腰硬联合阻滞

[原 因 ]
综合 因素
交感神经阻滞 迷走神经过度兴奋 回心血量减少 麻醉医师忽视
原因一：交感阻滞
研究发现，腰麻时，脊髓交感神经阻滞节段 水平常比感觉神经阻滞高2~6个节段，如果感觉 阻滞平面在T4时，就意味着 T1~ T5的心交感神经 已完全被阻滞。交感神经兴奋可提高窦房结的自 律性，加快房室和室内传导，增强心肌收缩力,副 交感的作用相反，两者处于动态平衡状态，椎管 内麻醉可打破这一平衡，使副交感兴奋性增强， 导致血压下降和心动过缓，发生率约9~13%。
腰麻-硬膜外联合阻滞
Combined Spinal – Epidural Anesthesia, CSEA
贵州省人民医院麻醉科 冯亚平
概述
九十年代前——欧美盛行全身麻醉 中国主要是椎管内麻醉和神 经阻滞
九十年代后——中国开始流行全麻 欧美转向热衷于椎管内麻醉 （腰硬联合，连续腰麻）和 区域神经阻滞
原因四：麻醉医师忽视
CSEA由于应用普遍，操作简单，甚至 “熟练”，并且所服务的病人往往一般情况 良好，手术较小，由此而引发的心跳骤停容 易被麻醉医师所忽视，即使发生，也往往被 形容为“非常罕见”，或“意想不到”。这 是最大的危险所在。
1. 术前基础心率<60bpm；
危
2. ASA I级或III. IV级；
原因三：回心血量减少
回心血量减少可诱发心动过缓！椎管内麻醉时脊髓交感抑 制，导致回心血量减少，特别在腰麻时。研究发现:腰麻平面 <T4时，右心房压力下降36%；当平面> T4时，右心房压力 下降53%。
回心血量减少可导致迷走张力增高，引起严重心动过缓。 有研究显示，心脏除了受外周神经体液支配外，自身存在着三 种反射可致心动过缓：①心肌细胞牵张感受器：心肌细胞内起 着牵张反射作用，与心率有关；②右房腔静脉低压压力感受器 （Bainbridge)：右心房和腔静脉壁内膜下 ；③左室压力感受器 （Bezold-Jarisch)：在左室壁内，左室内容量降低时兴奋，使心 率减慢。因此，腰麻时维持正常的前负荷是避免心动过缓/心跳 骤停重要环节之一。
原因二：迷走过度兴奋
“迷走张力过高”是指术前伴有“窦缓”、“A-VB” 、 “完全性房室分离”等病例，发生率为7%。
此外，椎管内麻醉时，手术操作刺激常可加重迷走兴奋, 导致严重心动过缓/心跳骤停，因此，有必要对所谓“运动员 体质”的年轻人倍加关注。
文献报道：基础心率<60bpm,腰麻时心动过缓发生率将 增加5倍;腰麻平面>T4时,约40%的病例将发生心动过缓。
险 3. 近期用过β-阻滞剂；
因 4. 感觉阻滞平面>T6；
素
5. 年龄<50岁；
6. ECG示P-R间期延长。
术前依据以上危险因素对病人进行评估有 助于对危险人群提高警惕。
具有2项以上危险因素者属高危人群，腰 麻时应高度警惕。
维持适当的前负荷很重要。 只要具备危险因素，腰麻时一旦出现轻度
影响硬膜外 实验量的判断
CSEA中，使用一点法（针内针）穿刺，硬 膜外试验量前已进行了腰麻，因此，如果硬膜 外导管误入蛛网膜下腔，注入试验量后，早期 出现的脊麻征兆可能被误认为是先前腰麻的效 应而未引起重视，再次加药危及病人安全。所 以，注药前应缓慢回抽判断，注药后应密切观 察平面和生命征变化。最好是腰麻作用开始消 退，脚趾能动后再用试验量。
摩擦力影响
当腰穿针通过无背孔硬膜外针斜面时，由 于两金属针间的摩擦必然会产生极小的金属颗 粒，在置入硬膜外导管时又有可能将这些颗粒 带入硬膜外，或进入硬膜外导管内，从而影响 硬膜外效果。同时由于摩擦力的作用，腰穿针 还有可能带动硬膜外针，从而损伤硬脊膜，并 增加导管误入蛛网膜下腔的机率。
腰麻后硬膜 外置管困难
椎管内麻醉
分类
优点
缺点
硬膜外 腰麻
可连续用药，时间不受 起效较慢，失败率相对较高，
限，可行术后PECA
易出现肌松和镇痛不足
起效快, 用药量小，肌松 单次用药，时间受限，术后 和镇痛完善，可控性强 不能进行PECA
腰硬联合 硬膜外 + 腰麻
后面详细叙述
腰硬联合穿刺器材
腰硬联合穿刺器材
针过针技术
药物：的卡因，布比卡因，罗哌卡因， （ ±吗啡）；
比重：重比重---含3.3-10%GS 轻比重--- 0.5%布比卡因2~3ml 注射用水5~6ml
硬膜外追加药
腰麻平面不够时，硬膜外加 2%利多卡因或生理盐水3-5ml.
