅在神经系统发育过程中发挥重要的生理作用，如调节神经元的存活，调节神经元的树突、轴突结构发育及参与突触可塑性的形成等，而且对神经元回路的形成亦起着关键的作用，是学习和记忆过程中一类至关重要的受体。
NMDA受体是由NR1和NR2亚单元组成的离子通道蛋白，前者有8种剪接变异体，后者又有8个亚单位。
是电依赖性离子通道，对Ca2+高度通透。
NMDA受体激活的一个重要作用是钙离子内流进入突触后膜，进而引发细胞内的一系列代谢变化而导致热痛觉过敏。
AMPA受体被激活后，可使钠离子内流和钾离子外流，对钙离子通透性影响不大，这一变化与许多兴奋性突触中的快速去极化作用有关。
2.2.2代谢型受体：代谢型受体(mGluRs)则是与G-蛋白耦联，调节细胞内的第二信使，有8个亚型即mGluR1-8，根据其对激动剂的敏感性差异分为3组：mGluRⅠ包括mGluR1和mGluR5主要通过激活细胞内磷酸脂酶C，从而使磷酸肌醇分解成三磷酸肌醇(inositol 1,4,5-triphosphate，IP3)和二酰甘油(Diacylglycerol，DAG);mGluRⅡ(mGluR2和mGluR3)以及mGluRⅢ(mGluR4，mGluR6，mGluR7，mGluR8)两者均抑制腺苷酸环化酶，而使cAMP合成减少。
机械性痛觉过敏需要AMPA与代谢型受体的共同激活。
然而Guan等[1]研究表明，炎性痛觉过敏大鼠延髓吻段腹内侧区的EAAs的神经传递是按时间依赖性增加的。
EAAs受体激动剂超过一定剂量痛觉过敏反而下降。
Fujita等[2]研究表明，在疏松结扎大鼠下牙槽神经的痛觉过敏模型上，三叉神经核尾侧EAAs水平升高，牙齿触痛敏感性增加。
Schmidt等[3]研究表明，NMDA受体拮抗剂地卓西平马来酸盐(dizocilpine maleate，MK-801)可降低痛觉过敏，但可增加大鼠脑脊液里EAAs的含量，后者可被鸟嘌呤核苷所反转。
Yan等[4]研究表明，维持脊髓水平的EAAs和抑制性氨基酸(inhibitory amino acids ，IAAs)的平衡是防止慢性持续性疼痛的一个新线索。
Wong等[5]研究表明，抑制NMDA受体可抑制EAAs的兴奋作用，降低鞘内注射百日咳毒素大鼠的吗啡诱导的抗伤害作用。
3PKC与伤害性信息的传递密切相关PKC广泛存在于组织细胞，为一单体蛋白多肽链，以无活性形式存在于细胞质。
目前发现哺乳类动物至少有7种亚型，在脑及脊髓中以γ亚型最多。
PKC具有同功酶及分布广泛的特性，使不同的第一信使都可启动该信号转导途径。
因此，这条信号转导途径在各种生命活动中发挥广泛而重要的作用。
大鼠足底注射佛氏佐剂可引起脊神经元PKC上调并促进伤害性反应。
鞘内注射PKC抑制剂双吲哚马来酰胺(bisindoylmaleimideⅠ，BIM/GF109203X)，可减少足底注射福尔马林引起的搔抓反应。
慢性酒精饮食喂养大鼠引起的痛觉过敏可被鞘内注射PKC抑制剂所减弱。
结扎坐骨神经引起热痛觉过敏其PKC水平明显增高。
鞘内注射灯盏花素乙(chelerythrin，CH)、1-(5-异喹啉磺酰基)-2-甲基哌嗪[1-(5-isoquinolinesulfonyl)2-methylpiperazine dihydrochloride，H-7]等PKC抑制剂可以减弱足底注射蜂毒引起的搔抓反应及对侧热痛觉过敏。
PKC兴奋剂对酞酸(terephthalic acid，TPA)、佛波醇脂(phorbol-12- myristate-13- acetate，PMA)可增强机械性痛觉过敏。
鞘内应用神经节苷脂(monosialoganglioside，GM1)，一种PKC 抑制剂，降低伤害性痛觉行为。
以上事实表明，PKC参与了痛觉过敏的形成。
然而Wu等[6]研究表明，灯盏花素乙(chelerythrine，CH)可降低鞘内注射百日咳毒素大鼠的吗啡诱导的抗伤害作用及兴奋性氨基酸的水平。
Oe等[7]研究表明，激动慢性疼痛或痛觉过敏大鼠脊髓里PKC可减弱该动物模型吗啡诱导的奖赏效应(rewarding effect，亦称“正强化效应”，指在反应后出现的能够增强那一反应的效应)。
Sweitzer等[8]研究表明，PKCε、γ(PKC亚型)在吗啡诱导的抗伤害作用大鼠脊髓里有明显的调节作用，类似疼痛病人停用吗啡后表现出对刺激敏感性增强或夸大痛觉反应的现象。
Lee等[9]研究表明，选择性地阻断神经末梢代谢性谷氨酸受体5(metabotropic glutamate receptor 5，mGluR5)、PKCε、γ受体，可以为慢性肌肉疼痛如颞颌关节紊乱症(disorders of temporomandibular joint)的治疗提供新思路。
Chiu等[10]研究表明，大鼠脊髓在NMDA调控下由可卡因和安非他明调节转录肽(cocaine and amphetamine regulated transcript peptide，CARTp) 产生的伤害性反应增强是通过PKC和蛋白激酶A(protein kinase，PKA)信号通道完成的。
4NO调控着热痛觉过敏NO在神经组织中是一种新型的生物信使分子。