注意点
①硬膜外加药前多回抽！注药后严密观察 平面和生命征！
②术中硬膜外未加药者，PECA前要用试 验剂量！
实施方法及技术要点
适应症
下腹部，会阴及下肢手术 （普外.妇产.泌外.骨科）
禁忌症
穿刺部位感染，凝血功能障碍，脊髓 损伤，脊髓炎症禁用。 高血压，低血容量及心血管疾患病人 慎用。
方法
一点法（针过针技术） 两点法
穿刺点
➢ L2-3以下（熊利泽) ➢ L3-4以下（吴新民. 英国）
腰麻药
由于硬膜外导管是在腰麻药注入后才置入，此时一 旦出现置管困难，置管时间过长，或重新穿刺，将延 误腰麻平面的调整时机，导致单侧阻滞或腰麻平面不 够。此时若放弃置管，则成为单纯腰麻，手术时间受 限，也不能作PECA，丧失了联合麻醉的意义。
改良方法：已有人发明了新的CSEA针（Eldor穿刺 针），此针为双腔，先按常规硬膜外穿刺置管，硬膜 外注入试验量，确认导管在硬膜外后，再送入腰穿针, 进入蛛网膜下腔后注入腰麻药——退针——固定导管.
警 惕！ CSEA所致的 心动过缓/心跳骤停
[发生率]
报道1：9万例麻醉中心跳骤停32例，其中26例 发生于腰麻，发生率6.4/万。
报道2：非心脏手术心跳骤停发生率为3/万，其 中硬膜外为1/万，而腰麻为7/万。
[ 特 点]
众多文献显示，腰麻所致心跳骤停具有如下特点： 1.发生率较高; 2.发生突然； 3.病人一般情况较好(ASA I级); 4.年轻人居多; 5.手术较小.
CSEA的缺点和对策
硬膜外管误入蛛网膜下腔 影响硬膜外实验量的判断 摩擦力影响 腰麻后硬膜外置管困难 腰麻和硬膜外麻醉相互作用
硬膜外管误 入蛛网膜下腔
早期的CSEA套件中硬膜外针没有背 孔（一般的国产包也是如此），腰穿针 必须划过硬膜外针的勺状斜面，成角度 穿透硬脊膜进入蛛网膜下腔，随后置入 硬膜外导管时就有可能沿该孔误入蛛网 膜下腔。
硬膜外注药平面扩展机理
渗漏效应？硬膜外局麻药经腰穿针穿刺硬膜 后留下的孔隙渗入到蛛网膜下腔.
容量效应？局麻药进入硬膜外后增加了硬膜 外间隙的容积，压迫硬脊膜导致 蛛网膜下腔内局麻药的扩散。
硬膜外注药平面扩展机理
0.33%的卡因重比重液作腰麻，平面固 实验
定后分两组，硬膜外分别注入 NS 2.5、 5 、10ml，利多卡因2.5、5 、10ml，连续观察 最高腰麻平面。结果：两组均使麻醉平面升高, 两组间麻醉平面无差异。结论：硬膜外注入局 麻药扩展腰麻平面的主要机制为容量效应，不 是渗漏效应（前提：腰穿针<25G），CSEA后 使用PCEA是安全的。
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腰麻和硬膜外 麻醉相互作用
1. CSEA中，硬膜外给药有可能使腰麻平面上升 ——容量效应。
2.腰麻对硬膜外麻醉也有增强作用，局麻药也可 能通过腰穿针在硬膜上留下的孔隙渗入蛛网膜 下腔——渗漏效应。 总之，CSEA与单独使用两者中任何一种麻
醉方法相比，阻滞平面均较高，血压波动也较大 ，这对于年老体弱或本来就有血容量不足的病人 更易导致血液动力学波动。
5. 重视术中全程监护，不可掉以轻心。
心动过缓（<60bpm），紧急处理应立即 介入，阿托品是首选，必要时麻黄素，肾 上腺素介入。
1. 高度警惕，特别重视高危人群；
2. 维持适当的前负荷是预防心跳骤停的先决
条件；
小
3. 心动过缓发生时，阿托品、麻黄素、肾上
结
腺素的应用是可行的；
4. 恶性心动过缓和心跳骤停者，肾上腺素应
早期或大剂量介入；